Биохимия витаминов

Кристаллы пиридоксамина бесцветные, с температурой плавления 160?С, хорошо растворимы в воде и некоторых органических растворителях. Кристаллы пиридоксина плавятся при температуре 195?С и почти не растворяются в органических растворителях, в растворе витамин В6 очень чувствителен к окислению на воздухе.

Витамин В6 синтезируется растительными и микробными клетками.

Наибольшее количество его в печени, яйцах, дрожжах, моркови.

Суточная потребность в этом витамине составляет у женщин - 1,8 мг; мужчин - 2,0 мг; новорожденных - 0,3-0,5 мг, детей и подростков - 0,6-1,5 мг.



Таблица 6 Содержание витамина В6 в некоторых пищевых продуктах

	Пищевой продукт	Содержание витамина, мг%
1.	Яйцо куриное	0,12
2.	Молоко коровье	1,5
3.	Печень	0,64
4.	Морковь	0,53
5.	Овес	3,3
6.	Пшеница	3,3
7.	Пекарские дрожжи	2,0
8.	Скумбрия	1,03
9.	Орехи (фундук)	0,59
10.	Соевые бобы	0,38
11.	Картофель	0,33
12.	Бананы	0,29

Метаболизм

Витамин В6 поступает в организм с пищей, всасывается в тонком кишечнике методом простой диффузии. С током крови он транспортируется к тканям и достаточно легко проникает внутрь клеток.

В клетках печени и почек он фосфорилируется при помощи пиридоксалькиназы, превращаясь в коферменты - пиридоксаль-5-фосфат и пиридоксаминфосфат. Интересно, что для синтеза этих В6-зависимых, коферментов в организме человека в свою очередь необходимы флавиновые (В2-зависимые) ферменты.

Катаболизм фосфопиридоксаля начинается с дефосфорилирования, которое катализируется различными фосфатазами. Далее происходит окисление и образуется 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится из организма с мочой.

Биохимические функции

Пиридоксальфосфат является коферментом так называемых пиридоксалевых ферментов, которые катализируют многочисленные биохимические реакции превращения аминокислот. ПАЛФ и пиридоксаминфосфат являются кофакторами многочисленных ферментов азотистого обмена, участвующих в обмене и синтезе аминокислот, в синтезе гема, входящего в состав гемоглобина и цитохромов, обмене серосодержащих аминокислот гомоцистеина и метионина и целом ряде других жизненно важных метаболических процессов. Среди этих реакций наиболее изученными и имеющими важное биологическое значение являются: трансаминирование, декарбоксилирование и изомеризация аминокислот.



Таблица 7 Кофакторные функции витамина В6

№	Ферменты	Биохимическая функция
1.	Аминотрансферазы аминокислот	Катаболизм аминокислот
2.	Аминотрансферазы йодтирозинов и йодтиронинов	Катаболизм йодтиронинов - гормонов щитовидной железы
3.	Аминотрансферазы ?-аминобутирата	Обезвреживание ГАМК
4.	Декарбоксилазы аминокислот	Образование биогенных аминов
5.	Изомеразы аминокислот	Утилизация в организме D-аминокислот

Недавно были обнаружены антиоксидантные свойства пиридоксина. Установлена высокая антиоксидантная активность пиридоксина по отношению к генерации гидроперекисей липидов, образующихся при пероксидации линолевой кислоты. Витамин В6 способствует синтезу таурина

- серосодержащей аминокислоты, которая участвует во многих физиологических процессах, например в обмене желчных кислот, в предотвращении нарушений ритма сердца. ПАЛФ может ингибировать ДНК- полимеразу и рецепторы стероидов, что определяет эффективность его использования в качестве дополнительного средства в химиотерапии рака. Витамин В6 участвует в поддержании эритропоэза, оказывая стимулирующее действие на функцию кроветворных органов. При его введении в организм происходит увеличение числа форменных элементов крови: лейкоцитов и эритроцитов, повышение процентного содержания гемоглобина.

Большая численность пиридоксальзависимых ферментов создает возможность возникновения многочисленных нарушений в обмене веществ при пищевом дефиците пиридоксина или врожденных нарушениях его обмена. Гипо и авитаминоз

Глубокий дефицит витамина В6 у человека встречается относительно редко и связан с хроническими заболеваниями органов пищеварения или длительным приемом лекарственных средств, являющихся антагонистами витамина В6. Гиповитаминоз В6 проявляется в поражении кожи (дерматит, отсюда название витамина - антидерматитный), расстройствах нервной и кроветворной систем. Эти расстройства сопровождаются повышенной возбудимостью центральной нервной системы, возможны судороги. Установлено, что при дефиците витамина Вб в головном мозге недостаточно образуется тормозного медиатора г-аминомасляной кислоты (ГАМК). Нарушение кроветворной системы проявляется в развитии малокровия. Развивающаяся при В6-авитаминозе гипохромная анемия, не поддающаяся лечению препаратами железа, обусловлена нарушением синтеза гема из-за снижения активности участвующей в этом процессе ПАЛФ-зависимой синтазы у-аминолевулиновой кислоты.

У детей синдром дефицита витамина В6 развивается при кормлении их молочными смесями, содержащими недостаточное количество пиридоксина.

Типичными проявлениями при этом являются периодические судороги, гипотрофия, анемия, повышенная возбудимость центральной нервной системы. Пиридоксинзависимая эпилепсия - редкая причина приступов у детей, у новорожденных она может быть вызвана врожденными нарушениями метаболизма, в частности дефицитом пиридоксамин-5ґ- фосфатоксигеназы. витамин водорастворимый аскорбиновый кислота

В последнее время обнаружено, что В6-авитаминоз сопровождается нарушением обмена липидов, что ведет к развитию атеросклероза. У взрослых людей признаки пиридоксиновой недостаточности наблюдается при длительном лечении противотуберкулёзным препаратам изониазидом, который является антагонистом пиридоксаля, а также при приеме оральных контрацептивов, содержащих эстрогены.

Для недостаточности витамина В6 очень характерны сухие дерматиты в носогубных складках, вокруг рта, над бровями, около глаз, иногда на шее, волосистой части головы, на лбу, за ушами. Может возникнуть хейлоз, ангулярный стоматит, глоссит, парестезии слизистой оболочки рта.

Гипервитаминоз

При передозировке витамина В6 могут наблюдаться сдвиги со стороны центральной нервной системы, сопровождающиеся потерей чувствительности, нарушением позы и походки. У беременных женщин высокие дозы пиридоксина в крови могут повышать уровень серотонина в плаценте и нарушать маточно-плацентарное кровообращение. В связи с этим считается, что прием с пищей больших количеств витамина В6 должен быть ограничен беременными женщинами и женщинами в детородном возрасте.

Практическое применение

В медицинской практике используют как витамин В6, так и его коферментные формы. Пиридоксин применяют при токсикозах у беременных, атеросклерозе, нервных и кожных заболеваниях, нарушениях функции печени, пиридоксинзависимой врожденной анемии у детей, невритах тройничного нерва.

Витамин Вс (фолиевая кислота,тетрагидрофолиевая кислота, птероилглутаминовая кислота, фолацин, фолат - антианемический витамин)

В 1940 году Н. Хоган и А. Перро показали, что у цыплят, выращенных на искусственной диете, развивается анемия, которая проходит при полноценном питании. В 1941 году был выделен витамин, являющийся фактором, предотвращающий это заболевание. Он был назван витамином Вс, фолиевой кислотой или антианемическим витамином. Фолиевая кислота получила свое название от латинского слова «folium» - лист, поскольку этот витамин впервые был выделен из зеленого листа.

Термином "фолаты" объединяют обширную группу родственных соединений, родоначальником которых является фолиевая кислота. Все эти соединения состоят из гетероцикла птеридина, пара-аминобензойной кислоты и остатков глутаминовой кислоты.

Важнейшим представителем этой группы является сама фолиевая кислота (птероилмоноглутаминовая) кислота, а также ее многочисленные коферментные формы. В настоящее время известен активный дериват фолиевой кислоты - фолиновая кислота, обнаруженная в дрожжах, в тканях животных и человека, главным образом в печени и почках. По- видимому, в этих органах под действием ферментов фолиевая кислота превращается в фолиновую кислоту.

Таблица 8 Содержание фолацина в некоторых пищевых продуктах

№	Источник	Содержание, мкг%
1	Дрожжи	400
2	Фасоль	150
3	Петрушка	116
4	Зеленый лук	100
5	Черная смородина	150
6	Печень свиньи	110
7	Сыр	33
8	Бананы	33
9	Апельсин	31
10	Соевые бобы	370
11	Проростки пшеницы	331
12	Горох	180
13	Шпинат	150
14	Орехи	48

Фолиновая кислота активнее фолиевой кислоты в 100 раз. В превращении фолиевой кислоты в фолиновую важную роль играет аскорбиновая кислота, усиливающая эту реакцию. Фолацин синтезируется микробными и растительными клетками. Основными источниками фолатов являются дрожжи, бобовые растения, салат, капуста. Суточная потребность в витамине Вс у взрослого равна 400 мкг и в основном восполняется за счет синтеза его микрофлорой кишечника. У новорожденных эта величина составляет 0,04-0,05 мг в сутки, у детей и подростков - 0,1-0,3 мг.Метаболизм

Фолиевая кислота в растительных продуктах содержится в виде полиглутаматов. В тощей и подвздошной кишке этот комплекс освобождается от моноглутаматов, и витамин легко всасывается. В организме человека и животных фолиевая кислота синтезируется микрофлорой кишечника. После всасывания из просвета кишки уже в слизистой тонкого кишечника происходит ферментативное восстановление фолиевой кислоты в тетрагидрофолиевую кислоту (ТГФК), которая и является активным коферментом (Н4 - биоптерин). Это восстановление происходит в две стадии с участием специфических ферментов. На первой стадии при участии фолатредуктазы образуется дигидрофолиевая кислота, которая благодаря второму ферменту, дигидрофолатредуктазе, восстанавливается в тетрагидрофолиевую кислоту.

Активным участком тетрагидрофолиевой кислоты являются этилендиаминовая группировка (5, 6, 9 и 10 атомы).

Тетрагидрофолат. Коферментная форма фолиевой кислоты

При поступлении в кровь большая часть (до 80%) ТГФК локализуется в эритроцитах и оставшаяся - в плазме. Тканями-депо фолатов являются печень и почки. Выведение фолиевой кислоты происходит с мочой.

Биохимические функции

Основная биохимическая функция фолиевой кислоты в составе кофермента ТГФК (Н4-биоптерина) связана с переносом одноуглеродных фрагментов различных метаболитов (см. схему ниже).

Одноуглеродные группы, переносимые ферментами, для функционирования которых необходим тетрагидрофолат

Метильная Метиленовая Метенильная Формильная Формиминогруппа

Функции фолацина определяется его коферментными формами: N5- формил - ТГФК (Н4 - биоптерин);

N10 - формил - ТГФК; N5, N10 - метенил - ТГФК N5, N10 - метилен - ТГФК

N5 - метинил - ТГФК (все коферменты взаимопревращаются друг в друга).

Схема переноса одноуглеродных фрагментов

N5- формил - ТГФК ? N10- формил - ТГФК? N5, N10 - метенил - ТГФК? N5, N10 - метилен - ТГФК ? N5- метенил - ТГФК

Коферментные формы фолиевой кислоты участвуют в работе так называемого метионинового цикла - ресинтезе метионина из гомоцистеина. Повышенные концентрации гомоцистеина в плазме крови приводят к увеличению риска развития атеросклероза. Атерогенные свойства гипергомоцистеинемии объясняют дисфункцией и повреждением эндотелия с последующей активацией тромбоцитов и тромбообразования. В плазме гомоцистеин подвергается окислению, в процессе которого образуются перекись водорода и свободные радикалы, оказывающие токсическое действие на клетки эндотелия. Кроме того, гомоцистеин вызывает пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов, повышает уровень ПОЛ и окисление ЛПНП. С целью снижения уровня гомоцистеина в плазме может быть использована фолиевая кислота. Соответственно, фолаты, являясь косубстратом метаболизма гомоцистеина, могут обладать антиоксидантными свойствами. Во время беременности значение фолиевой кислоты резко возрастает. Ее участие в пуриновом обмене имеет определяющее значение для нормального эмбриогенеза. Достаточный уровень фолиевой кислоты необходим, прежде всего, для полноценного формирования нервной системы плода. Результаты клинических исследований, проведенных во многих странах мира показали, что ежедневное употребление фолиевой кислоты в период, предшествующий зачатию, и в первые месяцы беременности снижает риск рождения детей с дефектом головного и спинного мозга и другими пороками развития. Фолаты играют важную роль в синтезе пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов, а, следовательно, нуклеиновых кислот и белка. Фолаты принимают активное участие в метилировании ДНК, ее репликации и восстановлении, в то время как гипометилирование ДНК является ранним шагом в канцерогенезе. Фолиевая кислота может выполнять роль антидота при химиотерапии при интоксикациях. Существенную роль в метаболических процессах играют также отдельные фрагменты фолиевой кислоты, в частности, парааминобензойная кислота, которая является ростовым фактором для микроорганизмов, водорослей, растений, участвует в пигментации волос у млекопитающих.

Многие микроорганизмы, в том числе и патогенные, не нуждаются в готовой фолиевой кислоте, т.к. способны синтезировать ее из парааминобензойной кислоты. Следовательно, парааминобензойная кислота является витамином для этих микробов. Это открытие оказалось очень ценным, потому что оно позволило понять механизм действия сульфаниламидных препаратов, ингибирующих рост патогенных бактерий, нуждающихся в парааминобензойной кислоте.

Сульфаниламиды, например белый стрептоцид, сходны по структуре с парааминобензойной кислотой. Благодаря этому сходству сульфаниламиды могут конкурировать с парааминобензойной кислотой в процессе ферментативного синтеза фолиевой кислоты. Т.о. сульфаниламиды являются антивитамином парааминобензойной кислоты для микроорганизмов.

Гипо и авитаминоз

Дефицит фолиевой кислоты - широко распространенное в мире нарушение, особенно часто встречающееся в тропиках. Это, вероятно, самый частый гиповитаминоз, встречающийся у людей. Фолиевая кислота и ее коферментные формы являются неустойчивыми веществами, которые легко разрушаются при технологической и кулинарной обработке пищи. Недостаточность фолатов встречается у беременных и кормящих женщин, а также лиц пожилого возраста. Одной из причин этого может быть недостаточное потребление продуктов животного происхождения и свежих овощей. Причинами дефицита фолиевой кислоты могут быть нарушения ее всасывания при заболеваниях тонкого кишечника, а также прием препаратов, являющихся антагонистами этого витамина (сульфаниламиды, антибиотики). Недостаточное поступление фолацина с пищей или нарушение его всасывания приводит к развитию микроцитарной анемии именно в связи с нарушением биосинтеза пуриновых нуклеотидов и тимидиловой кислоты, что вызывает угнетение биосинтеза ДНК, белков и размножения кроветворных клеток, прежде всего, с коротким периодом жизни (иммуноциты, эритроциты, тромбоциты, эпителиоциты, кератиноциты, эндотелиоциты).

Клинически это проявляется развитием анемии, иммунодефицита, нарушением гемостаза, атрофией эпителия желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, кожи и слизистых.

Одним из наиболее ранних и тяжелых последствий дефицита фолата является нарушение целостности и функции эндотелия, приводящее к проникновению из крови в субэндотелиальное пространство крупных и средних артерий ЛПОНП, ЛПНП и хиломикронов с развитием атеросклероза. Для превращения гомоцистеина в метионин, т. е. для реметилирования нужны, кобаламинсодержащие ферменты, ТГФК и индуцируемые пиридоксинзависимые ферменты.

Последние отсутствуют в эндотелиоцитах, в связи, с чем при дефиците фолатов и В12 в этих клетках гомоцистеин угнетает активность глютатионпероксидазы и NO-синтазы с развитием оксидативного стресса в сосудистой стенке, а отсюда развитие вазоспазма, гиперплазия мышечной и соединительной ткани и трансформация антикоагулянтной активности эндотелия в прокоагулянтную.

Поэтому, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 является одним из распространенных факторов риска развития сосудистых заболеваний. При тромботических осложнениях имеется положительный профилактический эффект применения фолиевой кислоты.

При дефиците фолацина у беременных также нарушаются процессы биосинтеза ДНК и белков, что приводит к возникновению различных уродств и недоношенности плода, снижению метаболизма в структурах головного мозга.

Развивающаяся при недостаточности витамина макроцитарная анемия часто диагностируется у беременных женщин и, особенно, у живущих в Африке (20-80%). Специфика развития анемии в этой географической зоне состоит в том, что жизненный цикл эритроцитов у живущих там людей короче, чем обычно, что предполагает повышенную функциональную деятельность костного мозга, для чего требуется увеличенная потребность фолиевой кислоты и железа в составе суточного рациона. Недополучение витамина и становится причиной анемии беременных. Спру - тропическая и нетропическая формы - рассматривается в настоящее время как потенциальный авитаминоз фолиевой кислоты вследствие поражения кишечника и мальабсорбции фолиевой кислоты. Наиболее характерными симптомами спру являются нарушение функции кишечника, глоссит с появлением трещин и изъязвлений на языке, хейлоз, ангулярный стоматит, гиперкератоз, макроцитарная анемия и мегалобластоз костного мозга, стеаторея.

Патогенез тропической спру в значительной мере связывают с дефицитом фолиевой кислоты, постоянно выявляющимся у этих больных. Недостаток фолиевой кислоты приводит к снижению интеллектуальных возможностей, при этом наблюдается более тяжелое течение таких психических заболеваний как шизофрения, маниакально-депрессивный психоз, деменция, депрессия, выраженность которой в значительной мере уменьшается при лечебном и профилактическом применении фолатов. Механизмы влияния фолатов на настроение и когнитивную функцию, вероятно, включают многочисленные процессы метилирования в головном мозге, в том числе моноаминные пути, в которых метилфолат является донатором этих метиловых групп посредством S-аденозилметионина, который также имеет существенное влияние на настроение.

У детей анемия часто сопутствует цинге при питании одним молоком или молочными продуктами в период от 6 мес. до 2 лет. Недостаточность проявляется анемией, тромбо- и лейкопенией, целиакией.

Гипервитаминоз

У детей большие дозы фолиевой кислоты могут вызвать диспепсию, повышение возбудимости ЦНС, что приводит к гипертрофии, гиперплазии эпителиальных клеток почек. Длительное применение больших доз фолатов не рекомендуется из-за возможности снижения в крови витамина В12. Имеются данные о том, что при приеме высоких доз фолатов увеличивается риск развития токсических реакций в виде неврологических расстройств, приступов эпилепсии.

Практическое применение

Применение фолатов и их антагонистов в клинической практике многообразно. Фолиевая кислота в сочетании с витамином В12 применяется для стимуляции эритропоэза, лейкопоэза, тромбоцитопоэза, при отравлении тяжелыми металлами, развитии лучевой болезни, при гипотрофии, для стимуляции процессов регенерации.

Антивитамином фолиевой кислоты является аминоптерин. Он отличается от фолиевой кислоты тем, что ОН-группа в положении 4 замещена на NH-группу. Аминоптерин и другие менее токсичные производные фолиевой кислоты обладают противоположным действием: тормозят биосинтез нуклеиновых кислот, белков, размножение клеток, в том числе и опухолевых.

Витамин В12 (кобаламины - антианемический)

Витамин В12 - антианемический фактор. Кобаламины представляют собой группу веществ, обладающих активностью витамина В12. В 1920 г. установлено, что сырая печень ускоряет регенерацию эритроцитов при анемиях, вызванных кровопусканием. В 1925 г. начато лечение пернициозной анемии сырой печенью, и лишь в 1948 г. витамин В12 был получен из сырой печени в кристаллическом состоянии Е. Рикес и Е. Смитом. В 1955 г. Д. Ходжкин расшифровала его структуру и в 1964 г. получила за эту работу Нобелевскую премию.

Кристаллы кобаламина темно-красного цвета, хорошо растворимы в воде и не растворимы в органических растворителях.

Витамин В12 чувствителен к действию света, при световом воздействии цианкобаламин переходит в оксикобаламин. Активностью витамина В12 обладает и ряд других соединений, производных цианкобаламина, в том числе и природного происхождения, поэтому термин « витамин В12 » имеет собирательное значение. Из природных источников были выделены производные витамина В12, содержащие ОН-группу (оксикобаламин), хлор (хлоркобаламин), Н2О (аквакобаламин) и азотистую кислоту (нитритокобаламин).

Кобаламин - единственный из витаминов содержит в своем составе металл - ион кобальта. Химическое строение витамина В12 очень сложное: он состоит из 2-х частей - важнейшая из них- корриновый гетероцикл, с которым координационно связан ион кобальта, (подобно химическому строению порфириновой циклической системе гема, с которой координационно связан ион железа).

Витамин В12 не вырабатывается ни растениями, ни животными; его синтезируют только некоторые виды микроорганизмов.

Молекула витамина В12 состоит из так называемой планарной (плоскостной) группы, которая содержит восстановленные пиррольные кольца с атомом Со в центре, и расположенных перпендикулярно к ней двух нуклеозидных групп, имеющих диметилбензимидазол и аденин в качестве азотистых оснований и L-Д-рибофуранозу в качестве углевода. Суточная потребность взрослых около 2-4 мкг, у новорожденных - 0,3- 0,5 мкг, у детей и подростков - 1,5-3,0 мкг.



Таблица 8 Содержание витамина В12 в некоторых пищевых продуктах

№	Пищевой продукт	Содержание, мкг%
1	Печень свиная	26
2	Почки свиные	15
3	Рыба	2,0
4	Баранина	2
5	Яйцо куриное	1,1
6	Свинина	2
7	Говядина	2
8	Скумбрия	6
9	Сыр	1,1
10	Молоко цельное	0,4

Метаболизм

Витамин В12 в свободном состоянии не может всасываться в желудочно-кишечном тракте, а усваивается в комплексе со специфическим белком. Этот белок - гликопротеин с молекулярной массой 50 кДа, называется внутренним фактором или фактором Кастла. Он продуцируется обкладочными клетками слизистой желудка. Первоначально цианкобаламин должен освободиться от связи с белком, в соединении с которым он находится в пищевых продуктах. Внутренний фактор разъединяет комплекс белка с витамином и сам соединяется с ним. Вновь образовавшийся комплекс перемещается в подвздошную кишку. Всасывание кобаламинов включает следующие стадии:

адсорбция витамина на поверхности эпителия кишечника благодаря особому рецепторному механизму;

проникновение цианкобаламина в кишечные эпителиоциты пиноцитозом или с помощью переносчика;

перемещение витамина из кишечных эпителиоцитов в портальный кровоток путем диффузии.

После всасывания витамин В12 транспортируется в ткани в связанном состоянии с плазменным гликопротеидом - транскобаламином П. Избыток витамина накапливается в печени. Выявлены ферментные системы, в составе которых в качестве простетической группы участвуют не свободный витамин В12, а так называемые В12 - коферменты, или кобамидные коферменты. Последние отличаются тем, что содержат 2 типа лигандов: метильную группу и 5-дезоксиаденозин. Соответственно, различают метилкобаламин (мет-К) и дезоксиаденозилкобаламин (ДОАК). Распад их осуществляется в печени и почках, а кобаламин выводится из организма с мочой.

Биохимические функции

Химические реакции, в которых витамин В12 принимает участие как кофермент, делят на две группы. К первой группе относятся реакции трансметилирования (С1-переноса), в которых метилкобаламин выполняет роль промежуточного переносчика метильной группы (реакции синтеза метионина и ацетата). Синтез метионина требует, помимо гомоцистеина, наличия N5-метил-тетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) и восстановленного ФАД. Механизм реакции включает перенос метильной группы с метилтетрагидрофолиевой кислоты (ТГФК) на активный центр фермента с образованием метилкобаламина. Мет-К(метил-В12) - кофермент гомоцистеинметилтрансферазы, которая катализирует перенос метильной группы с N-метилтетрагидрофолиевой кислоты на гомоцистеин, что приводит к образованию метионина. Ведущими реакциями трансметилирования, происходящими с участием В12, является синтез тимидина (синтез ДНК) и метионина из гомоцистеина. Метионин необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, последняя же необходима для осуществления нормобластического типа кроветворения в костном мозге и нормальной функции желудочно-кишечного тракта.

Аденозилкобаламин служит кознзимом для превращения метилмалоновой кислоты в янтарную кислоту. Он является коферментом метилмалонил-КоА-мутазы, катализирующим реакции превращения малонил-СоА в сукцинил-СоА. Эта реакция обеспечивает сгорание в ЦТК остатков пропионил-СоА, образующихся при ?-окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов, при окислении боковых цепей холестерола и углеродных радикалов ряда аминокислот (мет, тре, вал, илей), а также при окислении тимина. Значительное ингибирование реакции образования янтарной кислоты из метилмалоната ведет к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии.

В составе метиласпартатмутазы ДОАК участвует в изомеризации глутаминовой кислоты в ?-метиласпарагиновую кислоту.

Кроме того, В12 обеспечивает синтез липопротеинов в миелиновой ткани, образование глутатиона. Он также необходим для нормального кроветворения, для использования организмом аминокислот и фолацина, образования холина и нуклеиновых кислот. Этот витамин стимулирует рост, благоприятно влияет на жировой обмен в печени, состояние центральной и периферической нервной системы. Поэтому дефицит В12 сопровождается развитием мегалобластической анемии, неврологических расстройств, нейтропении.

Вторая группа реакций при участии В12 - коферментов заключается во внутримолекулярном переносе водорода в реакциях изомеризации. Предполагают, что сначала водород от субстрата переносится на 5- дезоксикобаламин, а затем обратно на субстрат, меняя местоположение. Реакция изомеризации метилмалонил-КоА требует наличия 5-дезоксиаденози лкобаламина в качестве кофермента, в то время как реакция метилирования нуждается в метилкобаламине. Этими обстоятельствами могут быть объяснены некоторые биохимические симптомы недостаточности витамина В12 , в частности метилмалоновая ацидурия и гомоцистинурия.

Витамин В12 повышает всасывание каротина или превращение его в витамин А, способствует сохранению в организме витамина С. Благодаря своему влиянии. на синтез метионина витамин В12 воздействует на белковый обмен, стимулируя протеосинтез.

В различных производных кобаламина степень окисления кобальта не одинакова: она равна +3 в гидроксикобаламине, +2 в метилкобаламине и +1 в дезоксиаденозилкобаламине. Восстановление кобальта в процессе образования кобаламидных коферментов осуществляется специальными редуктазами флавопротеидной природы и за счет электронов восстановленного НАДНФН•Н+. Из этого следует, что биохимическое действие витамина В12 находится в тесной связи с другими витаминами - тетрагидрофолатом, рибофлавином, ниацином.

Гипо- и авитаминоз

Основной причиной недостаточности витамина В12 часто является не дефицит в пище, а нарушения всасывания и утилизации, обусловленные различными причинами: нарушением синтеза и секреции внутреннего фактора Кастла при атрофии слизистой желудка и его резекциях, опухолях желудка; появлением антител к внутреннему фактору Кастла и вырабатывающим его клеткам. Другой группой причин дефицита является удаление тонкого кишечника или его части, особенно подвздошной кишки, хронический энтероколит, инвазия кишечных паразитов, потребляющих витамин В12 и другие поражения кишечника.

Дефицит витамина В12 приводит к синтезу дефектной ДНК, которая присутствует в каждой клетке. Наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Характерна триада симптомов: нарушения со стороны пищеварительного тракта, нарушения со стороны нервной системы и изменения крови. Недостаток витамина В12 приводит к нарушению эритропоэза и лейкопоэза, с последующим развитием мегалобластической анемии и анемии Аддисон-Бирмера.

Нарушение кроветворения выражается теми же признаками, что и при недостатке фолиевой кислоты. Анемия Аддисона-Бирмера, развивающаяся при недостатке кобаламина, не связана непосредственно с какими-либо функциями этого витамина непосредственно в процессах кроветворения или синтеза белков и нуклеиновых кислот, а обусловлена вторично развивающимся нарушением обмена и функций фолиевой кислоты. Отмечаются поражения задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), повышенное выделение с мочой метилмалоновой кислоты, которая не усваивается. Так как первичная функция кобаламина обеспечивает коэнзиматическую активность для синтеза метионина и сукцинил-КоА, снижение уровня метионина приводит к демиелинизации нервов. Часто наблюдается демиелинизация ЦНС с атаксией, изменением психики: беспокойство, дезориентация, депрессия, психозы, слабоумие или умеренное ухудшение памяти со снижением внимания. Со стороны желудочно-кишечного тракта часто отмечаются функциональные нарушения в виде анорексии, тошноты, рвоты, вздутие живота, хронические запоры или поносы. Значительные изменения обнаруживаются на языке: он становится гладким, лишенным сосочков, резко снижается вкусовая чувствительность, появляются воспалительные изменения в виде язвочек и мелких эрозий.

Больные бледны, кожа и слизистые оболочки с желтушным оттенком, цвета «восковой куклы», наблюдается общая слабость.

Обнаружены врожденные дефекты обмена кобаламинов, связанные с недостаточным образованием внутреннего фактора, транскобаламинов, дефектом метилмалонил-СоА-мутазы.

Гипервитаминоз

При передозировке витамина может наступить отек легких, развиться хроническая сердечная недостаточность, тромбоз периферических сосудов. Встречается крапивница, редко анафилактический шок. Витамин В12 способен к кумуляции, поэтому важно обращать внимание на дозу витамина в составе витаминных и витаминно-минеральных комплексов.

Практическое применение

В медицинской практике витамин В12 применяют для лечения некоторых видов анемий, причем наибольший эффект проявляется при сочетанном его применении с фолиевой кислотой, а также при поражениях спинного мозга и периферических нервов, врожденных нарушениях обмена витамина В12. Кроме того, его применяют при патологии печени, нервной системы, кожных заболеваниях, для лечения полиартритов, ревматизма, гломерулонефрита.

Витамин Н (биотин - антисеборейный)

В 1901 г. было найдено вещество, стимулирующее рост дрожжей. Оно было названо биотином.

В 1936г. Р. Кегль выделил из яичного белка и получил биотин в кристаллическом состоянии. В 1939-1940 гг. вышла серия работ П. Гиорги, посвященная пищевому фактору, необходимому для защиты от токсического действия сырого яичного белка, а также от дерматита. Он назвал этот фактор витамином Н, взяв первую букву от немецкого слова Haut - кожа. Структура его была идентифицирована в 1942 г. А. Дю Виньо, который получил этот витамин в кристаллическом состоянии. При этом выяснилось, что биотин идентичен витамину Н. Биотин иногда называют микровитамином, потому что для нормальной жизнедеятельности организма его надо ничтожно малое количество.

Кристаллы биотина бесцветны, имеют форму игл и температуру плавления 220?С, хорошо растворимы в спирте и в воде. Витамин, выделенный из яичного желтка, является ?-биотином, а из молока или печени - ?-биотином.

По химическому строению биотин представляет гетероциклическое соединение.

Молекула биотина состоит из имидазольного и тиофенового циклов, а боковая цепь представлена остатком валериановой кислоты. Биотин устойчив к действию молекулярного О2 и Н2СО3, но разрушается под действием Н2О2, НСI, HNO3 и щелочей.

Таблица 9 Содержание биотина в некоторых пищевых продуктах

№	Источник	Содержание, мг%
1.	Пекарские дрожжи	200
2.	Печень говяжья	200
3.	Яйца куриные (желток)	30
4.	Молоко	40
5.	Бобы соевые	60
6.	Зеленый горошек	35
7.	Шампиньоны	16
8.	Лук зеленый	28
9.	Капуста цветная	17
10.	Хлеб из муки цельного помола	6

В продуктах животного происхождения биотин связан с белками, а в растениях - находится в свободном состоянии. Потребность взрослого человека в этом витамине 30 - 250 мкг в сутки; у детей 1-го года жизни - 10 - 15 мкг; от 1 года до 10 лет - 20 - 30 мкг, причем часть его поступает с пищей, а часть синтезируется кишечной микрофлорой.

Метаболизм

Биотин, связанный с белками, поступает с пищей, далее при помощи протеиназ переходит в свободное состояние и всасывается в тонком кишечнике. При поступлении в кровь он вновь соединяется с белками (альбуминами) и поступает в ткани.

Задерживается биотин главным образом в печени и почках. Выводится в неизменённом виде с мочой и калом.

Коферментной формой витамина Н является N5-карбоксибиотин.

Биохимические функции

Биохимическая роль биотина в основном проявляется в составе биотиновых ферментов-карбоксилаз. Биотин первоначально взаимодействует с ?-NH2-группой лизина, при этом образуется биоцитин - коферментная форма витамина Н, которая связываясь с апоферментами, образует ряд активных карбоксилаз, катализирующих две группы биохимических реакций:

реакции, протекающие с участием АТФ и связанные с образованием карбоксилированного биотина - донора карбоксильных групп. К этим карбоксилазам относятся: ацетил-СоА-карбоксилаза, пропионил-СоА- карбоксилаза;

реакции, протекающие без участия АТФ и заключающиеся в том, что биотиновые ферменты переносят карбоксильную группу от донора к акцептору: пируваткарбоксилаза, метилмалонил-СоА-карбоксилаза.



Витамин Н принимает участие в синтезе пуринов, осуществляя перенос СО2 группы, а также играет важную роль в обмене жирных кислот, катализируя образование малонил - СоА из ацетил-СоА.

Важная биологическая роль витамина связана с тем, что он входит в состав ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы: пируватдегидрогеназы, транскетолазы. Биотин способствует образованию жирных кислот, поддерживает метаболизм аминокислот и углеводов. Он регулирует уровень мРНК, белков, ферментов, которые участвуют в его собственном метаболическом цикле, и ферментов, которые вносят вклад в метаболизм глюкозы. Биотин способствует нормализации нарушений метаболизма глюкозы, посредством стимуляции индуцированной глюкозой секреции инсулина в в-клетках поджелудочной железы и ускорения гликолиза в печени и поджелудочной железе. В высоких дозах биотин усиливает транскрипцию и трансляцию гена глюкокиназы в гепатоцитах; этот эффект, по-видимому, обусловлен активацией водорастворимой гуанилатциклазы. С другой стороны, действуя в высоких дозах, витамин Н подавляет в гепатоцитах транскрипцию фосфоенолпируваткарбоксикиназы, ограничивающую ферментный уровень для глюконеогенеза. Все это указывает на то, что биотин может способствовать гликемическому контролю у больных сахарным диабетом.

Гипо- и авитаминоз

По оказываемому действию биотин называется антисеборейным, поскольку предотвращает развитие специфического нарушения функции сальных желез кожи.

Недостаточность биотина у человека не выявлена. Свободный биотин способен образовывать нерастворимый комплекс с гликопротеином куриных яиц - авидином. Комплекс не подвергается расщеплению в желудочно- кишечном тракте, поэтому при употреблении в пищу сырых яиц биотин не всасывается, хотя и содержится в пищевых продуктах.

Дефицит витамина в организме может возникнуть при нарушениях пищеварения, обусловленных атрофией слизистой оболочки желудка, хроническими воспалительными заболеваниями кишечника, резекцией кишечника, а также при длительном применении антибиотиков или сульфаниламидов. Обнаруженная в сыворотке крови биотинидаза обладает активностью биотинилтрансферазы, что в дополнение к активности биотинидазы как гидролазы отражает ее роль в метаболизме биотина. Поскольку печень - главный источник плазменной биотинидазы, хронические болезни печени могут привести к уменьшению активности биотинидазы в сыворотке и дефициту биотина.

Гиповитаминоз витамина Н был также воспроизведен у волонтеров, получавших с пищей большое количество белка яиц - авидина. В первый же месяц у них развивался дерматит, сопровождавшийся мышечными болями, повышением уровня холестерола в крови, рвотой. Эти симптомы устранялись посредством введения биотина. У детей недостаточность биотина сопровождалась сухим шелушением кожи головы и лица. Дефицит биотинидазы - наследственное нарушение метаболизма биотина - является аутосомно-рецессивной генетической аномалией. У детей с данным дефектом отсутствуют клинические симптомы в младенчестве, болезнь быстро приводит к инвалидности. Симптомами патологии являются алопеция, кожная сыпь, нарушение развития, гипотония, эпилептические приступы, ацидемия, ацидурия, увеличенный уровень лактата в крови, кетонурия, глухота и атрофия зрительного нерва.

Практическое применение

Препараты витамина Н используются для лечения различных форм дерматита, при циррозе печени, сахарном диабете, для нормализации артериального давления при гипертонии, при нарушениях мозгового кровообращения.

Витамин С (аскорбиновая кислота - антицинготный)

Открытие витамина С связано с лечением цинги, заболевания обусловленного дефицитом свежих овощей и фруктов в пищевом рационе. Первые сведения о существовании особого органического вещества, наличие которого в пище предохраняет от цинги (скорбута), относится к 1885 году, когда В.В. Пашутин отверг распространенное в то время мнение, что цинга является инфекционным заболеванием, и выдвинул идею об авитаминозе как ее причине.

В 1920 году Друммонд предложил назвать антицинготный фактор витамином С. Впервые в 1922 г. Н.А.Бессоновым был получен препарат витамина С из сока капусты, а в 1923 году витамин С получен С. Зильва и А. Сент-Дьерди в кристаллическом виде. В 1933 году была окончательно расшифрована его природа и дано химическое название «аскорбиновая кислота». В ХХ веке за открытия, связанные с витамином С, были получены две Нобелевские премии. Лауреатами стали Альберт Имре Сент Дьердьи (1937 г.) - за открытие структуры и роли витамина С в антиокислительных процессах и Лайнус Полинг (1954 г.) за работы по природе химической связи и их приложению к определению структуры сложных соединений. Позднее, в 60-70 гг., Л. Полинг провел важнейшие исследования о влиянии витамина С на состояние фагоцитоза, чем перевел витаминологию в русло развития иммунофармакологии.

Термин «витамин С» объединяет группу родственных соединений, обладающих биологической активностью L-аскорбиновой кислоты. Важнейшими представителями этой группы являются L-аскорбиновая кислота и L-дегидроаскорбиновая кислота.

Многие жвачные животные, крысы, птицы способны синтезировать аскорбиновую кислоту, другие - морские свинки, обезьяны, а также человек получают ее только с пищей.

Витамин С - это белые кристаллы, имеющие температуру плавления около 190о С, хорошо растворимы в воде и почти нерастворимы в органических растворителях.

Аскорбиновая кислота имеет два асимметричных атома углерода и является оптически активным соединением, образуя четыре оптических изомера и два рацемата. Наиболее активным стереоизомером является L- аскорбиновая кислота.

Аскорбиновая кислота является довольно сильной кислотой: ее кислотный характер обусловлен наличием двух обратимо диссоциирующих енольных гидроксилов:

Одно из основных свойств аскорбиновой кислоты - способность к обратимым окислительно-восстановительным превращениям (см. схему реакции). В клетках растений и животных поддерживается постоянное соотношение окисленной и восстановленной форм аскорбиновой кислоты, причем концентрация ее выше в тех органах и тканях, которые характеризуются высокой метаболической активностью.

Витамин С присутствует во многих тканях животного организма, в растительных и микробных клетках.

Суточная потребность в витамине С составляет для взрослого человека - 60-100 мг, для новорожденных 30-45 мг, для детей и подростков -30-80 мг.

Таблица 10 Содержание витамина С в растительных продуктах

№	Источник	Содержание, мг%
1	Шиповник	2100
2	Облепиха	500
3	Черная смородина	300
4	Перец красный	250
5	Хрен	200
6	Петрушка	190
7	Перец зеленый	120
8	Клюква	100
9	Клубника	77
10	Капуста	70
11	Салат	62
12	Апельсин	54
13	Лимон	58
14	Грейпфруты	36
15	Картофель	30
16	Помидоры	25
17	Бананы	11
18	Яблоки	6

При хранении продуктов питания запасы витамина С снижаются.

Метаболизм

Аскорбиновая кислота всасывается в тонком кишечнике посредством простой диффузии. Максимальная концентрация аскорбиновой кислоты после приема внутрь наблюдается через 4 часа. Для насыщения тканей требуется превращение кислоты в дегидроаскорбиновую форму, которая легко проникает через мембраны энтероцитов без затрат энергии. В клетках дегидроаскорбиновая кислота быстро восстанавливается, превращаясь вновь в аскорбиновую кислоту при участии тиоловых и дисульфидных групп. Для нее характерно связывание с белками, как в кровяном русле, так и в клетках, затем аскорбиновая кислота вовлекается в различные реакции метаболизма. Витамин С избирательно накапливается в задней доле гипофиза и надпочечниках.

Метаболизируется витамин С главным образом в печени, преобразуясь в дезоксиаскорбиновую и дикетогулоновую кислоты. В результате окислительных превращений образуется щавелевоуксусная кислота, которая затем вовлекается в различные реакции метаболизма.

При необратимом окислении аскорбиновая кислота превращается в 2,3- дикетогулоновую и треоновую кислоты. Частично витамин С выводится из организма с мочой в неизменном виде.

Таблица 11 Содержание витамина С в тканях, органах и секретах

№	Ткани, органы и секреты	Содержание, мг %
1	Надпочечники	15-119
2	Печень	4-30
3	Легкие	1-5
4	Головной мозг	7,23
5	Почки	1,3-9,6
6	Хрусталик глаза	31
7	Мышца сердца	2,5-4,5
8	Скелетная мышца	1-2
9	Кожа	1,2-4,6
10	Пот	0,2-0,8
11	Слюна	0,04-0,13

Биохимические функции

Витамин С в природных условиях присутствует в трех формах: аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота и аскорбиген (комплекс аскорбиновой кислоты с белком), и все они участвуют во многих биохимических реакциях клеточного метаболизма.

Аскорбиновая кислота играет в организме человека фундаментальную биохимическую и физиологическую роль. Она необходима для нормального развития соединительной ткани, процессов регенерации и заживления, устойчивости к различным видам стресса, обеспечения нормального иммунологического статуса организма, защиты от вирусных и бактериальных инфекций, поддержания процессов кроветворения и других.

Витамин С является одним из компонентов антиоксидантной системы организма. Этот витамин участвует в монооксигеназных реакциях при смешанном НАДН·Н+ и НАДФН·Н+ гидроксилировании.

Аскорбат отличается способностью легко отдавать электроны из диенольной группы лактонового кольца, поэтому вместе с ферри-ионом (Fе+3) является кофактором ряда гидроксилаз, осуществляющих гидроксилирование субстратов. В данном случае Fe+3 переносит электроны аскорбата на молекулярный кислород (О2) с образованием реактивного супероксиданиона (яО2), который в свою очередь прямо окисляет триптофан (образование серотонина), дофамин (образование норадреналина), производные холестерола (синтез стероидных гормонов), пролина и лизина в коллагене (образование оксипролина и оксилизина).

Молекула витамина С способна к обратимому окислению, то есть способна отдавать 1 или 2 электрона с последующим восстановлением своей структуры. Регенерацию образующегося дегидроаскорбата (ДГА) в аскорбат в организме людей осуществляют специализированные ферменты за счет НАДФН•Н+ и глутатиона (G - SH).

Аскорбат предотвращает окислительную модификацию ЛПНП прежде всего в качестве «мусорщика» свободных радикалов и других активных частиц в водной среде, предотвращая воздействие свободных радикалов и продуктов окисления на ЛПНП. Радикалы аскорбила, сформировавшиеся в этом процессе, могут быть трансформированы обратно до аскорбата посредством дисмутации, химической редукции (глютатион) или энзиматической редукции (тиоредоксинредуктаза). Аскорбиновая кислота участвует в регенерации б-токоферола при свободнорадикальном окислении последнего активными формами кислорода, оказывая таким образом сберегающее токоферол действие. Супероксидные радикалы, образующиеся в организме при различных воздействиях, могут активировать коллагенолитические ферменты и способствовать повреждению плаценты. Витамин С стимулирует и защищает синтез коллагена, уменьшает риск преждевременного разрыва плаценты при высоком уровне ПОЛ. Однако при некоторых состояниях аскорбиновая кислота, особенно ее метаболиты, могут оказывать прооксидантные эффекты.

Биохимические функции аскорбата сводятся к следующему:

гидроксилирование триптофана в 5-гидрокситриптофан (при биосинтезе серотонина);

гидроксилирование ДОФА (образование норадреналина);

гидроксилирование пара-гидроксифенилпирувата в гомогентизиновую кислоту;

гидроксилирование стероидов при биосинтезе гормонов надпочечников из холестерола;

гидроксилирование ?-бутиробетаина при биосинтезе карнитина;

гидроксилирование остатков пролина и лизина в проколлагене, при синтезе коллагена, белка костной ткани - оссеина;

превращение фолиевой кислоты (фолацина) в коферментные формы;

активация ряда ферментов.

Кроме того, аскорбиновая кислота участвует в обмене железа: в кишечнике обеспечивает восстановление трехвалентного железа в двухвалентное - обязательное условие всасывания железа; высвобождает железо из связанной транспортной формы в крови (из комплекса с трансферрином), что ускоряет его поступление в ткани.

В клетках иммунной системы витамин С активирует синтез иммуноглобулинов и интерферона, способствует фагоцитозу, восстанавливает активность подавленных при вирусных инфекциях систем неспецифической резистентности организма. Однако, благодаря способности легко отдавать электроны, свободный аскорбат крови и тканей выступает ведущим не энзимным антиоксидантом крови и тканей с буферным механизмом действия, так как после взаимодействия с различными свободными радикалами он превращает их в химически нейтральные молекулы, но сам становится свободнорадикальным аскорбилом.

При высокой концентрации аскорбил может проявить повреждающее действие на биомолекулы, но благодаря большой подвижности в организме, он быстро с помощью глютатионпероксидазы регенерирует в аскорбат.

Гиповитаминоз

Недостаточность витамина С может быть экзогенной из-за дефицита аскорбиновой кислоты в пище и эндогенной, обусловленной нарушениями процессов всасывания и функционирования ее в организме.

Основные симптомы С-витаминной недостаточности: повышение ломкости капилляров, общая слабость, апатия, быстрая утомляемость, снижение аппетита, повышенная восприимчивость к инфекциям, болезненность десен, их отечность, разрыхленность, кровоточивость при чистке зубов. Одним из ярких проявлений дефицита аскорбата является нарушение гидроксилирования пролина проколлагена в оксипролин и образование хондроитинсульфата, вследствие чего нарушается прочность базальной мембраны капилляров, сухожилий, связок и других соединительнотканных элементов. Кожа становится шероховатой («гусиная кожа»), бледной, сухой, тонкой. Усиливается появление морщин; появляются микрокровоизлияния на теле.

Основными признаками С-авитаминоза являются нарушения белкового обмена, особенно фибриллярных белков. В результате возможны изменения межклеточных взаимодействий, патологическое увеличение проницаемости сосудов, кровоточивость десен, выпадение зубов. Отмечены нарушения углеводного обмена в результате подавления каталитической активности ферментов обмена глюкозы. При С-авитаминозе снижен процесс окисления холестерола в желчные кислоты и отмечено развитие гиперхолестеролемии.

При недостатке витамина С снижается возможность использования запасов железа для синтеза гемоглобина в клетках костного мозга и участие фолиевой кислоты в пролиферации кроветворных клеток. Все это приводит к анемии.

Практическое применение

В медицинской практике витамин С применяется для лечения гиповитаминозов, стимуляции кроветворения вместе с фолиевой кислотой, витамином В12 и железом, инфекционных заболеваниях, болезни печени и почек, при острых заболеваниях дыхательных путей, кровоточивости при различных заболеваниях, а также для стимуляции регенеративных процессов, при поражениях соединительной ткани.

Аскорбиновая кислота обладает детоксицирующим действием при отравлении анилином или оксидом углерода. Витамин С применяется индивидуально или в составе различных поливитаминных препаратов.



Глава 4. Жирорастворимые витамины

Витамины группы А. Ретинол - антиксерофтальмический

Витамин А был открыт Н. Друммондом в 1916 году, а синтез осуществлен в 1933 году. В дальнейшем было установлено, что имеется три витамина группы А: ретинол или витамин А1, неоретинол - стереоизомер А1 и А2.

Таблица 12 Содержание витамина А в животных продуктах

№	Пищевой продукт	Содержание, мг%
1	Печень	25
2	Яйцо куриное	10
3	Масло сливочное	7,5
4	Молоко коровье	1
5	Сыр	3,25

Этот витамин необходим животным и человеку и при его дефиците у человека проявляется заболевание глаз - ксерофтальмия и гемералопия (куриная слепота). Витамин А содержится только в животных продуктах (печень, рыбий жир, сливочное масло и др.). В растительной пище содержатся каротиноиды, в частности, ?-каротин, который под влиянием фермента каротиназы в желудочно-кишечном тракте превращается в витамин А1. Этот процесс стимулируется тиреоидными гормонами., поэтому при нарушениях функции щитовидной железы (гипотиреоз) недостаток витамина А в организме лучше корректируется не каротином, а ретинолом.

Ретинол представляет собой непредельный одноатомный спирт, состоящий из в-иононового кольца, а также боковой цепи, содержащей два остатка изопрена и первичную спиртовую группу.

В животных тканях ретинол чаще всего встречается в виде сложного эфира с пальмитиновой кислотой - ретинилпальмитата. Витамин А (ретинол)

- прототип всех других естественных ретиноидов. Все формы витамина А находятся в организме, как правило, в форме транс-изомеров, за исключением присутствующего в сетчатке 11-цис-ретиналя.

Витамин А2 отличается от ретинола наличием дополнительной двойной связи в ?-иононовом кольце.

Суточная потребность человека в витамине А составляет 1,5 мг (5000МЕ), новорожденного - 0,5 мг (1500МЕ), детей и подростков - 0,5 -1,5мг (1500- 5000МЕ).



Таблица 13 Содержание каротиноидов в растительных пищевых продуктах

№ ...

Подобные документы

• Витамины

  История открытия витаминов. Роль и значение витаминов в питании человека. Потребность в витаминах (авитаминоз, гиповитаминоз, гипервитаминоз). Классификация витаминов. Содержание витаминов в пищевых продуктах. Промышленное производство витаминов.
  
  курсовая работа [58,6 K], добавлен 24.05.2002
  

• Методики анализа витаминов

  Витамин А - ненасыщенное соединение, легко реагирующее с кислородом воздуха и окисляющими агентами. Качественные реакции витамина В. Количественные определения витаминов В2, В6, D2, Е. Анализ фолиевой и аскорбиновой кислоты, спиртовой раствор рутина.
  
  реферат [65,3 K], добавлен 20.01.2011
  

• Жирорастворимые витамины

  Витамины - низкомолекулярные органические вещества различной химической структуры, обладающие разнообразным спектром физиологического действия. Биологическая роль витаминов и их классификация. Изучение структуры и свойств жирорастворимых витаминов.
  
  реферат [42,0 K], добавлен 22.06.2010
  

• Особенности синтеза и производства витаминов

  Разработка и внедрение синтетических методов производства витаминов в СССР. Промышленный способ получения кислоты аскорбиновой. Синтез ретинола (витамин А) ацетат и ретинола пальмитат. Механизм образования кальциферолов. Варианты синтеза тиамина.
  
  реферат [2,5 M], добавлен 20.05.2011
  

• Фармацевтическая химия витаминов пиримидино-тиазолового ряда

  Характеристика витаминов, история открытия, классификация. Характеристика витаминов пиримидино-тиазолового ряда. Общая характеристика их свойств, методик идентификации и количественного определения. Исследование раствора тиамина хлорида 5% для инъекций.
  
  дипломная работа [3,8 M], добавлен 21.08.2011
  

• Производство бета-каротина

  Главные направления развития витаминной промышленности. Производство витаминов из дрожжей. Производство кристаллического β-каротина: из моркови, химический синтез. Синтетическое производство витаминов. Хелатирование. Пролонгированные формы витаминов.
  
  курсовая работа [499,2 K], добавлен 14.05.2008
  

• Водорастворимые витамины

  Изучение химической структуры и свойств водорастворимых витаминов - витаминов групп В (В1, В2, В3, В5, В6, В12) витамин Н, витамин С, и др. Их химическая природа и особенности влияния на обмен веществ. Профилактика гиповитаминоза и источники поступления.
  
  реферат [42,0 K], добавлен 22.06.2010
  

• Витамины и их значение для организма

  История открытия, понятие и основные признаки витаминов. Обеспечение организма витаминами, их классификация и номенклатура (жирорастворимые, водорастворимые, витаминоподобные вещества). Значение витаминов для организма человека, авитаминозные нарушения.
  
  реферат [1,4 M], добавлен 24.07.2010
  

• Витаминный состав пищевого сырья

  Понятие витаминов, их природа и свойства. Краткая характеристика основных витаминов (ретинол, аскорбиновая кислота, токоферол, филлохинон и другие). Сырье, содержащее аскорбиновую кислоту и витамины группы К (химический состав, заготовка, использование).
  
  реферат [148,3 K], добавлен 23.08.2013
  

• Биологически активные микронутриенты: свойства, взаимодействие, влияние на организм человека

  Витамины как микронутриенты. Понятие и значение в организме минеральных веществ. Взаимодействие минеральных веществ и витаминов между собой и друг с другом. Обмен железа в организме человека, механизм влияния аскорбиновой кислоты на усвоение элемента.
  
  курсовая работа [309,8 K], добавлен 11.05.2015
  

• Основы биохимии

  Понятие биохимии и биосистемы. Структурно-химическая организация живой клетки и ее строение. Жизненно необходимые соединения, структура и химические реакции аминокислот. Уровни структурной организации белков, жиров и ферментов. Классификация витаминов.
  
  презентация [2,2 M], добавлен 17.12.2010
  

• Получение аскорбиновой кислоты

  Методы синтеза аскорбиновой кислоты, выбор рационального способа производства. Строение и основные физико-химические свойства аскорбиновой кислоты. Разработка технологии электрохимического окисления диацетонсорбозы на Уфимском витаминном заводе.
  
  курсовая работа [1,1 M], добавлен 17.08.2014
  

• Витамин С

  Химическая природа витамина С. Обмен веществ. Авитаминоз. Гипоавитаминоз. Кулинарная обработка продуктов, содержащих витамин С. Потребность в поступлении извне готовых молекул витаминов. Содержание витамина С в некоторых продуктах и потребность в нем.
  
  реферат [51,5 K], добавлен 29.09.2008
  

• Аскорбиновая кислота. Синтез (методика)

  Характеристика аскорбиновой кислоты как химического соединения. Разработка методики количественного определения аскорбиновой кислоты в лекарственных формах. Методы синтеза аскорбиновой кислоты. Способы ее качественного анализа в фармакопеях разных стран.
  
  курсовая работа [1,0 M], добавлен 23.11.2015
  

• Методы анализа аскорбиновой кислоты в растворе для инъекций и методы их валидации

  Анализ состояния методов стандартизации и контроля качества лекарственных свойств кислоты аскорбиновой; зарубежные фармакопеи. Выбор валидационной оценки методик установления подлинности и количественного определения кислоты аскорбиновой в растворе.
  
  дипломная работа [1,4 M], добавлен 23.07.2014
  

• Технология производства аскорбиновой кислоты (витамина С)

  Значение витамина С для организма человека. Строение и физико-химические свойства аскорбиновой кислоты, химическая схема производства. Характеристика стадий технологической схемы производства аскорбиновой кислоты. Выбор рационального способа производства.
  
  курсовая работа [2,9 M], добавлен 12.12.2010
  

• Пищевые кислоты в питании

  Содержание пищевых кислот в продуктах питания и методы их определения. Характеристика некоторых из пищевых кислот. Обоснование титрования, определения и расчета количества аскорбиновой кислоты, динамика изменения её содержания при термообработке.
  
  дипломная работа [1,3 M], добавлен 03.07.2015
  

• Химические методы анализа

  Особенности применения методов выделения, отгонки и осаждения для определения содержания в пищевых продуктах минеральных веществ, воды, сахаров, жиров, витаминов и других компонентов. Требования, предъявляемые к осадкам в гравиметрическом анализе.
  
  презентация [10,4 K], добавлен 27.02.2012
  

• Аминокислоты, их классификация

  Класс органических соединений, содержащих карбоксильные и аминогруппы, обладают свойствами и кислот, и оснований. Участвуют в обмене азотистых веществ всех организмов (исходное соединение при биосинтезе гормонов, витаминов, алкалоидов).
  
  доклад [20,6 K], добавлен 06.10.2006
  

• Определение аскорбиновой кислоты в реальном препарате

  Изучение методики качественного, количественного определения аскорбиновой кислоты. Определение подлинности значений состава фарм-препарата, указанных на упаковке. Йодометрия, кулонометрия, фотометрия. Сравнение результатов двух методик по критерию Фишера.
  
  курсовая работа [154,2 K], добавлен 16.12.2015
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам