Болезни сердца

4. В зрелом возрасте.

5. В пожилом возрасте.

10. Какие моменты не типичны для патогенеза врожденного порока - открытого артериального протока?

1. Препятствие потоку крови в аорте в месте отхождения открытого артериального протока.

2. Переход части потока крови из аорты в легочную артерию.

3. Увеличение интенсивности потока крови через сосуды легких.

4. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

5. Гипертрофия и дилатация левого предсердия.

11. Какие особенности патогенеза типичны для периода первичной адаптации при врожденном пороке - открытом артериальном протоке?

1. Гипертрофия и дилатация полости правого желудочка.

2. Повышение давления в легочной артерии.

3. Компенсированная объемная перегрузка левого предсердия.

4. Компенсированная объемная перегрузка левого желудочка.

5. Все типичны.

12. Какие особенности патогенеза не типичны для периода относительной компенсации при врожденном пороке - открытом артериальном протоке?

1. Начинается в возрасте 2-3 года.

2. Формируется компенсаторный спазм легочных артериол.

3. Уменьшается градиент давления между аортой и легочной артерией.

4. Уменьшается интенсивность потока крови между аортой и легочной артерией.

5. Возникает выраженная гипертрофия миокарда и дилатация полости правого желудочка.

13. Какие особенности патогенеза не типичны для периода декомпенсации при врожденном пороке - открытом артериальном протоке?

1. Склероз легочных артериол.

2. Выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка.

3. Сброс венозной крови из легочных вен в аорту.

4. Эритроцитоз.

5. Высокая артериальная гипертензия.

14. Какие особенности патогенеза не типичны для глубокой декомпенсации при врожденном пороке - открытом артериальном протоке?

1. Дилатация полостей правого желудочка и правого предсердия.

2. Формирование относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии.

3. Формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана.

4. Отек легких.

5. Застойная печень с переходом в фиброз, цирроз печени.

15. Какие признаки не типичны для врожденного порока - открытого артериального протока?

1. Быстрая утомляемость при физической нагрузке.

2. Эпизоды диффузного цианоза при натуживании, крике.

3. Постоянный цианоз.

4. Склонность к частым рецидивам пневмонии.

5. Приступы удушья.

16. Какие признаки не типичны для врожденного порока - открытого артериального протока?

1. «Сердечный горб».

2. Усиленная пульсация в V-IV межреберье слева от грудины.

3. Cистолодиастолическое или систолическое дрожание грудной клетки над основанием сердца.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

17. Какие признаки не типичны для врожденного порока - открытого артериального протока?

1. Пульс быстрый, высокий.

2. Пульс отличается на правой и левой руках.

3. Артериальное давление понижено.

4. Диастолическое АД приближается к нулю.

5. Выраженная брадикардия.

18. Какие признаки не типичны для врожденного порока - открытого артериального протока?

1. Над легочной артерией II тон усилен, расщеплен.

2. На верхушке сердца ритм протодиастолического галопа.

3. Систолический и диастолический шумы во втором межреберье слева от грудины.

4. Усиление диастолического шума на высоте вдоха с натуживанием.

5. Все типичны.

19. При каких обстоятельствах исчезает аускультативная симптоматика врожденного порока - открытого артериального протока и он становится «афоничным»?

1. При выравнивании давления в легочной артерии и в аорте.

2. При превышении давления в легочной артерии над давлением в аорте.

3. При преобладании давления в аорте над давлением в легочной артерии.

4. При всех указанных обстоятельствах.

5. Ни при одном из указанных обстоятельствах.

20. При каких обстоятельствах возникает эритроцитоз у больных с врожденным пороком - открытым артериальным протоком?

1. При обратном сбросе крови из легочной артерии в аорту.

2. При выравнивании давления в аорте и в легочной артерии.

3. При превышении давления в аорте над давлением в легочной артерии.

4. Независимо от указанных обстоятельств.

5. При всех указанных обстоятельствах.

21. Какие проявления врожденного порока - открытого артериального протока можно обнаружить с помощью ЭКГ?

1. Гипертрофия левого желудочка.

2. Гипертрофия левого предсердия.

3. Замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса.

4. Нарушения ритма.

5. Все перечисленные.

22. Какие проявления врожденного порока - открытого артериального протока можно обнаружить с помощью рентгенологического исследования?

1. Усиление легочного рисунка.

2. Широкие тени сосудов в корнях легких с обеднением сосудистого рисунка на периферии.

3. Выбухание легочной артерии.

4. Поперечные размеры тени сердца умеренно расширены, талия сглажена.

5. Все перечисленные.

23. Какие признаки врожденного порока - открытого артериального протока - можно обнаружить с помощью ЭхоКГ?

1. Визуализировать открытый артериальный проток.

2. Обнаружить признаки стеноза левого атриовентрикулярного соустья.

3. Обнаружить признаки стеноза легочной артерии.

4. Все перечисленные признаки.

5. Ни один из перечисленных признаков.

24. В каких случаях можно применять способ медикаментозно индуцированной облитерации открытого артериального протока?

1. У недоношенных детей.

2. В раннем младенческом возрасте.

3. У подростков в период полового созревания.

4. У взрослых людей.

5. В любом из указанных случаев.

25. Каким препаратом можно достичь медикаментозно индуцированной облитерации открытого артериального протока у недоношенных детей?

1. Индометацин.

2. Димедрол.

3. Пропранолол.

4. Фенобарбитал.

5. Д-пеницилами.

26. Где формируется дефект межпредсердной перегородки типа вторичного отверстия (ostium secundum)?

1. В верхней части межжелудочковой перегородки вблизи устья верхней полой вены.

2. В средней части межпредсердной перегородки в овальной ямке.

3. Вблизи основания створок атриовентрикулярных клапанов.

4. Ни в одном из указанных мест.

5. В любом из указанных мест.

27. Где формируется дефект межпредсердной перегородки типа первичного отверстия (ostium primum)?

1. В верхней части межжелудочковой перегородки вблизи устья верхней полой вены.

2. В средней части межпредсердной перегородки в овальной ямке.

3. Вблизи основания створок атриовентрикулярных клапанов.

4. Ни в одном из указанных мест.

5. В любом из указанных мест.

28. Какое определение соответствует врожденному синдрому Лютембаше?

1. Сочетание ДМПП и приобретенного порока клапанов устья аорты.

2. Сочетание ДМПП и приобретенного порока митрального клапана.

3. Сочетание ДМПП и врожденного порока митрального клапана.

4. Любое из перечисленных определений.

5. Ни одно из перечисленных определений.

29. Какое определение соответствует приобретенному синдрому Лютембаше?

1. Сочетание ДМПП и приобретенного порока клапанов устья аорты.

2. Сочетание ДМПП и приобретенного порока митрального клапана.

3. Сочетание ДМПП и врожденного порока митрального клапана.

4. Любое из перечисленных определений.

5. Ни одно из перечисленных определений.

30. Какие патологические процессы не характерны для компенсированного периода врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Сброс артериальной крови из левого предсердия в правое.

2. Объемная перегрузка левого предсердия.

3. Объемная перегрузка правого предсердия.

4. Объемная перегрузка левого желудочка.

5. Объемная перегрузка правого желудочка.

31. Какие патологические процессы не характерны для декомпенсированного периода врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Склероз легочных артериол.

2. Отсутствие сброса крови через дефект межпредсердной перегородки.

3. Объемная перегрузка левого предсердия.

4. Систолическая перегрузка правого желудочка.

5. Миогенная дилатация правого желудочка.

32. Какие особенности клинической картины не типичны для врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Молодые больные сохраняют способность заниматься спортом.

2. После 25-30 появляются первые клинические проявления порока.

3. В период декомпенсации возможно кровохарканье.

4. В период декомпенсации порока может возникать диффузный цианоз.

5. Характерны жалобы на быструю утомляемость, перебои ритма сердца.

33. Что является причиной возникновения диффузного цианоза у больных врожденным пороком - дефектом межпредсердной перегородки?

1. Более высокое давление в правом предсердии, чем в левом.

2. Декомпенсация функции левого предсердия.

3. Декомпенсация функции правого предсердия.

4. Мерцательная аритмия.

5. Все перечисленное.

34. Какие аускультативные феномены не типичны для врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Систолический шум во II-III межреберье у левого края грудины.

2. Усиление I тона в проекции трикуспидального клапана (V межреберье у левого края грудины).

3. Акцент и расщепление II тона во II-III межреберье у левого края грудины.

4. Ослабление I тона в проекции митрального клапана (V межреберье по передней и средней подмышечными линиями).

5. Все типичны.

35. Какие изменения ЭКГ не типичны для врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Увеличенный, заостренный зубец Р (P-pulmonale).

2. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

3. Правограмма.

4. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

5. Замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса.

36. Какие рентгенологические изменения не типичны для компенсированного периода врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Тень сердца расширена за счет правых отделов.

2. Легочный рисунок усилен по всем полям.

3. Выраженная пульсация корней легких.

4. Выраженная гипертрофия и дилатация левого желудочка.

5. Все типичны.

37. Какие рентгенологические изменения не типичны для декомпенсированного периода врожденного порока - дефекта межпредсердной перегородки?

1. Аневризматическое расширение ствола легочной артерии.

2. Кардиомегалия с шаровидной формой сердца.

3. Широкие сосудистые тени в корнях легких вместе обеднением сосудистого рисунка на периферии.

4. Выбухание левого предсердия.

5. Все типичны.

38. Какой вариант дефекта межпредсердной перегородки относительно легко визуализируется при эхокардиографическом исследовании?

1. ДМПП типа вторичного отверстия.

2. ДМПП типа первичного отверстия.

3. Незаращение овального отверстия.

4. Все легко визуализируется.

5. Все очень трудно визуализируется

39. Какой вариант метода ультразвуковой диагностики позволяет с большей достоверностью установить наличие дефекта межпредсердной перегородки?

1. Двумерная эхография.

2. Одномерная М-эхография.

3. Доплеровская эхография

4. Чрезпищеводная эхография.

5. Все указанные методы обладают приблизительно одинаковыми возможностями.

40. По какому критерию диагностируется дефект межпредсердной перегородке при катетеризации полостей сердца?

1. Повышенное давление в левом предсердии.

2. Повышенное давление в правом предсердии.

3. Увеличенное насыщение крови кислородом в правом предсердии.

4. По всем упомянутым критериям.

5. Ни по одному из упомянутых критериев.

41. Какие пороки не способны к спонтанной самоликвидации?

1. Дефект межжелудочковой перегородки.

2. Дефект межпредсердной перегородки.

3. Незаращение артериального протока.

4. Все не способны.

5. Все способны.

42. Какие варианты врожденного дефекта межжелудочковой перегородки не способны к самоликвидации?

1. Перимембранозный.

2. Трабекулярный.

3. Мембранозный.

4. Все способны.

5. Все не способны.

43. Какие процессы способствуют спонтанному закрытию врожденных дефектов межжелудочковой перегородки?

1. Закрытие дефекта створкой трехстворчатого клапана.

2. Разрастание фиброзной ткани.

3. Смыкание краев дефекта за счет пролиферации эндокарда.

4. Все упомянутые.

5. Ни один из упомянутых.

44. Какие особенности патогенеза не типичны для небольшого дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Большое сопротивление потоку крови из левого в правый желудочек через небольшой дефект.

2. Компенсированная объемная перегрузка левого предсердия.

3. Компенсированная объемная перегрузка левого желудочка.

4. Давление в легочных артериях незначительно повышено или нормальное.

5. Миогенная дилатация полости правого желудочка.

45. Какие особенности патогенеза не типичны для большого дефекта межжелудочковой перегородки в компенсированную стадию заболевания?

1. Выраженная гипертрофия миокарда и дилатация полости правого желудочка.

2. Гиперволемия сосудистого русла легких.

3. Спазм легочных артериол.

4. Гипертрофия левого предсердия и левого желудочка.

5. Обратный поток крови из правого желудочка в левый.

46. Что такое «реакция Ейзенменгера» при дефекте межжелудочковой перегородки?

1. Склеротическая фаза легочной гипертензии.

2. Спастическая фаза легочной гипертензии.

3. Движение крови через дефект перегородки из левого желудочка в правый.

4. Выраженная гипертрофия миокарда левого желудочка.

5. Дилатация полости левого желудочка.

47. Какие особенности патогенеза не типичны для большого дефекта межжелудочковой перегородки в склеротическую фазу легочной гипертензии?

1. Возникает выраженная гипертрофия миокарда правого желудочка.

2. Выравнивается давление в левом и правом желудочках.

3. Объем и толщина миокарда левого желудочка уменьшаются.

4. Сброс крови через дефект в перегородке прекращается или становится обратным.

5. Резко увеличивается объем левого предсердия.

48. Какие особенности патогенеза типичны для большого дефекта межжелудочковой перегородки в склеротическую фазу легочной гипертензии?

1. Сброс крови справа-налево вызывает гипоксемию, компенсаторный эритроцитоз.

2. Выраженный застой в легких вызывает мучительный кашель, кровохарканье.

3. Выраженная дилатация левого предсердия является причиной формирования мерцательной аритмии.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

49. Какие существуют варианты клинического течения врожденного порока - дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Спонтанное закрытие дефекта.

2. Развитие легочной гипертензии и реакции Эйзенменгера.

3. Склероз инфундибулярной части перегородки с формированием "бледной" формы тетрады Фалло.

4. Все существуют.

5. Ни один не существует.

50. Какие клинические проявления не типичны для больших дефектов межжелудочковой перегородки?

1. Одышка по типу тахипное.

2. Навязчивый кашель.

3. Приступы удушья с кровохарканьем.

4. Потливость.

5. Частые пневмонии.

51. Какие клинические проявления не типичны для больших дефектов межжелудочковой перегородки?

1. Мраморная бледность кожных покровов.

2. Петехиальная сыпь на коже.

3. Периферический цианоз.

4. Диффузный цианоз.

5. Сердечный горб ("грудь Девиса").

52. Какие клинические проявления не типичны для больших дефектов межжелудочковой перегородки?

1. Границы сердца расширены в обе стороны.

2. Верхушечный толчок разлитой, смещен влево и вниз.

3. Систолическое дрожание в III и IV межреберье слева.

4. В III - IV межреберье у левого края грудины систолический шум, связанный с I тоном.

5. Систолический шум во II-III межреберье у правого края грудины, проводящийся на сосуды шеи.

53. Какие клинические проявления не типичны для небольших дефектов межжелудочковой перегородки?

1. У больных нет жалоб.

2. Отсутствуют симптомы недостаточности кровообращения.

3. Скребущий систолический шум в IV - V межреберье.

4. Возможно самоизлечение.

5. Все типично.

54. Какие результаты анализа ЭКГ типичны для небольшого дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Смещение электрической оси вправо.

2. Гипертрофия миокарда левого желудочка.

3. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

4. Гипертрофия миокарда правого предсердия.

5. Гипертрофия миокарда левого предсердия.

55. Какие результаты анализа ЭКГ типичны для большого дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Смещение электрической оси вправо.

2. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

3. Гипертрофия миокарда правого предсердия.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

56. Какие возможности имеет ЭхоКГ для диагностики врожденного порока - дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Визуализация и измерения величины больших и средних дефектов перегородки.

2. Выявление методом цветового доплеровского картирования фенестрации перегородки.

3. Оценка направления потока крови через дефект доплеровским методом.

4. Оценка степени гипертрофии миокарда и дилатации камер сердца.

5. Имеет все обозначенные возможности.

57. Какие рентгенологические находки не типичны для большого дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Нормальные размеры тени сердца, нормальная структура легких.

2. Усиленный сосудистый рисунок легких в прикорневой зоне, обедненный на периферии.

3. Интенсивная пульсация корней легких.

4. Выбухание легочной артерии.

5. Аорта не расширена.

58. Какие рентгенологические находки типичны для небольшого дефекта межжелудочковой перегородки?

1. Интенсивная пульсация корней легких.

2. Выбухание легочной артерии.

3. Нормальные размеры тени сердца, нормальная структура легких.

4. Усиленный сосудистый рисунок легких в прикорневой зоне, обедненный на периферии.

5. Все типичны.

59. Что не типично для результатов зондирования полостей сердца у больных с дефектом межжелудочковой перегородки?

1. Зонд легко попадает из правого желудочка в левый.

2. Выявление оксигенированной крови в правом желудочке, но не в правом предсердии.

3. Выявление оксигенированной крови в правом предсердии, но не в правом желудочке.

4. Увеличенное давление в полости правого желудочка.

5. Все не типично.

60. В каком месте чаще всего располагается коарктация аорты ?

1. Восходящая часть.

2. Переход дуги аорты в нисходящую часть.

3. Нисходящая часть.

4. Грудная аорта.

5. Брюшная аорта.

61. Какие особенности не типичны для коарктации аорты?

1. Истончение стенки аорты дистальнее коарктации.

2. Расширение аорты дистальнее коарктации.

3. Аневризма аорты дистальнее коарктации.

4. Полное исчезновение просвета аорты в месте коарктации.

5. Расщепление аорты на несколько стволов дистальнее места коарктации.

62. Чем отличаются «взрослый» и «детский»(инфантильный) варианты коарктации аорты?

1. Сегментарное сужение аорты дистальнее места отхождения левой подключичной артерии.

2. Гипоплазия аорты дистальнее места отхождения левой подключичной артерии.

3. Сочетание с открытым артериальным протоком.

4. Сочетание с ДМПП.

5. Сочетание с ДМЖП.

63. Какие патогенетические особенности не типичны для коарктации аорты?

1. Существование зоны с гипертоническим гемодинамическим режимом.

2. Существование зоны с гипотоническим гемодинамическим режимом.

3. Существование зоны с промежуточным гемодинамическим режимом.

4. Существование коллатералей, шунтирующих место коарктации.

5. Все типичны.

64. Какие клинические особенности не типичны для коарктации аорты?

1. Головные боли, носовые кровотечения.

2. Слабость, судороги в мышцах ног, зябкость ступней.

3. Отсутствие каких-либо жалоб.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

65. Какие клинические особенности не типичны для коарктации аорты?

1. Диспропорция развития с гипертрофированным плечевым поясом и атрофичной нижней частью туловища.

2. Диффузный теплый цианоз.

3. Избыточная, определяемая на ощупь пульсация межреберных артерий.

4. Усиленный пульс на лучевых артериях.

5. Резко ослабленный пульс на артериях тыла стопы.

66. Какие клинические особенности не типичны для коарктации аорты?

1. Систолическое артериальное давление на руках на 50-60 мм рт.ст. выше, чем на ногах.

2. Диастолическое давление на руках и ногах одинаковое.

3. Диастолическое давление на руках может приближаться к нулю.

4. Верхушечный толчок усилен.

5. На основании сердца и между лопатками слышен систолический шум.

67. Какие результаты ЭКГ-исследования типичны для коарктации аорты?

1. Правограмма.

2. Блокада правой ножки пучка Гиса.

3. Гипертрофии миокарда левого желудочка.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

68. Какие результаты ЭхоКГ не типичны для коарктации аорты?

1. Изображение локального сужения аорты в месте коарктации, выявление ускоренного, турбулентного потока в этом месте.

2. Изображение пре- и постстенотического расширения, аневризмы аорты.

3. Изображение двух полулунных клапанов устья аорты вместо трех.

4. Выявление признаков дилатации полости и гипертрофии миокарда левого желудочка.

5. Выявление признаков стеноза легочной артерии.

69. Какие результаты рентгенологического исследования не типичны для коарктации аорты?

1. Усиление сосудистого рисунка, расширение теней крупных сосудов в корнях легких.

2. Шаровидная форма сердца в результате гипертрофии левого желудочка.

3. Расширение восходящей аорты.

4. Узурация нижних краев ребер расширенными межреберными артериями.

5. Все типичны.

70. При каких обстоятельствах не показано оперативное лечение коарктации аорты?

1. Возраст менее 10 лет.

2. Разница давления между верхними и нижними конечностями больше 50-60 мм рт.ст.

3. Угроза разрыва аневризмы аорты.

4. При всех указанных обстоятельствах операция не показана.

5. При всех указанных обстоятельствах операция показана.

71. Какие компоненты не входят в понятие врожденного порока сердца тетрады Фалло?

1. Высокий дефект межжелудочковой перегородки.

2. Дефект межпредсердной перегородки.

3. Стеноз легочной артерии.

4. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

5. Декстрапозиция аорты.

72. Какие варианты клинического развития не типичны для тетрады Фалло?

1. Цианотичный вариант с атрезией устья легочной артерии.

2. Классический цианотичный вариант с различной степенью стеноза легочной артерии.

3. Бледный вариант.

4. Анемический вариант.

5. Все типичны.

73. Какое обстоятельство определяет формирование «бледного» варианта клинического развития тетрады Фалло?

1. Выраженный стеноз легочной артерии.

2. Умеренный стеноз устья легочной артерии.

3. Сброс крови через дефект межжелудочковой перегородки справа налево.

4. Все указанные обстоятельства.

5. Ни одно из указанных обстоятельств.

74. Какое обстоятельство определяет переход «бледного» варианта клинического развития тетрады Фалло в «цианотичную»?

1. Формирование склероза легочных артериол.

2. Умеренный исходный стеноз устья легочной артерии.

3. Постоянный сброс крови через дефект межжелудочковой перегородки слева направо.

4. Все указанные обстоятельства.

5. Ни одно из указанных обстоятельств.

75. Какие причины не играют роли в формировании «цианотичной» формы тетрады Фалло?

1. Сброс крови через межжелудочковый дефект справа налево.

2. Выраженный стеноз устья легочной артерии.

3. Сочетание умеренного стеноза устья легочной артерии с компенсаторным склерозом легочных артериол.

4. Высокое давление в легочных венах.

5. Все причины имеют значение в формировании этой формы порока.

76. Какие обстоятельства приводят к формированию симптоматического эритроцитоза у больных с тетрадой Фалло.

1. Дефект межжелудочковой перегородки.

2. Декстрапозиция аорты.

3. Гипертрофия миокарда правого желудочка.

4. Стеноз легочной артерии.

5. Гипоксемия, вызванная попаданием венозной крови в артериальную.

77. Какие клинические проявления не типичны для тетрады Фалло?

1. Общая слабость, вялость, адинамия, пониженная масса тела.

2. Бледный или бледно-цианотичный цвет кожных покровов.

3. Расширение мелких сосудов на коже лица, гиперемия конъюнктивы, слизистой полости рта.

4. Изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол».

5. Пульсация сосудов шеи («пляска каротид»).

78. Какие клинические проявления не типичны для одышечно-цианотического криза у больных с тетрадой Фалло?

1. Внезапный выраженный цианоз.

2. Внезапная сильнейшая одышка.

3. Потеря сознания.

4. Атония мышц, ослабление рефлексов.

5. Все проявления типичны.

79. Какие аускультативные феномены не типичны для тетрады Фалло?

1. Громкий I тон.

2. Грубый систолический шум с эпицентром во II - III межреберье слева от грудины.

3. Проведение систолического шума на сосуды шеи.

4. Ослабление II тона над легочной артерией.

5. Все типично для данного порока.

80. Какие отклонения ЭКГ не типичны для тетрады Фалло?

1. Отклонение электрической оси вправо.

2. Признаки выраженной гипертрофии миокарда правого желудочка.

3. Признаки выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка.

4. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

5. Признаки гипертрофии правого предсердия.

81. Какие особенности рентгенограммы не типичны для тетрады Фалло?

1. Легочный рисунок обеднен, мелко- или крупнопетлистый.

2. Легочный рисунок усилен за счет коллатеральных сосудов.

3. Сердце в форме «деревянного башмака» за счет западения дуги легочной артерии.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

82. Что нельзя сделать с помощью ЭхоКГ у больных с тетрадой Фалло?

1. Определить величину декстрапозиции аорты.

2. Оценить величину дефекта межжелудочковой перегородки и направление потока крови через него.

3. Определить выраженность гипертрофии миокарда правого желудочка.

4. Установить степень стеноза легочной артерии.

5. Обнаружить внутрилегочные коллатерали.

83. Какие отклонения в общем анализе крови не типичны для тетрады Фалло?

1. Эритроцитоз.

2. Высокое содержание гемоглобина.

3. Высокий лейкоцитоз.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

84. Какое патологическое значение имеет незаращение овального отверстия?

1. Приводит к патологическому сбросу крови слева-направо с тяжелыми гемодинамическими последствиями.

2. Приводит к патологическому сбросу крови справа-налево с тяжелыми гемодинамическими последствиями.

3. Значительно утяжеляет клиническое течение ДМПП типа (ostium secundum).

4. Значительно утяжеляет клиническое течение ДМПП типа (ostium primum).

5. Не угрожает здоровью.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ МНОГОКЛАПАННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Общие положения.

Приобретенные пороки не являются самостоятельными заболеваниями. Это патологические синдромы поражения клапанного аппарата сердца, сформировавшиеся у людей родившихся здоровыми, включающие в себя совокупность определенных анатомических, гемодинамических и клинических отклонений. Один и тот же порок может формироваться при заболеваниях, нозологически очень далеких друг от друга.

Клапанные пороки чаще всего возникают у больных перенесших острую ревматическую лихорадку, инфекционный эндокардит, страдающих системными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), при атеросклерозе, сифилисе, опухолевых процессах (паранеопластические пороки).

Материалы вскрытий свидетельствуют, что у 11-30% больных с пороками имеют место многоклапанные поражения. Митрально-аортальные пороки выявляются чаще - у 15-22%, трехклапанные реже - у 5-8% больных.

МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение.

Митрально-аортальные пороки сердца - приобретенные при различных заболеваниях внутренних органов поражения одновременно митрального клапана и полулунных клапанов устья аорты

МКБ10: I08.0 - Сочетанные поражения митрального и аортального клапанов.

Общие представления.

В реальной жизни вариантов митрально-аортального порока много, так как возможно одновременное сосуществование и стеноза левого предсердно-желудочкового соустья, и недостаточности митрального клапана, и стеноза устья аорты и недостаточности клапанов устья аорты. Выраженность преобладания стеноза и недостаточности в каждом клапане также очень вариабильна.

Для понимания механизмов нарушения гемодинамики, методологии диагностики при митрально-аортальных пороках мы выбрали четыре их классических варианта:

С ограничением наполнения левого желудочка через стенозированное сообщение между левым предсердием и левым желудочком. Это относительно «благоприятные» комбинации митрального и аортального пороков.

· Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и стеноз устья аорты.

· Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность клапанов устья аорты.

С дополнительной объемной перегрузкой левого желудочка за счет недостаточности митрального клапана, систолической регургитации крови в левое предсердие с последующим избыточным диастолическим притоком крови в левый желудочек. Эти пороки находятся в неблагоприятном, взаимно усугубляющем сочетании, быстро приводят к декомпенсации кровообращения.

· Недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты.

· Недостаточность митрального клапана и недостаточность клапанов устья аорты.

МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Определение.

Митрально-аортальный стеноз - стеноз левого артриовентрикулярного отверстия и стеноз устья аорты - приобретенный порок сердца с уменьшением площади сечения левого венозного соустья в результате формирования комиссур (спаек) между створками митрального клапана, препятствующих их полному расхождению в диастолу, в сочетании с ограничением ширины просвета устья аорты в связи с утолщением, снижением эластичности одного, двух, или всех трех полулунных клапанов, потерявших по этой причине способность прилегать к стенке аорты в момент систолического изгнания крови из левого желудочка.

Патогенез гемодинамических нарушений.

Формирование механизмов компенсации и пути развития декомпенсации зависят от соотношения степеней стеноза предсердно-желудочкового сообщения и устья аорты.

В случае преобладания стеноза левого атриовентрикулярного отверстия над стенозом устья аорты, гемодинамические расстройства будут практически полностью обусловлены митральным пороком. В связи с недостаточным диастолическим кровенаполнением левого желудочка через суженное атриовентрикулярное отверстие, он оказывается способным полностью выбрасывать поступающий в него небольшой объем крови в аорту без необходимости в дополнительной гипертрофии своего миокарда. Аортальный порок, таким образом, не будет оказывать существенного влияния на внутрисердечную и центральную гемодинамику.

При преобладании аортального стеноза над митральным, основное препятствие кровотоку переместится от атриовентрикулярного сообщения в устье аорты. По этой причине будет возникать перегрузка и компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка также, как и при изолированном аортальном стенозе. Однако выраженность этой гипертрофии существенно меньше, чем при изолированном стенозе. Относительно умеренный митральный стеноз, ограничивая поступление крови в левый желудочек, уменьшает вероятность его объемной перегрузки, устраняет потребность в выраженной гипертрофии его миокарда. Именно это обстоятельство отодвигает во времени наступление декомпенсации аортального стеноза при его сочетании с относительно умеренным митральным стенозом.

Дальнейшее развитие событий может пойти двумя путями:

При прогрессировании митрального стеноза этот порок станет преобладающим. На фоне патологических изменений внутрисердечной гемодинамики вызванном им, доля нарушений, вносимых аортальным стенозом, будет незначительной. Этапы декомпенсации такого варианта сочетанного порока ничем не будут отличаться от изолированного митрального стеноза (см. ниже).

При стабильном митральном стенозе и прогрессирующем сужении устья аорты неизбежно сформируется ситуация, когда в течение систолы левый желудочек не сможет вытолкнуть требуемый систолический объем в аорту. Увеличится остаточный диастолический объем в левом желудочке. Соответственно, повысится и давление в его полости в диастолу. Это будет служить дополнительным, кроме стеноза предсердно-желудочкового соустья, препятствием диастолическому перемещению крови из левого предсердия в левый желудочек. Увеличатся объем и давление в полости левого предсердия, с последующей быстрой декомпенсацией его сократительной способности.

Дальнейшие события будут связаны с последовательными этапами разрушения гемодинамики, типичными для декомпенсации изолированного митрального стеноза.

· Декомпенсация сократительной функции левого предсердия (I функциональный барьер) приводит к повышению давления в венах малого круга с приступами отека легких, кровохарканьем, кровотечениями из хрупких вено-венозных коллатералей между малым и большим кругами, расположенными в слизистой бронхов. Может возникнуть мерцательная аритмия.

· Уменьшение венозной гиперемии малого круга в результате спазма (II функциональный барьер) с последующим склерозом (II органический барьер) легочных артерий. Повышается давление в легочной артерии. Возрастает нагрузка на правый желудочек

· Перегрузка, дилатация и декомпенсация функции правых отделов сердца с формированием вторичных пороков: относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии, относительной недостаточности трикуспидального клапана.

· Разгрузка правых отделов сердца в результате депонирования крови в сосудах портальной системы (III функциональный барьер) с последующим формированием фиброза печени (III органический барьер).

· С исчерпанием возможностей последнего барьера возникает тотальная декомпенсация кровообращения с циррозом печени, портальной гипертензией, массивным асцитом, анасаркой.

Клиническая картина.

Клинические проявления митрально-аортального стеноза напоминают изолированный митральный стеноз. Больных беспокоит общая слабость, усиливающаяся при физической активности. Интенсивный ритм ходьбы может привести к головокружениям, потемнению в глазах, полуобморочному состоянию.

О начинающейся декомпенсации порока будет свидетельствовать появление кашля с отхождением ржавой мокроты. Больные замечают в мокроте прожилки крови, попадающей из разрушенных вено-венозых коллатералей в слизистой бронхов. Могут возникать приступы удушья с сухим кашлем или влажным, с отхождением розоватой мокроты.

В дальнейшем кашель и кровохарканье перестают беспокоить. На смену им приходят тупые, ноющие боли в правом подреберье, затруднение дыхания в связи с увеличением живота.

В компенсированную фазу порока больные имеют обычную или бледную окраску кожных покровов. С появлением признаков застоя в легких возникает акроцианоз. При дальнейшей декомпенсации появляется пастозность голеней. Увеличивается печень. Вначале выявляются симптомы застойной гепатомегалии - закругленный, тестоватый, чувствительный передний край, выступающий из-под правой реберной дуги до уровня пупка и даже ниже. В дальнейшем, в связи с формированием фиброза, печень может уменьшаться, ее край заостряется, становится безболезненным. Пальпируется увеличенная селезенка. Появляются периферические отеки. Увеличивается живот с признаками асцита. В период глубокой декомпенсации в дополнение к массивному асциту возникает тотальный, напряженный отек всей подкожной клетчатки.

Границы сердца у компенсированных больных расширены вверх и влево. Смещение левой границы не такое выраженное, как при изолированном стенозе устья аорты. При декомпенсации порока сердце расширяется во все стороны. Абсолютная перкуторная тупость сердца становится соизмеримой с относительной. Над сердцем ощущается вибрация грудной стенки - диастолическое «кошачье мурлыканье».

Аускультативно: хлопающий I тон над верхушкой, щелчок открытия митрального клапана. II тон над легочной артерией усилен, что свидетельствует о повышении давления в легочной артерии. Первый и второй тоны в сочетании со щелчком открытия митрального клапана создают специфическую для митрального стеноза мелодию трехчленного «ритма перепела». При возникновении вторичной недостаточности клапанов устья легочной артерии II тон может ослабевать, но появляется диастолический шум регургитации. Над верхушкой выслушивается диастолический шум, обусловленный стенозом предсердно-желудочкового сообщения. При сохраненном синусовом ритме и компенсированном состоянии гемодинамики возможно пресистолическое усиление диастолического шума во время сокращения левого предсердия. Над аортой выслушивается характерный систолический шум изгнания через стенозированное устье аорты, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

Пульс нередко аритмичный (мерцательная аритмия), сниженного наполнения. Артериальное давление пониженное с уменьшением разницы между систолическим и диастолическим.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Часто мерцательная аритмия. У больных с преобладанием аортального стеноза выявляются признаки гипертрофии левого желудочка. У больных с синусовым ритмом регистрируется P-mitrale - расширенный двугорбый зубец Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6. На этапах декомпенсации могут появляться признаки гипертрофии правого желудочка, замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса, экстрасистолия.

Рентгенография: Преобладание аортального стеноза сопровождается расширением тени сердца влево. В отличие от изолированного стеноза устья аорты при митрально-аортальном стенозе талия сердца сглажена за счет дилатации левого предсердия.

Если преобладает митральный стеноз, расширения левой границы тени сердца нет. При декомпенсации порока выявляется застойное усиление легочного рисунка. Расширяется конус легочной артерии. Возможно увеличение поперечника тени сердца за счет дилатации правого предсердия.

В первой косой позиции при преобладании митрального стеноза наблюдается отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса (левопредсердной). Если преобладает аортальный стеноз, выявляется отклонение пищевода по дугам как малого, так и большого (левожелудочковой) радиусов.

При дилатации полости правого желудочка во второй косой позиции регистрируется уменьшение ретростернального пространства (расширенный правый желудочек прижимается к грудине).

ЭхоКГ: Митральные створки уплотнены, утолщены, спаяны между собой. В период диастолического раскрытия наблюдаются конкордантные (в одну сторону) движения вперед спаянных комиссурами передней и задней створок митрального клапана. В норме свободные створки движутся дискордантно. В диастолу митральный клапан максимально раскрыт, мезодиастолическое спадание створок отсутствует - в норме кимограмма движения митральных створок (М-эхокардиограмма) похожа на букву М, а при митральном стенозе на букву П. Это свидетельствует о постоянно высоком градиенте давления между предсердием и желудочком в диастолу, невозможности быстрого и полного опорожнения левого предсердия. Увеличиваются переднезадние размеры левого предсердия. Определяется утолщение, уплотнение одного или всех клапанов устья аорты. В фазу систолы, пораженные полулунные клапаны не прилегают к стенкам аорты, создавая препятствие систолическому потоку крови из левого желудочка в аорту. При допплерэхокардиографическом исследовании выявляется такие признаки стеноза предсердно-желудочкового соустья, как увеличение максимальной линейной скорости раннего трансмитрального кровотока в диастолу, выраженная турбулентность диастолического потока крови из левого предсердия в левый желудочек, уплощение кривой трансмитрального диастолического потока (замедлен спад скорости трансмитрального потока к концу диастолы). Допплерэхографическими признаками стеноза устья аорты являются значительное увеличение скорости и повышенная турбулентность систолического потока крови через устье аорты.

МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ И НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА

Определение.

Митральный стеноз и недостаточность аортального клапана - стеноз левого атриовентрикулярного отверстия и недостаточность клапанов устья аорты - приобретенный порок сердца с уменьшением площади сечения левого венозного соустья в результате формирования комиссур между створками митрального клапана, препятствующих их полному расхождению в диастолу, в сочетании с деформацией, укорочением одного, двух, или всех трех полулунных клапанов, потерявших по этой причине способность смыкаться и препятствовать диастолической регургитации крови из аорты обратно в левый желудочек.

Патогенез гемодинамических нарушений.

Формирование механизмов компенсации и пути развития декомпенсации зависят от степени митрального стеноза и выраженности диастолической регургитации через пораженный аортальный клапан.

В случаях с мало выраженной недостаточностью клапанов устья аорты, гемодинамические расстройства будут практически полностью обусловлены митральным стенозом.

В связи со стенозированием левого атриовентрикулярного отверстия, левый желудочек долго сохраняет способность эффективно выбрасывать в аорту кровь, поступающую в него в ограниченном объеме из предсердия, а также возвращающуюся через пораженный клапан из аорты. При таких обстоятельствах не возникает выраженной дилатации полости и гипертрофии миокарда левого желудочка. Таким образом, умеренная недостаточность клапанов устья аорты не оказывает усугубляющего влияния на нарушения внутрисердечной и центральной гемодинамики, вызываемой митральным стенозом. Более того, наличие митрального стеноза отодвигает время наступления декомпенсации недостаточности клапанов устья аорты.

При выраженной регургитации через пораженный аортальный клапан объем левого желудочка увеличивается. Патологический поток крови, возвращающейся из аорты в желудочек, препятствует нормальному переходу крови из предсердия в желудочек. Кроме того, регургитационный поток из аорты может вызывать прикрывание передней створки митрального клапана (причина диастолического шума Флинта), что в еще большей степени увеличивает стеноз.

В связи с дилатацией левого желудочка расширяется кольцо митрального клапана. Возникает двойной митральный порок - относительная недостаточность митрального клапана в сочетании со «старым» стенозом. Левый желудочек еще больше расширяется. Быстро увеличивается в объеме и теряет свои функции левое предсердие. Включается процесс деградации механизмов компенсации гемодинакими по классической схеме, приведенной ранее при описании этапов декомпенсации митрально-аортального стеноза.

Клиническая картина.

Клиническая картина этого сочетанного порока не отличается от изолированного митрального стеноза. Во многих случаях умеренная недостаточность клапанов устья аорты ничем клинически не проявляется и распознается лишь во время эхокардиографического исследования.

Как и при митральном стенозе больных беспокоит общая слабость, усиливающаяся при быстрой ходьбе. Физическая активность может вызывать головокружение, потемнение в глазах, полуобморочное состояние.

О начинающейся декомпенсации свидетельствует появление кашля с ржавой мокротой, прожилками крови. Могут возникать приступы удушья с сухим или влажным кашлем, розоватой, пенистой мокротой. В дальнейшем кашель, кровохарканье, приступы удушья перестают беспокоить. Возникают тупые, ноющие боли в правом подреберье.

В компенсированную фазу порока больные имеют бледную окраску кожных покровов. С появлением признаков застоя в легких возникает акроцианоз. Вовлечение в патологический процесс правых отделов сердца проявляется пастозностью голеней, гепатомегалией, спленомегалией. Возникает асцит. О глубокой декомпенсации свидетельствуют симптомы цирроза печени, массивный асцит, напряженные периферические отеки.

Границы сердца у компенсированных больных с преобладанием митрального стеноза обычно расширены вверх. Резкое смещение левой границы влево, типичное для изолированной недостаточности клапанов устья аорты, при данном пороке обычно отсутствует. При декомпенсации порока сердце расширяется во все стороны.

Аускультативно: хлопающий I тон над верхушкой, щелчок открытия митрального клапана, в сочетании с усиленным II тоном над легочной артерией создают характерную трехчленную мелодию «ритма перепела». Над верхушкой выслушивается диастолический шум. При сохраненном синусовом ритме и компенсированном состоянии гемодинамики возможно пресистолическое усиление диастолического шума во время сокращения гипертрофированного предсердия. При возникновении вторичной недостаточности клапанов устья легочной артерии II тон может ослабевать вместе с появлением диастолического шума. В связи с недостаточностью аортального клапана, II тон над аортой может быть ослабленным. Здесь же можно выслушать характерный диастолический шум аортальной регургитации. Его бывает очень трудно отличить от диастолического шума, связанного с митральным стенозом.

Пульс нередко аритмичный (мерцательная аритмия), нормального наполнения. В редких случаях пульс бывает высоким, ускоренным - характерный признак недостаточности клапанов устья аорты. В этих же случаях артериальное давление имеет увеличенную разницу между диастолическим и систолическим значениями за счет снижения диастолического.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Часто регистрируется мерцательная аритмия. У больных с синусовым ритмом выявляется P-mitrale в отведениях I, II, aVL, V5, V6. На этапах декомпенсации могут появляться признаки гипертрофии правого желудочка, замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса, экстрасистолия.

Рентгенография: В типичных случаях поперечник сердца не расширен. Талия сердца сглажена за счет дилатации левого предсердия.

При декомпенсации порока появляется застойное усиление легочного рисунка. Увеличение регургитации через пораженный аортальный клапан, формирование относительной недостаточности митрального клапана сопровождается расширением тени сердца за счет левого желудочка.

В первой косой позиции при преобладании митрального стеноза наблюдается отклонение контрастированного пищевода по дуге малого радиуса. Если начинает прогрессировать недостаточность аортального клапана, возникает относительная недостаточность митрального клапана, пищевод отклоняется по дугам и малого, и большого радиусов.

При дилатации правого желудочка во второй косой позиции регистрируется уменьшение ретростернального пространства.

ЭхоКГ: Митральные створки уплотнены, утолщены, спаяны между собой. В диастолу передняя и задняя створки митрального клапана движутся в одну сторону, вперед. Диастолическое раскрытие митрального клапана максимальное, мезодиастолическое спадение створок отсутствует. Увеличиваются переднезадние размеры левого предсердия. Определяется укорочение, утолщение, уплотнение клапанов устья аорты. В фазу диастолы полулунные клапаны не смыкаются. Определяется умеренное, по сравнению с изолированной аортальной недостаточностью, расширение восходящего отдела грудной аорты выше позиции клапанов. При допплерэхокардиографии обнаруживаются такие признаки митрального стеноза, как увеличенная максимальная скорость раннего трансмитрального кровотока, замедленный спад скорости потока крови к концу диастолы, выраженная турбулентность (завихрения) диастолического кровотока из левого предсердия в левый желудочек. О недостаточности клапанов устья аорты свидетельствует определяемый допплеровским методом поток диастолической регургитации из аорты в полость левого желудочка. Аортальная регургитация особенно наглядно выявляется при использовании ультразвуковой аппаратуры с возможностью цветового допплеровского картирования кровотока на двумерном изображении камер сердца.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Определение.

Недостаточность митрального клапана и стеноз устья аорты - приобретенный порок сердца с деформацией, укорочением створок и хорд митрального клапана, приводящих к неспособности клапана смыкаться в фазу систолы желудочков и перекрывать поток крови из левого желудочка обратно в левое предсердие, в сочетании с ограничением ширины просвета устья аорты в связи с утолщением, снижением эластичности одного, двух, или всех трех полулунных клапанов, потерявших по этой причине способность прилегать к стенке аорты в момент систолического изгнания крови из левого желудочка.

Патогенез гемодинамических нарушений.

Митральная недостаточность и стеноз устья аорты вместе представляются собой неблагоприятное, взаимно усугубляющее сочетание. Каждый из этих двух пороков, будучи изолированным, протекают значительно более благоприятно, и с более длительным периодом компенсации, чем вместе.

Недостаточность митрального клапана приводит к объемной перегрузке и дилатации левого предсердия за счет систолической регургитации крови из левого желудочка через не полностью закрытый митральный клапан. В результате этого и в левый желудочек поступает увеличенный объем крови, часть которого не уйдет во время систолы в аорту, а опять возвратиться через пораженный митральный клапан обратно в левое предсердие. По этой причине митральная недостаточность всегда приводит к расширению полостей и левого предсердия, и левого желудочка.

Возникновение стеноза устья аорты требует увеличения усилий миокарда левого желудочка для проталкивания крови через узкий канал. Возникает гипертрофия его миокарда. Но с увеличением давления в левом желудочке резко увеличивается поток систолической регургитации обратно в левое предсердие через пораженный митральный клапан. При таком сочетании пороков очень быстро наступает критическая дилатация полости левого предсердия с фатальной декомпенсацией функции его миокарда. Далее все идет этапами декомпенсации, которые были описаны выше.

Клиническая картина.

Возникновение сочетанного порока - недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты очень быстро приводит к декомпенсации гемодинамики.

Больные начинают задыхаться при малейшей физической активности, а затем и в покое. Вначале их беспокоит кашель с мокротой цвета ржавчины. В мокроте могут быть прожилки крови или алая, оксигенированная кровь. Часто возникают приступы удушья с сухим или влажным кашлем, розоватой, пенистой мокротой.

С появлением тупых, ноющих болей в правом подреберье кашель и приступы удушью обычно перестают беспокоить. Появляется постоянная одышка в покое. Руки и ноги становятся холодными, потными.

В связи с быстрым формированием венозного застоя в легких у больных выявляется акроцианоз. При дальнейшей декомпенсации становятся пастозными голени. Увеличиваются печень, селезенка. Появляются периферические отеки. В связи с формированием асцита увеличивается живот. В период глубокой декомпенсации в дополнение к массивному асциту возникает тотальный отек всей подкожной клетчатки.

Перкуторно определяемые границы сердца расширенны вверх и влево. Верхушечный толчок усиленный, разлитой.

Аускультативно: резкое ослабление или отсутствие I тона над верхушкой. II тон над легочной артерией усилен. Над верхушкой выслушивается убывающий систолический шум, проводящийся в подмышечную впадину. Одновременно над аортой выслушивается грубый систолический шум изгнания с характерным мезосистолическим усилением, проводящийся на подключичные и сонные артерии. В период декомпенсации правых отделов сердца появляется диастолический шум над легочной артерией, обусловленный относительной недостаточностью клапанов ее устья. Выслушивается систолический шум над мечевидным отростком грудины, обусловленный относительной недостаточностью трикуспидального клапана. Его можно отличить от шума митральной недостаточности по феномену Ривьера-Корвало - усиление систолического шума в первые 2-4 систолы в момент задержки дыхания на высоте глубокого вдоха.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Часто мерцательная аритмия. У больных с синусовым ритмом выявляется расширенный двугорбый зубец Р (Р-mitrale) в отведениях I, II, aVL, V5, V6. Регистрируются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. При декомпенсации появляться признаки гипертрофии правого желудочка, замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса, экстрасистолия.

Рентгенография: В типичных случаях поперечник сердца значительно расширен за счет дилатации полости левого желудочка. Талия сердца сглажена за счет расширения левого предсердия. При декомпенсации порока появляется застойное усиление легочного рисунка. Сердечная тень увеличивается за счет расширения правой границы (дилатация правого предсердия).

ЭхоКГ: Митральные створки деформированы, укорочены, с утолщенными краями, не смыкаются полностью во время систолы желудочков. Значительно расширены левые желудочек и предсердие. Определяется утолщение, уплотнение клапанов устья аорты. В фазу систолы полулунные клапаны не прилегают к стенкам аорты. В период декомпенсации выявляется расширение полостей правых предсердия и желудочка, легочной артерии, признаки относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии и трикуспидального клапана. Допплерэхокардиографически недостаточность митрального клапана проявляется присутствием потока регургитации крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие. Регургитация особенно хорошо видна при использовании аппаратуры с возможностью цветового допплеровского картирования направления потоков крови на двумерной эхокардиограмме. О наличии аортального стеноза свидетельствует значительное увеличение скорости систолического потока крови через стенозированное устье аорты, выраженная турбулентность этого потока.

...