Болезни сердца

МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Определение.

Митрально-аортальная недостаточность - недостаточность митрального клапана и недостаточность клапанов устья аорты - приобретенный порок сердца с деформацией, укорочением створок и хорд митрального клапана, приводящих к неспособности клапана смыкаться в фазу систолы желудочков и перекрывать поток крови из левого желудочка обратно в левое предсердие, в сочетании с деформацией, укорочением одного, двух, или всех трех полулунных клапанов, потерявших по этой причине способность смыкаться и препятствовать диастолической регургитации крови из аорты обратно в левый желудочек.

Патогенез гемодинамических нарушений.

Митральная недостаточность и недостаточность клапанов устья аорты также представляют собой неблагоприятное, взаимно усугубляющее сочетание. Каждый порок, будучи изолированным, протекают значительно более благоприятно, чем оба вместе. Гемодинамические сдвиги при таком сочетании во многом идентичны начальному этапу декомпенсации изолированной недостаточности клапанов устья аорты. Этот этап называют фазой «митрализации» аортального порока, когда вследствие выраженной дилатации левого желудочка расширяется кольцо митрального клапана и возникает относительная недостаточность митрального клапана.

Недостаточность митрального клапана приводит к объемной перегрузке и расширению полости левого предсердия за счет систолической регургитации крови из левого желудочка через неполностью закрытый митральный клапан. В результате этого и в левый желудочек поступает увеличенный объем крови, часть которого не уйдет во время систолы в аорту, а опять возвратиться через пораженный митральный клапан обратно в левое предсердие. Таким образом, вместе с дилатацией левого предсердия возникает расширение полости и гипертрофия миокарда левого желудочка.

Недостаточность клапанов устья аорты приводит к увеличению диастолического объема левого желудочка за счет диастолической регургитации из аорты. В свою очередь, дополнительный объем крови, исходящий из предсердия в желудочек, обусловленный митральной регургитацией, также увеличивает размеры его полости. Таким образом, митрально-аортальная недостаточность приводит к резко выраженной дилатации левого желудочка. Неизбежно происходит расширение кольца митрального клапана, что еще больше усугубляет его недостаточность. Возрастает систолическая регургитация из желудочка в предсердие. Резко увеличивается объем и давление в полости левого предсердия. Возникает мерцательная аритмия. Резко повышается давление в легочных венах. Дальнейшие этапы декомпенсации такие же, как было описано выше при других сочетанных пороках.

Клиническая картина.

Недостаточность митрального клапана в сочетании с недостаточностью клапанов устья аорты очень редко бывает клинически компенсированным пороком.

Для больных характерны пульсирующие головные боли, одышка, холодный акроцианоз, сухой кашель. В скудной ржавой мокроте присутствуют прожилки крови. При малейшей физической нагрузке возникают приступы удушья с влажным кашлем, пенистой, розоватой мокротой. Приступы удушья обычно прекращаются после появления периферических отеков, тупых болей в правом подреберье.

Беспокоит постоянная одышка в покое. Руки и ноги холодные, потные. Выявляются застойные гепатомегалия, спленомегалия. Появляется асцит. Отекают ноги, а затем и все тело.

На шее заметна выраженная пульсация общих сонных артерий («пляска каротид»). Перкуторно определяемые границы сердца расширенны во все стороны. Верхушечный толчок усиленный, разлитой. Пульс частый, скорый, высокий. Артериальное давление нормальное или умеренно повышенное с большой разницей систолического и диастолического уровней. Диастолическое давление при выраженной недостаточности клапанов устья аорты может достигать нулевого значения. В этих случаях в процессе измерения артериального давления, даже если снять с руки манжетку, на локтевой артерии продолжают выслушиваться коротковские тоны.

Аускультативно: резкое ослабление или отсутствие I тона над верхушкой. II тон над легочной артерией усилен. Над верхушкой выслушивается убывающий систолический шум, проводящийся в подмышечную впадину. Одновременно и над аортой выслушивается диастолический шум. В период декомпенсации правых отделов сердца появляется диастолический шум над легочной артерией. А также систолический шум над мечевидным отростком грудины, обусловленный относительной недостаточностью трикуспидального клапана.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Часто мерцательная аритмия. При синусовом ритме выявляется расширенный двугорбый зубец Р в отведениях I, II, aVL, V5, V6 - свидетельство гипертрофии левого предсердия. Выявляются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. При декомпенсации порока появляться признаки гипертрофии правого желудочка, замедление проводимости по правой ножке пучка Гиса, экстрасистолия.

Рентгенография: В типичных случаях поперечник сердца значительно расширен за счет дилатации полости левого желудочка. Талия сердца сглажена за счет выбухания контуров левого предсердия. Пульсация левого контура сердца усилена. Выявляется застойное усиление легочного рисунка.

ЭхоКГ: Митральные створки деформированы, укорочены, с утолщенными краями, не смыкаются полностью во время систолы желудочков. Значительно расширены левые желудочек и предсердие. Определяется укорочение, утолщение, уплотнение клапанов устья аорты. В фазу диастолы полулунные клапаны не смыкаются, создавая условия для регургитации крови из аорты обратно в полость левого желудочка. Определяется выраженное, ампулообразное расширение восходящего отдела грудной аорты. Выявляется расширение полостей правых предсердия и желудочка, легочной артерии, признаки относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии и трикуспидального клапана. В относительно компенсированный период доплеровским методом выявляются интенсивные потоки регургитации через клапаны устья аорты и митральный клапан, а в период прогрессирующей декомпенсации - через все четыре клапана сердца.

МИТРАЛЬНО-ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение.

Митрально-трикуспидальные пороки сердца - приобретенные при различных заболеваниях внутренних органов поражения одновременно митрального и трикуспидального клапана.

МКБ10: I08.1 - Сочетанные поражения митрального и трехстворчатого клапанов.

Митрально-трикуспидальные пороки без поражения клапанов устья аорты и легочной артерии встречаются сравнительно редко.

Преимущественное поражение трикуспидального клапана с формированием недостаточности или стеноза правого атриовентрикулярного соустья быстро приводят к декомпенсации с выраженной гепатомегалией, асцитом, массивными периферическими отеками. Наличие сопутствующего митральной недостаточности или стеноза не будет играть существенной роли в формировании гемодинамических нарушений. Такой вариант митрально-трикуспидального порока клинически ничем не отличается от изолированного поражения трикуспидального клапана.

Преобладание митрального порока над трикуспидальным имеет специфические особенности, не похожие на изолированное поражение митрального клапана. Наличие трикуспидального порока ограничивает приток крови в легкие и, далее, в левое предсердие. Это уменьшает вероятность выраженной дилатации левого предсердия, повышения давления в легочных венах. Таким образом, трикуспидальный порок в определенной мере «защищает» митральный порок от декомпенсации. Однако даже умеренно выраженный трикуспидальный порок долго не может находиться в компенсированном состоянии. Неизбежным исходом любого варианта митрально-трикуспидального порока будет декомпенсация трикуспидального.

Отличительной особенностью клинической картины митрально-трикуспидального порока на этапах декомпенсации является отсутствие периода приступов удушья, кашля с мокротой цвета ржавчины, кровохарканья, связанных с застоем в венах малого круга. Преобладающими клиническими проявлениями будут гепатомегалия, асцит, отеки.

Объективная, в том числе аускультативная диагностика митрально-трикуспидальных пороков сложна и ненадежна. Эта проблема сегодня с успехом решается при использовании современной ультразвуковой техники, позволяющей с большой точностью установить наличие стеноза или недостаточности как митрального, так и трикуспидального клапанов, определить характер и выраженность вносимых ими гемодинамических расстройств.

МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНО-ТРИКУСПИДАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА

Определение.

Митрально-аортально-трикуспидальные пороки сердца - приобретенные при различных заболеваниях внутренних органов поражения одновременно митрального клапана, полулунных клапанов устья аорты и трикуспидального клапана.

МКБ10: I08.3 - Сочетанные поражения митрального, аортального и трехстворчатого клапанов.

Принципиально возможны девять комбинаций пороков митрального, трикуспидального и аортального клапанов. В процессе декомпенсации к любому варианту митрально-аортального порока обычно присоединяется вторичный порок - относительная недостаточность трикуспидального клапана. При возникновении этого порока обычно происходит разгрузка малого круга, и ответственность за клинические проявления недостаточности кровообращения переходит от левых отделов к правым.

Может сформироваться и приобретенная недостаточность трикуспидального клапана, вызванная воспалительно-склерозирующими процессами того же вида, какие послужили причиной формирования митрально-аортального порока. Гемодинамические расстройства и клинические проявления такого тройного порока не будут отличаться от такого же порока, но с относительной (вторичной) трикуспидальной недостаточностью.

В клинической практике нередко встречается многоклапанный порок сердца в виде тройного стеноза - аортального, митрального, трикуспидального.

МИТРАЛЬНО-АОРТАЛЬНО-ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ

Определение.

Митрально-аортально-трикуспидальный стеноз - стеноз левого предсердно-желудочкового соустья, стеноз устья аорты, стеноз правого предсердно-желудочкового соустья - приобретенный порок сердца с уменьшением площади сечения левого венозного соустья в результате формирования комиссур между створками митрального клапана, препятствующих их полному расхождению в диастолу, в сочетании с ограничением ширины просвета устья аорты в связи с утолщением, снижением эластичности одного, двух, или всех трех полулунных клапанов, потерявших по этой причине способность прилегать к стенке аорты в момент систолического изгнания крови из левого желудочка, а также в сочетании с уменьшением площади сечения правого предсердно-желудочкового соустья в результате формирования комиссур между створками трехстворчатого клапана, препятствующих их полному расхождению в диастолу.

Патогенез гемодинамических нарушений.

При одновременном формировании трех пороков гемодинамические нарушения будут обусловлены пороком того клапана, где произошло наиболее тяжелое стенозирование отверстия.

Если наиболее выраженный стеноз сформировался в устье аорты, у больного в первую очередь будет возникать компенсаторная гипертрофия миокарда левого желудочка. Однако выраженность этой гипертрофии будет значительно меньше, чем при изолированном аортальном пороке, так будут иметь место ограничения в притоке крови в левый желудочек, обусловленные митральным стенозом. При декомпенсации аортального, а затем и митрального стенозов степень застоя в венах малого круга будет менее выраженной, чем при чистом митрально-аортальном пороке, так как приток крови в малый круг будет ограничен в результате существования трикуспидального стеноза. В меньшей степени будет выражена перегрузка правого желудочка. Уменьшается вероятность формирования относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии.

В случае преобладания митрального стеноза, гемодинамические нарушения, вызываемые относительно небольшим стенозом устья аорты, будут малосущественными. При декомпенсации митрального стеноза не будет выраженного венозного полнокровия малого круга. Стеноз правого предсердно-желудочкового соустья препятствует избыточному кровенаполнению сосудов малого круга. В этих условиях не произойдет дилатация полости правого желудочка с формированием относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии.

Более выраженное сужение правого предсердно-желудочкового соустья по сравнению с аортальным и митральным стенозами выводит на передний план гемодинамические нарушения, вызываемые трикуспидальным пороком. Компенсация этих нарушений краткосрочная и неустойчивая. Уже в самом начале декомпенсации появятся периферические отеки, гепатомегалия, асцит. Приток крови к правому желудочку, легким, левым предсердию и желудочку органичен. Поэтому митральный и аортальный стенозы в таких случаях практически не влияют на гемодинамические нарушения, вызываемые сужением правого атриовентрикулярного отверстия.

Клиническая картина.

Для больных с тройным стенозом характерны жалобы на резко выраженную слабость, одышку, боли в правом подреберье, потливость. У них не бывает кашля, связанного с физической активностью, ржавой мокроты, кровохарканья, приступов удушья, других проявлений венозного застоя в легких.

При объективном исследовании обращает внимание одутловатый вид лица, холодный акроцианоз, напряженные отеки на ногах. Вены на шее расширены, не пульсируют. У большинства больных асцит. Печень значительно увеличена, ее передний край доходит до уровня пупка. Край печени тестоватый, закругленный, чувствительный, реже заостренный, безболезненный. Нередко пальпируется увеличенная селезенка.

Перкуторно определяемые границы сердца расширены влево, вправо, верх. При аускультации I тон на верхушке усилен, выслушивается щелчок открытия митрального и трикуспидального клапанов. II тон над легочной артерией не усилен. Выслушивается диастолический шум над верхушкой и над мечевидным отростком. Различать диастолические шумы митрального и трикуспидального стенозов трудно. Шум, относящийся к трикуспидальному клапану, лучше выслушивается в V межреберье слева от грудины. Мелодию ритма перепела и диастолический шум, обусловленный митральным стенозом лучше слушать на верхушке сердца или в V межреберье по передней или средней подмышечной линии. На основании сердца над аортой выслушивается систолический шум изгнания, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

Инструментальная диагностика.

ЭКГ: Результаты зависят от локализации преобладающего стеноза. При относительно более выраженном трикуспидальном стенозе в отведениях II, III, aVF, V1 выявляться высокий зубец Р (P-pulmonale), свидетельствующий о гипертрофии миокарда правого предсердия. Преобладание митрального стеноза влечет за собой появление отведенииях I, II, aVL, V5, V6 широкого, двугорбого зубца Р (P-mitrale), как результат гипертрофии миокарда левого предсердия. Если наиболее выраженный стеноз расположен в устье аорты, регистрируется признаки гипертрофии миокарда левого желудочка и левого предсердия. При тройном стенозе не обнаруживаются отклонения, свидетельствующие о формировании гипертрофии миокарда правого желудочка.

Рентгенография: поперечник сердца значительно расширен за счет дилатации полости правого предсердия (правая граница тени сердца). Талия сердца сглажена за счет выбухания контуров левого предсердия. Застойных изменений в легких, выбухания конуса легочной артерии обычно нет.

ЭхоКГ: Митральные створки уплотнены, утолщены, спаяны между собой. Наблюдается конкордантное диастолическое движение вперед передней и задней створок митрального клапана. В диастолу митральный клапан максимально раскрыт, мезодиастолическое спадение створок отсутствует. Сходные отклонения выявляются и при исследовании трикуспидального клапана. Увеличиваются переднезадние размеры левого и правого предсердий. Определяется утолщение, уплотнение клапанов устья аорты. В фазу систолы полулунные клапаны не прилегают к стенкам аорты, препятствуя потоку крови из желудочков в аорту. Допплерэхокардиографически определяется увеличенин скорости систолического потока крови через стенозированное устье аорты, диастолического потока крови через стенозированные левое и правое предсердно-желудочковые соустья, повышенная турбулентность этих потоков.

Лечение больных с многоклапанными пороками сердца.

Кардинальных положительных результатов в лечении многоклапанных пороков сердца можно добиться только хирургическими методами. Существуют следующие показания к оперативному лечению:

· Больные, чувствующие себя удовлетворительно и недостаточность кровообращения у которых соответствует ФК-I (первый функциональный класс недостаточности кровообращения по международной классификации) не нуждаются в операции. При соблюдении щадящего режима, профилактике причин, способных вызвать прогрессирование порока, у больных длительное время поддерживается компенсация гемодинамики.

· Недостаточность кровообращения ФК-II является относительным показанием к хирургическому лечению пороков. Такие больные под влиянием медикаментозной терапии длительное время могут находиться в компенсированном состоянии. В этих случаях допускается выжидательная тактика.

· Недостаточность кровообращения ФК-III является абсолютным показанием для проведения больным с многоклапанными пороками хирургической лечения. Консервативная терапия в таких случаях малоэффективна. Единственным способом продлить жизнь может быть только хирургическая операция.

· При тяжелых нарушениях гемодинамики, соответствующих ФК-IV, показания к оперативному лечению пороков относительные. Операция может помочь лишь тем больным, у которых не сформировались тяжелые, необратимые изменения в миокарде (вторичная дилатационная кардиопатия, кардиосклероз), других внутренних органах (высокая стабильная гипертензия в легочной артерии, цирроз печени, нефросклероз и др.).

Медикаментозная коррекция гемодинамики у больных с многоклапанными пороками сердца проводится исходя из известных принципов лечения хронической недостаточности кровообращения с учетом специфических особенностей формирования нарушений кровообращения при тех или иных пороках.

В компенсированный период проводятся мероприятия по профилактике заболеваний, вызвавших нарушения структуры и функции клапанного аппарата сердца. В первую очередь это профилактика повторной острой ревматической лихорадки, рецидивов бактериального эндокардита, лечение гиперлипидемии, других факторов прогрессирования атеросклероза, подавление избыточной иммунореактивности при ревматоидном артрите, других системных заболеваниях соединительной ткани.

При появлении признаков недостаточности кровообращения показано назначение медикаментозных средств. Универсальным положительным действием обладают ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Они уменьшают пред- и постнагрузку сердца, способствуют снижению объема циркулирующей крови, замедляют формирование кардиосклероза. Можно использовать любые препараты этой группы, но лучше те, которые не требуют метаболической активации своего действия в печени. Особенно у больных с застойной печенью, сформировавшимися фиброзом, циррозом печени. Одним из представителей ингибиторов АПФ с такими свойствами является лизиноприл. Его дают по 5-10 мг в день за 1-2 приема.

Сердечные гликозиды применяются главным образом при возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии у больных с преобладающими митральными пороками. Назначают дигоксин по 0,00025 1-2 таблетки 1 раз в день. Применение гликозидов для улучшения сократительной способности миокарда левого желудочка при преобладании стеноза устья аорты или недостаточности аортального клапана не всегда оправдано, так как эти препараты урежают ритм сердца, что плохо переносится больными.

При возникновении застойных изменений в малом круге применяются периферические венозные вазодилататоры, уменьшающие венозный возврат к сердцу. В первую очередь это нитраты пролонгированного действия. Хорошим эффектом обладает нитросорбид - 0,01 по 1-2 таблетки через каждые 4-6 часов до улучшения состояния. Острый приступ удушья следует купировать назначением нитроглицерина - 0,0005 - 1-2 таблетки под язык или молсидомина - 0,002 - по 1 таблетка под язык. К молсидомину привыкание наступает реже, чем к нитроглицерину.

Для лечения нарушений ритма наиболее эффективным и универсальным препаратом, не влияющим негативно на сократительную способность миокарда является амиодарон - 0,2 - по 1 таблетке 3 раза в день.

Отеки являются показанием для мочегонной терапии. Применяется фуросемид 0,04 - по 1 таблетке 1 раз в день утром натощак. При гипокалиемии показаны конкуренты альдостерона: верошпирон по 0,25 - 2-3 раза в день. Кроме мочегонного эффекта, верошпирон, блокируя стимулирующее действие альдостерона на активность фибробластов в миокарде, обладает способностью замедлять формирование кардиосклероза. Следует отметить, что у больных с гипопротеинемией резко снижается эффективность мочегонных препаратов. В таких случаях больным вместе с диуретиками следует назначить внутривенные вливания альбумина, плазмы.

Прогноз.

Прогноз относительно благоприятный при правильной тактике ведения больных с многклапанными пороками - эффективной противорецидивной терапии заболеваний, приведших к их формированию, своевременной и эффективной медикаментозной коррекции начальных проявлений декомпенсации кровообращения, своевременном направлении на хирургическое лечение и трансплантацию искусственных клапанов.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Какие заболевания не приводят к формированию многоклапанных пороков сердца?

1. Ревматическая лихорадка.

2. Ревматоидный артрит.

3. Подагра.

4. Инфекционный эндокардит.

5. Атеросклероз.

2. Какие сочетания аортального и митрального пороков не является взаимно усугубляющими, относительно «благоприятными» с клинических позиций?

1. Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2. Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

3. Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

4. В сочетания не взаимно усугубляющие.

5. Все сочетания взаимно усугубляющие.

3. Какие сочетания аортального и митрального пороков являются взаимно усугубляющими, неблагоприятными с клинических позиций?

1. Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

2. Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

3. Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4. В сочетания не взаимно усугубляющие.

5. Все сочетания взаимно усугубляющие.

4. Какие сочетания аортального и митрального пороков являются взаимно усугубляющими, неблагоприятными с клинических позиций?

1. Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2. Стеноз устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

3. Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4. В сочетания не взаимно усугубляющие.

5. Все сочетания взаимно усугубляющие.

5. Какие сочетания аортального и митрального пороков не является взаимно усугубляющими, относительно «благоприятными» с клинических позиций?

1. Недостаточность клапанов устья аорты и недостаточность митрального клапана.

2. Стеноз устья аорты и недостаточность митрального клапана.

3. Недостаточность клапанов устья аорты и стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

4. В сочетания не взаимно усугубляющие.

5. Все сочетания взаимно усугубляющие.

6. Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия?

1. Уменьшение нагрузки на левый желудочек.

2. Объемная перегрузка левого предсердия.

3. Усугубление гемодинамических нарушений, вызванных стенозом устья аорты.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

7. Какие особенности типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза левого атриовентрикулярного отверстия?

1. Большее чем при изолированном стенозе устья аорты увеличение объема левого желудочка.

2. Большая чем при изолированном стенозе устья аорты гипертрофия миокарда левого желудочка.

3. Аортальный порок не оказывает существенного влияния на гемодинамические нарушения, вызываемые митральным пороком.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

8. Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза с преобладанием стеноза устья аорты?

1. Гипертрофия миокарда левого желудочка более выражена, чем при изолированном стенозе устья аорты.

2. Повышенное давление в левом желудочке создает дополнительное препятствие потоку крови из предсердия в желудочек.

3. Митральный стеноз уменьшает вероятность декомпенсации аортального стеноза.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

9. Какие особенности не типичны для патогенеза митрально-аортального стеноза?

1. Декомпенсация митрального стеноза приводит к быстрой декомпенсации аортального стеноза.

2. Декомпенсация аортального стеноза приводит к быстрой декомпенсации митрального стеноза.

3. Преобладающий аортальный стеноз усугубляет митральный стеноз.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

10. К чему в первую очередь приведет декомпенсация функции левого предсердия у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К повышению давления в легочных венах.

2. К повышению давления в легочной артерии.

3. К венозному застою в большом круге кровообращения.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

11. К чему в первую очередь приведет повышение давления в легочных венах у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К склерозу легочных артерий.

2. К спазму легочных артерий.

3. К склерозу легочных вен.

4. К венозному застою в большом круге кровообращения.

5. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

6. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

12. К чему в первую очередь приведет спазм легочных артерий у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К венозному застою в большом круге кровообращения.

2. К перегрузке и декомпенсации функции правого желудочка.

3. К склерозу легочных артерий.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

13. К чему в первую очередь приведет склероз легочных артерий у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К венозному застою в большом круге кровообращения.

2. К перегрузке и декомпенсации функции правого желудочка.

3. К фиброзу печени.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

14. К чему в первую очередь приведет перегрузка и декомпенсация функции правого желудочка у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К венозному застою в большом круге кровообращения.

2. К относительной недостаточности клапанов устья легочной артерии.

3. К относительной недостаточности трикуспидального клапана.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

15. К чему в первую очередь приведет относительная недостаточность клапанов устья легочной артерии у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К венозному застою в большом круге кровообращения.

2. К формированию относительной недостаточности трикуспидального клапана.

3. К отеку легкого.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

16. К чему в первую очередь приведет относительная недостаточность трикуспидального клапана у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К венозному застою в сосудах портальной системы и в венах большого круга.

2. К отеку легкого.

3. К фиброзу печени.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

17. К чему в первую очередь приведет венозный застой в сосудах портальной системы и в венах большого круга у больных с митрально-аортальным пороком?

1. К периферическим отекам.

2. К формированию асцита.

3. К фиброзу печени.

4. Ни к одной из упомянутых ситуаций.

5. Одновременно ко всем упомянутым ситуациям.

18. Какие причины кровохарканья у больных с митрально-аортальным пороком?

1. Деструкция альвеол.

2. Деструкция мелких бронхов.

3. Разрывы вено-венозных шунтов в слизистой бронхов.

4. Все упомянутой может служить причиной кровохарканья.

5. Ничто из упомянутого не приводит к кровохарканью

19. Чем проявляется застой в легочных венах у больных с митрально-аортальным пороком?

1. Кашлем с отхождением ржавой мокроты.

2. Появлением прожилок крови в мокроте.

3. Приступами удушья с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4. Всеми упомянутыми симптомами.

5. Ни одним из упомянутых симптомов.

20. Какие причины спонтанной ликвидации кашля, кровохарканья, приступов удушья у больных с митрально-аортальными пороками?

1. Спазм и последующий склероз легочных артерий.

2. Возникновение в легких артерио-венозных шунтов.

3. Ослабление сократительной способности левого желудочка.

4. Все причины имеют значение.

5. Ни одна из причин не имеет значения.

21. Какие клинические проявления не типичны для компенсированной фазы митрально-аортального стеноза?

1. Общая слабость, головокружения.

2. Потемнение в глазах при физической нагрузке.

3. Приступы кашля с кровохарканьем.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

22. Какие клинические проявления не типичны для начала декомпенсации митрально-аортального стеноза?

1. Постоянный кашель с отхождением мокроты цвета ржавчины.

2. Кровохарканье.

3. Приступы удушья с влажным кашлем с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

23. Какие клинические проявления не типичны для глубокой декомпенсации митрально-аортального стеноза?

1. Постоянный кашель с отхождением мокроты цвета ржавчины.

2. Кровохарканье.

3. Приступы удушья с влажным кашлем с отхождением розоватой, пенистой мокроты.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

24. Какие клинические проявления не типичны для глубокой декомпенсации митрально-аортального стеноза?

1. Гепатомегалия.

2. Асцит.

3. Периферические отеки.

4. Кровохарканье.

5. Все типичны.

25. Какие аускультативные симптомы не типичны для компенсированного митрально-аортального стеноза?

1. Хлопающий I тон над верхушкой сердца.

2. Систолический шум над верхушкой сердца, проводящийся в подмышечную впадину.

3. Систолический шум над аортой, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

4. Щелчок открытия митрального клапана.

5. Трехчленный «ритм перепела».

26. Какие аускультативные симптомы не типичны для компенсированного митрально-аортального стеноза?

1. Диастолический шум на верхушке сердца.

2. Диастолический шум над аортой.

3. Диастолическое дрожание грудной клетки над сердцем.

4. Хлопающий I тон над верхушкой.

5. Акцент II тона над легочной артерией.

27. Какие изменения ЭКГ не типичны для митрально-аортального стеноза?

1. Расширенный, двугорбый зубец Р.

2. Мерцательная аритмия.

3. Гипертрофия левого желудочка.

4. Экстрасистолия.

5. Все типичны.

28. Какие изменения рентгенограммы не типичны для митрально-аортального стеноза?

1. Расширение тени сердца влево.

2. Отсутствие расширения тени сердца влево.

3. Сглаженная талия.

4. Усиление легочного рисунка.

5. Все типичны.

29. Какие изменения ЭхоКГ не типичны для митрально-аортального стеноза с преобладанием митрального порока?

1. Комиссуры (спайки) между створками митрального клапана.

2. Однонаправленное движение митральных створок в период диастолического раскрытия.

3. Дилатация полости левого предсердия.

4. Уплотнение, ригидность полулунных клапанов устья аорты.

5. Выраженная гипертрофии миокарда и дилатация полости левого желудочка.

30. Какие особенности патогенеза типичны для сочетания митрального стеноза и недостаточности аортального клапана с преобладанием митрального стеноза?

1. Митральный стеноз ограничивает объемную перегрузку левого желудочка.

2. Митральный стеноз усугубляет гемодинамические сдвиги, вызываемые недостаточностью аортального клапана.

3. Митральный стеноз ускоряет возникновение декомпенсации левого желудочка, вызываемой недостаточностью аортального клапана.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

31. Какие особенности патогенеза типичны для фазы декомпенсации сочетания митрального стеноза и недостаточности аортального клапана?

1. Регургитационный поток через аортальный клапан повышает давление в левом желудочке, препятствуя опорожнению в него левого предсердия.

2. Регургитационный поток через аортальный клапан прикрывает створки митрального клапана, усугубляя стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

3. В связи с затруднением опорожнения в диастолу резко увеличивается объем левого предсердия.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

32. Какие особенности клинической картины типичны для сочетания митрального стеноза и недостаточности аортального клапана?

1. Клиническая картина заболевания похожа на изолированный стеноз левого атриовентрикулярного соустья.

2. Клиническая картина заболевания похожа на изолированную недостаточность клапанов устья аорты.

3. Порок труден для диагностики и обычно распознается только при патологоанатомическом исследовании.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

33. Что не типично для аускультативной картины сердца при сочетании митрального стеноза и недостаточности аортального клапана?

Хлопающий I тон над верхушкой.

1. Щелчок открытия митрального клапана.

2. Трехчленный «ритм перепела».

3. Систолический шум над аортой, распространяющийся на сосуды шеи.

4. Все типично.

34. Что не типично для аускультативной картины сердца при сочетании митрального стеноза и недостаточности аортального клапана?

1. Ослабление I тона над верхушкой.

2. Акцент II тона над легочной артерией.

3. Диастолический шум над верхушкой.

4. Диастолический шум над аортой.

5. Все типично.

35. Какие особенности патогенеза не типичны для сочетания недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты?

1. Пороки взаимно усугубляют гемодинамические нарушения, вызываемые каждым из них в отдельности.

2. И недостаточность митрального клапана, и стеноз устья аорты способствуют выраженной гипертрофии миокарда и дилатации левого желудочка.

3. Стеноз устья аорты препятствует декомпенсации недостаточности митрального клапана.

4. Все типично.

5. Все не типично.

36. Какие особенности аускультативной картины сердца не типичны для компенсированной фазы сочетания недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты?

1. Резкое ослабление I тона над верхушкой.

2. Усиление II тона над легочной артерией.

3. Трехчленный «ритм перепела»

4. Систолический шум над верхушкой, проводящийся в подмышечную впадину.

5. Систолический шум над аортой, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

37. Какие особенности аускультативной картины сердца не типичны для декомпенсированной фазы сочетания недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты?

1. Систолический шум над верхушкой, проводящийся в подмышечную впадину.

2. Систолический шум над аортой, проводящийся на подключичные и сонные артерии.

3. Диастолический шум над легочной артерией.

4. Систолический шум над мечевидным отростком и в V межреберье слева от грудины, не проводящийся в подмышечную впадину.

5. Все типичны.

38. Какие аускультативные феномены типичны для формирования относительной недостаточности трикуспидального клапана в фазу декомпенсации сочетания недостаточности митрального клапана и стеноза устья аорты?

1. Усиление систолического шума в V межреберье у левого края грудины в первые 2-4 систолы после задержки дыхания на глубоком вдохе.

2. Приглушение систолического шума в V межреберье у левого края грудины в первые 2-4 систолы после задержки дыхания на глубоком вдохе.

3. Усиление систолического шума в V межреберье у левого края грудины после физической нагрузки.

4. Все типичны.

5. Все нетипичны.

39. Какие особенности патогенеза гемодинамических нарушений типичны для митрально-аортальной недостаточности?

1. Оба порока представляют собой неблагоприятное, взаимно усугубляющее сочетание.

2. Каждый порок, будучи изолированным, протекают благоприятнее, чем оба вместе.

3. Гемодинамические сдвиги идентичны началу декомпенсации изолированной недостаточности клапанов устья аорты - «митрализация» порока.

4. Все типичны.

5. Все нетипичны.

40. Какие клинические особенности типичны для митрально-аортальной недостаточности?

1. Большой разбег систолического и диастолического артериального давления.

2. Низкое или равное нулю значение диастолического артериального давления.

3. Интенсивная пульсация сосудов на шее («пляска каротид»).

4. Пульсирующие головные боли.

5. Все типичны.

41. Какие особенности аускультативной картины сердца не типичны для митрально-аортальной недостаточности?

1. Резкое ослабление или отсутствие I тона над верхушкой.

2. Усиление II тона над легочной артерией.

3. Диастолический шум над верхушкой сердца.

4. Убывающий систолический шум над верхушкой, проводящийся в подмышечную впадину.

5. Диастолический шум над аортой.

42. Какие изменения ЭКГ не типичны для митрально-аортальной недостаточности?

1. Мерцательная аритмия.

2. Расширенный двугорбый зубец Р.

3. Признаки гипертрофии левого желудочка.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

43. Какие особенности патогенеза гемодинамических нарушений не типичны для митрально-аортально-трикуспидального стеноза?

1. При декомпенсации не возникает выраженных застойных изменений в малом круге.

2. При декомпенсации не возникает гипертрофии и выраженной дилатации правого желудочка.

3. Первым проявлением декомпенсации является кровохарканье.

4. В самом начале декомпенсации могут появляться периферические отеки, гепатомегалия.

5. Все типичны.

44. Какие особенности аускультативной картины не типичны для митрально-аортально-трикуспидального стеноза?

1. Усиление I тона над верхушкой.

2. Диастолический шум над верхушкой и в V межреберье по передней и средней подмышечной линиями.

3. Диастолический шум над аортой.

4. Диастолический шум в V межреберье у левого края грудины.

5. Систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи.

45. С каким функциональным классом недостаточности кровообращения больным показано хирургическое лечение многоклапанного порока сердца?

1. ФК-I.

2. ФК-II.

3. ФК-III.

4. ФК-IV

5. С любым функциональным классом.

46. С каким функциональным классом недостаточности кровообращения больным с многоклапанным пороком сердца не показано ни медикаментозное, ни хирургическое лечение?

1. ФК-I.

2. ФК-II.

3. ФК-III.

4. ФК-IV

5. С любым функциональным классом.

47. С каким функциональным классом недостаточности кровообращения больным показана исключительно консервативная, медикаментозная коррекция гемодинамических нарушений, связанных с многоклапанным пороком сердца?

1. ФК-I.

2. ФК-II.

3. ФК-III.

4. ФК-IV

5. С любым функциональным классом.

48. Какие группы препаратов используются для уменьшения пред- и постнагрузки сердца, уменьшения объема циркулирующей крови, замедления формирования кардиосклероза?

1. Блокаторы кальциевых каналов.

2. Ингибиторы АПФ.

3. Бета-адреноблокаторы.

4. Все перечисленные.

5. Ни одна из перечисленных.

49. Какой препарат из группы ингибиторов АПФ более целесообразно применять для лечения больных пороками сердца в период формирования застойной печени?

1. Эналоприл.

2. Лизиноприл.

3. Фозиноприл.

4. Любой из перечисленных.

5. Ни один из перечисленных.

50. В каких случаях показано применение сердечных гликозидов у больных с пороками сердца?

1. При возникновении сердечной недостаточности у больных с преобладанием стеноза устья аорты.

2. При возникновении сердечной недостаточности у больных с преобладанием недостаточности клапанов устья аорты.

3. При возникновении тахисистолической формы мерцательной аритмии.

4. Во всех упомянутых случаях.

5. Ни в одном из упомянутых случаев.

51. Какие препараты не следует применять для лечения застойных процессов в легких и приступов удушья при декомпенсации многоклапанных пороков сердца?

1. Пролонгированные нитраты.

2. Нитроглицерин.

3. Бета-адреноблокаторы.

4. Молсидомин.

5. Мочегонные.

52. Какой препарат является универсальным средством купирования и лечения нарушений ритма у больных с многоклапанными пороками сердца?

1. Пропранолол.

2. Амиодорон.

3. Верапамил.

4. Все перечисленные.

5. Ни один из перечисленных.

КАРДИОМИОПАТИИ

Определение.

Кардиомиопатии (КМП) являются хроническими идиопатическими заболеваниями сердца неясной этиологии с первичным поражением миокарда, реже в сочетании с поражением эндокарда и перикарда.

КМП подразделяются на дилатационную, гипертрофическую и рестриктивную.

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Определение.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) - первично хроническое некоронарогенное, невоспалительное, не связанное с нарушениями метаболических процессов заболевание сердца, проявляющееся диффузным поражением миокарда с резким снижением его сократительной способности и прогрессирующей дилатацией полостей.

МКБ10: 142.0 - Дилатационная кардиомиопатия.

Этиология.

Не имеет четко доказанной этиологии. Существует гипотеза, согласно которой в основе ДКМП лежит аутоиммунный механизм, провоцируемый вирусной инфекцией (сходство с диффузным вирусным миокардитом). Клиническим подтверждением такой гипотезы служат следующие факты:

· Симптомы поражения сердца часто возникают во время или сразу по окончанию острой инфекции верхних дыхательных путей у ранее здоровых людей.

· Клиническое течение характеризуется появлением приступов сердечной недостаточности без видимой причины.

· Положительная клиническая реакция на кортикостероидные препараты у отдельных больных, особенно на ранней стадии заболевания.

· Выявление кардиореактивных антител у некоторых больных.

· Присутствие связанного иммуноглобулина в тканях сердца.

· Гистологическая картина интерстициального миокардиофиброза с лимфогистиоцитарными и моноцитарными инфильтратами.

· Признаки активности супрессорных Т-клеток при ДКМП и миокардите, подтверждающие аутоимунную основу обоих заболеваний.

· Признаки аномальной функции Т-киллеров у некоторых больных.

Патогенез.

ДКМП проявляется расширением левого, правого или обоих желудочков. Масса сердца увеличена, часто вдвое по сравнению с нормальной. Стенки желудочков, несмотря на гипертрофию, часто нормальной толщины в связи с растяжением миокарда. Эндокард утолщен. Более чем в 50% случаев формируются пристеночные эндокардиальные тромбы.

Сердечный выброс и ударный объем сердца снижены. Повышается конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках. Возникает пассивный венозный застой в малом и большом круге кровообращения. В результате расширения желудочков формируется относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов, клапанов устья легочной артерии. В итоге возникает тотальная декомпенсация гемодинамики.

Считается, что ДКМП является основной патологией, приводящей к нарушению проведения по левой ножке пучка Гиса. Блокада левой ножки пучка Гиса встречается у 40% больных и регистрируется обычно на 8-9 лет раньше, чем разворачивается клиническая картина ДКМП.

Клиническая картина.

Клиническую картину заболевания формируют три синдрома:

· Нарушения ритма.

· Сердечная недостаточность.

· Тромбоэмболические осложнения.

В анамнезе у больных ДКМП нередко упоминаются острые заболевания верхних дыхательных путей, предшествующие появлению общей слабости, перебоев ритма сердца. В дальнейшем состояние больных прогрессивно ухудшается. Появляется одышка вначале во время физической нагрузки, затем и в покое. По ночам начинают беспокоить мучительные приступы удушья с сухим кашлем, а затем и с розоватой, пенистой мокротой. Постепенно появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье. Увеличивается живот. Отекают ноги, а затем и все тело. Клиническая картина может осложняться жалобами и объективной симптоматикой, связанной с развитием периферических тромбозов - эмболии легочной артерии, артерий почек, селезенки и др. Чаще возникают эмболии ветвей легочной артерии, в виде эпизодов острых болей в грудной клетке, сопровождающихся кровохарканьем.

При осмотре выявляются цианоз, отеки.

Пульс аритмичный. Артериальное давление нормальное или умеренно повышено с уменьшенной разницей между систолическим и диастолическим.

Границы сердца расширены во все стороны. Сердечный толчок ослаблен. Тоны глухие. Выслушивается пресистолический или протодиастолический ритм галопа, систолический шум митральной и трикуспидальной регургитации, диастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

Живот увеличен за счет асцита. Определяется выраженная гепатомегалия, спленомегалия.

В легких над всеми полями выслушиваются рассеянные сухие или влажные хрипы. На фоне эпизодов болей в грудной клетке с кровохарканьем появляются участки легкого с ослабленным дыханием, шумом трения плевры (тромбоэмболические инфаркты легкого). В терминальную фазу заболевания появляются симптомы, свидетельствующие о накоплении жидкости плевральных полостях.

Выделяют четыре формы клинического течения ДКМП:

· Латентная, когда у больного имеет место умеренная кардиомегалия но без признаков сердечной недостаточности. Единственным клиническим проявлением может быть полная или неполная блокада левой ножки пучка Гиса. Длится несколько лет, затем переходит в одну из следующих форм.

· Прогрессирующая, когда на фоне длительного бессимптомного течения кардиомегалии внезапно возникает и быстро прогрессирует сердечная недостаточность, приводящая, несмотря на проводимую терапию, к летальному исходу в течение 1-2 лет.

· Рецидивирующая форма, при которой клинические проявления недостаточности кровообращения периодически усугубляются вследствие физического перенапряжения или респираторных заболеваний, но на фоне проводимого лечения достигается достаточно длительная ремиссия. Полного выздоровления больных с выраженной недостаточностью кровообращения не наблюдается. После периода временного улучшения следует новая волна ухудшения. Длительность жизни больных с этой формой ДКМП достигает 10-15 лет

· Стабильная форма с медленно прогрессирующим течением. Характеризуется тем, что, несмотря на кардиомегалию, недостаточность кровообращения развивается медленно. Может завершиться внезапной смертью - аритмической или вследствие тромбоэмболической катастрофы.

Диагностика.

ЭКГ: нарушения ритма и проводимости - от разнообразных желудочковых и предсердных аритмий до сложных сочетаний аритмий с нарушенями атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. У большинства больных регистрируется блокада левой ножки пучка Гиса. Имеет место тенденция к уменьшению амплитуды QRS-комплекса. Становится плоским или отрицательным зубец Т в грудных отведениях. Выявляются признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца. Может регистрироваться глубокий, уширенный зубец Q, отражающий наличие обширного некоронарогенного фиброза миокарда.

Рентгенологическое исследование: выраженная кардиомегалия. Сердце шаровидной формы. Систолическая экскурсия контура левого желудочка снижена. Определяется застойное усиление легочного рисунка. Иногда выявляются треугольные тени инфарктов легкого. В терминальную фазу болезни выявляется экссудат в плевральных полостях.

ЭхоКГ: регистрируется дилатация полостей сердца, нормальная толщина или умеренная гипертрофия миокарда желудочков, уменьшение амплитуды движения и изменения толщины стенок желудочков в систолу (снижены фракция выброса, минутный объем крови). Наблюдается высокое расположение зоны систолического смыкания митральных створок, уменьшение амплитуды расхождения створок в диастолу. Иногда на эхокардиограмме выявляются внутрижелудочковые тромбы. Доплерэхокардиография регистрирует наличие митральной, трикуспидальной, легочной регургитации.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с заболеваниями, сопровождающимися кардиомегалией, застойной сердечной недостаточностью. В первую очередь с миокардитами, миокардиодистрофией, ИБС. А также с пороками сердца (недостаточность клапанов устья аорты, стеноз устья аорты, недостаточность митрального клапана, комбинации указанных пороков).

В отличие от миокардита, протекающего с тяжелой сердечной недостаточностью, при ДКМП отсутствуют симптомы воспалительного процесса - лейкоцитоз, увеличенная СОЭ, повышенное содержание в крови альфа-2- и гамма-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот.

Тяжелые миокардиодистрофии, вызванные алкогольной интоксикацией, физическим перенапряжением могут проявляться кардиодилатацией, сердечной недостаточностью. Однако после устранения повреждающего фактора, интенсивной метаболической терапии, возможно частичное или полное выздоровление, чего не бывает при ДКМП.

При ИБС возможно формирование вторичной дилатационной кардиомиопатии (ишемическая кардиомиопатия с диффузным фиброзом миокарда, постинфарктный кардиосклероз), проявляющейся сходными с идиопатической ДКМП симптомами. Иногда возникают трудности в дифференциальной диагностики вариантов клинического течения идиопатической ДКМП, сопровождающихся возникновением очагов некоронарогенного некроза миокарда, которые своими проявления на ЭКГ практически малотличимы от очагового постинфарктного кардиосклероза у больных с ИБС. Однако ишемической кардиомиопатии, как правило, предшествует достаточно длительный период с приступами стенокардии, эпизоды инфаркта миокарда в анамнезе. У больных ИБС выявляются отклонения в липидном спектре крови, соответствующие критериям диагностики атеросклероза, чего нет при ДКМП. У больных с идиопатической ДКМП эхокардиографически выявляется тотальная гипокинезия миокарда всей стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, тогда как при ИБС типичными являются находки локальных участков гипо- или акинезии миокарда.

При пороках сердца в отличие от идиопатической ДКМП на эхокардиограммах обнаруживаются грубые структурные изменения, характерные для недостаточности митрального клапана, недостаточности клапанов и/или стеноза устья аорты.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Биохимический анализ крови: общий белок и фракции, серомукоид, сиаловые кислоты, гаптоглобины.

· Коагулограмма.

· ЭКГ.

· ЭхоКГ.

· УЗИ органов брюшной полости, плевральных полостей.

· Рентгенография легких.

Лечение.

Лечение ДКМП практически такое же, как и любой другой формы застойной сердечной недостаточности.

Питание больных 5-6 разовое с употреблением легко усвояемой, витаминизированной пищи. Последний прием пищи за 4 часа до сна. Ограничивают в первую очередь поступление в организм поваренной соли и в меньшей степени - жидкости. С пищей больные ДКМП с ХСН I ФК - должны получать менее 3 грамм соли в сутки, больные с II-III ФК - 1.2-1.8 грамм в сутки, а при IV ФК - менее 1 грамма в сутки. При любой стадии хронической сердечной недостаточности больной должен употреблять не менее 750 мл жидкости в сутки.

В основную группу препаратов, применяемых для лечения хронической сердечной недостаточности у больных ДКМП входят ингибиторы АПФ, диуретические средства, сердечные гликозиды, бета-адреноблокаторы.

Ингибиторы АПФ показаны всем больным ДКМП вне зависимости от стадии заболевания, функционального класса хронической недостаточности кровообращения. Установлено, что не назначение препаратов этой группы приводит к увеличению смертности больных ДКМП. Раннее применение ингибиторов АПФ больным с ДКМП, позволяет существенно замедлить прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Эти препараты уменьшает гемодинамическую пред- и посленагрузку сердца, снижают уровень альдостерона в крови, что способствует предотвращению и ликвидации отеков, уменьшает фиброзирование миокарда.

...