Болезни сердца

Учитывая выраженных гипотензивный эффект этих препаратов, необходим тщательный индивидуальный подбор применяемых дозировок. Начинать лечение нужно с минимальных (стартовых) доз, и затем постепенно их повышать до уровня, не вызывающего гипотензии - «титрование» дозы. Обычно через 10-12 дней лечения ингибиторами АПФ гипотензивное действие этих препаратов у больных с ДКМП постепенно уменьшается при сохранении других положительных влияний. Для компенсации исходной умеренной гипотензии возможно краткосрочное применение глюкокортикоидов в небольших дозах - 10-15 мг/сут. Однако, если исходное систолическое артериальное давление ниже уровня 85 мм рт.ст. - от назначения ингибиторов АПФ следует отказаться.

Обычно применяются: каптоприл (стартовая доза 6.25 мг 2-3 раза в день, максимальная - до 150 мг/сутки), эналоприл (стартовая доза 2.5 мг 2 раза в день, максимальная - до 40 мг/сутки), фозиноприл (стартовая доза 2.5 мг 1-2 раза в день, максимальная - до 40 мг/сутки), трандалоприл (стартовая доза 1 мг 1 раз в день, максимальная - до 4 мг/сутки) лизиноприл (стартовая доза 2.5 мг 1-2 раза в день, максимальная - до 30 мг/сутки).

Эналоприл, фозиноприл, трандолаприл являются пролекарствами, превращающимися в эффективные ингибиторы АПФ только после метаболической конверсии в печени. Эналоприл конвертируется в печени в активный ингибитор АПФ эналоприлат, фозиноприл - в активный фозиноприлат и т.д. По этой причине каптоприл и лизиноприл - препараты прямого действия, не требующие метаболической конверсии в печени, желательно назначать больным с ДКМП с выраженными нарушениями функции печени, особенно при формировании у них фиброза, цирроза печени. Фозиноприл в меньшей степени, чем другие ингибиторы АПФ способен вызывать у больных сухой кашель, обусловленный блокадой препаратами этой группы разрушения брадикинина в стенке бронхов.

Мочегонные препараты назначают при наличии клинических признаков задержки жидкости в организме больного. Мочегонную терапию начинают с использования слабейшего препарата в минимально эффективной дозе ежедневно для достижения положительного баланса выделяемой жидкости в 800-1000 мл в период выраженных отеков и около 200 мл во время поддерживающего лечения при достижении компенсации гемодинамики. Тем самым предотвращается формирование зависимости состояния больного от мочегонных средств, сохраняется резерв по типу и дозе максимально эффективных препаратов.

В клинической практике чаще всего применяются тиазидные и петлевые диуретики.

К тиазидным препаратам относится гидрохлортиазид, который назначается при хронической сердечной недостаточности II - III ФК. Препарат назначается однократно утром натощак. Максимальный эффект наступает через 1 час после его приема, длительность действия - 12 часов. В дозе до 25 мг в сутки гидрохлортиазид не вызывает электролитных нарушений. В суточной дозе свыше 75 мг может возникать гипокалиемия.

Наиболее эффективным петлевым диуретиком является фуросемид (лазикс). Препарат назначают утром, натощак в дозе от 20 до 500 мг в сутки. Его действие начинается через 15-30 минут после введения, максимальный эффект достигается - через 1-2 часа, продолжительность действия - 6 часов. Диуретическое влияние препарата сохраняется также при сниженной функции почек.

Этакриновая кислота также является петлевым диуретиком. Назначается утром, натощак в дозе от 50 до 200 мг в сутки. В связи с тем, что этакриновая кислоты действует на другие ферментные системы, чем фуросемид, ее можно применять в тех случаях, когда фуросемид оказывается неэффективным. При упорных отеках возможно одновременное назначение фуросемида и этакриновой кислоты.

Этакриновая кислота, также как и фуросемид при их назначения в больших дозах способны приводить к гипокалиемии. В значительной мере компенсировать электролитные нарушения, вызываемые тиазидными и петлевыми диуретиками может одновременное назначение ингибиторов АПФ. Противопоказаниями к их совместному применению является выраженная гипотония. В таких случаях необходимо компенсировать гипокалиемию введением хлористого калия.

При необходимости длительной мочегонной терапии, невозможности применения вследствие выраженной гипотонии ингибиторов АПФ можно использовать калийсберегающие препараты. К ним относится триамтерен (птерофен). Его принимают внутрь по 25 мг 2 раза в день после еды. Более сильным эффектом обладает триампур, являющийся комбинацией из 25 мг триамтерена и 12.5 мг дихлотиазида.

Терапия диуретиками может привести к рефрактерности к ним, когда прием даже очень больших доз мочегонных препаратов перестает увеличивать диурез. Это бывает связано с гипокалиемией, метаболическим алкалозом, гипоальбуминемией, индивидуальной толерантностью. При гипопротеинемии проводят внутривенные инфузии альбумина.

Необходимо применение конкурентного антогониста альдостерона - спиринолактона (верошпирона). Кроме умеренного мочегонного эффекта, этот препарат, блокируя альдостероновые рецепторы фибробластов, обладает способностью подавлять процессы фиброгенеза в миокарде. Считается, что его назначение позволяет существенно продлить жизнь больных с ДКМП. Препарат выпускается в таблетках по 25 мг. Назначается по 2-4 таблетки 2-4 раза в день (до 0.3 г в сутки). При улучшении состояния дозу снижают до 1 таблетки 2-4 раза в день.

Сердечные гликозиды применяются у больных с ДКМП по следующим показаниям:

· Наличие тахисистолической формы мерцательной аритмии.

· Выраженное нарушение систолической функции желудочков: клинически выраженная хроническая сердечная недостаточность (III - IV функциональный класс), фракция сердечного выброса (по данным ЭхоКГ) менее 25% , отсутствие признаков ишемии миокарда.

Показана длительная дигитализация небольшими дозами дигоксина - по 0,5 - 1 таблетке (0,00025) 1 раз в день. Обычно гликозиды применяются в комбинации с другими средствами. «Золотым стандартом» лечения хронической сердечной недостаточности с начала 90-х годов по настоящее время является комбинация четырех препаратов - ингибитор АПФ + диуретик + гликозид + бета-адреноблокатор.

Бета-адреноблокаторы назначаются при лечении больных с ДКМП с целью уменьшения потребности миокарда в кислороде, ограничения негативных адренергических влияний на сердце. Доказана эффективность следующих препаратов: метапролол - ретардная форма с медленным высвобождением - селективный липофильный бета-адреноблокатор; бисопролол - наиболее избирательный (суперселективный) в отношении бета-1 рецепторов бета-адреноблокатор; карведилол - неселективный бета-адреноблокатор, обладающий альфа-блокирующей активностью (периферическая вазодилатация), антипролиферативным и антиоксидантным свойствами. В связи с их гипотоническим действием, отрицательным инотропным эффектом лечение бета-адреноблокаторами начинают с минимальных доз, обычно равных 1/8 средней терапевтической дозы, постепенно повышая дозы до максимальных целевых значений, достижения клинического эффекта в виде урежения сердечного ритма, улучшения клинического состояния больного. Стартовая доза для карведилола составляет 3.125 мг в сутки, для бисопролола - 1.25 мг в сутки, для метопролола - 12, 5 мг в сутки. Максимальные целевые дозы: для карведилола - по 25 мг два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки (однократно, или по 5 мг дважды в день), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сутки.

При ДКМП у больных с застойными явлениями в малом круге применяются периферические вазодилятатары: празозин (таблетки по 1 мг и по 5 мг) по 3-20 мг/сутки в 3-4 приема, гидралазин по 10-15 мг в/в до 30-200 мг/сутки. Может применяться молсидамин (корватон) по 2-4 мг 2-4 раза в день. В острых случаях (отек легких) назначают внутривенно капельно нитропруссид натрия по 50 мг в 500 мл 5% раствора глюкозы капельно по 1 мкг/мин.

Больным, находящимся на постельном режиме из-за низкого сердечного выброса и отеков, рекомендуется назначать антиагреганты и антикоагулянты для профилактики венозного тромбоза и легочной эмболии, формирования тромбов в предсердиях при мерцательной аритмии. Антиагрегант аспирин дают по 0,125 мг 1 раз в день. Прямой антикоагулянт гепарин применяют по следующей схеме: 5000 ЕД 4 раза в день подкожно в переднюю брюшную стенку в течение 7-10 дней, далее по 5000 ЕД 2 раза в день 10-14 дней. Возможно длительное применение непрямых антикоагулянтов (варфарин) при эффективном контроле снижения коагуляционного потенциала плазмы крови.

Для улучшения метаболических процессов в миокарде назначают витамины: пиридоксин (В6) по 1 мл 5% раствора внутримышечно в виде курса из 10-12 инъекций), рибоксин (таблетки по 200 мг 3 раза в день до еды в течение 2-3 месяцев), фосфаден (таблетки по 50 мг 3-4 раза в день 30-60 дней).

Применяют анаболические стероидные гормоны: метандростенолон в таблетках по 5 мг 1-2 раза в день перед едой (при истощении доза удваивается) в течение 4-8 недель. Повторный курс через 3-4 недель. Ретаболил назначают по 50 мг в масляном растворе подкожно 1 раз в 2-3 недели, нераболил (фенаболил) по 25-50 мг 1 раз в 7-10 дней.

Одним из методов лечения ДКМП бесперспективной для фармакотерапии является трансплантация сердца. В период подготовки к операции возможно применение кардиостимулирующих препаратов (добутамин, амринон). При последующем прикрытии циклоспорином выживаемость больных после пересадки в течение 4 лет достигает 80%.

Прогноз.

Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. Даже при медленно прогрессирующем течении процесса больные, как правило, являются инвалидами. Смерть наступает от тяжелой, прогрессирующей сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков, тромбоэмболических катастроф.

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Определение.

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП) - первично хроническое заболевание сердца, проявляющееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии клапанных пороков, стенозов аорты, повышенного артериального давления и с обязательной массивной гипертрофией межжелудочковой перегородки.

ГКМП была ранее известна как идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, обтурационная кардиомиопатия, асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

МКБ10: 142.1 - Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия.

142.2 - Другая гипертрофическая кардиомиопатия.

Этиология.

Наследуется как аутосомно-доминантный признак с неполной пенетрантностью. Известно не менее 8 типов генетически детерминированной ГКМП.

Патогенез.

В миокарде выявляются морфологические изменения в виде хаотического расположения мышечных волокон, особенно выраженные в области перегородки.

Выделяют следующие анатомические варианты ГКМП:

· Симметричная с концентрической, равномерной гипертрофией стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

· Асимметричная апикальная.

· Асимметричная септальная:

o без обструкции выносящего тракта левого желудочка.

o с обструкцией выносящего тракта левого желудочка.

Чаще встречается асимметричная септальная форма. Характеризуется выраженной гипертрофией межжелудочковой перегородки. В типичных случаях объем левого желудочка нормальный или уменьшен. При некоторых обстоятельствах может происходить критическое уменьшение или даже исчезновение полости левого желудочка, но не в результате развития истинной его обструкции, а вследствие мощного сокращения его гипертрофированной стенки. Возможно утолщение эндокарда под аортальным клапаном. Нередко возникает укорочение и смещение передней сосочковой мышцы, с нарушением функции, пролапсом передней створки митрального клапана.

Выраженная асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки, движение по направлению к ней передней створки митрального клапана являются факторами, формирующими динамическую субаортальную обструкцию выходного тракта левого желудочка. Возникает высокий градиент давления между полостью левого желудочка и аортой. Уменьшается объем изгоняемой крови как при клапанном стенозе устья аорты. Ограничение притока крови к левому желудочку - во время задержки дыхания на высоте вдоха с натуживанием, после приема нитроглицерина - может способствовать усугублению обструкции и даже полному смыканию полости левого желудочка.

Клиническая картина.

Как правило, в семейном анамнезе больных есть случаи внезапной «беспричинной» смерти в сравнительно молодом возрасте. Наличие в анамнезе «постинфарктного кардиосклероза», диагностированного в молодом возрасте на основании данных ЭКГ (глубокий и широкий зубец Q) при отсутствии объективных симптомов ИБС, также характерно для больных с ГКМП.

Клинически различают варианты ГКМП от бессимптомного течения (случайные находки при эхокардиографическом, ЭКГ и рентгенологическом обследованиях) до тяжелого состояния, обусловленного прогрессирующей сердечной недостаточностью.

В начале заболевания характерны жалобы на перебои ритма сердца, сердцебиения, непостоянные боли в левой половине грудной клетки, реже - одышку при физическом напряжении, склонность к обморокам.

В дальнейшем возникают застойные изменения в легочных сосудах. Возможно развитие кардиальной астмы, эпизодов отека легких, кровохарканье. Следующее за этим повышение давления в правом желудочке, декомпенсация его функции, формирование относительной недостаточности трикуспидального клапана приводят к быстро прогрессирующей застойной недостаточности кровообращения по большому кругу с гепатомегалией, асцитом, отеками. На этом фоне симптомы, связанные с застойными изменениями в легочном сосудистом русле, исчезают.

При обструктивном варианте ГКМП возможна внезапная смерть до появления симптомов декомпенсации кровообращения.

В начальный период заболевания верхушечный толчок разлитой, приподнимающийся, границы сердца расширены влево. Аускультативно определяется грубый систолический шум в III-IV межреберье по левому краю грудины, интенсивность которого увеличивается при проведении пробы Вальсальвы (задержка дыхания на глубоком вдохе с натуживанием), введении периферических вазодилататоров (нитроглицерин), при изменении положения тела, т.е. проб, способствующих уменьшению притока крови к левому желудочку. Шум не проводится на сосуды шеи. II тон над аортой не ослаблен. В ряде случаев выслушивается IV тон, указывающий на усиление сокращения предсердий. В фазу декомпенсации в V межреберье по левому краю грудины выслушивается систолический шум относительной недостаточности трикуспидального клапана.

Пульс на лучевых артериях высокий, скачущий.

В период декомпенсации в легких могут быть слышны сухие или влажные хрипы.

В терминальный период декомпенсации ДКМП печень увеличена, ее передний край может опускаться до уровня пупка. Край закруглен, чувствительный. Могут появляться асцит.

Диагностика.

ЭКГ: признаки гипертрофии левых желудочка и предсердия. Могут регистрироваться псевдоинфарктные зубцы Q в отведениях II, III, V4-V6 как свидетельство гипертрофии межжелудочковой перегородки или фиброза миокарда левого желудочка.

ЭхоКГ: самый надежный метод, который позволяет убедительно доказать наличие того или иного варианта ГКМП. Выявляются следующие признаки:

· Уменьшение полости левого желудочка.

· Уменьшение расстояния между перегородкой и митральным клапаном.

· Асимметричная гипертрофия и гипокинезия межжелудочковой перегородки (отношение ее толщины к толщине задней стенки левого желудочка > 1.3).

· Избыточная трабекулярность стенок правого желудочка.

· Аномальное систолическое движение вверх передней створки митрального клапана.

· Снижение скорости (EF) ее раннего диастолического закрытия, отражающее повышение давления в полости левого желудочка.

· Дилатация полости левого предсердия.

· Среднесистолическое прикрытие клапанов устья аорты вызываемое систолической субаортальной обструкцией выходного тракта левого желудочка утолщенной межжелудочковой перегородкой и основанием передней створки митрального клапана.

· Иногда: уплотнение (склероз) эндокарда полости левого желудочка, кальцификация кольца митрального клапана.

Ангиография: уменьшение систолического и диастолического размеров полости левого желудочка, формирование «двухкамерного» левого желудочка в форме песочных часов или "осинной талии".

Рентгенологическое исследование: при выраженной симметричной гипертрофии стенок левого желудочка может наблюдаться небольшое выбухание левой границы сердца. Нередко обнаруживается увеличение размеров, признаки повышения давления в левом предсердии. Возможны находки очагов кальцификации митрального клапана.

Сканирование сердца с изотопом таллия: утолщение межжелудочковой перегородки и свободной стенки левого желудочка.

Дифференциальный диагноз.

Проводится с ишемической болезнью сердца, клапанным стенозом устья аорты.

При ГКМП также как и у больных ИБС с постинфарктным кардиосклерозом могут выявляться широкие глубокие зубцы Q в отведениях II, III, V4-V6. Разграничить эти заболевания может ЭхоКГ, позволяющее зарегистрировать типичные для ГКМП изменения сердца (см. выше).

При стенозе клапанов устья аорты, также как и при обструктивной форме ГКМП, выслушивается систолический шум типа изгнания. Однако при клапанном пороке систолический шум проводится на подключичные и сонные артерии. При ГКМП этого нет. Кроме того, пробы, вызывающие уменьшение притока крови к левому желудочку (проба Вальсальвы с вдохом и натуживанием, прием нитроглицерина) снижают интенсивность систолического шума при клапанном стенозе устья аорты, тогда как при ГКМП в связи с увеличением степени обструкции выходного тракта желудочка - усиливаются.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· ЭКГ.

· Холтеровское мониторирование ЭКГ.

· ЭхоКГ.

· Рентгенография легких и сердца.

· Сканирование сердца с использованием изотопа таллия.

Лечение.

Лечение больных с ГКМП носит симптоматический характер и направлено в первую очередь на профилактику внезапной смерти и развития хронической недостаточности кровообращения.

Пациенты без отягощенного семейного анамнеза, у которых есть симптомы легкой формы ГКМП без декомпенсации кровообращения, аритмий, выявляемых длительной записью ЭКГ при помощи системы Холтера, не нуждаются в лечении. Они должны находиться под наблюдением с систематическим повторением холтеровского мониторинга и ЭхоКГ.

Бета-адреноблокаторы обладают свойством расслаблять миокард, расширять полость левого желудочка, что в большинстве случаев значительно смягчает клинические проявления ГКМП. Неселективные бета-адреноблокаторы, не обладающие собственной симпатомиметической активностью, предпочтительнее селективных. Обычно применяют пропранолол (обзидан, индерал - таблетки по 10 и 40 мг) в больших дозах - до 300-400 мг в сутки. Лечение лучше начинать с малых, постепенно повышающихся доз, учитывая вероятность индивидуальной непереносимости препарата.

При выявлении нарушений ритма вместе с пропранололом назначают универсальный антиаритмический препарат амиодарон (кордарон - таблетки по 200 мг). В первые 5-6 дней дают 600 мг в сутки, затем дозу постепенно снижают, а при появлении аритмии вновь увеличивают.

Больным, у которых бета-адреноблокаторы по каким-либо причинам не дают желательного эффекта, можно назначать блокатор кальциевых каналов верапамил (изоптин, финоптин - таблетки по 40 мг) максимально до 2-3 таблеток 3-4 раза в день с учетом индивидуальной переносимости препарата. Так как известны случаи внезапной смерти больных, получающих верапамил, начинать лечение этим препаратом следует с малых доз и обязательно в условиях стационара. Верапамил нельзя назначать вместе с амиодораном.

Больным нежелательно давать препараты, обладающие свойствами периферических вазодилататоров, снижающих венозный возврат - преднагрузку сердца. В первую очередь это нитраты и молсидомин. Противопоказаны мощные быстродействующие мочегонные препараты (лазикс, фуросемид, урегит). Вызываемое ими быстрое уменьшение объема циркулирующей крови также может привести к уменьшению диастолического наполнения левого желудочка, увеличению опасности его острой обструкции.

Миоэктомия - наиболее распространенный вид хирургического лечения больных обструктивной формой ГКМП. У больных с кальцификацией митрального клапана, выраженной митральной регургитацией можно выполнить операцию протезирования митрального клапана в сочетании с удалением сосочковых мышц.

Прогноз.

Прогноз у больных с необструктивной формой ГКМП благоприятный. При обструктивной форме заболевания прогноз относительно неблагоприятный, так как всегда есть риск внезапной смерти от острой обструкции левого желудочка.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Определение.

Рестриктивная кардиомиопатия (РКМП) - хроническое заболевание сердца с возникновением патологической ригидности миокарда желудочков, препятствующей их диастолическому наполнению.

К РКМП_относят эндомиокардиальный фиброз, африканскую облитерирующую кардиопатию (болезнь Беккера) и париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера. Первые два заболевания встречаются в тропической зоне Африки, третье в умеренных широтах, в том числе и в Европе. Эти заболевания, ранее бывшие самостоятельными, в настоящее время считают вариантами одного процесса эозинофильной эндомиокардиальной болезни. Как вторичный синдром, РКМП может возникать при амилоидозе, гемохроматозе, гликогенозах, фиброзе миокарда.

МКБ10: 142.3 - Эндомиокардиальная (эозинофильная) болезнь.

142.4 - Эндокардиальный фиброэластоз.

142.5 - Другая рестриктивная кардиомиопатия.

Этиология.

Ведущая роль в развитии рестриктивной кардиомиопатии принадлежит нарушениям иммунитета с гиперэозинофильным синдромом, на фоне регресса которого формируются грубые морфологические нарушения структур сердца. Возможно, имеет значение инфекция неизвестным возбудителем, так как РКМП распространена главным образом в тропических странах, где чаще поражает молодых людей. Во многих случаях у больных выявляют признаки паразитарных инвазий. В Белоруссии и России это заболевание встречается редко. Европейская форма болезни поражает лиц старшего возраста.

Патогенез.

Выделяются три стадии патологического процесса, приводящего к формированию РКМП:

1. Некротическая, когда в период гиперэозинофилии, массивной дегенерации и гибели эозинофилов развивается миокардит в сочетании с артериитом мелких коронарных сосудов. Длится около 5 недель.

1. Тромботическая, характеризующуюся пристеночным внутриполостным тромбообразованием, нарушением микроциркуляции в коронарном русле, обратным развитием инфильтрации миокарда, утолщением эндокарда. Продолжается до 10 месяцев.

2. Стадия фиброза, протекающая в течение многих лет, когда постепенно, наряду с париетальным миокардом, поражаются папиллярные мышцы, клапанный аппарат, возникает митральная и трикуспидальная недостаточность. Рубцовые изменения в захватывают один или оба желудочка, ограничивая их диастолическое наполнение. По мере прогрессирования фиброза верхушка сердца постепенно подтягивается в направлении атриовентрикулярных клапанов, что может привести к облитерации полостей желудочков.

Возникающие при РКМП нарушения внутрисердечной гемодинамики в первую очередь связаны с уменьшением диастолического расслабления желудочков. По этой причине уменьшается их диастолическое наполнение и как результат - снижается сердечный выброс. В терминальной стадии болезни нарушения внутрисердечной гемодинамики усугубляются формированием вторичной недостаточности митрального и трикуспидального клапанов.

Клиническая картина.

Больные РКМП жалуются на одышку, особенно при физическом напряжении, боли в груди, похудение.

В начале заболевания границы сердца могут быть не изменены. В дальнейшем отмечается увеличение левого, а в некоторых случаях и правого желудочков в зависимости от того, где преобладает эндомиокардиальный фиброз.

Для правожелудочковой формы РКМП характерен акроцианоз. В связи с формированием относительной недостаточности трикуспидального клапана можно видеть усиленное наполнение, положительную систолическую пульсацию яремных вен, пальпировать увеличенную пульсирующую печень, Часто появляется асцит. При этом периферические отеки могут быть выраженными весьма умеренно.

Сердечный толчок пальпируется вверху - во II - III межреберье, что вызвано расширением воронки правого желудочка, хотя толчок самого тела правого желудочка у нижнего края грудины не ощущается. Почти всегда слышен резкий и громкий ранний диастолический III тон (протодиастолический галоп).

При левожелудочковой форме РКМП преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности, легочной гипертензии. Могут иметь место эпизоды сердечной астмы, кровохарканья. При этой форме заболевания только в редких случаях обнаруживается усиленный толчок верхушки левого желудочка. Иногда превалирует толчок правого желудочка. Выслушивается систолический шум митральной недостаточности в сочетании с ранним протодиастолическим III тоном (протодиастолический галоп).

При бивентрикулярном варианте РКМП симптомы право- и левожелудочковой недостаточности сочетаются. Проявления правожелудочковой недостаточности могут преобладать.

При любой форме РКМП может появляться перикардиальный выпот, который в некоторых случаях является патогенетически ведущим признаком заболевания. Клиническую картину могут видоизменять симптомы поражения других органов - печени, селезенки, почек, артериальных сосудов.

При одном из вариантов РКМП - париетальном фибропластическом эозинофильном эндокардите Леффлера возможно сочетание поражения сердца и бронхоспастического синдрома.

Существуют несколько клинических вариантов РКМП:

· Аритмический вариант. Проявляется различными нарушениями ритма предсердного происхождения, резким расширением правого предсердия.

· Перикардиальный вариант. Характеризуется хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом значительного объема.

· Псевдоцирротический вариант. Проявляется рецидивами массивного асцита, увеличением и уплотнением печени. Ультразвуковое исследование при этом варианте РКМП выявляет застой в печени, фиброз или цирроз печени в зависимости от стадии и длительности течения заболевания.

· Кальцинозный вариант. Для него типична линейная кальцификация верхушки или выходного тракта правого желудочка, выявляемые рентгенологически и при выполнении ЭхоКГ.

· Митральный вариант. Имеет место преимущественная локализация эндомиокардиальных фиброзных изменений в субклапанной митральной области левого желудочка. Клинически проявляется симптомами недостаточности митрального клапана.

Диагностика.

Общий анализ крови: эозинофилия (чаще встречается у европейцев). Эозинофилы могут быть лишены гранул.

ЭКГ: у больных с правожелудочковой РКМП выявляются мерцательная аритмия, суправентрикулярные экстрасистолы, разнообразные нарушения проводимости. У большинства регистрируются патологически глубокие и широкие зубцы Q, снижение сегмента S-T, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях, высокая амплитуда правопредсердного компонента зубца Р.

При левожелудочковой РКМП выявляются признаки гипертрофии левых желудочка, предсердия, блокада левой ножки пучка Гиса. Суправентрикулярная экстрасистолия встречается реже, чем при правожелудочковых формах.

При наличии выпота в полости перикарда наблюдается снижение амплитуды QRS-комплекса и зубца Т во всех отведениях.

Рентгенологическое исследование: при правосторонней РКМП выявляется резкое выбухание вправо контура правого предсердия. При левожелудочковой форме РКМП признаки дилатации предсердий выявляются редко. Чаще наблюдается гипертрофия левого желудочка. Если при левожелудочковой РКМП в легких видны застойные изменения, то при правожелудочковой - олигемия (обеднение сосудистого рисунка). В проекции верхушки сердца и выходного тракта правого желудочка нередко регистрируются очаги линейной кальцификации.

ЭхоКГ: регистрируется утолщение эндокарда, уменьшением полости левого реже правого желудочка, обычно вблизи верхушки и основания сосочковых мышц. При правосторонней РКМП наблюдается парадоксальное движение межжелудочковой перегородки. При левостороннем процессе перегородка имеет форму буквы М. Визуализируется расширенный выходной тракт правого желудочка. Правое предсердие также бывает расширенным. Обнаруживаются патологические изменения структуры створок, пролапс митрального клапана, главным образом задней створки. При правожелудочковой РКМП наблюдается диастолическое открытие клапанов устья легочной артерии с выраженной регургитацией в правый желудочек. В полости перикарда обычно выявляется свободная жидкость .

УЗИ внутренних органов: фиброз, цирроз печени, признаки портальной гипертензии, спленомегалия, асцит, застойный выпот в плевральных полостях, застойные изменения почек.

Дифференциальный диагноз.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с констриктивным перикардитом. В пользу РКМП будут свидетельствовать гиперэозинофилия, характерные изменения в сердце, обнаруженные при выполнении ЭхоКГ.

План обследования.

· Общий анализ крови.

· Паразитологическое исследование крови, фекалий.

· ЭКГ.

· ЭхоКГ.

· УЗИ внутренних органов (скрининговое).

· Рентгенография легких и сердца.

Лечение.

В настоящее время нет эффективных консервативных методов терапии РКМП при переходе ЭМФ в стадию фиброза.

На начальных стадиях заболевания острые приступы сердечной недостаточности иногда хорошо поддаются лечению глюкокортикоидными гормонами, мочегонными средствами.

У больных, получающих поддерживающее лечение преднизолоном 10 мг в сутки с увеличением дозы до 20-30 мг во время приступов острой сердечной недостаточности возможно значительное замедление прогрессирования заболевания.

В начале болезни при высокой эозинофилии в периферической крови показано комбинированное лечение преднизолоном и цитостатиками: оксикарбамидом и винкристином.

По показаниям применяются антиаритмические средства, антикоагулянты.

У больных с очень высокой эозинофилией и повышенной вязкостью крови целесообразно использовать метод лейкофереза, хотя его эффект обычно бывает временным.

Когда РКМП достигает стадии фиброза, хорошие результаты дает хирургическое лечение. Выполняется операция декортикации - иссечение плотной фиброзной ткани, освобождение сухожильных хорд и ткани клапанов. При наличии показаний одновременно протезируются клапаны.

Прогноз.

Прогноз малоблагоприятный, так как эффективного лечения этого заболевания еще не удалось разработать.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

1. Как называется первично хроническое некоронарогенное, невоспалительное, не связанное с нарушениями метаболических процессов заболевание сердца, проявляющееся диффузным поражением миокарда с резким снижением его сократительной способности и прогрессирующей дилатацией полостей.

1. Рестриктивная кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Дилатационная кардиомиопатия.

4. ИБС.

5. Миокардит.

2. Какие факторы могут играть этиологическую роль в возникновении дилатационной кардиомиопатии?

1. Аутоиммунные нарушения, провоцированные вирусной инфекцией.

2. Алкоголизм.

3. Физическое перенапряжение.

4. Миокардит.

5. Атеросклероз коронарных артерий.

3. Какие отклонения не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Расширена полость левого желудочка.

2. Расширена полость правого желудочка.

3. Стенки расширенных желудочков имеют нормальную толщину.

4. Масса сердца уменьшена.

5. Формируются пристеночные эндокардиальные тромбы.

4. Какие отклонения не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Ударный объем сердца снижен.

2. Формируется блокада левой ножки пучка Гиса.

3. Относительная недостаточность митрального и трикуспидального клапанов.

4. Относительная недостаточность клапанов устья легочной артерии.

5. Изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

5. Какие патологические процессы не участвуют в формировании клинической картины дилатационной кардиомиопатии?

1. Нарушения ритма.

2. Сердечная недостаточность.

3. Тромбоэмболические осложнения.

4. Все участвуют.

5. Все не участвуют.

6. Какие клинические проявления не типичны для начального периода дилатационной кардиомиопатии?

1. Общая слабость.

2. Перебои ритма сердца.

3. Одышка.

4. Носовые кровотечения.

5. Все типичны.

7. Какие клинические проявления не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Приступы удушья с сухим кашлем и влажным с розоватой пенистой мокротой.

2. Частые обмороки.

3. Тупые ноющие боли в правом подреберье.

4. Увеличение живота.

5. Кровохарканье.

8. Какие объективные симптомы не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Выпячивание грудной стенки - сердечный горб.

2. Перкуторно определяемые границы сердца расширены во все стороны.

3. Сердечный толчок ослаблен.

4. Тоны сердца глухие.

5. Пресистолический ритм галопа.

9. Какие объективные симптомы не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Сердечный толчок усилен, разлитой.

2. Систолический шум митральной регургитации.

3. Протодиастолический ритм галопа.

4. Систолический шум трикуспидальной регургитации.

5. Диастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

10. Какие объективные признаки не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Живот увеличен, асцит.

2. Выраженная гепатомегалия, спленомегалия.

3. В легких над всеми полями сухие или влажные хрипы.

4. Выявляется участок ослабленного дыхания в легких, здесь же шум трения плевры.

5. Все признаки типичны.

11. Какая форма клинического течения не типична для дилатационной кардиомиопатии?

1. Латентная, бессимптомная.

2. Прогрессирующая с внезапной декомпенсацией кровообращения.

3. Рецидивирующая с периодами обострения и ремиссии.

4. Стабильная форма с медленно прогрессирующим течением.

5. Нестабильная форма с быстро прогрессирующим течением.

12. Какие изменения ЭКГ не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Разнообразные нарушения ритма.

2. Часто блокада левой ножки пучка Гиса.

3. Глубокий и широкий зубец Q.

4. Уменьшение амплитуды QRS-комплекса.

5. Часто выявляется укорочение интервала P-Q.

13. Какие рентгенологические изменения не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Выраженная кардиомегалия.

2. Сердце шаровидной формы.

3. Систолическая экскурсия контура левого желудочка усилена.

4. Застойное усиление легочного рисунка.

5. Треугольные тени инфарктов легкого.

14. Какие отклонения ЭхоКГ не типичны для дилатационной кардиомиопатии?

1. Дилатация всех полостей сердца.

2. Нормальная толщина или умеренная гипертрофия миокарда желудочков и перегородки.

3. Увеличена фракция выброса левого желудочка.

4. Уменьшена амплитуда расхождения митральных створок в диастолу.

5. Выявляются тромбы на эндокардиальной поверхности стенки желудочков.

15. Какие пункты можно исключить из плана обследования больного дилатационной кардиомиопатией без ущерба для качества диагностики?

1. Коагулограмма.

2. ЭКГ.

3. ЭхоКГ.

4. Рентгенография легких.

5. ФГДС.

16. Какие группы препаратов нет смысла применять для лечения сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией?

1. Сердечные гликозиды.

2. Ингибиторы АПФ.

3. Мочегонные.

4. Конкурентные антагонисты альдостерона (верошпирон).

5. Глюкокортикоидные гормоны.

17. Какие препараты нет смысла применять для лечения сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией?

1. Метапролол.

2. Верошпирон.

3. Молсидамин.

4. Ретаболил.

5. Циклофосфан.

18. Какие препараты нет смысла применять для лечения сердечной недостаточности у больных дилатационной кардиомиопатией?

1. Гепарин.

2. Лизиноприл.

3. Дигоксин.

4. Фуросемид.

5. Преднизолон.

19. К какому заболеванию относится первично хроническое поражение сердца, проявляющееся выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка при отсутствии стенозов аорты, повышенного артериального давления с обязательной массивной гипертрофией межжелудочковой перегородки?

1. Дилатационня кардиомиопатия.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.

4. Миокардит.

5. ИБС.

20. Какие причины играют роль в возникновении гипертрофической кардиомиопатии?

1. Аутосомно-доминантный генетический дефект с неполной пенетрантностью.

2. Алкоголизм.

3. Внутриутробно перенесенная вирусная инфекция.

4. Воздействие ионизирующей радиации.

5. Все причины играют этиологическую роль.

21. Какие патогенетические варианты не типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. Симметричная с концентрической, равномерной гипертрофией стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки.

2. Асимметричная апикальная.

3. Асимметричная септальная без обструкции выходного тракта левого желудочка.

4. Асимметричная септальная с обструкцией выходного тракта левого желудочка.

5. Асимметричная без гипертрофии межжелудочковой перегородки.

22. Какие особенности не типичны для асимметричной септальной формы гипертрофической кардиомиопатии?

1. Выраженная гипертрофия межжелудочковой перегородки.

2. Резкое уменьшение размеров полости левого желудочка.

3. Укорочение передней сосочковой мышцы с формированием пролапса передней створки митрального клапана.

4. Увеличенная трабекулярность стенок правого желудочка.

5. Все типичны.

23. Какие обстоятельства могут способствовать уменьшению или даже полному смыканию полости левого желудочка у больных с гипертрофической кардиомиопатией?

1. Уменьшение преднагрузки - потока крови, притекающей к левому желудочку.

2. Увеличение постнагрузки - сопротивлению току крови в аорте и периферических артериях.

3. Повышение артериального давления.

4. Увеличение объема циркулирующей крови.

5. Прием бета-адреноблокаторов.

24. Какие клинические особенности не типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. В анамнезе «постинфарктный кардиосклероз» на основании регистрации на ЭКГ патологического зубца Q.

2. Случаи внезапной смерти у родственников.

3. Отсутствие каких-либо жалоб.

4. Склонность к обморокам.

5. Периодически высокая лихорадка с ознобами, проливными потами.

25. Какие клинические особенности не типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. Сердечный «горб».

2. Боли в грудной клетке в области сердца.

3. Перебои ритма сердца.

4. Кардиальная астма.

5. Эпизоды отека легких.

26. Какие клинические особенности типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. Систолический шум в III-IV межреберье по левому краю грудины, усиливающийся при натуживании на высоте вдоха или после приема нитроглицерина.

2. Систолический шум во II-III межреберье по правому краю грудины, ослабевающий при натуживании на высоте вдоха или после приема нитроглицерина.

3. Систолический шум проводится на сосуды шеи.

4. II тон над аортой ослаблен.

5. Все типичны.

27. Какие клинические особенности не типичны для терминальной стадии декомпенсации гипертрофической кардиомиопатии?

1. Гепатомегалия.

2. Асцит.

3. Отеки.

4. Сердечная астма.

5. Все типичны.

28. Какие объективные признаки не типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. Высокий, скачущий пульс на лучевых артериях.

2. II тон над аортой не ослаблен.

3. Верхушечный толчок разлитой, приподнимающийся.

4. Систолический шум над аортой, проводящийся на сосуды шеи.

5. Все типичны.

29. Какие изменения ЭКГ не типичны для гипертрофической кардиомиопатии?

1. Глубокие и широкие зубцы Q в отведениях II, III, V4-V6.

2. Признаки гипертрофии миокарда левого желудочка.

3. Признаки гипертрофии миокарда левого предсердия.

4. Все типичны.

5. Все не типичны.

30. Какие изменения ЭхоКГ не типичны для компенсированной фазы гипертрофической кардиомиопатии?

Уменьшение полости левого желудочка.

Асимметричная гипертрофия и гипокинезия межжелудочковой перегородки.

Среднесистолическое прикрытие клапанов устья аорты.

Пристеночные тромбы в полости левого желудочка.

Все типичны.

31. Для каких заболеваний не характерно появление на ЭКГ глубокого и широкого зубца Q?

Постинфарктный кардиосклероз.

Дилатационная кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Констриктивный перикардит.

32. Какие пункты можно исключить из плана обследования больного гипертрофической кардиомиопатией без ущерба для качества диагностики?

ЭКГ.

Холтеровское мониторирование ЭКГ.

Велоэргометрическая проба.

ЭхоКГ.

Рентгенография легких и сердца.

33. Какие группы препаратов не следует использовать при лечении компенсированной фазы гипертрофической кардиомиопатии?

Неселективные бета-адреноблокаторы.

Блокаторы кальциевых каналов.

Антиаритмические.

Мочегонные.

Все можно использовать.

34. Какие препараты нежелательно применять при лечении гипертрофической кардиомиопатии?

Амиодарон.

Пропранолол.

Верапамил.

Нитроглицерин.

Все можно применять.

35. Как называется хроническое заболевание сердца с возникновением патологической ригидности миокарда желудочков, препятствующей их диастолическому наполнению?

Дилатационная кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Рестриктивная кардиомиопатия.

Постинфарктный кардиосклероз.

Миокардит Абрамова-Фидлера.

36. Какие заболевания не имеют отношения к рестриктивной кардиомиопатии?

Эндомиокардиальный фиброз.

Африканская облитерирующая кардиопатия Беккера.

Париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера.

Миокардит Абрамова-Фидлера.

Все имеют отношение.

37. При каком заболевании может формироваться вторичный синдром рестриктивной кардиомиопатии?

Гемохроматоз.

Гликогеноз.

Амилоидоз.

Псевдоамилоидоз при парапротеинемических гемобластозах.

При всех упомянутых.

38. Какие этиопатогенетические особенности не характерны для рестриктивной кардиомиопатии?

Нарушается иммунитет с формированием гиперэозинофильного синдрома.

Заболевание часто сочетается с паразитарными инвазиями.

Заболевание часто приводит к формированию вторичного амилоидоза внутренних органов.

Африканская форма болезни поражает молодых людей.

Европейская форма болезни поражает людей старшего возраста.

39. Какие стадии не типичны для патогенеза рестриктивной кардиомиопатии?

Воспалительная стадия.

Некротическая стадия.

Тромботическая стадия.

Стадия фиброза.

Все типичны.

40. Какие патологические сдвиги не типичны для некротической стадии рестриктивной кардиомиопатии?

Гиперэозинофилия.

Миокардит.

Коронарит.

Экссудативный перикардит.

Констриктивный перикардит

41. Какие патологические сдвиги не типичны для тромботической стадии рестриктивной кардиомиопатии?

Пристеночные тромбы в желудочках.

Нарушение коронарной микроциркуляции.

Утолщение эндокарда.

Регресс воспалительно-инфильтативных процессов в миокарде.

Все типичны.

42. Какие патологические сдвиги не типичны для стадии фиброза рестриктивной кардиомиопатии?

Поражение папиллярных мышц.

Поражение атриовентрикулярных клапанов.

Дилатация пораженных желудочков.

Рубцовые изменения в эндомиокарде с ограничением растяжимости миокарда.

Подтягивание верхушки сердца.

43. Чем обусловлены нарушения внутрисердечной гемодинамики при рестриктивной кардиомиопатии?

Невозможностью расслабления миокарда желудочков.

Невозможностью диастолического наполнения желудочков.

Уменьшением ударного объема сердца.

Недостаточностью митрального, трикуспидального клапанов.

Всеми перечисленными причинами.

44. Какие особенности клинической картины не типичны для начального периода рестриктивной кардиомиопатии?

Одышка, усиливающаяся при физическом напряжении.

Боли в грудной клетке.

Кровохарканье.

Уменьшение массы тела.

Все типичны.

45. Какие особенности клинической картины не типичны для правожелудочкового варианта рестриктивной кардиомиопатии?

Приступы удушья.

Акроцианоз.

Положительная систолическая пульсация яремных вен.

Увеличенная пульсирующая печень.

Асцит.

46. Какие особенности клинической картины не типичны для правожелудочкового варианта рестриктивной кардиомиопатии?

Сердечный толчок смещен вверх во II и III межреберье.

Усиление III тона (протодиастолический галоп).

Систолический шум недостаточности трикуспидального клапана.

Систолический шум недостаточности митрального клапана.

Все типичны.

47. Какие особенности клинической картины не типичны для левожелудочкового варианта рестриктивной кардиомиопатии?

Эпизоды сердечной астмы.

Кровохарканье.

Систолический шум недостаточности трикуспидального клапана.

Систолический шум недостаточности митрального клапана.

Все типичны.

48. Какие клинические варианты не типичны для рестриктивной кардиомиопатии?

Аритмический вариант.

Перикардиальный вариант.

Псевдоцирротический вариант.

Ишемический вариант.

Все типичны.

49. Какие клинические варианты не типичны для рестриктивной кардиомиопатии?

Псевдоцирротический вариант.

Гиперэозинофильный вариант.

Кальцинозный вариант.

Митральный вариант.

Все типичны.

50. Какие отклонения в общем анализе крови типичны для рестриктивной кардиомиопатии?

Нормохромная анемия.

Нейтрофильный лейкоцитоз.

Гиперэозинофилия.

Сниженная СОЭ.

Все типичны.

51. Какие отклонения ЭКГ не типичны для правожелудочковой формы рестриктивной кардиомиопатии?

Мерцательная аритмия.

Суправентрикулярная экстрасистолия.

P-mitrale.

Глубокие и широкие зубцы Q.

Cнижение сегмента S-T, инверсия зубца Т в правых грудных отведениях.

52. Какие рентгенологические признаки не типичны для правожелудочковой формы рестриктивной кардиомиопатии?

Олигемия (обеднение сосудистого рисунка легких).

Очаги линейной кальцификации в проекции верхушки сердца.

Выбухание правого контура тени сердца за счет дилатации правого предсердия.

Сглаживание талии сердца за счет выбухания контура левого предсердия.

Все типичны.

53. Какие изменения ЭхоКГ типичны для рестриктивной кардиомиопатии?

Уменьшение полостей одного или всех желудочков, расширение полостей соответствующих желудочкам предсердий.

Утолщение эндокарда.

Патологические изменения хорд и створок атриовентрикулярных клапанов.

Свободная жидкость в полости перикарда.

Все типичны.

54. Что можно исключить из плана обследования больных рестриктивной кардиомиопатией без ущерба для качества диагностики?

Общий анализ крови.

Паразитологическое исследование крови, фекалий.

ЭКГ, ЭхоКГ.

Холтеровское мониторирование сердца.

Рентгенография легких и сердца.

55. Какие группы препаратов и методы лечения не следует применять при лечении рестриктивной кардиомиопатии?

Глюкокортикоиды.

Нестероидные противовоспаклительные.

Цитостатики.

МИОКАРДИТЫ

Определение.

Миокардиты - группа различных по этиологии острых воспалительных заболеваний сердечной мышцы неревматического генеза.

МКБ 10: 140. - 0стрый миокардит.

Этиология.

В соответствии с рекомендациями Российских клиницистов (Н.Р. Палеев и М.А. Гуревич, 1998) выделяются следующие этиологические варианты миокардитов:

1. Инфекционно-аллергические и инфекционные:

- инфекционно-аллергические;

- вирусные (вирусы Коксаки, цитомегаловирус и др.);

- инфекционные (дифтерия, скарлатина, туберкулез и др.)

- при инфекционном эндокардите;

- спирохеттозные (сифилис, лептоспироз и др.);

- риккетсиозные (сыпной тиф);

- микоплазменные;

- грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.);

- паразитарные (токсоплазмоз, трихинеллез и др.).

2. Аллергические (иммунологические):

- лекарственные;

- сывороточные;

- нутритивные;

- при системных заболеваниях соединительной ткани;

- при бронхиальной астме;

- при синдроме Лайела;

- при синдроме Гудпасчера;

- ожоговые;

- трансплантационные.

3. Токсико-аллергические:

- тиреотоксические;

- уремические;

- алкогольные.

Чаще встречаются вирусные миокардиты. Больше половины случаев вирусного миокардита обусловлены инфекцией энтеровирусами Коксаки подтипов В-3 и В-4, цитомегаловирусом (герпевирус V типа).

Патогенез.

Различные по этиологии факторы вызывают разнообразные сочетания альтеративных, дистрофических, некробиотических изменений мышечных клеток, экссудативно-пролиферативных изменений интерстициальной ткани в миокарде. Эти процессы являются причиной нарушений основных функций миокарда (сократимости, возбудимости, проводимости). При вирусном поражении сердца в организме больного формируется иммунная реакция, направленная на уничтожение (элиминацию) кардиомиоцитов, содержащих в своем геноме вирус. Наибольшим цитотоксическим эффектом обладают антилеммальные антитела, цитолитические Т-лимфоциты, Т-киллеры, содержащие в своих гранулах перфорин.

У большинства (более 90%) больных в миокарде экспрессируется неоантиген - митохондриальный переносчик АДФ/АТФ (аденозин-нуклеотидный транслокатор). Иммунная атака, направленная не устранение неоантигена сопровождается перекрестной реакцией с кальциевыми канальцами мембраны миокардиоцитов. В результате такого воздействия клетки перенасыщаются кальцием и погибают.

В патогенезе миокардитов различают 4 фазы: инфекционно-токсическую, иммуноаллергическую, дистрофическую, склеротическую.

Миокардит часто протекает с перикардитом, тромбоэмболическими осложнениями.

Клиническая картина.

В анамнезе у многих больных недавно перенесенное или текущее острое воспалительное вирусное или бактериальное вирусное заболевание.

Жалобы обусловлены:

- воздействием на организм этиологических факторов (бактериальная, вирусная и др. инфекции): субфебрильная температура, потливость, головная боль, артралгии, миалгии;

- нарушением сократительной функции миокарда: слабость, одышка, боль в левой половине грудной клетки, тяжесть в правом подреберье, отеки;

- поражением проводящей системы сердца: сердцебиение, перебои ритма сердца.

При внешнем осмотре выявляются признаки недостаточности кровообращения: бледность, цианоз, холодные кисти рук, пастозность или отеки на ногах, пояснице, набухание шейных вен.

Объективно: кожные покровы бледные, акроцианоз, пастозность или отеки на голенях. Пульс частый, малого наполнения. Систолическое и пульсовое артериальное давление снижены. Границы сердца расширены. Тоны приглушены, в особенности I тон. Аускультативная картина протодиастолического галопа у больных с тяжелым поражением миокарда. Над верхушкой сердца выслушивается функциональный систолический шум. Печень увеличена, край закруглен, чувствительный (застойная печень).

Клинически заболевание протекает в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах.

Легкая форма характеризуется минимальными субъективными и объективными клиническими проявлениями болезни.

Среднетяжелая отмечается у больных с умеренными функциональными расстройствами, декомпенсацией кровообращения не более ФК-1-2

Тяжелая форма имеет место в случаях выраженной декомпенсации кровообращения (ФК 3-4), наличии осложнений (перикардит, тромбоэмболии и др.)

После угасания воспалительного процесса у многих больных, в первую очередь с тяжелым и среднетяжелым течением миокардита, пожизненно сохраняются разнообразные по форме и тяжести нарушения сократимости, проводимости, возбудимости сердечной мышцы. Эти отклонения свидетельствуют о формировании постмиокардитического кардиосклероза.

Диагностика.

Общий анализ крови: лейкоцитоз, эозинофилия, увеличенная СОЭ.

Биохимический анализ крови: повышение содержания сиаловых кислот, СРП, серомукоида, повышенная активность кардиотропных ферментов (ЛДГ, КФК, АСТ).

Иммунологический анализ: положительные результаты реакции торможения миграции лимфоцитов, тест дегрануляции базофилов в присутствии кардиального антигена. Возможно радиоиммунологическое определение поглощения тканями миокарда моноклональных антител к миозину, меченых изотопом индия.

ЭКГ: тахикардия, уменьшение амплитуды зубцов во всех отведениях, уплощение зубца Т, увеличение длительности электрической систолы. Возможна регистрация разнообразных нарушений проводимости в синоатриальной и атриовентрикулярной системах, пучке Гиса, волокнах Пуркинье, экстрасистолии, пароксизмов желудочковой и наджелудочковой тахикардии, мерцательной аритмии.

...