Заболевания головного и спиного мзга

Размещено на http://www.allbest.ru/

Симптомы поражения оболочек мозга. Изменения в спинномозговой жидкости

Головной и спинной мозг покрыт тремя оболочками: твердой, паутинной и мягкой. Твердая мозговая оболочка (dura mater или pachymeninx) состоит из двух листков. Наружный плотно прилежит к костям черепа и позвоночнику и является как бы их надкостницей. Внутренний листок (собственно твердая мозговая оболочка) представляет собой плотную фиброзную ткань. В полости черепа оба этих листка прилежат друг к другу, только в некоторых местах они расходятся и образуют стенку венозных синусов. В позвоночном канале между листками расположена эпидуральная клетчатка - рыхлая жировая ткань с богатой венозной сетью.

Паутинная оболочка (arachnoidea) выстилает внутреннюю поверхность твердой и многими тяжами соединена с мягкой мозговой оболочкой. Паутинная оболочка прикрывает ткань мозга и не погружается в борозды. Мягкая мозговая оболочка (pia mater или leptomeninx) покрывает поверхность головного и спинного мозга и, следуя за их рельефом, срастается с мозговым веществом.

Задние и передние корешки, удаляясь от спинного мозга в сторону и вниз, проходят сквозь мозговые оболочки. Поэтому при менингитах и других менингеальных поражениях могут вовлекаться в процесс и корешки. Между мягкой и паутинной оболочками имеется пространство, называемое субарахноидальным. В нем по ликворопроводящим путям циркулирует спинномозговая жидкость - ликвор. На основании мозга субарахноидальное пространство расширяется и образует большие полости, наполненные ликвором (базальные цистерны). Самая крупная из них расположена между мозжечком и продолговатым мозгом - cisterna cerebellomedullaris. В позвоночном канале субарахноидальное пространство окружает спинной мозг. Ниже его окончания на уровне позвонков Li-Lп оно увеличивается в объеме, и в нем располагаются корешки конского хвоста (конечная цистерна, cisterns terminalis).

Спинномозговая жидкость находится также внутри головного и спинного мозга, заполняя желудочковую систему: правый и левый боковые, III желудочек, водопровод мозга (сильвиев), IV желудочек, центральный спинномозговой канал. Из IV желудочка она попадает в субарахноидальное пространство через срединную апертуру IV желудочка (парное отверстие Мажанди) и латеральную апертуру IV желудочка (непарное отверстие Лушки) в заднем мозговом парусе.

Спинномозговая жидкость образуется в клетках сосудистых сплетений головного мозга. Это послужило поводом некоторым авторам называть pl. chorioideus и tela chorioidea хориоидной железой головного мозга.

Количество спинномозговой жидкости у человека относительно постоянно. В среднем оно составляет 120-150 мл. Большая часть ликвора находится в подпаутинном пространстве. В желудочках содержится всего 20-40 мл. Она вырабатывается непрерывно в количестве по 600 мл в течение суток и так же непрерывно всасывается в венозные синусы твердой оболочки головного мозга через арахноидальные ворсинки. Скопление таких ворсинок в венозных синусах (особенно много их в верхнем сагиттальном синусе) называют арахноидальными (пахионовыми) грануляциями. За счет притока и оттока этой жидкости обеспечивается постоянство ее объема в желудочках и в субарахноидальном пространстве. Частично происходит всасывание жидкости и в лимфатическую систему, что осуществляется на уровне влагалищ нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки. Движение спинномозговой жидкости в разных направлениях связано с пульсацией сосудов, дыханием, движениями головы и туловища.

Физиологическое значение спинномозговой жидкости многообразно. Прежде всего, она служит как бы гидравлической подушкой мозга, которая обеспечивает механическую защиту ткани мозга при толчках и сотрясениях. Вместе с тем она оказывается и внутренней средой, которая регулирует процессы всасывания питательных веществ нервными клетками и поддерживает осмотическое и онкотическое равновесие на тканевом уровне. Спинномозговая жидкость обладает также защитными (бактерицидными) свойствами, в ней накапливаются антитела. Она принимает участие в механизмах регуляции кровообращения в замкнутом пространстве полости черепа и позвоночного канала. Спинномозговая жидкость циркулирует не только в желудочках и в субарахноидальном пространстве, она также проникает в толщу мозгового вещества по так называемым периваскулярным щелям (пространство Вирхова-Робена). Небольшое количество ее попадает и в периэндоневральные щели периферических нервов.

При менингитах различной этиологии, кровоизлиянии в субарахноидальное пространство и при некоторых других патологических состояниях развивается клиническая картина, получившая название “синдром раздражения мозговых оболочек”, или, короче, “менингеальный синдром”. Частыми его слагаемыми оказываются головная боль, рвота, болезненность при перкуссии черепа и позвоночника, повышенная чувствительность (общая гиперестезия) на световые, звуковые и кожные раздражения. Типичными признаками раздражения мозговых оболочек являются тоническое напряжение некоторых групп скелетных мышц:

1) мышц, разгибающих шейный отдел позвоночника;

2) мышц-сгибателей тазобедренных и коленных суставов.

При тяжелых формах менингита стойкое тоническое напряжение перечисленных мышечных групп приводит к образованию своеобразной позы. Больной лежит на боку, голова запрокинута кзади, бедра прижаты к животу, голени - к бедрам. Иногда тоническое напряжение распространяется и на мышцы, разгибающие позвоночник (опистотонус). Описанное вынужденное положение тела в такой выраженной степени встречается сравнительно редко, однако повышенное напряжение перечисленных мышц - постоянное явление при менингитах. Попытка пассивно наклонить голову вперед с приведением подбородка к груди при раздражении мозговых оболочек встречает сопротивление вследствие повторяющегося рефлекторного напряжения заднешейной мускулатуры. Симптом этот получил название “ригидность затылочных мышц”. Правильнее говорить о ригидности заднешейных мышц.

Характерен симптом, описанный петербургским клиницистом В. М. Кернигом в 1882 г. Симптом Кернига выявляют следующим образом: у лежащего на спине больного обследующий сгибает нижнюю конечность в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом; в этом исходном положении пытаются произвести разгибание в коленном суставе, что при менингеальном синдроме встречает сопротивление. Сгибатели голени тонически напрягаются, разогнуть нижнюю конечность в коленном суставе обычно не удается. Иногда появляется боль в мышцах (сгибателях голени), реже - в поясничной области и вдоль всего позвоночника.

При исследовании тонуса заднешейных мышц (проба на ригидность мышц затылка), также и при пробе Кернига, помимо указанных выше, возникают еще и отдаленные рефлекторно-двигательные реакции. Они получили название “менингеальные симптомы Брудзинского”. Пассивный наклон головы кпереди вызывает легкое сгибание обеих нижних конечностей в тазобедренном и коленном суставах - верхний симптом Брудзинского. Аналогичное движение нижних конечностей можно вызвать при давлении на область лобкового симфиза - передний симптом Брудзинского. Такое же сгибательное движение в контралатеральной нижней конечности при пробе Кернига обозначается как “нижний симптом Брудзинского”. При менингите наблюдается и симптом Гийена: сдавление четырехглавой мышцы бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание в коленном и тазобедренном суставах противоположной конечности. При менингите у детей наблюдается симптом подвешивания по Лесажу. Методика исследования: ребенка приподнимают, поддерживая в подмышечных областях; при этом нижние конечности его непроизвольно подтягиваются к животу за счет сгибания их в тазобедренных и коленных суставах.

Каков механизм двигательных (тонических) расстройств при раздражении мозговых оболочек? Распространена точка зрения, что тоническое напряжение заднешейных мышц и мышц-сгибателей голени при менингите представляет собой рефлекторную защитную реакцию, уменьшающую натяжение задних корешков, ослабляющую боль. В описанных выше двигательных расстройствах имеется повышенный тонический рефлекс мышц на растяжение. При пробе на ригидность затылочных мышц (при выявлении симптома Кернига) происходит дополнительное растяжение соответствующих мышц и наиболее резкое проявление тонического миотатического рефлекса.

Истинными симптомами раздражения болевых рецепторов мозговых оболочек является симптом Бехтерева: при постукивании по скуловой дуге усиливается головная боль и непроизвольно возникает болевая гримаса на соответствующей половине лица.

Если у больного выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек и в спинномозговой жидкости обнаруживаются воспалительные изменения, то диагностируется менингит. Кровь в спинномозговой жидкости указывает на субарахноидальное кровоизлияние. Однако при различных заболеваниях (пневмония, аппендицит и др.), особенно у детей, могут выявляться симптомы раздражения мозговых оболочек без каких-либо изменений в спинномозговой жидкости. В таких случаях говорят о менингизме.

Существуют несколько способов извлечения спинномозговой жидкости:

1) люмбальная пункция конечной цистерны;

2) субокципитальная пункция мозжечково-медуллярной цистерны;

3) цистернальная пункция через фрезевое отверстие в черепе.

Люмбальная пункция сравнительно безопасна, техника ее несложна. Пунктировать можно в положении больного и сидя, и лежа. Больного укладывают на твердое ложе в положение на боку. Нижние конечности должны быть согнуты в тазобедренных и коленных суставах. Голова максимально наклонена до соприкосновения подбородка с грудиной.

Для определения места пунктирования пальпируют наиболее возвышающиеся точки подвздошных гребней, отмечают их и соединяют прямой линией ватным тампоном, смоченным 3% спиртовым раствором йода. Это так называемая линия Якоби; она проходит на уровне остистого отростка позвонка Liv (по некоторым авторам, в промежутке Lш-Liv). Пункцию производят между остистыми отростками Lm-Liv или Liv-Lv.

После того как намечено место пункции, кожу вокруг него на достаточно большом расстоянии дважды обрабатывают 70% спиртом, затем смазывают 3% спиртовым раствором йода. Во избежание попадания его на мозговые оболочки и раздражения их перед проколом излишек снимают марлевым шариком, смоченным в спирте. Затем производится местное обезболивание 0,5% раствором новокаина до образования “лимонной корочки”. Производят инфильтрацию раствором 5% новокаина в количестве около 3-5 мл по ходу будущей пункции на глубину 2-4 см. После прохождения твердой мозговой оболочки (у взрослых это бывает на глубине 4-7 см, у детей - до 3 см) возникает ощущение “провала” иглы. После этого осторожно извлекают (обычно не полностью) мандрен из иглы. Заметив выделение жидкости, сразу же вставляют в павильон иглы конец соединительной трубки манометра и производят измерение ликворного давления. В положении больного лежа оно составляет в среднем 100-180 мм вод.ст. В положении сидя ликворное давление несколько выше - 200-300 мм вод. ст. Для измерения ликворного давления обычно используется простой водяной манометр - стерильная стеклянная трубочка с диаметром просвета 1 мм (если уровень ликвора поднимается на 10 см, то это соответствует давлению 100 мм вод. ст.). Патологические процессы, локализующиеся в полости черепа и в позвоночном канале, могут нарушать циркуляцию ликвора.

В нормальных условиях существует тесная взаимосвязь между венозным и ликворным давлением. Описанные ниже ликвородинамические пробы при блоке ликворных путей основаны на регистрации нарушения этого соотношения.

Проба Квекенштедта: помощник I и 11 пальцами обеих кистей охватывает нижнюю часть шеи больного и сдавливает шейные вены в течение 5 с, максимум 10 с. О наступившем повышении венозного давления в полости черепа судят по набуханию лицевых и височных вен, по гиперемии и цианозу кожи лица и инъецированию склер. Венозное полнокровие головного мозга приводит к повышению внутричерепного давления и увеличению давления ликвора. Уровень ликворного столбика в. манометрической трубке значительно повышается. После прекращения сдавления вен ликворное давление быстро снижается до первоначального уровня. Все это происходит при проходимом субарахноидальном пространстве. При полной непроходимости ликворных путей в пределах спинного мозга при сдавлении шейных вен ликворное давление не повышается. При частичном блоке ликворное давление повышается незначительно и медленно снижается после прекращения сдавления.

Проба Пуссепа: голова больного пассивно наклоняется вперед, подбородок прижимается к груди. При этом происходит частичное сдавление шейных вен. Ликворное давление в этот момент повышается на 30-60 мм вод. ст. При возвращении головы в исходное положение ликворное давление понижается до прежних цифр. При блоке субарахноидального пространства проба Пуссепа ликворного давления не повышает.

Проба Стукея: помощник врача надавливает рукой на переднюю брюшную стенку на уровне пупка в течение 20-25 с. В результате сдавливаются брюшные вены и возникает застой в системе вен внутри позвоночного канала. Ликворное давление при этом увеличивается в 1-1,5 раза. После прекращения сдавления оно снижается до исходного уровня. Такая реакция ликворного давления сохраняется при наличии блокирования субарахноидального пространства на уровне шейного или грудного отдела позвоночного столба.

Результаты ликвородинамических тестов принято изображать графически: по оси абсцисс отмечают фазу того или другого момента опыта, а по оси ординат - величину ликворного давления. По окончании измерений колебаний давления извлекают 5-8 мл ликвора для клинического исследования. Объем извлекаемого ликвора зависит от состояния больного, характера заболевания, уровня ликворного давления. По окончании перечисленных манипуляций быстро извлекают пункционную иглу, место прокола смазывают 5% спиртовым раствором йода и закрывают стерильным ватным шариком (лучше - смоченным клеолом). Больному назначают постельный режим на 2-3 суток.

Субокципитальная и вентрикулярная пункции производятся нейрохирургом.

Субокципитальная пункция. Шею и затылок больного тщательно выбривают, затем обрабатывают 5% спиртовым раствором йода и 70% спиртом. Пункцию производят в положении больного лежа на правом боку; под голову подкладывают валик так, чтобы задняя срединная линия туловища и головы находилась на одной горизонтальной оси с плоскостью, на которой лежит больной. Голову наклоняют вперед. Пальпируют остистый отросток Сп и пунктируют ткани над отростком по средней линии. Затем иглу направляют косо вверх под углом 45-60° к плоскости, проходящей через среднюю линию затылочной кости. В момент ощущения при касании затылочной кости иглу потягивают назад, наружный конец ее острожно приподнимают и скользящим по чешуе затылочной кости движением вводят иглу вглубь на 3-3,5 см. В момент прокола атлантоокципитальной мембраны определяется некоторое сопротивление, после которого ощущается “провал” вследствие попадания иглы в мозжечково-мозговую цистерну. После извлечения ликвора иглу удаляют плавным движением. Место пункции заклеивают. На 2-3 дня назначают постельный режим. Субокципитальная пункция противопоказана при объемных процессах в задней черепной ямке, опухолях краниоспинальной локализации.

Извлечение 5-8 мл ликвора проходит без осложнений. Изредка могут наблюдаться явления постпункционного менингизма (в течение нескольких дней у больного отмечается головная боль, иногда возникает рвота). Однако существуют заболевания, при которых проведение люмбальной пункции опасно для жизни и требует особой осторожности. К ним относятся опухоли головного мозга, особенно при расположении их в задней черепной ямке. При подозрении на опухоль задней черепной ямки, высокой внутричерепной гипертензии с застойными дисками зрительных нервов проведение люмбальной пункции противопоказано.

При подозрении на внутричерепную гипертензию необходимо иметь наготове шприц с теплым изотоническим раствором хлорида натрия для форсированного введения жидкости при появлении признаков вклинивания миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие. Пункцию у таких больных необходимо проводить в условиях нейрохирургического отделения. Требует осторожности проведение пункции у больных при опухолях спинного мозга (возможно усиление пареза и расстройств чувствительности - так называемый синдром заклинивания”). После извлечения нужного количества спинномозговой жидкости целесообразно повторно измерить ликворное давление, которое почти всегда оказывается ниже исходного уровня.

Практическое значение может иметь определение индекса Айала (J) по следующей формуле:

J=V * Pi/Pi,

где V - количество взятого ликвора (мл);

Pr - остаточное давление ликвора (мм вод. ст.);

Pi - начальное давление ликвора (мм вод. ст.).

У здоровых лиц величина индекса колеблется в пределах 5,5-6,5. При индексе выше 7,0 можно предположить гидроцефалию или серозный менингит, индекс менее 5,0 характерен для блока субарахноидального пространства.

Основными патогенетическими механизмами повышения внутричерепного давления являются избыточная продукция ликвора, затруднение оттока его при нормальной продукции, сочетание гиперсекреции с нарушенным оттоком. Затруднения оттока спинномозговой жидкости могут быть обусловлены нарушением проходимости ликвороносных путей (окклюзионные формы) и недостаточным ее всасыванием (арезорбтивные формы) или их сочетанием. Повышение давления спинномозговой жидкости наблюдается при воспалительных внутричерепных процессах (вследствие избыточной продукции жидкости или повышенной проницаемости стенок сосудов мозга), при опухолях, паразитарных цистах, увеличивающих объем ткани мозга, рубцово-спаечных процессах между мягкой и арахноидальной оболочками, при краниостенозе, травме и др.

Повышение давления ликвора приводит к повышению венозного давления в полости черепа, нарушению метаболической функции ликвора и т.п. Внутричерепная венозная гипертензия приводит к расширению диплоических вен и вен глазного дна, что можно определить при офтальмоскопии.

Симптомокомплекс повышения внутричерепного давления складывается из общемозговых симптомов, связанных со сдавлением мозга и его оболочек. Больные жалуются на распирающую тупую головную боль в положении лежа, усиливающуюся по ночам и после сна, головокружение, тошноту, “мозговую” рвоту. У них выявляются брадикардия, увеличение вен в диаметре и отек диска зрительного нерва, плазмоморрагии на глазном дне; на рентгенограммах черепа - преждевременная пневматизация основной пазухи, остеопороз спинки турецкого седла, расширение диплоических вен, усиление рисунка пальцевых вдавлений на костях свода черепа и др.

Гипертензионно-гидроцефальный синдром обусловлен увеличением количества спинномозговой жидкости в полости черепа и повышением внутричерепного давления. По локализации гидроцефалия бывает внутренней (ликвор накапливается в желудочках мозга), наружной (ликвор накапливается в суб-арахноидальном пространстве) и смешанной.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральной апертур IV желудочка или водопровода мозга развивается окклюзионный синдром. При острой окклюзии на уровне апертур IV желудочка расширяется IV желудочек мозга и наблюдается синдром Брунса: внезапное развитие тошноты, резкой головной боли, головокружения, атаксии; нарушаются дыхание и сердечно-сосудистая деятельность. Эти явления усиливаются при повороте головы и туловища. В случаях окклюзии водопровода мозга развивается четверохолмный синдром: тошнота, рвота, глазодвигательные нарушения, вертикальный нистагм, парез взора вверх или вниз, “плавающий” взор, координаторные расстройства.

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия (отверстия Монро) развивается расширение боковых желудочков с общемозговыми симптомами и гипоталамо-гипофизарными расстройствами.

Ликворный гипертензионный синдром следует дифференцировать от дислокационного синдрома и синдрома тенториального намета Бурденко-Крамера.

Дислокационный синдром - смещение ствола мозга, возникающее при отеке и набухании мозга, гематоме, опухоли и др. При объемных супратенториальных образованиях ствола мозга (анизокория, нарушения функции черепных нервов, ретикулярной формации с изменением ясности сознания и т. п.), при поражении мозга в задней черепной ямке появляются симптомы нарушения функции лобной доли.

Синдром тенториального намета Бурденко-Крамера возникает при раздражении намета мозжечка, иннервируемого веточкой глазного нерва V пары: боль в глазных яблоках, светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, иногда повышенное отделение слизи из носа. При вклинивании и ущемлении ствола мозга и мозжечка в вырезке намета к этим симптомам раздражения намета мозжечка присоединяются интенсивная головная боль с рвотой, головокружение, непроизвольное запрокидывание головы, парез взора вверх, нистагм, синдром Гертвига-Мажанди, вялая реакция зрачков на свет, двусторонние патологические рефлексы на фоне угнетения глубоких рефлексов.

В норме спинномозговая жидкость имеет относительную плотность 1,005-1,007; реакция ее слабощелочная; рН, подобно крови, близок к 7,4; количество белка от 0,2 до 0,4 г/л. Содержание неорганических веществ в ликворе такое же, как в крови: хлоридов - 7-7,5 г/л; К - 4,09-5,11 ммоль/л; Са - 1,25-1,62 ммоль/л. Концентрация глюкозы в ликворе по сравнению с кровью примерно вдвое меньше и составляет 0,45-0,65 г/л. Состав ликвора в значительной степени зависит от функционирования гематоэнцефалического барьера. Под гематоэнцефалическим барьером понимают гистогематический барьер, избирательно регулирующий обмен веществ между кровью и центральной нервной системой. Он обеспечивает относительную неизменность состава, физико-химических и биологических свойств ликвора и адекватность микросреды отдельных нервных элементов. Морфологическим субстратом гематоэнцефалического барьера являются анатомические элементы, расположенные между кровью и нервными клетками: эндотелий капилляров, базальная мембрана клетки, глия, сосудистые сплетения, оболочки мозга. Особую роль в осуществлении функции гематоэнцефалического барьера выполняют клетки нейроглии, в частности астроциты. Их конечные периваскулярные ножки прилегают к наружной поверхности капилляров, избирательно экстрагируют из кровотока вещества, необходимые для питания нейронов, и возвращают в кровь продукты их обмена. Во всех структурах гематоэнцефалического барьера могут происходить ферментативные реакции, способствующие химическим превращениям поступающих из крови веществ (окисление, нейтрализация и др.). Проницаемость гематоэнцефалического барьера неодинакова в различных отделах мозга и, в свою очередь, может изменяться. Например, в гипоталамусе проницаемость этого барьера по отношению к биогенным аминам, электролитам, некоторым вирусам, токсинам выше, чем в других отделах мозга, что обеспечивает своевременное поступление информации гуморальным путем в высшие вегетативные центры. По отношению к применяемым химиотерапевтическим препаратам и антибиотикам проницаемость гематоэнцефалического барьера избирательна, что приводит к необходимости эндолюмбального введения препаратов.

В норме существует некоторое различие в составе вентрикулярного и люмбального ликвора.

В норме ликвор прозрачный, бесцветный, но при некоторых заболеваниях его характеристики могут изменяться. При менингитах он становится мутным от присутствия большого количества форменных элементов. Иногда ликвор приобретает желто-зеленоватый цвет. Это так называемая ксантохромия ликвора, которая наблюдается, например, при пневмококковом менингите, после субарахноидального кровоизлияния, при опухолях мозга. При блокаде спинального субарахноидального пространства опухолью в ликворе резко повышается содержание белка и он приобретает желеобразный вид. В сочетании с ксантохромией такое явление обозначается как застойный синдром Фруана или компрессионный синдром Нонне.

Нормальный ликвор содержит в 1 мл до 5 лимфоцитов. У больных с различными заболеваниями нервной системы число их может увеличиваться до десятков, сотен и даже тысяч. Повышение числа клеток в ликворе называется плеоцитозом. В этих случаях также могут обнаруживаться нейтрофилы, эозинофилы, моноциты, тучные клетки, плазматические клетки, макрофаги. Важное диагностическое значение имеет обнаружение в ликворе опухолевых клеток. Это может наблюдаться при саркоматозе и карциноматозе мозговых оболочек, медуллобластоме мозжечка и других новообразованиях мозга, расположенных близко к ликворным путям.

С помощью биохимических исследований ликвора определяют содержание белка (проба Панди, методика Робертса-Стольникова). В норме ликвор содержит 0,2-0,4 г/л белка. При помощи реакции Нонне-Апельта ориентировочно выявляют содержание глобулиновой фракции белка в ликворе. Степень выраженности реакции оценивают в крестах (до четырех). Определенное диагностическое значение может иметь постановка коллоидных реакций Ланге, Таката-Ара и др.

При ряде инфекционных заболеваний нервной системы оказывается необходимым проведение бактериологического исследования спинномозговой жидкости (бактериоскопия и посев ее на питательные среды). Только таким путем оказывается возможным с полной достоверностью установить этиологию заболевания и назначить наиболее рациональное лечение. Это прежде всего относится к диагностике гнойных менингитов.

В некоторых случаях приходится проводить вирусологическое исследование ликвора.

При подозрении на сифилитическое заболевание нервной системы следует производить иммунологические реакции Вассермана и осадочные реакции. Надо учитывать, что реакция Вассермана в ликворе проводится по особой методике, ликвора требуется больше, чем сыворотки (до 1 мл). Сейчас используют более чувствительную реакцию иммобилизации бледных трепонем (РИБТ).

У некоторых больных отмечается изолированное увеличение количества белка (гиперпротеиноз) в ликворе, число клеток остается неизменным. Эту картину называют белково-клеточной диссоциацией. Она встречается при опухолях головного и спинного мозга, спинальном арахноидите с наличием блока субарахноидального пространства и венозного застоя.

Чаще в ликворе наблюдаются одновременное увеличение числа клеток (плеоцитоз) и увеличение количества белка (гиперпротеиноз). Такая картина ликвора бывает при менингоэнцефалитах разной этиологии.

Уже вид ликвора (помутнение) заставляет подумать о менингите. Подсчет клеточных элементов выявляет плеоцитоз. Глобулиновые реакции оказываются положительными, общее содержание белка увеличено. Исследование мазка из осадка ликвора может выявить преимущественно нейтрофильный плеоцитоз, наличие грамотрицательных диплококков. Внутриклеточная их локализация вызывает подозрение на менингококковый менингит. Если обнаруживаются грамположительные внеклеточные диплококки, следует предположить пневмококковый менингит. Для уточнения диагноза требуется проведение дополнительных исследований, в частности посевов ликвора, которые должны производиться по всем правилам бактериологической техники. Во избежание загрязнений их лучше всего делать так, чтобы пробирку с питательной средой прямо подставлять под капли жидкости из иглы во время прокола. При подозрении на гнойный менингит наиболее подходящими для посева оказываются питательные среды, содержащие кровь или кровяную сыворотку. Только при бактериоскопии ликвора с применением окраски по Цилю-Нильсену можно обнаружить редкую форму торулезного менингита, вызываемого особым видом дрожжевого гриба.

При туберкулезном менингите ликвор может оставаться прозрачным. Однако во многих случаях через 12-24 ч в ликворе при стоянии в пробирке появляется тонкая паутинообразная пленка. Из нее можно высеять микобактерии; белковые пробы оказываются положительными. Число форменных элементов увеличено, но в меньшей степени, чем при гнойных менингитах; обычно преобладают лимфоциты. В мазке из пленки при окраске по Цилю-Нильсену могут обнаружиться микобактерии туберкулеза. Посев ликвора на специальную питательную среду может дать рост только через несколько недель.

При некоторых заболеваниях плеоцитоз по своей выраженности преобладает над кратностью увеличения содержания белка клеточно-белковая диссоциация. Это встречается при многих нейроинфекциях.

Обнаружение в ликворе эритроцитов или продуктов их распада указывает на проникновение крови за пределы стенки мозгового сосуда и имеет важное значение в дифференциальной диагностике характера церебрального инсульта. При значительной примеси крови в ликворе диагностируют субарахноидальное кровоизлияние. В обоих случаях возникает вопрос, является ли примесь крови случайной, зависящей от травмы сосуда пункционной иглой, или у больного произошло кровоизлияние в полости черепа или позвоночном канале. Существует прием, с помощью которого можно установить случайное попадание крови в ликвор (“путевая кровь”). Для этого собирают капающую из пункционной иглы жидкость в несколько пробирок. Если в каждой последующей пробирке жидкость все больше очищается от крови, значит источник ее был близко. В таких случаях эритроциты в пробирках быстро оседают, надосадочная жидкость остается бесцветной. “Путевую” кровь можно отличить от крови, находящейся в субарахноидальном пространстве при нанесении капли вытекающего из пункционной иглы ликвора на белую фильтровальную бумагу. Если расплывающееся пятно имеет гомогенный розовый или красный цвет, это указывает на гемолиз вследствие длительного контакта крови с ликвором в субарахноидальном пространстве. При случайном попадании крови пятно имеет 2 зоны: красную (с агрегированными эритроцитами в центре) и бесцветную (вследствие диффузии нормального ликвора) - по краям.

Если примесь крови в ликворе связана с геморрагическим инсультом, жидкость над осадком имеет желтоватый цвет (ксантохромия). В мазке из осадка под микроскопом можно увидеть разрушенные эритроциты, иногда макрофаги, нагруженные гемоглобином.

Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы

Менингиты

Менингит - острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением паутинной и мягкой оболочек головного и спинного мозга. Возбудителями заболевания чаще всего являются бактерии и вирусы, реже - грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, риккетсии и амебы. Бактерии или вирусы попадают в организм через входные ворота - чаще всего это полость носоглотки и кишечник. Отсюда они проникают в кровь (стадия вирусемии или бактериемии) и затем гематогенным путем заносятся в оболочки мозга.

В зависимости от характера воспалительного процесса в оболочках мозга и обусловленного им состава цереброспинальной жидкости различают гнойные и серозные менингиты. Гнойные менингиты, как правило, вызываются бактериями, а лимфоцитарные - вирусами. Исключение из этого правила составляют туберкулезный, сифилитический и некоторые другие серозные менингиты.

По темпу развития выделяют острые, подострые и хронические менингиты. При некоторых формах, в частности при менингококковом менингите, возможно молниеносное развитие заболевания.

Морфологические изменения при менингитах в основном отмечаются в паутинной и мягкой оболочках, но в процесс могут вовлекаться также эпендима и сосудистые сплетения желудочков мозга.

Наиболее демонстративное проявление поражения мозговых оболочек - головная боль. Как правило, она носит характер распирающей, ощущается во всей голове или преимущественно в лобных, височных или затылочных отделах. Возникновение головной боли обусловлено раздражением мозговых оболочек, иннервируемых ветвями тройничного (V) и блуждающего (X) нервов, а также симпатическими волокнами. На рецепторы оболочек могут оказывать воздействие воспалительный процесс, выделяющиеся при нем токсичные вещества и повышение ВЧД. Последнее обусловлено тем, что воспаление сосудистых сплетений желудочков мозга сопровождается усилением продукции цереброспинальной жидкости с одновременным нарушением процессов ее всасывания. Непосредственным результатом этого является также рвота. Она возникает вследствие прямого или опосредованного раздражения триггерной зоны, расположенной в области дна ромбовидной ямки.

При большинстве менингитов обнаруживаются общеинфекционные симптомы: недомогание, повышенная раздражительность, гиперемия лица, повышение температуры тела, сдвиг формулы крови влево. Нередко развивается брадикардия, переходящая затем в тахикардию, сменяющуюся аритмией. Дыхание учащается, в тяжелых случаях оно приобретает патологический характер (дыхание Чейна-Стокса).

Важнейшими объективными признаками менингита являются так называемые менингеальные симптомы, составляющие менингеальный синдром. Почти во всех случаях отмечается ригидность мышц шеи. Она обнаруживается при пассивном сгибании головы больного. Из-за спазма разгибательных мышц шеи не удается полностью привести подбородок к грудине. Выраженная степень ригидности сопровождается запрокидыванием головы кзади, вдавливанием, ее в подушку (опистотонус). Ригидность шейных мышц часто сочетается с ригидностью мышц спины и конечностей. Для выявления последней применяют прием, предложенный петербургским врачом В.М. Кернигом. При исследовании Симптома Кернига больной лежит на спине, его ноги поочередно вначале сгибают под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, а затем пытаются пассивно выпрямить в коленном суставе. В случае раздражения оболочек мозга ногу удается разогнуть лишь до определенного угла из-за возникающего напряжения мышц задней поверхности бедра. Именно наличие “сгибательной контрактуры” (по определению В.М. Кернига) служит кардинальным отличием данного феномена от болевого симптома Ласега. Несколько реже, чем ригидность мышц шеи и симптом Кернига, выявляются симптомы Брудзинского. Верхний симптом Брудзинского заключается в сгибании бедра и голени при попытке наклонить голову лежащего на спине больного кпереди. Нижний симптом Брудзинского проявляется сгибанием контралатеральной ноги при исследовании симптома Кернига на другой ноге. Для детей младшего возраста характерен симптом подвешивания Лесажа: при поднятии ребенка за подмышечные впадины его ножки непроизвольно подтягиваются к животу и длительно остаются в таком положении. Выраженность менингеальных симптомов может быть различной. При молниеносно протекающих формах менингеальный синдром может быть выражен слабо или вообще отсутствовать. Следует иметь в виду, что менингеальные симптомы могут быть слабо выражены у лиц пожилого возраста.

У детей грудного возраста определяется выбухание переднего родничка, обусловленное повышением ВЧД.

Важным признаком раздражения оболочек мозга служит общая гиперестезия. Больные болезненно реагируют на любые внешние раздражения - яркий свет, громкий звук, прикосновение к коже.

Очаговые неврологические симптомы при менингите весьма изменчивы и свидетельствуют о вовлечении в процесс вещества головного или спинного мозга и исходящих из них корешков черепных или спинномозговых нервов. Чаще других поражаются глазодвигательные нервы, что обусловливается преимущественной локализацией патологического процесса на основании мозга при некоторых видах менингита (туберкулез, грибковые поражения, канцероматоз и др.). Другие черепные нервы поражаются значительно реже. Иногда обнаруживается изменение глубоких рефлексов, сначала в сторону повышения, а затем - снижения. В некоторых случаях возможно появление патологических рефлексов. Поражение оболочек спинного мозга и расположенных вблизи корешков может обусловливать возникновение болевого синдрома на спинальном уровне.

Тяжело протекающие гнойные менингиты в некоторых случаях сопровождаются резким психомоторным возбуждением, делирием, эпилептическими припадками.

Выявление менингеального синдрома никоим образом не должно идентифицироваться с диагнозом менингита. Например, яркий симптомокомплекс раздражения мозговых оболочек - постоянный спутник субарахноидальных кровоизлияний, он нередко наблюдается при карциноматозе мозговых оболочек и при внутричерепной гипертензии, обусловленной объемными интракраниальными процессами.

Решающее значение в диагностике менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости. При отсутствии у больного выраженных признаков повышения ВЧД (застойные диски зрительных нервов) проведение поясничной пункции совершенно безопасно и должно выполняться при малейшем подозрении на возможность заболевания менингитом.

При поясничном проколе цереброспинальная жидкость обычно вытекает под повышенным давлением, внешний вид ее определяется числом клеточных элементов. При серозных менингитах жидкость прозрачная или слегка опалесцирует, при гнойных - мутная, желто-зеленого цвета. Характерной особенностью острой стадии менингита является плеоцитоз При незначительном или умеренно повышенном содержании белка (клеточно-белковая диссоциация).

При гнойных менингитах преобладают нейтрофилы, при серозных - лимфоциты. Уровень плеоцитоза и характер форменных элементов цереброспинальной жидкости в определенной степени зависит от выраженности воспалительного процесса и его динамики в ходе развития заболевания. Благоприятное течение гнойного менингита характеризуется снижением относительного количества нейтрофилов и повышением лимфоцитов. Сочетание высокого нейтрофильного плеоцитоза со значительным повышением уровня белка в жидкости отмечается при тяжелом течении заболевания и расценивается как неблагоприятный прогностический признак.

Для дифференциальной диагностики менингитов большое значение имеет исследование содержания глюкозы в цереброспинальной жидкости. Снижение этого показателя типично для туберкулезного и грибковых менингитов. Резкое снижение содержания глюкозы в ЦСЖ характерно для гнойных менингитов.

Результаты исследования ЦСЖ - определение клеточного состава, уровня белка и сахара - имеют решающее значение при проведении дифференциальной диагностики и назначении этиотропного лечения. Окончательный этиологический диагноз определяется при помощи бактериологических и серологических исследований.

Широко используемые в диагностике инфекционных заболеваний реакции агглютинации и реакции связывания комплемента имеют ограниченное применение в диагностике менингитов, так как для их проведения требуется длительное время. Этим же недостатком обладает метод посева возбудителя на питательные среды и определение его чувствительности к разным антибиотикам. Однако это исследование необходимо проводить в любом случае, так как полученные таким путем результаты необходимы в дальнейшем для коррекции проводимой данному больному медикаментозной терапии.

Наиболее надежную и быструю диагностику этиологии менингитов обеспечивают иммунологические экспресс-методы исследования цереброспинальной жидкости - метод встречного иммунофореза и метод флюоресцирующих антител. Эти методы позволяют определить наличие в жидкости специфических антигенов - белковых компонентов возбудителей менингита - с помощью групповых преципитирующих сывороток в течение нескольких часов. Метод флюоресцирующих антител позволяет диагностировать как бактериальные, так и вирусные менингиты и, что особенно ценно, смешанные бактериально-вирусные менингиты, так называемые “микстменингиты”.

Больной с подозрением на менингит подлежит обязательной и возможно более ранней госпитализации. В догоспитальный период не рекомендуется начинать терапию антибиотиками. Лишь в тяжелых случаях, протекающих с высокой температурой тела, нарушением сознания, при наличии признаков инфекционно-токсического шока, необходимо ввести внутривенно 3 000 000 ЕД пенициллина и 30- 60 мг преднизолона. Проведение поясничной пункции до помещения больного в стационар не показано.

Острые гнойные менингиты

В подпаутинное пространство и желудочки мозга бактерии могут попадать гематогенным путем при септицемии или метастазировании из инфекционных очагов в сердце, легких или других внутренних органах. Кроме того, поражение оболочек может происходить в результате контактного распространения инфекции из септического очага в костях черепа, позвоночника, паренхиме мозга (синусит, остеомиелит, абсцесс головного мозга). Входными воротами для микроорганизмов служат переломы костей черепа, околоносовых пазух и сосцевидного отростка, а также области нейрохирургического вмешательства. Крайне редко возможен занос инфекции при поясничной пункции. Патоморфология, симптоматика и клиническое течение острых гнойных менингитов различной этиологии во многом сходны.

Острый гнойный менингит может вызвать практически любая патогенная бактерия, но в подавляющем большинстве случаев его вызывают гемофильная палочка, менингококк я пневмококк. В последние годы увеличилось число случаев, при которых возбудитель не обнаруживается. Сегодня такие пациенты образуют четвертую большую группу в структуре гнойного менингита. Эта ситуация, вероятно, может быть следствием назначения терапии до поступления в стационар.

В период новорожденности наиболее частыми этиологическими агентами являются Е. coli и стрептококк группы В. У детей более старшего возраста 60% от всех бактериальных менингитов приходится на менингиты, вызванные гемофильной палочкой. Общая летальность от бактериального менингита составляет около 10%.

Менингококковый менингит

Менингококк представляет собой грамотрицательный диплококк (палочка Вейксельбаума). Он легко обнаруживается при микроскопическом исследовании в лейкоцитах либо внеклеточно.

Патогенез. После попадания в организм менингококк сначала вегетирует в верхних дыхательных путях и может вызывать первичный назофарингит, который обычно быстро проходит. У лиц, менее резистентных к инфекции, менингококк проникает в кровь и разносится по всему организму.

В тяжелых случаях развивается менингококкемия, нередко сопровождающаяся характерной геморрагической сыпью. Образующийся эндотоксин запускает ДВС-синдром и эндотоксический шок.

Патоморфология. Подпаутинное пространство заполнено гнойным экссудатом. Поверхностные вены расширены. Скопление гноя отмечается преимущественно на конвекситальной поверхности коры, основании мозга, на оболочках спинного мозга. С оболочек мозга воспалительный процесс по периваскулярным пространствам переходит на вещество мозга. В результате возникают отек, небольшие гнойные очаги в веществе мозга, мелкие кровоизлияния и тромбы в сосудах. Микроскопически в оболочках мозга определяется картина воспалительной инфильтрации. В начальной и развернутой стадиях заболевания она имеет преимущественно нейтрофильный характер, позднее появляются лимфоциты и плазматические клетки. В желудочках, часто расширенных, содержится мутная жидкость.

Клиника и диагностика. Инкубационный период менингококковой инфекции колеблется от 2 до 10 дней (чаще 5-7 дней). В результате проникновения менингококка в оболочки мозга возникает гнойный менингит. Заболевание обычно развивается внезапно. Начало его столь острое, что больной или окружающие могут указать не только день, но и час начала заболевания. Температура тела повышается до 38-40° С, возникает очень резкая головная боль, которая может иррадиировать в шею, спину и даже в ноги. Головная боль сопровождается рвотой, не приносящей облегчения. Появляются общая гиперестезия, светобоязнь, менингеальные симптомы: ригидность мышц шеи, симптомы Кернига и Брудзинского, - однако их выраженность может быть различной и не всегда соответствует тяжести процесса. Нередко в начале заболевания отмечается брадикардия до 50-60 ударов в минуту. В течение заболевания частота пульса увеличивается, в некоторых случаях возникает аритмия.

Сознание вначале сохранено, но в случае несвоевременного лечения развивается спутанность. Может наблюдаться резкое двигательное возбуждение, иногда делириозное состояние. По мере прогрессирования заболевания возбуждение сменяется сонливостью и сопором, переходящим в кому. Глазное дно остается нормальным, иногда отмечается некоторое расширение венозных сосудов. У детей грудного возраста начало болезни проявляется общим беспокойством, резким пронзительным криком (менингеальный крик). У них нередко возникают судороги клонико-тонического характера, переходящие иногда в эпилептический статус. Очень важен для диагностики менингита у грудных детей симптом выбухания и напряжения переднего родничка. Нередко на 3-4-й день болезни отмечаются герпетические высыпания на коже и слизистых оболочках полости рта, губ.

Из локальных неврологических симптомов чаще отмечается поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся диплопией, птозом, косоглазием, анизокорией. Реже наблюдается поражение других черепных нервов. До применения пенициллина часто страдали преддверно-улитковые нервы (VIII), и глухота была одним из наиболее частых осложнений менингита. В настоящее время необратимое поражение этого нерва отмечается редко.

При анализе крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Однако возможны случаи заболевания с нормальной картиной крови.

Цереброспинальная жидкость в первые часы заболевания может быть не изменена, но уже на 1-2-й день давление ее резко повышается (обычно до 200-500 мм вод.ст.), она становится мутной, приобретая иногда сероватый или желтовато-серый цвет. Количество клеток резко повышено и достигает сотен и тысяч (чаще 2000-10000) в 1 мм. Плеоцитоз преимущественно нейтрофильный, число лимфоцитов незначительное. В клетках могут обнаруживаться менингококки. Количество белка в ЦСЖ повышено, иногда до 10-15 г/л. Резко снижается содержание глюкозы.

Длительность заболевания при адекватном лечении в среднем составляет 2-6 нед, однако возможны гипертоксические формы, протекающие молниеносно и приводящие к летальному исходу в течение суток.

Осложнения. Тяжелые формы менингококковой инфекции могут осложняться пневмонией, мио- или перикардитом. Особенно опасно развитие отека мозга. Последний сопровождается нарушением сознания, эпилептическими припадками, расстройствами дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, глазодвигательными нарушениями. В исходе нередко возникает вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Острый отек мозга может возникнуть как в начале молниеносной формы менингита, так и в разгаре заболевания на фоне антибактериальной терапии. Характерной клинической особенностью менингококковой инфекции является возникновение на коже геморрагической сыпи, обычно имеющей вид звездочек различной формы и величины, плотных на ощупь, выступающих над уровнем кожи. Чаще сыпь лоявлялется в области ягодиц, бедер, на голенях. Следует помнить, что геморрагическая сыпь иногда может наблюдаться при менингитах, вызванных Н. influenzae, пневмококком, при остром бактериальном эндокардите, вызванном Staph. aureus, васкулитах и других состояниях. Иногда поражаются суставы. Менингококкемия может сопровождаться поражением оболочек мозга, но может протекать (в 20% случаев) и без явлений менингита.

Другим тяжелым проявлением генерализованной менингококковой инфекции является бактериальный (эндотоксический) шок, который в большинстве случаев развивается в детском возрасте. Заболевание возникает остро. Внезапно повышается температура тела, отмечается озноб. Вскоре появляется обильная геморрагическая сыпь, сначала мелкая, а затем более крупная, с некротическими участками. Пульс учащается, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными, дыхание неравномерным. Иногда возникают судороги. Больной впадает в коматозное состояние. Зачастую больной умирает, не приходя в сознание. Длительное время такой исход связывали с разрушением коркового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса - Фридериксена). В настоящее время полагают, что причиной столь тяжелого течения заболевания в основном является эндотоксический шок, возникающий в результате поражения мелких сосудов и повышения свертываемости крови с образованием большого количества микротромбов (ДВС-синдром). Поражение надпочечников удается обнаружить во всех случаях.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой

В настоящее время это наиболее распространенная (около 50%) форма острого бактериального менингита. Болеют преимущественно новорожденные и дети раннего возраста: в 90% случаев заболевание развивается в первые 5 лет жизни. У новорожденных и детей раннего возраста менингит, вызванный гемофильной палочкой, обычно является первичным. У взрослых это, как правило, вторичное поражение, развившееся вследствие острого синусита, среднего отита, переломов костей черепа. Развитию менингита могут способствовать ликворная ринорея, иммунодефицит, сахарный диабет, алкоголизм. Отмечается сезонность возникновения менингита с повышением заболеваемости осенью и весной и снижением ее в летние месяцы.

Патоморфология и клиника менингита, вызванного гемофильной палочкой, не отличается от других форм острого гнойного менингита. При затяжном течении заболевания могут обнаруживаться местные очаги инфекции в оболочках или коре, внутренняя гидроцефалия, поражение черепных нервов, тромбоз мозговых сосудов.