Заболевания головного и спиного мзга
Симптомы поражения оболочек мозга; изменения в спинномозговой жидкости; менингиты. Инфекционные и паразитарные заболевания нервной системы. Гнойные очаговые поражения головного мозга и его оболочек. Неврологические осложнения инфекционного эндокардита.
Рубрика | Медицина |
Вид | лекция |
Язык | русский |
Дата добавления | 30.07.2013 |
Размер файла | 121,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Длительность заболевания обычно от 10 до 20 дней. В ряде случаев оно может развиваться молниеносно, иногда затягивается на несколько недель или месяцев.
Изменения цереброспинальной жидкости подобны тем, что имеются при гнойных менингитах другой этиологии. Микроорганизмы могут быть выделены как из жидкости, так и из крови, в последнем случае посевы часто положительны в начальной стадии болезни. В отсутствие лечения при длительно текущем заболевании часто развиваются параличи наружных мышц глаза, глухота, слепота, гемиплегия, судорожные припадки, деменция. В нелеченых случаях смертность среди новорожденных от менингита, вызванного гемофильной палочкой, составляет более 90%. Для взрослых прогноз более благоприятный. У них часто отмечается спонтанное выздоровление. На фоне адекватного лечения смертность снизилась почти до 10%, однако осложнения по-прежнему нередки.
Пневмококковый менингит
Пневмококк (Streptococcus pneumoniae) как причина менингита встречается так же часто, как и менингококк. Менингеальная инфекция является обычно осложнением среднего отита, мастоидита, синусита, переломов костей черепа, инфекционных заболеваний верхних дыхательных, путей и легких. Предрасполагающими к развитию пневмококкового менингита факторами служат алкоголизм, плохое питание, серповидно-клеточная анемия. Заболевание может возникать в любом возрасте, однако более 50% случаев - это больные до одного года или старше 50 лет.
Температура тела чаще повышена, но может быть субфебрильной и нормальной. Быстро появляются оболочечные симптомы, однако в коматозном состоянии они могут исчезать. Часто в процесс вовлекаются головной мозг, черепные нервы. Возможна картина острого набухания и отека мозга с вклинением его. На 3-4-й день болезни на слизистой оболочке рта, реже на руках и туловище появляются герпетические высыпания, мелкая геморрагическая сыпь имеют место брадикардия и снижение артериального давления. В крови - выраженные воспалительные изменения. Пневмококковая этиология менингита подтверждается обнаружением возбудителя в цереброспинальной жидкости или крови, положительными серологическими реакциями.
Без лечения больные умирают на 5-6-й день. Болезнь может принять затяжное течение. До введения в практику сульфаниламидных препаратов детальность от пневмококкового менингита составляла почти 100%. Сейчас она равна приблизительно 20-30%. Более благоприятный прогноз в плане выздоровления отмечается при менингите, осложняющем перелом костей черепа или при неизвестном источнике инфекции. Напротив, смертность высока в тех случаях, когда менингит развивается вследствие пневмонии, эмпиемы, абсцесса легких или персистирующей бактериемии, указывающей на наличие бактериального эндокардита. Исключительно высоким уровнем летальности сопровождается триада, включающая пневмококковый менингит, пневмонию и бактериальный эндокардит (австрийский синдром).
Первичный очаг инфекции по возможности удаляют хирургическими методами. Ликворные свищи, возникающие при переломах костей черепа, закрывают путем краниотомии и наложения шва на твердую оболочку головного мозга. В противном случае практически всегда возникают рецидивы.
Листериозный менингит
Листериоз - заболевание, вызываемое Listeria monocytogеnes, при котором, кроме менингита, возможны подострый сепсис, эндокардит, поражения кожи. Заболевание характеризуется острым началом, повышением температуры тела, своеобразными высыпаниями на лице в форме “бабочки”, увеличением печени, селезенки, лимфатических узлов.
Листериозный менингит, как правило, возникает у ослабленных больных: у маленьких детей, особенно новорожденных, и у лиц пожилого возраста, страдающих опухолевыми заболеваниями или на фоне иммуносупрессивной терапии. Клинические проявления заболевания могут развиваться как в виде острой инфекции, так и подостро. В отличие от других менингитов у больных листериозным менингитом часто не выявляется ригидность мышц шеи. В цереброспинальной жидкости количество клеток может колебаться в значительных пределах: 50-1000 мм. Концентрация глюкозы нормальная или слегка понижена. Белок несколько повышен. Верификацию заболевания проводят путем выделения листерий из цереброспинальной жидкости, смывов зева, околоплодных вод.
Клинический диагноз листериозного менингита основывается на обнаружении общих симптомов листериоза, особенно желтухи. При их отсутствии прибегают к поискам возбудителя и проведению серологических реакций.
Лечение - пенициллин внутривенно до 10 000 000- 12 000 000 ЕД/сут в течение 8-10 дней. В тяжелых случаях эту терапию дополняют назначением преднизолона внутрь по 40-60 мг/день. Исход заболевания в большинстве случаев благоприятный.
Амебный менингит
Амебным менингитом заболевают чаще молодые люди и дети при купании в загрязненных водоемах в летний период. Начало заболевания проявляется головной больно, повышением температуры тела, возникновением менингеальных симптомов, нарушением обоняния. Последнее обусловлено тем, что Naegleria fowleri проникает в слизистые оболочки носа, а затем через решетчатую пластинку - в полость черепа, поражая при этом в первую очередь обонятельные нервы (I). Нередко развиваются очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о распространении патологического процесса на вещество мозга. В цереброспинальной жидкости имеется нейтрофильный плеоцитоз, значительное число эритроцитов, содержание глюкозы снижено. У ряда больных удается обнаружить в цереброспинальной жидкости амеб, что подтверждает диагноз. Заболевание быстро прогрессирует и в отсутствие лечения приводит к летальному исходу в течение 1-2 нед.
Лечение: назначают амфотерицин В по 250 ЕД/кг, при необходимости увеличивают дозу до 1000 ЕД/кг. Препарат вводят внутривенно капельно через день. Лечение продолжается 4-8 нед. Препарат нефротоксичен. Спасти больных удается лишь при раннем начале терапии амфотерицином.
Рецидивирующий бактериальный менингит
Повторяющиеся эпизоды бактериального менингита свидетельствуют либо об анатомическом дефекте, либо о нарушениях механизмов иммунологической защиты. Часто рецидивы менингита наблюдаются после черепно-мозговой травмы, при этом первая атака менингита может развиться и через несколько лет. Как правило, возбудителем в этом случае является пневмококк. В подпаутинное пространство бактерия может попадать через решетчатую пластинку решетчатой кости, место перелома костей основания черепа, эрозированную костную поверхность сосцевидного отростка, а также при проникающих ранениях головы или нейрохирургических вмешательствах. Часто имеет место ликворная ринорея или оторея, которые могут быть транзиторными. Ее выявляют путем обнаружения в секретах из носа и уха глюкозы в значительной концентрации. Ринорея нередко ошибочно трактуется как ринит. Старинный диагностический признак - симптом “чайника”: при наклоне головы вперед истечение из носа усиливается. Лечение рецидивов менингита такое же, как и при первых эпизодах заболевания. Радикальное решение проблем рецидивов - хирургическое закрытие ликворного свища. Для обнаружения места истечения цереброспинальной жидкости используют радионуклидные методики с предварительным введением в подоболочечное пространство контрастных веществ.
Иногда бактериальный менингит имитируют небактериальные рецидивирующие менингиты (менингит Моларе, менингит при синдроме Бехчета и др.).
Осложнения острых гнойных менингитов
Неврологические осложнения, встречающиеся при остром бактериальном менингите, разделяют на ранние и поздние. Ранние включают: повышение ВЧД, эпилептические припадки, артериальные или венозные тромбозы, субдуральный выпот, гидроцефалию, нейросенсорную глухоту. К поздним относят интеллектуальные нарушения, постоянный фокальный неврологический дефицит, эпилепсию. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся осложнения.
Повышение внутричерепного давления. ВЧД - важный фактор, определяющий исход заболевания. Развевающееся при выраженном отеке мозга вклинение обнаруживается у 4-8% больных. При тяжелом отеке мозга, проявляющегося нарушением сознания, зрачковыми аномалиями, очаговыми неврологическими симптомами, применяют маннитол (0,5 мг/кг, вводится за 30 мин), при необходимости более длительного лечения присоединяют дексаметазон внутривенно. Целесообразность употребления кортикостероидов при неосложненном остром бактериальном менингите проблематична, так как это приводит к снижению проникновения антибиотиков в ЦНС. В легких случаях для уменьшения отека мозга бывает достаточно ограничить прием жидкости до 1,2-1,5л/сут.
Судорожный синдром. Парциальные или генерализованные припадки отмечаются у 30% больных менингитом, чаще у детей. Припадки обычно развиваются в первые 48 ч от начала заболевания. Возможные причины судорог включают лихорадку, гипонатриемию, мозговые инфаркты, субдуральную эмпиему, токсическую энцефалопатию вследствие воздействия на нервную систему продуктов распада лейкоцитов и бактерий. Как позднее осложнение, эпилепсия встречается редко.
Показания к продолжительной противосудорожной терапии после излечения бактериального менингита точно не определены. Больным с легким течением болезни, у которых нет значительных неврологических отклонений и эпилептических изменений на ЭКГ, противосудорожную терапию можно прекратить после выписки из стационара.
Мозговые инфаркты. Это осложнение наиболее часто встречается у детей, когда возбудителем болезни является гемофильная палочка, однако может наблюдаться и при менингитах другой этиологии. Повреждения развиваются вторично, как правило, вследствие васкулита.
Субдуральный выпот. КТ значительно увеличила выявляемость субдуральных выпотов. Они обнаруживаются в 24-30% случаев неонатальных менингитов. У большинства детей они не дают симптоматики и не требуют вмешательства. Развитие субдурального выпота у новорожденных наиболее характерно для менингита, вызванного гемофильной палочкой. Упорная рвота, выбухание родничков, судороги, очаговая неврологическая симптоматика и персистирующая лихорадка позволяют предположить наличие этого осложнения. Большие выпоты приводят к смещению мозгового ствола. Эвакуация их путем пункции родничка обычно сопровождаются быстрым исчезновением симптомов.
Субдуральная эмпиема. Наблюдается в 2% случаев бактериального менингита у детей. Анализ субдуральной жидкости позволяет дифференцировать эмпиему от встречающихся чаще субдуральных выпотов. Как выпот, так и эмпиема характеризуются повышением числа лейкоцитов и концентрации белка, но при эмпиеме жидкость более гнойная и содержит преимущественно нейтрофилы.
Длительно сохраняющаяся или повторно возникшая лихорадка без нарастания менингеальной симптоматики может быть обусловлена образованием внечерепных очагов инфекции или действием используемых лекарственных средств.
Гидроцефалия. Чаще всего осложняет течение болезни у детей, но может встречаться в любом возрасте. У новорожденных гидроцефалия наблюдается в 30% случаев менингита. Большую опасность представляет распространение воспалительного процесса на желудочки мозга и развитие вентрикулита.
Нейросенсорная глухота. Это достаточно редкое последствие менингита, наблюдаемое у 5-9% больных. При выявлении нарушений слуха необходимо проводить аудиологическую оценку и как можно раньше начинать реабилитацию.
Лечение острых гнойных менингитов
Антибиотикотерапия. Эмпирический выбор антибиотика для начального лечения определяется вероятной природой возбудителя, которая в определенной степени зависит от возраста больного. Следует избегать комбинации антибиотиков, если не доказан их синергический эффект. Дозы и частота введения препаратов должны быть тщательно выверены; это особенно важно при лечении новорожденных и детей.
При менингите новорожденных лечение начинают с ампициллина и цефалоспоринов третьего поколения (цефотаксим, клафоран, цефтриаксон, цефтазидим); последние активны в отношении Е. coli. Если возбудитель - стрептококк группы В, препаратом выбора является пенициллин. При менингите, вызванном гемофильной палочкой, рекомендуется начинать терапию с комбинации ампициллина и левомицетина. Альтернативным средством являются левомицетин или цефалоспорины третьего поколения. У подростков и взрослых наиболее частой причиной менингита служат Streptococcus pneumoniae и Neisseria meningitidis, чувствительные к пенициллину. При аллергии к пенициллину препаратом выбора при пневмококковом и менингококковом менингитах служит левомицетин.
При иммунодефицитном состоянии менингит может быть вызван грибами, другими видами бактерий и токсоплазмой.
Следует иметь в виду, что нередко выявить тип возбудителя не удается. Это может быть обусловлено тем, что до госпитализации они получали антибиотики, по большей части в недостаточной дозе. В этих случаях необходима консультация инфекциониста.
Продолжительность внутривенного введения антибиотиков при бактериальном менингите обычно составляет 7-10 дней после установления нормальной температуры тела. Высказывается мнение, что при хорошей реакции на антибактериальную терапию в случае менингита, вызванного менингококком или Н. influenzae (но не пневмококком!), можно не проводить контрольную пункцию в конце лечения. Более длительное лечение необходимо в тяжелых случаях, особенно при продолжительной высокой лихорадке. Длительная или повторная лихорадка может быть вызвана флебитом, метастатическими очагами инфекции, нозокомиальной инфекцией (греч. nosokomio - больница); редко причиной служит недолеченный менингит. Пока не исключены все возможные причины повышения температуры тела, нельзя диагностировать лекарственную лихорадку. Если, несмотря на адекватную терапию, повышение температуры сохраняется без видимой причины, антибиотики можно отменить при положительной динамике изменений цереброспинальной жидкости.
Судьба больных гнойным менингитом решается в первые дни болезни. Общий принцип лечения заключается в том, чтобы как можно раньше создать “антибиотическую защиту”. Поэтому необходимо стремиться к возможно более раннему установлению диагноза и раннему началу терапии антибиотиками. К сожалению, далеко не всегда известен конкретный возбудитель, а для его лабораторной верификации необходимо определенное время, потеря которого может привести к тяжелым последствиям. Поэтому в начале заболевания используют чисто клинические признаки, которые в какой-то степени могут ориентировать врача в определении характера инфекции.
При отсутствии точных данных о характере возбудителя следует исходить из того, что наиболее широким спектром воздействия на бактериальные агенты обладает пенициллин. Пенициллин вводят внутримышечно или внутривенно из расчета 200 000-300 000 ЕД/кг в сутки, т. е. 18 000 000-24 000 000 ЕД в сутки равными дозами через 3-4 ч. Примерно через 10-12 ч после начала введения пенициллина состояние больного постепенно улучшается, проясняется сознание, уменьшается головная боль. К концу 1-х или на 2-е сутки лечения отмечается снижение температуры тела. Постепенно уменьшается выраженность менингеальных симптомов, они исчезают на 4-10-й день лечения. Происходит санация цереброспинальной жидкости. Показанием к отмене пенициллина служит снижение цитоза до менее 100 клеток в 1 мм и преобладание в клеточном составе лимфоцитов (более 75%). В случае отсутствия эффекта и при исходно тяжелых формах менингоэнцефалитов суточная доза пенициллина повышается до 48 000 000 ЕД. Если больной находится в коматозном состоянии или лечение начато с запозданием, доза вводимого пенициллина повышается до 800 000-1 000 000 ЕД/кг массы тела в сутки. В этих Случаях необходимо использовать только внутривенное введение пенициллина. Также можно применять полусинтетический пенициллин - ампициллин в высшей суточной дозе 12-15 г. Уместно отметить, что в целом при лечении инфекционных поражений ЦНС, особенно в тяжелых случаях, антибиотики следует вводить внутривенно; внутримышечное введение технически проще и может использоваться в нетяжелых случаях. Эндолюмбальное введение антибиотиков, за редким исключением, не показано.
Симптоматическая терапия. Адекватная симптоматическая терапия возможна при постоянном контроле жизненно важных функций неврологического статуса больного. При выраженных дыхательных расстройствах проводится ИВЛ. Важную роль играет тщательная коррекция водно-электролитного дисбаланса (особенно гипонатриемии). При гиповолемии вначале необходимо восполнение объема крови с помощью внутривенного введения кристаллоидных и коллоидных растворов. После коррекции гиповолемии нужно на 24-48 ч ограничить введение жидкости до 1/3 от обычного (1,2-1,5л/сут), так как высок риск развития отека мозга и повышенной секреции антидиуретического гормона (АДГ) на ранних стадиях менингита. Если выявляется гиперсекреция АДГ (гипонатриемия менее 120 мэкв/л, гипоосмолярность плазмы), показано более продолжительное уменьшение введения жидкости, в тяжелых случаях - введение гипертонического раствора или физиологического раствора в сочетании с фуросемидом (под контролем уровня натрия, который должен быть повышен до 125 мэкв/л). В случае стойкой артериальной гипотензии назначают вазопрессоры (допамин). При развитии ДВС-синдрома на фоне септического шока, часто осложняющего бактериальный менингит, показано введение гепарина.
Острые лимфоцитарные менингиты
Менингиты, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO
Эпидемиология. Вирусы Коксаки впервые были выделены в 1948т. в поселке Коксаки штат Нью-Йорк в США, Несколько позже в 1951 г. были обнаружены вирусы, которые обозначили как “вирусы-сироты”, так как не было известно, какие заболевания они вызывают. Название данной группы происходит от начальных букв английского термина ECHO (Enteric Citopatogenic human orphan - буквально вирус-сирота, поражающий клетки тонкой кишки человека). В дальнейшем было предложено объединить вирусы полиомиелита, вирусы Коксаки и ECHO в группу энтеровирусов.
Вирусы Коксаки и ECHO широко распространены среди населения всего земного шара. Спорадические заболевания отмечались с начала 30-х годов, а вспышки эпидемического характера с 1958 г., когда пошла на убыль заболеваемость полиомиелитом. Имеется определенная сезонность в их возникновении с максимумом в летне-осенний период. Болеют преимущественно дети. Высокая контагиозность и массовость заболеваний позволяют предполагать воздушно-капельный способ передачи инфекции. Однако нельзя полностью исключить возможность энтерального пути ее распространения. Инкубационный период энтеровирусных заболеваний колеблется от 2 до 7 дней. Из известных в настоящее время энтеровирусов безусловно патогенными являются более 40 штаммов. Они могут вызывать большое количество заболеваний, в том числе миалгии и поражения спинного мозга, напоминающие полиомиелит. Эти же вирусы могут поражать оболочки мозга, вызывая острый серозный менингит.
Энтеровирусная инфекция обладает высокой контагиозностыо и поэтому вызываемые ею заболевания зачастую возникают в виде эпидемических вспышек.
Клиника. Серозный менингит, вызываемый энтеровирусами, как правило, начинается остро, сопровождается резким подъемом температуры тела, сильной головной болью, многократной рвотой. Высокая температура держится около недели, иногда несколько меньше, а затем снижается до нормы. Общий вид больного весьма типичен: лицо гиперемировано, на этом фоне выделяется бледный, носогубный треугольник. У многих имеется выраженный конъюнктивит, инъекция сосудов склер. Нередко отмечаются фарингит, герпетические высыпания на губах и в области носа, герпетическая ангина. В крови довольно часто отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ до 25-40 мм/ч.
Ведущими в клинической картине являются, признаки внутричерепной гипертензии - головная боль и рвота. Снижение ВЧД путем проведения поясничной пункции сопровождается уменьшением головной боли и прекращением рвоты.
Менингеальные симптомы возникают не сразу, а на 2-3-й день заболевания. При проведении поясничной пункции цереброспинальная жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, имеется лимфоцитарный плеоцитоз, содержание белка в пределах нормы или слегка повышено. Содержание глюкозы не изменяется.
Санация цереброспинальной жидкости происходит постепенно, начиная с 10-12-го дня, и нормализуется она к концу 3-й недели.
Течение энтеровирусных менингитов благоприятное, заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует иметь в виду склонность к рецидивам, частота которых колеблется от 10 до 40% случаев. Клинически рецидив проявляется ухудшением общего состояния, подъемом температуры тела, усилением головной боли, иногда появлением рвоты. Вновь обнаруживаются изменения в цереброспинальной жидкости. Рецидив возможен в разные сроки - от 2 нед до 1 мес. Несмотря на наличие рецидивов, исход заболевания остается благоприятным.
Диагностика. Распознавание менингита не представляет особой трудности. Острое начало заболевания, головная боль, менингеальные симптомы и, наконец, изменение цереброспинальной жидкости свидетельствуют о наличии серозного менингита. Значительно труднее установить его этиологию. Основным свойством менингитов энтеровирусного происхождения является их высокая контагиозность и отсюда массовость поражения значительных коллективов, особенно детских. Следует постоянно помнить, что именно этот вид менингита является наряду с паротитным наиболее частой формой острого лимфоцитарного менингита. Клинические признаки заболевания, как и при других формах асептических менингитов, малоинформативны. Для получения достоверной диагностики требуются вирусологические и серологические исследования.
Лечение. Лечение симптоматическое: анальгетики и диуретики.
Менингит, вызываемый вирусом эпидемического паротита
Заболеванию эпидемическим паротитом подвержены в основном дети дошкольного и школьного возраста. Среди детей младшего возраста заболевание встречается значительно реже. Мальчики болеют несколько чаще, чем девочки. Воспаление слюнных желез сопровождается их припуханием. Возникновение менингеальных симптомов возможно в различные сроки. Чаще всего они появляются через 3-5 дней после припухания желез, но возможны и другие временные соотношения, когда менингеальные знаки развиваются значительно позже, например, через месяц после припухания желез, или предшествуют ему. Значительные диагностические трудности возникают в тех случаях, когда паротитный менингит развивается без клинических проявлений паротита.
Как и при других вирусных поражениях, паротитной инфекции свойствен период виремии, во время которого вирус из крови попадает в нервную систему, в частности в оболочки мозга. Подобный патогенез, вероятно, присущ ранним формам заболевания, которые относятся к первичным поражениям нервной системы. В основе поздних форм паротитного менингита, по-видимому, лежит нейроаллергический процесс.
Следует подчеркнуть, что в период виремии вирус паротита может проникнуть, кроме слюнных желез и оболочек мозга, и в другие органы, например в поджелудочную железу и яички у мальчиков, вызывая панкреатит или орхит.
Предполагается, что вирус паротита передается воздушно-капельным путем. Инкубационный период длится до 3 нед, после чего появляются клинические симптомы заболевания, в первую очередь припухание слюнных желез. В течение 10 дней после появления первых симптомов заболевания больной является источником инфекции и представляет опасность для окружающих.
Клиника и диагностика. Паротитный менингит развивается остро, сопровождается резким повышением температуры тела (30-40°С), интенсивной головной болью, многократной рвотой. Менингеальные симптомы появляются рано, но выражены умеренно. Наиболее постоянной является ригидность мышц шеи; симптомы Кернига и Брудзинского отмечаются лишь у части больных. У детей младшего возраста развиваются общая слабость, сонливость, адинамия, реже состояние возбуждения, бред, галлюцинации. В редких случаях наблюдаются нарушение сознания, генерализованные судорожные припадки. Вирус паротита - самая частая причина вирусных менингитов, кроме стран, где проводится вакцинация против паротита.
Следует иметь в виду, что паротитная инфекция, поражая нервную систему, может протекать без менингеальных симптомов. Для паротитного менингита характерен широкий диапазон клинических проявлений: серозный менингит, менингизм без менингита, клинически асимптомный менингит. Поэтому большое значение в диагностике паротитного менингита имеет исследование цереброспинальной жидкости. Правильная диагностика играет важную роль в проведении лечения и профилактике возможных осложнений, чаще всего внутричерепной гипертензии.
При поясничной пункции цереброспинальная жидкость вытекает под повышенным давлением. Она бесцветная, прозрачная, иногда лишь слегка опалесцирует; давление 250-300 мм вод. ст. Цитоз в пределах сотен, иногда нескольких тысяч клеток. В первые дни болезни преобладают лимфоциты, но возможно и небольшое количество полинуклеаров. С течением времени цитоз становится исключительно лимфоцитарным. Количество белка слегка повышено (0,6-1 г/л), но может быть в пределах нормы. Содержание глюкозы не изменено. Клиническая картина в основном определяется не величиной цитоза, а степенью повышения ВЧД.
В процессе выздоровления цереброспинальная жидкость санируется в течение 2 нед, реже в более длительные сроки. Клинические симптомы исчезают значительно раньше, чем санируется цереброспинальная жидкость. Их исчезновение отмечается на 7-10-й день. Признаки поражения вещества мозга встречаются в 1-5% случаев. Из осложнений, которые могут возникнуть в течение заболевания, следует помнить о панкреатите и особенно орхите (у мальчиков старше 10 лет). Панкреатит встречается примерно у 15% больных. Клинически он проявляется болями в животе с преимущественной локализацией в верхнем левом квадранте с иррадиацией в спину, неоднократной рвотой. Повышается уровень амилазы в моче до 150-250 ЕД. Орхит проявляется болезненностью и припуханием одного или обоих яичек, гиперемией и отечностью мошонки, повышением температуры тела. Эти явления через 3-5 дней идут на убыль, а к 10-12-му дню исчезают совсем. Однако следует иметь в виду, что выраженный орхит, перенесенный в период полового созревания, впоследствии может привести к бесплодию.
Наиболее оперативным методом установления этиологии паротитного менингита является метод флюоресцирующих антител. Значительно больше времени требуется для определения титров антител по РТГА в парных пробах сыворотки крови и цереброспинальной жидкости.
Лечение. При эпидемическом паротите лечение симптоматическое. Постельный режим назначается в зависимости от состояния больного, поскольку он не оказывает заметного влияния на частоту осложнений. Диета должна соответствовать возможности больного жевать. Поясничные пункции облегчают головные боли. При орхите рекомендуют постельный режим и местное лечение.
Острый лимфоцитарный хориоменингит
Редкая форма нейроинфекции. Резервуаром вируса являются серые домашние мыши. Заражение происходит вследствие контакта с предметами, загрязненными экскрементами или носовой слизью этих животных. При попадании в организм вирус гематогенным путем разносится по всему организму.
Заболевание может принимать характер небольших эпидемических вспышек, но чаще встречаются спорадические случаи. В основном болеют люди в возрасте 20-35 лет.
Инкубационный период заболевания продолжается 1-2 нед. Начало заболевания характеризуется общим недомоганием, слабостью, головной болью, катаральными явлениями. В дальнейшем довольно резко повышается температура тела до 39-40°С, возникает рвота, нарастает интенсивность головной боли. В течение нескольких часов развиваются менингеальные знаки. Нередко больных беспокоят боли в глазных яблоках, чувство давления в них, фотофобия. Возможны нестойкие нарушения функции глазодвигательных нервов, парез мимических мышц. У 1/4 больных наблюдаются симптомы, свидетельствующие о вовлечении вещества мозга: патологические стопные знаки, анизорефлексия, нарушение координации.
Наряду с этим возможны и абортивно протекающие формы, проявляющиеся лишь общеинфекционными признаками.
Для установления диагноза необходимо исследование состава цереброспинальной жидкости. При проведении поясничного прокола жидкость выделяется под повышенным давлением, она прозрачна, содержит увеличенное число клеточных элементов - лимфоцитов. Количество их достигает 1000 в 1 мл и выше, содержание белка и глюкозы обычно не изменено.
Течение заболевания доброкачественное. Через 7-10 дней после начала состояние больных улучшается - исчезают общемозговые и менингеальные симптомы. Полная санация цереброспинальной жидкости затягивается до 1,5-2 мес. В период реконвалесценции характерны боли в суставах рук, которые сопровождаются отеком. На 2-3-й неделе от начала заболевания возможно развитие генерализованной алопеции, орхита.
Диагностика острого лимфоцитарного хориоменингита основана на наличии умеренно выраженного менингеального синдрома на фоне повышения температуры тела, характерных изменений в цереброспинальной жидкости и доброкачественного течения заболевания. Этиология заболевания устанавливается при помощи выделения вируса из крови и цереброспинальной жидкости, а также исследования реакции нейтрализации и связывания комплемента. Срочный диагноз этиологии менингита устанавливают путем использования метода флюоресцирующих антител.
Лечение симптоматическое.
Менингит при опоясывающем герпесе
Группа герпес-вирусов насчитывает 80 видов. Один из главных признаков семейства - способность к пожизненной персистенции в организме хозяина. Вирус Varicella -Zoster вызывает ветрянку у детей и опоясывающий лишай у взрослых. Заболеваемость опоясывающим лишаем - 1-2%.
Асептический менингит проявляется лихорадкой, головной болью, очень легкими менингеальными знаками. Начало заболевания острое, температура тела иногда достигает 38-39°С. Спутанность, сопор, кома наблюдаются крайне редко. Менингеальные знаки едва намечены. Ликворный синдром зостерного менингита характеризуется преимущественно лимфоцитарным плеоцитозом (от 25 до 150 клеток в 1 мм). Плеоцитоз снижается от первых дней к 6-й неделе заболевания. По сравнению с другими асептическими менингитами для герпетического характерны более длительные сроки санации цереброспиальной жидкости. Лимфоцитарный плеоцитоз встречается в 40-80% случаев манифестной зостерной инфекции. Подобные данные позволяют полагать, что асимптомный менингит при опоясывающем лишае не осложнение, а едва ли не обязательный компонент заболевания. Показано назначение ацикловира.
Альтернирующий отставленный гемипарез
Среди осложнений опоясывающего лишая, к которым обычно относят поражение глазного яблока, постгерпетическую невралгию, параличи черепных нервов, миелит, менингоэнцефалит, недавно выделен новый симптомокомплекс - контралатеральный гемипарез, связанный с herpes zoster ophthalmicus (HZO).
В основе развития его лежит поражение сосудов мозга, причинно связанное с вирусной инфекцией, что верифицировано гистологическим исследованием биоптатов височной артерии. Характерная находка - некротизирующий гранулематозный ангиит менингеальных и мозговых артерий, ипсилатеральные инфаркты мозга.
Учитывая, что имеется временной промежуток между возникновением опоясывающего герпеса и двигательным дефектом, что тройничный узел (гассеров узел) близок анатомически к проксимальному отделу средней мозговой артерии и в нем есть явления ганглионита и что вирусы определяются в адвентициалыюй оболочке артерий, можно предположить распространение вируса с узла на сосуд контактным путем. Возможен ликворный и гематогенный путь.
Описано развитие инфаркта мозжечка и затылочной доли при HZO и инфаркта мозгового ствола при шейной локализации герпеса.
Описанный клинический блок именуют как синдром HZO с отставленной гемиплегией, или альтернирующий зостерный синдром. Средний возраст больных 58 лет. 75% больных старше 40 лет. Средний интервал между появлением HZO и развитием контралатерального гемипареза составляет 7,3 нед. Иногда этот промежуток сокращается до 1 нед, а в некоторых случаях возрастает до 6 мес.
У половины больных отмечается тяжелое течение заболевания: сомноленция, сопор, спутанность. Летальность достигает 20%. Развитие гемипареза чаще острое, однако возможно и медленно прогрессирующее нарастание моторного дефекта. У части пациентов заболевание протекает доброкачественно с удовлетворительным восстановлением. Чаще описывается изолированный гемипарез разной степени выраженности. Лишь в единичных случаях он дополняется гемианестезией, гемианопсией, церебеллярными знаками.
Складывается впечатление, что возникновение гемипареза не сопровождается дополнительным изменением состава цереброспинальной жидкости. Воспалительные изменения обнаруживаются у 1/3 пунктируемых больных, у 1/3 больных ЦСЖ в момент развития гемипареза нормальна.
Менингит при инфекционном мононуклеозе
Инфекционный мононуклеоз - заболевание, вызываемое вирусом Эпстайна-Барра и проявляющееся поражением лимфатических узлов, печени, селезенки и кожи. Мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста. Типичную клиническую картину составляют недомогание, лихорадка, головная боль, ангина, увеличение шейных лимфатических узлов, гепатоспленомегалия, а также специфическое изменение гемограммы. Вовлечение нервной системы имеет место не более чем в 1-5% случаев. Лимфоцитарный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости обнаруживается и в отсутствие какой-либо неврологической симптоматики. Тяжелая головная боль и ригидность шейных мышц могут быть начальными и единственными проявлениями поражения ЦНС (асептический менингит). Признаки энцефалита (делирий, судороги, кома, очаговая симптоматика) наблюдаются редко. Описаны невриты зрительных нервов (II), поражения лицевого (VII) и других черепных нервов, острая вегетативная невропатия, синдром Гийена-Барре, поперечный миелит, острая мозжечковая атаксия.
Прогноз благоприятный с полным регрессом неврологических симптомов, за исключением случаев, где на фоне тяжелой полиневропатии развивается паралич дыхательной мускулатуры.
В лабораторной диагностике решающее значение имеет обнаружение в крови лейкоцитоза с увеличением числа лимфоцитов и появлением аномальных мононуклеарных клеток (атипичные лимфоциты). Специфической терапии не существует. Назначение глюкокортикоидов показано лишь в случаях тяжелых осложнений.
Менингит при болезни кошачьей царапины
Ведущим проявлением заболевания является хроническая регионарная лимфаденопатия, возникающая в области царапины, нанесенной кошкой (93%), реже собакой или другими животными. Болезнь обычно протекает доброкачественно, аденопатия спонтанно разрешается в течение нескольких недель или месяцев. Возбудитель точно неустановлен, предполагается, что им является грамотрицательная плеоморфная палочка. В 60% случаев заболевание развивается в возрасте 5-21 года. Через 3-10 дней после нанесения царапины появляются общеинфекционные симптомы, через 2 нед. присоединяется регионарная лимфаденопатия.
Поражение нервной системы наблюдается в форме серозного менингита, радикулопатии, полиневропатии, миелопатии. Неврологические симптомы обычно возникают внезапно, на фоне лихорадки, через 1-6 нед после появления аденопатии. В цереброспинальной жидкости может быть умеренный плеоцитоз и повышение содержания белка. Острый период длится 1-2 нед., затем в течение 1-6 мес. происходит постепенное восстановление, которое в 90% случаев бывает полным. Эффективность антибактериальной терапии не доказана.
Синдром Фогта-Коянаги-Харада (увеоменингит)
Системное заболевание, проявляющее менингитом, поражением глаз (двусторонним хроническим увеитом, ретинитом), алопецией, витилиго, поседением ресниц (полиозис), нарушением слуха (шум в ушах, дизакузия).
Доброкачественный рецидивирующий менингит Молларе
Заболевание описано в 1944 г. Характерны спонтанно возникающие, кратковременные, ремиттирующие приступы головной боли и ригидность шейных мышц. Продолжительность приступа 2-3 дня, большинство из них протекает по типу мягкого асептического менингита. При обследовании выявляются симптомы раздражения мозговых оболочек. Описаны и преходящие неврологические расстройства в виде эпилептических припадков, диплопии, дизартрии, нарушения равновесия, поражение лицевого нерва (VII), анизокории, стопных знаков и комы. Лихорадка обычно умеренная, но может достигать высоких цифр (40°С). Болезнь возникает в любом возрасте. Обострения наблюдаются, как правило, в течение 3-5 лет. В цереброспинальной жидкости в развитой стадии болезни обнаруживают лимфоцитариый плеоцитоз (от 200 до нескольких тысяч клеток в 1 мм), небольшое повышение белка, нормальную концентрацию глюкозы. На ранних стадиях заболевания в цереброспинальной жидкости находят крупные эндотелиальные клетки с пониженной осмотической резистентностыо, однако их присутствие вариабельно и не является обязательным для установления диагноза. Среди этиологических факторов называют простой герпес I типа, эпидермоидные кисты, гистоплазмоз, но не один из них не встречается с очевидным постоянством.
Менингит Молларе дифференцируют от рецидивирующего бактериального, вирусного и грибкового менингитов и от саркоидоза, гидатидной (эхинококковой) кисты, внутричерепных опухолей, синдромов Бехчета и Фогта - Коянаги - Харады. Последние два заболевания, помимо прочих признаков, характеризуются выраженными поражениями кожи и глаз.
Выздоровление больных менингитом Молларе наступает обычно без специфического лечения. Обострение купируется назначением колхицина, глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных средств.
Хронические менингиты
Помимо туберкулезного, криптококкового и бруцеллезного менингитов, подострое и хроническое течение менингита (менингоэнцефалита) наблюдается при сифилисе, лептоспирозе, боррелиозе, актиномикозе, болезни Уиппла, СПИДе, токсоплазмозе, цистицеркозе, саркоидозе, васкулитах, нейролейкемии, карциноматозе, химических менингитах, прорыве кист при холестеатомах и краниофарингиомах.
Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит чаще всего является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг обычно локализуется в легких или бронхиальных лимфатических узлах, но возможна его локализация и в других органах. Во многих случаях первичный очаг остается нераспознанным. Инфекция проникает в оболочки мозга гематогенным путем. Предполагается, что туберкулезные палочки проникают в ЦНС через сосудистые сплетения желудочков мозга в полость последних, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках. Большое значение в развитии туберкулезного менингита придается аллергическим факторам.
В недавнем прошлом считали, что заболевание поражает преимущественно детей, но в последние годы туберкулезный менингит одинаково часто встречается как у детей, так и у взрослых.
Патоморфология. Наиболее характерными морфологическими проявлениями туберкулезного поражения мягких оболочек мозга являются высыпание милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата. Оболочки мозга теряют прозрачность и становятся мутными, покрываются желеобразным выпотом. Наиболее интенсивно этот процесс выражен на основании мозга. Туберкулезные бугорки могут располагаться и по наружной поверхности мозга, в области латеральной (сильвиевой) борозды, по ходу мозговых сосудов, но здесь их количество значительно меньшее, чем на основании мозга. Бугорки размером с просяное зерно или несколько меньше вначале имеют сероватый цвет и малозаметны, но затем в результате казеозного распада приобретают желтоватую окраску и становятся хорошо видимыми. Воспалительные изменения в острой стадии туберкулезного менингита носят выраженный экссудативный характер.
Микроскопически обнаруживается диффузная инфильтрация мягких мозговых оболочек лимфоцитами и макрофагами, полинуклеары встречаются реже. Бугорки имеют характерное эпителиоидное строение, в них встречаются гигантские клетки. В центре некоторых бугорков имеется казеозный распад. Вокруг венозных сосудов образуются инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток. Как правило, при туберкулезном менингите страдают не только оболочки, но и вещество мозга. Желудочки мозга растянуты, содержат мутноватую жидкость.
В процессе лечения экссудативные воспалительные изменения могут полностью подвергнуться обратному развитию. В случае же недостаточно интенсивного или поздно начатого лечения заболевание принимает хронический характер. Экссудативные изменения переходят в продуктивные, появляются рубцы, спайки и сращения между оболочками. Значительные изменения происходят в сосудах оболочек и веществе мозга. Развитие склерозирующего процесса в эпендиме и сосудистых сплетениях желудочков мозга вызывает тяжелые нарушения ликворообращения и способствует развитию гидроцефалии. Нередко обнаруживаются симптомы блокады подпаутинного пространства. В поздние периоды болезни могут возникать петрификаты, типичные и для других форм туберкулеза.
Клиника и диагностика. В отличие от гнойных и серозных менингитов другой этиологии туберкулезный менингит в большинстве случаев развивается медленно. Появлению менингеальных симптомов предшествует период предвестников: общее недомогание, повышенная утомляемость, снижение аппетита, сонливость днем, беспокойный сон по ночам. Эти симптомы дополняются субфебрильной температурой, чаще поднимающейся к вечеру, незначительной головной болью. Больной худеет, становится бледным, вялым, теряет интерес к окружающим, стремится к уединению. Иногда без видимых причин появляется рвота. Постепенно выраженность этих симптомов нарастает, усиливается головная боль, учащается рвота, сон становится беспокойным, больных преследуют кошмарные сновидения. У взрослых людей развиваются отчетливые психические изменения. Проявления психоза могут предшествовать симптомам менингита.
Медленное нарастание всех этих симптомов обусловливается токсическим влиянием туберкулезного процесса, развивающегося в оболочках мозга. Продромальный период может продолжаться 2-3 нед. Затем появляются признаки раздражения мозговых оболочек, ригидность мышц шеи, симптом Кернига, Брудзинского и др. Температура тела повышается до 38-39 С. Общее состояние больных резко ухудшается, нарастает головная боль. Рвота учащается, развивается анорексия. Головная боль становится настолько сильной, что больные хватаются за голову руками, вскрикивают. У детей младшего возраста часто отмечаются судорожные припадки - общие или локальные. Развивается общая гиперестезия. Важным симптомом в раннем детском возрасте является выпячивание области переднего родничка.
Постепенно к симптомам раздражения оболочек, которые могут быть выражены не столь резко, присоединяются симптомы выпадения - чаще всего в виде парезов и параличей черепных нервов: отводящего (VI), глазодвигательного (III), лицевого (VII). Другие черепные нервы страдают реже, но могут возникать головокружение, шум в ушах, снижение слуха, свидетельствующие о вовлечении преддверно-улиткового нерва (VIII). Возможна быстрая потеря зрения в связи с развитием неврита зрительных нервов или застойных явлений на глазном дне. Потеря зрения, обусловленная вторичной атрофией зрительных нервов после застоя, носит необратимый характер.
Постепенно у больных развивается брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, повышается артериальное давление. На поздних этапах появляются локальные симптомы - асимметрия глубоких рефлексов, патологические знаки, моно- или гемипарезы, свидетельствующие о поражении вещества мозга. Сознание помрачается, появляются судороги, голова больного запрокидывается назад, ноги согнуты в тазобедренных и коленных суставах, живот втянут.
Цереброспинальная жидкость прозрачная, бесцветная, вытекает под повышенным давлением. Количество белка повышено до 1-5 г/л и больше, плеоцитоз до 100-300 клеток в 1 мм. Цитоз смешанный, 70-80% составляют лимфоциты.
Очень важным диагностическим признаком является снижение содержания глюкозы в жидкости.
Картина крови существенно не меняется.
Медленное развитие заболевания значительно усложняет раннюю диагностику. Дополнительные трудности возникают в связи с широким применением антибиотиков при лихорадочных состояниях любой этиологии, что существенно изменяет традиционное развертывание клиники туберкулезного менингита и приводит к запоздалому проведению поясничной пункции и, следовательно, установлению правильного диагноза. Это значительно ухудшает прогноз и зачастую приводит к развитию хронических и рецидивирующих форм заболевания, неизвестных в дострептомициновую эру. Рецидивы менингита обычно возникают на фоне обострения основного туберкулезного процесса, резистентного к лечению или недостаточно интенсивно леченного.
Хронические формы туберкулезного менингита сопровождаются рядом осложнений, в значительной степени отягощающих общий прогноз, наиболее частым из которых является гидроцефалия.
В ряде случаев туберкулезный менингит может протекать с чисто спинальными проявлениями. Обычно этот вариант наблюдается у взрослых. Он может протекать остро - с быстро нарастающей параплегией, корешковыми болями, лихорадкой, напоминая по клинике восходящий миелит, или хронически с медленно нарастающей параплегией, проводниковыми чувствительными расстройствами, что требует дифференциальной диагностики между компрессией спинного мозга. Возможность подобного течения заболевания без типичной клиники базального туберкулезного менингита становится причиной диагностических ошибок.
Лечение. Используют “тройную” терапию: изониазид, рифампицин, пиразинамид. Этот блок наиболее мощных туберкулостатических средств продолжают 2-3 мес; последующие 7 мес - изониазид и рифампицин. Изониазид назначают в дозе 15 мг/кг в сутки 1-3 раза внутрь после еды. Изониазид индуцирует недостаточность пиридоксина (витамин Вб). При суточной дозе 300 мг изониазидная полиневропатия возникает у 2% больных, а при увеличении дозы - у 10%. В связи с этим назначение изониазида требует обязательного приема внутрь 25-30 мг пиридоксина в течение всего лечения изониазидом. Нет ситуаций, при которых бы изониазид назначался без “прикрытия” пиридоксииом. Помимо полиневропатии, изониазид может вызывать тошноту, рвоту, кожную сыпь, артралгии, эйфорию, психотические реакции, судороги, гепатит, пеллагру. Заслуживает упоминания, что в отличие от общепринятой практики назначения максимальных доз изониазида (до 900 мг и более) зарубежные руководства последних лет рекомендуют в качестве оптимальной дозы 300 мг, так как при этом содержание изониазида в цереброспинальной жидкости существенно превосходит минимальный уровень туберкулостатического эффекта препарата.
Рифампицин назначают по 600 мг 1 раз в день за 30 мин до еды. Возможны побочные эффекты: лихорадка, кожная сыпь, гепатит, тошнота, рвота, диарея, тромбоцитопения, деколорация мягких контактных линз и оранжево-красная окраска слюны и мочи.
Пиразинамид назначают в дозе 30 мг/кг в сутки (1,5-2,5 г) внутрь после еды в 2 приема. Побочные эффекты: артралгии, гиперурикемия, гепатит (редко). неврологический инфекционный паразитарный спинномозговой
При недостаточном эффекте (устойчивые штаммы М. tuberculosis) добавляют четвертый препарат - стрептомицин по 1 г внутримышечно 1 раз в день или этамбутол по 25 мг/кг в сутки в течение месяца, а затем 15 мг/кг в сутки внутрь в 1 прием после еды. Лечение стрептомицином не должно длиться более 3 мес ввиду его ототоксичности. Возможные побочные эффекты этамбутола - поражение зрительного нерва и гепатит.
Глюкокортикостероиды (преднизолон по 30-60 мг) показаны у пациентов со спинальным субарахноидальным блоком, а также при развитии очаговой неврологической симптоматики или при повышении ВЧД. Риск применения кортикостероидов достаточно велик.
Длительность лечения может составлять 18-24 мес.
Прогноз. Общая смертность больных с туберкулезным менингитом остается весьма значительной (около 10%), особенно у детей первого года жизни и у лиц пожилого возраста. Ранняя диагностика и раннее начало лечения увеличивают шансы на выздоровление. У 20-30% выживших больных сохраняется в той или иной степени выраженности резидуальный дефект в виде задержки психомоторного развития, психических расстройств, эпилептических припадков, глазодвигательных нарушений, глухоты и гемипарезов.
Нейробруцеллез
Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молочных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работники животноводческих ферм).
Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного агента, играют аутоиммунные реакции.
Клиника и диагностика. Продолжительность инкубационного периода колеблется в пределах 1-3 нед., иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полимофностью симптомов и ремиттирующим течением.
Различают субклинические, острые, подострые и хронические формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание суставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна волнообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз.
Возникновение бруцеллезного спондилита может осложняться корешковым синдромом.
Поражение нервной системы исключительно полиморфно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы. Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия.
...Подобные документы
Понятие и предпосылки развития менингита как воспаления оболочек головного и/или спинного мозга, проявляющегося менингеальным синдромом. Классификация и формы протекания данного заболевания, его этиология и патогенез. Принципы диагностирования и лечения.
презентация [1,8 M], добавлен 02.02.2016Виды менингеального синдрома. Симптомы и методы диагностики гнойных менингитов, субарахноидального кровоизлияния. Причины опухоли головного мозга. Этиология туберкулезного менингита, его диагностические признаки при анализе спинномозговой жидкости.
презентация [1,3 M], добавлен 24.03.2017Понятие гидроцефалии (водянки головного мозга). Характеристика ее врождённой и приобретённой форм, основные причины их развития. Патогенез и клиническая картина заболевания. Признаки органического поражения головного мозга, течение и прогноз болезни.
реферат [19,5 K], добавлен 29.03.2010Функции и значение спинномозговой жидкости для головного мозга. Выработка и образование СМЖ. Порядок ее циркуляции в организме человека. Описание патологии гидроцефалии и причины ее возникновения. Симптомы заболевания и воздействие его на зрение.
презентация [962,5 K], добавлен 10.11.2015Основные клинические формы черепно-мозговой травмы: сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга лёгкой, средней и тяжёлой степени, сдавление головного мозга. Компьютерная томография головного мозга. Симптомы, лечение, последствия и осложнения ЧМТ.
презентация [2,7 M], добавлен 05.05.2014Первичное и вторичное происхождение менингита - острого инфекционного заболевания с преимущественным поражением паутинной и мягкой мозговых оболочек головного и спинного мозга. Общемозговые, общеинфекционные, менингеальные и ликворные симптомы болезни.
презентация [3,3 M], добавлен 22.02.2015Этиология, механизм и классификация черепно-мозговой травмы. Клиническая картина и диагностика. Дополнительные методы исследования. Диагностика и виды ушибов головного мозга. Симптомы сдавления головного мозга. Измерение давления спинномозговой жидкости.
реферат [62,3 K], добавлен 31.05.2015Этиология и клиническая картина геморрагического инсульта. Патогенетические механизмы, основные факторы и причины заболевания. Формы кровоизлияний. Общемозговые и очаговые симптомы поражения головного мозга. Диагностика и принципы лечения инсульта.
презентация [2,8 M], добавлен 24.05.2015Опухолевые заболевания головного мозга, их классификация. Клиника опухолевых заболеваний головного мозга. Понятие о сестринском процессе. Виды сестринских вмешательств. Психологическая работа медицинской сестры с пациентами с опухолью головного мозга.
курсовая работа [66,4 K], добавлен 23.05.2016Значение центральной нервной системы человека в процессе регулирования организма и его связи с внешней средой. Анатомическая структура спинного и головного мозга. Понятие серого и белого вещества, нервных центров, волокон и соединительнотканных оболочек.
реферат [2,4 M], добавлен 19.01.2011Характеристика комплекса мероприятий, которые входят в реабилитацию при травмах и ушибах головного мозга - медикаментозной терапии, ЛФК, трудотерапии. Зоны поражения головного мозга при ушибе. Процедуры в дневном стационаре. Медикаментозное лечение.
презентация [2,4 M], добавлен 18.04.2016Этиология, симптоматика и неотложная помощь при заболеваниях головного мозга: менингеальном синдроме, опухолях головного мозга, гнойном менингите, субарахноидальном кровоизлиянии, тромбозе синусов твердой мозговой оболочки, энцефалитных инфекциях.
доклад [18,1 K], добавлен 16.07.2009Строение головного мозга. Кровоснабжение и причины нарушения. Велизиев круг, артериальный круг головного мозга. Сужение просвета приводящих артерий и снижение артериального давления. Причины ишемии мозга. Окклюзирующие поражения экстракраниальных сосудов.
реферат [9,7 K], добавлен 07.02.2009Кора большого мозга. Локализация функций в коре головного мозга. Функции и синдромы поражения. Первичные проекционные поля. Высшие корковые функции и методы их исследования. Различия правого и левого полушария. Способность узнавать раздражения.
реферат [25,0 K], добавлен 28.02.2011Изучение классификации миелита, воспалительного поражения спинного мозга. Этиология, симптомы и клинические проявления заболевания. Благоприятные прогностические признаки. Развитие поперечного поражения спинного мозга. Воспалительные изменения в ликворе.
презентация [265,6 K], добавлен 27.03.2016Абсцесс головного мозга как очаговое скопление гноя в веществе головного мозга. Характеристика абсцесса в результате черепно-мозговой травмы. Особенности механизмов распространения инфекции: контактный и гематогенный. Диагностика симптомов заболевания.
презентация [1,2 M], добавлен 11.05.2015Причины заболеваний нервной системы у детей. Травматические и токсические заболевания. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. Приобретенные и врожденные аномалии развития нервной системы. Черепно-мозговые и спинномозговые грыжи. Микроцефалия.
презентация [3,8 M], добавлен 28.05.2016Внутренняя структура и основные отделы головного мозга: ромбовидный, средний и промежуточный, функциональные особенности каждого из них. Признаки поражения ядер моста и продолговатого мозга, методы диагностики и лечения разнообразных заболеваний.
презентация [3,3 M], добавлен 08.01.2015Циркулирующая жидкость в желудочках головного мозга. Предохранение головного и спинного мозга от механических воздействий. Поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Обменные процессы между кровью и мозгом.
презентация [739,6 K], добавлен 05.03.2014Стадии черепно-мозговой травмы. Изменения в ткани мозга. Микроскопические мелкоочаговые кровоизлияния при диффузном аксональном повреждении головного мозга. Формирование гематом, субдуральных гигром, отечность головного мозга, нарушение оттока ликвора.
презентация [3,4 M], добавлен 09.11.2015