Патологии, вызванные нарушением гормональной регуляции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Красноярская Медицинская Академия

Федеральное агентство по здравоохранению и социальному развитию

Реферат

На тему: Патологии, вызванные нарушением гормональной регуляции

ВВЕДЕНИЕ

Гормоны, органические соединения, вырабатываемые определенными клетками и предназначены для управления функциями организма, их регуляции и координации. У высших животных есть две регуляторных системы, с помощью которых организм приспосабливается к постоянным внутренним и внешним изменениям. Одна из них- нервная система, быстро передающая сигналы через сеть нервов и нервных клеток ; другая- эндокринная, осуществляющая химическую регуляцию с помощью гормонов, которые переносятся кровью и оказывают эффект на отдаленные от их выделения ткани и органы. Химическая система связи взаимодействует с нервной системой; так, некоторые гормоны функционирую в качестве медиаторов между нервной системой и органами, отвечающими на воздействие. Таким образом, различие между нервной и химической координацией не является абсолютным. Гормоны есть у всех млекопитающих, включая человека; они обнаружены и у других живых организмов. Хорошо описаны растений и гормоны линьки насекомых. Физиологическое действие гормонов направлено на 1) обеспечение гуморальной регуляции биологических процессов; 2)поддержание целостности и постоянства внутренней среды, гармоничного взаимодействия между клеточными компонентами тела; 3) регуляцию процессов роста, созревания и репродукции.

Гормоны регулируют активность всех клеток организма. Они влияют на остроту мышления и физическую подвижность, телосложение и рост, определяют рост волос, тональность голоса, половое влечение и поведение. Благодаря эндокринной системе человек может приспосабливаться к сильным температурным колебаниям, излишку или недостатку, к физическим и эмоциональным стрессам. Изучение физиологического действия эндокринных желез позволило раскрыть секреты половой функции и чудо рождения, а также ответить на вопрос почему одни люди высокого роста, а другие низкого, одни полные, другие худые, одни медлительные, другие подвижные, одни сильные, другие слабые.

В нормальном состоянии существует гармоничный баланс между активностью эндокринных желез, состоянием нервной системы и ответом тканей-мишеней. Любое нарушение каждом из звеньев быстро приводит к отклонением от нормы. Избыточная или недостаточная продукция гормонов служит причиной различных заболеваний, сопровождающихся глубокими химическими изменениями в организме.

Изучением роли гормонов в жизнедеятельности организма и нормальной и патологической физиологией желез внутренней секреции занимается эндокринология. Как медицинская дисциплина она появилась только в20 веке, однако эндокринологические наблюдения известны со времен античности. Гиппократ полагал, здоровье человека и его темперамент зависят от особых гуморальных веществ. Аристотель обратил внимание, что кастрированный теленок, вырастая отличается в половом поведении то некастрированного быка тем что даже не пытается взбираться на корову. Кроме того, на протяжении веков кастрация практиковалась как для приручения и одомашнивания животных, так и для превращения человека в покорного раба.

Гормоны это- продукты секреции эндокринных желез, выделяющееся прямо в кровоток и обладающее высокой физиологической активностью. Главные эндокринные железе млекопитающих- гипофиз, щитовидная и паращитовидные железы, кора надпочечников, мозговое вещество надпочечников, островковая ткань поджелудочной железы, половые железы, плацента и гормонпродуцирующее участки ЖКТ. В организме синтезируется и некоторые соединения гормоноподобного действия. Например, исследование гипоталямуса покали, что ряд секретируемых им веществ необходим для высвобождения гормонов гиплфиза эти либерины, были выведены из различных участков гипоталамуса. Они поступают в гипофиз через систему кровяностных сосудов, соединяющих обе структуры.

Поскольку гипоталямус не является по своему строению железой, а релизинг факторы поступают, по-видимому только в очень близко расположенный гипофиз, эти выделяемые гипоталямусом вещества могут считаться гормонами лишь при расширительном понимании данного термина. В определении того, какие вещества следует считать гормонами и какие структуры эндокринным железами, экстрагировать из циркулирующей крови физиологически мало активные или вовсе не активные гормональные вещества и превращать их в сильнодействующее гормоны. Например, дегидроэпиандростерон сульфат, малоактивное вещество, продуцируемое надпочечниками, преобразуется в печени в тестостерон- высокоактивный мужской половой гормон, в большом количестве секретируемый семенниками. Доказывает ли это, однако, что печень это- эндокринный орган?

Другие вопросы ещё более трудны. Почки секретируют в кровоток фермент ренин, который через активацию ангиотензиновой системы стимулирует продукцию гормона надпочечников- альдостерона. Регуляция выделения альдостерона этой системой весьма схожа с тем как гипоталамус стимулируют высвобождение гипофизарного гормона АКТГ, регулирующего функцию надпочечников. Почки секретируют также эритропоэтин, стимулирующий продукцию эритроцитов. Все эти примеры доказывают, что классическое определения гормонов и эндокринных желез не являются достаточно исчерпывающими.

Классификация и номенклатура гормонов

Все гормоны классифицируют по химическому строению, биологическим функциям и механизму действия.

1. Классификация гормонов по химическому строению

По химическому строению гормоны де 3 группы: пептидные (или белковые), стеройные и непептидные производные аминокислот (таблица1).

2. Классификация гормонов по биологическим функциям

По биологическим функциям гормоны но разделить на несколько групп (табл. 2) эта классификация условна, поскольку одни и те же гормоны могут выполнять разные функции, например, адреналин участвует в регуляции обмена жиров и углеводов и , кроме этого регулирует ЧСС, АД, сокращение гладких мышц.

Таблица 1

Пептидные гормоны	Стероиды	Производные аминоки
Адренокортикотропный	Альдостерон	Адреналин
гормон (кортикотропин, АКТГ)
Гормон роста	Кортизол	Норадреналин
(соматотропин, ГР, СТГ)
Тиреотропный гормон	Кальцитриол	Трийодтиронин (Тз)
(тиреотропин, ТТГ)
Лактогенный гормон	Тестостерон	Тироксин (Т4)
(пролактин, ЛТГ)
Лютсинизирующий гормон	Эстрадиол
(лютропин, ЛГ)
ФолликулостимулирующиЙ	Прогестерон
гормон (ФСГ)
МеланоцитстимулирующиЙ
гормон (МСГ)
Хорионический
гонадотропин (ХГ)
Антидиуретический
гормон (вазопрессин, АДГ)
Окситоцин
Паратиреоидный
гормон (паратгормон, ПТГ)
Кальцитонин
Инсулин
Глюкагон

Таблица 2. Классификация гормонов по биологическим функциям

Регулируемые процессы	Гормоны
Обмен углеводов, липидов,	Инсулин, глюкагон, адреналин, кортизол,
аминокислот	тироксин, соматотропин
Вводно-солевой обмен	Альдостерон, антидиуретический гормон
Обмен кальция и фосфатов	Паратгормон, кальцитонин, кальцитриол
Репродуктивная функция	Эстрадиол, тестостерон, прогестерон, гонадотропные
	Гормоны
Синтезез и секреция гормонов	Тройные гормоны гипофиза, либерины и статины
эндокринных желёз	Гипоталамуса
Изменение метаболизма в	Эйкозаноиды, гистамин, секретин, гастрин, соматостатин,
клетках, синтезирующих гормон	вазоактивный интсстинальный пептид (ВИП), цитокины

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ ГОРМОНОВ С РЕЦЕПТОРАМИ И МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИГНАЛОВ В КЛЕТКИ

Биологическое действие гормонов проявляется через их взаимодействие с рецепторами клеток-;мишеней.. Для проявления биологической активностиI связывание гормона с рецептором должно приводить к образованию химического сигнала внутри клетки, который вызывает специфический биологический ответ,. Мишенью для гормона могут служить клетки одной нескольких тканей. Воздействуя на клетку-мишень, гормон вызывает специфическую ответную реакцию. Например, щитовидная железа специфическая мишень для тиреотропина, под действием которого увеличивается количево ацинарных клеток щитовидной железы, повышается скорость биосинтеза тиреоидных гормонов. Глюкагон, воздействуя на адипоциты ативирует липолиз, в печени стимулирует мобизацию гликогена и глюконеогенез. Характерный признак клетки-мишени -- способность воспринимать информацию, закодированную в химической структуре гормона.

рецепторы гормонов

Начальный этап в действии гормона на клетку-мишень -- взаимодействие гормона с рецептором клетки. Концентрация гормонов во внеклеточной жидкости очень низка и обычно колеблется в пределах 10f'--1011 ммоль/л. Клетки-мишени отличают соответствующий гормон от множества других молекул и гормонов благодаря наличию на клетке-мишени соответствующего рецептора со специфическим центром связывания с гормоном.

Рецепторы пептидных гормонов и адреналина располагаются на поверхности клеточной мембраны. Рецепторы стероидных и тиреоидных гормонов находятся внутри клетки. Причём внутриклеточные рецепторы для одних гормонов, например глюкокортикоидов, локализованы в цитозоле, для других, таких как андрогены, эстрогены, тиреоидные гормоны, расположены в ядре клетки (см. раздел 5).

Рецепторы по своей химической природе являются белками и, как правило, состоят из нескольких доменов.

Концентрация рецепторов внутри клетки или на её поверхности и их сродство к данному гормону в норме регулируются различными способами, а также могут меняться при заболеваниях или при использовании гормонов или их агони-стов в качестве лекарственных средств. Например, при воздействии В-адренергических агонистов на клетки в течение нескольких минут в ответ на новое добавление агониста прекращается активация аденилатциклазы, и биологический ответ исчезает. Такое снижение чувствительности рецептора к гормону (десенситизация) может происходить в результате изменения количества рецепторов по механизму понижающей регуляции. Гормон связывается с рецептором, комплекс гормон-рецептор путём эндоцитоза проникает в клетку (интернализуется), где часть рецепторов подвергаетсярасщеплению под действием лизосом, а часть инактивируется, отделяясь от других мембранных компонентов. Это приводит к уменьшению количества рецепторов на плазматической мембране. При снижении концентрации гормона рецепторы возвращаются на поверхность клетки, и чувствительность к гормону восстанавливается. Активность рецептора может изменяться так же в результате ковалентной модификации, главным образом путем фофорилирования. Концентрация внутриклеточных рецепторов может также регулироваться по механизму индукции и репрессии.

МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕДАЧИ ГОРМОНАЛЬНЫХ СИГНАЛОВ В КЛЕТКУ

По механизму действия гормоны мож делить на 2 группы. К первой группе гормоны, взаимодействующие с мембранными рецепторами (пептидные гормоны, адреналин, а также гормоны местного действия -- цитикины, эйкозаноиды). Вторая группа включ гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами.

Связывание гормона (первичного посредника) с рецептором приводит к изменению формации рецептора. Это изменению формации рецептора. Это изменение улавлеватся другими макромолекулами, т.е. связывание гормона с рецептором приводит к сопряжению одних молекул с другими (трансдукция сигнела). Таким образом, генерируется сигнал, который регулирует клеточный ответ путём изменения активности или количества ферментов и других белков. В зависимости от cnocoба передачи гормонального сигнала в клетках меняется скорость реакций метаболизма: в результате изменения активности ферментов; в результате изменения количества ферментов.

Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы Гормоны (первичные посредники), связываясь с рецепторами на поверхности клеточной мембраны, образуют комплекс гормон-рецептор, который трансформирует сигнал первичного посредника в изменение концентрации особых молекул внутри клетки -- вторичных посредников. Вторичными посредниками могут быть следующие молекулы: цАМФ, цГМФ, ИФ3, ДАГ, Са2+, N0.

Гормоны, взаимодействие которых с рецептором клетки-мишени приводит к образованию дАМФ, действуют через трёхкомпонентную систему, которая включает белок-рецептор, G-белок и фермент аденилатциклазу. Образующийся под действием аденилатциклазы цАМФ активирует протеинкиназу А, фосфорилирующую ферменты и другие белки. Известно более 200 G-белков, в структуре которы обнаружены 3 субъединици a, b, y. В отсутствие гормона а-субъединица G-белка связана с ГДФ. Образование комплекса гормон-рецептора приводит к конформационным изменениям а-субъединицы, замене ГДФ на ГТФ и отшеплению димера bу от а-ГТФ активирует аденилатциклазу.

В случае рецепторов, сопряжённых с Gj-белком субъединица а-ГТФ ингибирует аденилатциклазу.

Другая система, генерирующая цГМФ как вторичный посредник, сопряжена с гуанилатциклазой. Цитоплазматический домен такого рецепторов обладает активностью гуанилатциклазы, которая катализирует реакцию образования цГМФ из ГТФ. Молекулы цГМФ могут активировать ионные каналы либо активировать цГМФ-зависимую протеинкиназу G, участвующую в фосфорилировании других белков в клетке. Например, фосфодиэстераза, которая гидроли-цАМФ до АМФ, активируется в результате фосфорилирования цГМФ-зависимой протеинкиназой.

Некоторые гормоны (например, вазопрессин, адреналин), образуя комплекс с соответствующими рецепторами, через активацию соответствующих G-белков активируют фосфолипазу С, в результате чего в клетки появляются вторичные посредники ИФ3, ДАГ. Молекула ИФ3 стимулирует высвобождение Са2+ из ЭР. Кальций связывается с белком кальмодулином. Этот комплекс активирует Са2+-кальмодулинзависимую протеинкиназу. Ионы кальция и ДАГ участвуют в активации протекиназы С.

Многие гормоны передают сигнал в клетку через рецепторы, которые либо обладают тирозинкиназной активностью, либо связываются с цитоплазматическими белками, проявляющими активность тирозинкиназы. Связывание инсулина с мембранным рецептором, который является тирозинкиназой и имеет центр фосфорили-рования, инициирует аутофосфорилирование и последующее фосфорилирование субстратов рецептора инсулина и других белков.

В случае взаимодействия, например, эпидермального фактора роста или инсулиноподобного фактора роста -1 с мембранным рецептором сначала происходят димеризация рецептора и его активация. Активированный таким образом гомодимер рецептора, участок которого на внутренней стороне мембраны обладает активностью тирозинкиназы, фосфорилируется сам (аутофосфорилирование) и вызывает фосфорилирование других белков и ферментов, которые участвуют в активации факторов транскрипции генов.

Некоторые гормоны (например, гормон роста, пролактин, интерферон, цитокины) взаимодействуют с мембранными рецепторами, ассоциированными с цитоплазматическими протеинкиназами. Присоединение гормона вызывает димеризацию рецептора, присоединение Янус-киназ, их аутофосфорилирование и активацию. Янус-киназы, в свою очередь, фосфорилируют рецептор по остаткам тирозина, в результате чего рецептор связывается с другими белками, например, особыми белками -- переносчиками сигнала и активаторами транскрипции (ПСАТ, или STAT -- от англ. signal transducer and activator of transcription -- переносчик сигнала и активатор транскрипции). Далее следует инициируемый тирозинкиназой каскад реакций фосфорилирования. Белки STAT фосфорилируются, образуют димеры, транспортируются в ядро, где, связываясь со специфическими участками ДНК, участвуют в регуляции транскрипции.

Сигнальной молекулой в клетке может служить также оксид азота N0, образующийся в организме из аргинина при участии фермента NO-синтазы, присутствующего в нервной ткани, эндотелии сосудов, тромбоцитах и других тканях. Молекула NO может быстро диффундировать через мембрану эндотелиальных клеток, где она синтезируется, в соседние клетки. Действие оксида азота кратковременно, так как Т|/2 N0 колеблется в пределах 5--10 с. В крови молекула существует примерно 100 мс, поскольку быстро взаимодействует с молекулярным кислородом, образуя нитрит, который далее превращается в нитрат и экскретируется с мочой. В клетках-мишенях, например, эндотелиальных клетк взаимодействует с входящим в активный гуанилатциклазы ионом железа способствуя тем самым образованию цГМФ. Увеличение концентрации цГМФ в клетках гладких мышц вызывает активацию киназ, что в конечном итоге приводит к расслаблению ГМК сосудов и последующему их расширению. Механизм действия оксида азота объясняет использование нитроглицерина в качестве лекарственного препарата для снятия острых болей в сердце, поскольку нитроглицерин источник образующихся молекул N0, которые и вызывают расслабление кровеносных сосудов и увеличение притока крови в миокард.

гормональных щитовидный клетка аддисоновый

Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы

Стероидные и тиреоидные гормоны связываются с рецепторами внутри клетки и регулируют скорость транскрипции специфических генов

В отсутствие гормона внутриклеточные рецепторы связаны обычно с другими белками в цитозоле или ядре. Например, рецепторы глюкокортикоидов образуют в цитозоле комплекс с шапероном, что препятствует связыванию рецептора с молекулой ДНК.

Взаимодействие гормона с центром связывания на С-концевом участке полипептидной цепи рецептора вызывает конформационные изменения и освобождение рецептора от шаперона. Происходит объединение 2 молекул рецептора с образованием гомодимера. Димер рецептора узнаёт специфическую последовательность нуклеотидов, которая расположена в промоторной области гена. Взаимодействие со специфическим участком ДНК HRE (от англ. hormone response element, элемент, реагирующий на воздействие гормона) обеспечивает центральный домен рецептора. Этот домен содержит аминокислотную последовательность, образующую 2 «цинковых пальца». В каждом «цинковом пальце» атом цинка связан с 4 остатками цистеина.

В структуре одного «цинкового пальца» имеется последовательность аминокислот, отвечающая за связывание с ДНК, а второй «цинковый палец» содержит последовательность аминокислот, участвующую в димеризации рецепторов. Взаимодействие комплекса гормон-рецептор с определённой последовательностью нуклеотидов в промоторной части ДНК приводит к активации транскрипции.

Рецепторы тиреоидных гормонов всегда связаны с ДНК. В отсутствие гормонов соответствующие рецепторы ингибируют экспрессию генов. Напротив, взаимодействие с гормоном превращает их в активаторы транскрипции.

Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами

Рецепторы, сопряжённые с ионными каналами, являются интегральными мембранными белками, состоящими из нескольких субъединиц. Они действуют одновременно как ионные каналы и как рецепторы, которые способны специфически связывать с внешней стороны эффектор, изменяющий их ионную проводимость. Эффекторами такого типа могут быть гормоны и нейромедиаторы .

Известны рецепторы для ряда гормонов, ассоциированных с ионными каналами, и большинства медиаторов, среди которых наиболее изучен рецептор ацетилхолина. Рецептор ацетилхолина состоит из пяти цилиндрообразных субъединиц, расположенных в мембране параллельно друг другу: a,d, у. Между ними вдоль оси цилиндров находится заполненный молекулами воды канал. Каждая субъединица рецептора состоит из большого количества гидрофоб ных аминокислотных остатков. Кроме этого, все содержат один спирализованный трансмембраный фрагмент, аминокислотные радикалы которые выстилают центральный канал репептора из нутрии. В средней части субъединиц, обращенной к каналу, локализованы остатки лейцина. В присутствии ацетилхолина боковые взаимодействия между субъединицами поддерживают канал в открытом состоянии и создают возможность для транспорта ионов. В отсутствие ацетилхолина в результате изменения ориентации субъедминиц относительно друг друга канал закрывается, так как выступающие внутрь канала остатки лейцина образуют плотное гидрофобное кольцо, блокируя движение гидратированных и онов в этой области.

ТРАНСПОРТ ГОРМОНОВ

Гормоны, попав в кровоток, должны поступать к органам- мишеням. Транспорт высокомолекулярных гормонов изучен мало из-за Гормоны со сравнительно небольшой молекулярной массой, такие, как тириоидные и стероидные, быстро связываются с белками плазмы, так что содержание в крови гормонов в связанной форме выше чем в свободной. Именно свободные гормоны проявляют биологическую активность. Они экстрагируются из крови органами- мишенями. Предполагают, что такое связывание облегчает транспорт гормонов либо защищает гормон от потери активности.

Действие гормонов

Гормоны действуют на определенные органы-мишени и вызывают в них значительные физиологические изменения. У гормона может несколько органов мишеней, и вызываемые им физиологические изменения могут сказываться на целом ряде функций организма. Гормоны иногда действуют совместно; так, эффект одного гормона может зависеть от присутствия других гормонов. Действие гормонов на клеточном уровне осуществляется по двум основным механизмам: непроникающие в клетку гормоны, обычно водорастворимые, действуют через рецепторы на клеточной мембране, а легко проходящие через мембрану гормоны- через рецепторы в цитоплазме клетки. Во всех случаях наличие специфического белка- рецептора определяет чувствительность клетки к данному гормону. Первый механизм действия заключается в том, что гормон связывается со своими специфическими рецепторами на поверхности клетки; связывание запускает серию реакций, в результате которых образуются вторые посредники, оказывающие прямое влияние на клеточный метаболизм. Такими посредниками служат обычно цАМФ или ионы К; последнее высвобождаются из внутри клеточных структур или поступают в клетку извне. И ц АМФ, и ионы К используются для передачи внешнего сигнала внутрь клеток у самых разнообразных организмов на всех ступенях эволюционной лестницы. Однако, некоторое мембранные рецепторы, в частности рецепторы инсулина, действуют более коротким путем: они пронизывают мембрану насквозь, и когда часть их молекулы связывает гормон на поверхности клетки, другая часть начинает функционировать как активный фермент на стороне, обращенной внутрь клетки; это и обеспечивает проявление гормонального эффекта.

Второй механизм действия - через цитоплазматические рецепторы- свойствен стероидным гормонам, а также гормонам щитовидной железы ( Т3,Т4). Проникнув к клетку, содержащую соответствующий рецептор, гормон образует с ним гормон-рецепторный комплекс. Этот комплекс подвергается активации ( с помощью АТФ), после чего проникает в клеточное ядро где гормон оказывает прямое влияние на экспрессию определенны генов, стимулируя синтез специфических РНК и белков. Именно эти новообразованные белки, обычно коротко живущее, ответственные за те изменения, которые составляют физиологический эффект гормона

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА

Гипофиз -- небольшая железа внутренней секреции -- расположен в турецком седле основной кости.

Чаще гипофиз имеет овальную форму, реже -- шаровидную. Размеры гипофиза почти полностью совпадают с размерами турецкого седла. Переднезадний размер гипофиза человека около 10 мм, в поперечном направлении 12--15 мм, а вертикальный размер 5--6 мм. Сагиттальный размер турецкого седла у взрослых около 12 мм (10,5-- 15 мм), вертикальный -- 9 мм (8--12 мм). Масса гипофиза взрослого человека около 0,7 г (у женщин несколько больше, чем у мужчин того же возраста). Вход в полость турецкого седла закрыт листком твердой оболочки головного мозга -- диафрагмой турецкого седла. Твердая мозговая оболочка выстилает также и полость турецкого седла. Между листками этой оболочки располагаются ненозные сосуды. Через отверстие в диафрагме проходит ножка гипофиза, соединяющая его с гипоталамической областью головного мозга. Гипофизарную ножку образуют нервные волокна, идущие от основания мозга в заднюю долю гипофиза.

Гипофиз состоит из передней и задней долей. Переднюю долю называют аденогипофизом. Он составляет около 75% массы гипофиза. Задняя доля, воронка и срединное возвышение серого бугри входят в состав нейрогипофиза.

Передняя доля гипофиза состоит из базофильных, эозинофильных и хромофобных клеток. В зависимости от названия продуцируемого гормона среди базофильных клеток разли-ч.иот адренокортикотропные (кортикотропоциты), фолликулостимули-уннцие гонадотропоциты, лютеинизирующие гонадотропоциты и i щютропные (тиротропоциты) клетки. В соответствии продуцируемыми гормонами среди эозинофильных клеток выделяют гоматотропные клетки (соматотропоциты), гранулы которых окрашены в красный цвет, и лактотропные клеткис оранжевой окраской гранул цитоплазмы.

Промежуточная часть гипофиза у человека недоразвита. Она состоит из мелких фолликулов, заполненных коллоидом, и отдельных мелких кист с коллоидоподобным содержимым.

Гипофиз вырабатывает большое количество различных гормонов.

Образование АКТГ, ФСГ, ЛГ, ТТГ происходит в базофильных клетках, а СТГ и ПРЛ -- в эозинофильных клетках передней доли гипофиза. Здесь же вырабатывается экзофтальмическиЙ фактор.

Клетки промежуточной части гипофиза ответственны за секрецию МСГ. Вместе с тем полагают, что в зависимости от функционального состояния аденогипофиза одни и те же клетки могут продуцировать различные тропные гормоны.

Гормонами задней доли гипофиза являются вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин. Однако в задней доле гипофиза эти гормоны не образуются, а лишь накапливаются и подвергаются своеобразной трансформации. Образование вазо-прессина и окситоцина происходит в нейросекреторных клетках супраоптических и паравентрикулярных ядер переднего таламуса (гипоталамуса).

По химической структуре все гормоны передней доли гипофиза являются белками. При этом СТГ и ПРЛ относятся к простым белкам, АКТГ к полипептидам. ТТГ, ФСГ и ЛГ представляют собой гликопротеиды, т. е. сложные белки, в состав которых входят углеводы.

Среди гормонов гипофиза наибольшей видовой специфичностью обладает гормон роста. СТГ стимулирует анаболические процессы в белковом обмене, оказывает существенное влияние на обмен углеводов, обладает жиромобилизующим свойством, способствует активации окисления жира, влияет на кальциево-фосфорный обмен. В отличие от других тропных гормонов передней доли гипофиза, воздействующих через периферические эндокринные железы, СТГ влияет непосредственно на обмен тканей и клеток организма.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ) оказывает влияние, С одной стороны, через кору надпочечников, способствуя синтезу глюкокортикоидов, андрогенов и частично альдостерона, а с другой стороны, оказывает также вненадпочечниковое действие (в опытах in vitro). Последнее проявляется в усилении мобилизации жира из депо и его окисления (опыты in vitro). АКТГ, гак же как МСГ, влияет на меланофоры, однако эффект первого гормона значительно уступает эффекту второго.

Тиротропный гормон (ТТГ) усиливает биосинтез тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина), их поступление в кровь, гмособствует гиперпластическим процессам в железистой ткани щитовидной железы.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ) стимулируют деятельность половых желез и носят название ¦ гонадотропных гормонов. Соотношение концентрации ФСГ и ЛГ в гипофизе взрослых людей примерно 3:1. У женщин это соотношение может смещаться до 1:1. ФСГ активирует у женщин рост фолликулов яичников, а у мужчин -- рост эпителия семенных канальцев.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) у женщин способствует овуляции и развитию желтого тела в яичниках, а у мужчин (ГСИК) стимулирует рост и функцию интерстициальных клеток (клетки Лейдита) в семенниках.

Лактотропный гормон (пролактин -- ПРЛ) также относится к группе гонадотропных гормонов, так как стимулирует функцию желтого тела (лютеотропный гормон). Однако основным физиологическим эффектом ПРЛ является его способность активизировать секрецию молочных желез путем непосредственного воздействия на них. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин -- нейрогипофизарные гормоны -- представляют собой простые пептиды.

В физиологических количествах АДГ усиливает реабсорбцию поды в дистальных отделах почечных канальцев, что ведет к уменьшению диуреза. При избыточной секреции (в количествах, превосходящих физиологические) вазопрессин (АДГ), с одной стороны, повышает артериальное давление путем стимуляции сокращения гладкой мускулатуры сосудов, а с другой -- стимулирует сокращение гладкой мускулатуры кишечника.

Окситоцин стимулирует сокращения матки, усиливает лактацию. Стимуляция лактации обусловлена главным образом усилением под влиянием окситоцина сокращения млечных протоков.

Высшим регулятором нейроэндокринной системы является гипоталамус, представляющий собой область головного мозга, расположенную в базальном его отделе, в пределах средней черепной ямки. Гипоталамус связан с корой головного мозга, ретикулярной формацией, подкорковыми образованиями, зрительным бугром, стволом мозга, мозжечком и спинным мозгом. В гипоталамусе расположены 32 пары ядер, которые участвуют в регуляции важнейших вегетативных функций организма. Здесь локализуются высшие центры симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, регулирующие артериальное давление, проницаемость сосудов, теплопродукцию и теплоотдачу, аппетит, ряд обменных процессов. Центры гипоталамуса принимают также участие в регуляции сна и бодрствования, психической деятельности. Гипоталамус осуществляет регуляцию деятельности периферических желез внутренней секреции как через гипофиз (транс-гипофизарно), так и минуя гипофиз (парагипофизарно). В свою очередь деятельность гипоталамических центров находится под контролем других отделов ЦНС и особенно коры головного мозга.

Гипоталамус и гипофиз представляют собой единую взаимосвязанную систему организма. Связь гипоталамических ядер с гипофизом осуществляется посредством нейросекреторных путей. Вдоль аксонов этих путей продвигаются секреты нейронов гипоталамических ядер раздельно в заднюю долю гипофиза и в адено-гипофиз.

Гипоталамо-гипофизарная система, осуществляя контроль деятельности периферических желез внутренней секреции (желез-«мишеней»), в свою очередь испытывает сильные влияния со стороны последних. Система обратной связи, или «плюс -- минус взаимодействие», обеспечивает в организме нормальное производство гормонов, чем поддерживается постоянство внутренней среды и различных функций организма. Регуляция секреции троп-ных гормонов аденогипофиза осуществляется рилизинг-фактора-ми (рилизинг-гормонами) гипоталамуса. Рилизинг-факторы име ються для всех тронных гормонов аденогипофиза. Регуляторами сереции рилизинг-факторов и поступления их в кровь служат йодоамины (дофамин, норадреналин, серотонин). Последние продуцируются нервными клетками, расположенными в медиобазальной части гипоталамуса.

В супраоптических ядрах переднего гипоталамуса вырабатывается преимущественно вазопрессин (АДГ), а в паравентрикулярных ядрах -- преимущественно окситоцин, которые затем накапливаются в задней доле гипофиза.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНОЙ СИСТЕМЫ

Адипозогенитальная дистрофия.

Адипозогенитальная дистрофия -- заболевание, связанное с поражением гипоталамо-гипофизарной системы и характеризую-щееся недоразвитием половых желез и ожирением. Заболевание чаще всего возникает у мальчиков и обычно выявляется в возрасте 6--7 лет, но особенно часто в 10--13 лет. Заболевание может развиться вследствие внутриутробной инфекции, родовой травмы, острых и хронических инфекций и травматических поражений мозга в раннем детском возрасте. Причиной адипозогенитальной дистрофии могут быть опухоли, водянка III желудочка мозга, тромбозы, эмболии, кровоизлияния. Нередко причину заболевания установить не удается.

Адипозогенитальную дистрофию следует считать самостоятельным заболеванием лишь в том случае, если ожирение и половое недоразвитие возникают в детском возрасте и причина их неизвестна. При установленной причине заболевания ожирение и гипогонадизм рассматриваются как симптомы основного патологического процесса.

Поражении гипоталямуса ведет к резкому повышению аппетита с последующим развитием ожирения. Вследствие поражения гипоталамуса снижается гонадотропная функция гипофиза. Это в свою очередь приводит к гипогонадизму с последующим изменением высшей нервной деятельности и развитием характерного ожирения.

Больной жалуется на утомляемость, сонливость, резкую прибавку массы тела, снижение работоспособности и т. д. Кожа нередко сухая, бледная. Лицо округлое. У мальчиков отложение жира по женскому типу. Волосы на лице и теле отсутствуют. Отмечается гинекомастия, нередко наблюдается задержка роста. Внутренние органы обычно не изменены. У мальчиков малые размеры мошонки, полового члена, яичек. Нередко наблюдается крипторхизм. Вторичные половые признаки отсутствуют. У девочек в 14--15 лет отсутствует менструация, отмечается недоразвитие матки и придатков. Изменения функции нервной системы зависят от основного патологического процесса. Нередко возникает несахарный диабет.

Лечение в первую очередь направлено на ликвидацию причины заболевания. При воспалительном процессе в гипоталамической области назначается противовоспалительная терапия (антибиотики, уротропин), при опухоли--оперативное лечение или рентгенотерапия и т. д.

Лечение ожирения и гипогенитализма проводится по общепринятым принципам. Всем больным независимо от причины заболевания назначают диету с ограничением углеводов и жиров. При патологически повышенном аппетите (булимия) показаны анорексигенные препараты (фепранон, дезопимон, мирапронт, теронак и др.). С целью лечения гипогонадизма длительно назначают сначала хорионический гонадотропин.

Синдром Симмондса -- Шиена (гипоталамо-гипофизарная кахексия, послеродовой гипопитуитаризм)

Синдром Симмондса -- Шиена -- заболевание, развитие которого обусловлено распространенными деструктивными изменениями в аденогипофизе и промежуточном мозге, в результате чего происходит снижение или выпадение секреции всех гипофизарных гормонов. Заболевание чаще наблюдается у женщин и начинается обычно в возрасте 30--40 лет.

Синдром может развиться вследствие поражения гипоталамо-гипофизарной области опуховым или инфекционным процессом, гипофизэктомии. Причинами синдрома Симмонд-Шиена могут быть некроз гипофиза вследствие длительного спазма его артерий.

Вследствие распространенных деструктивных изменений гипоталамуса и аденогипофиза происходит выпадение секреции тропных гормонов передней доли гипофиза. Это в свою очередь ведет к снижению функции периферических желез внутренней секреции, преимущественно щитовидной железы, коры надпочечников и половых желез. Снижение продукции аденогипофизом гормона роста обусловливает развитие атрофических процессов и органах и тканях.

Больной жалуется на нарастающую общую слабость, апатию, отечность лица и конечностей или прогрессирующее похудание, отсутствие аппетита вплоть до отвращения к пище, запоры, сменяющиеся поносами, зябкость, сонливость, головную боль, снижение полового влечения и потенции, расстройство менструального цикла и т. д. Понижается сопротивляемость инфекциям.

Отмечаются резкое истощение, преждевременное старение. Кожа сухая, атрофичная, бледная или землистого оттенка. Волосы редкие. В подмышечных областях и на лобке волосы отсутствуют. Подкожный жировой слой выражен слабо, а иногда полностью утрачен. Нижняя челюсть атрофируется. Отмечаются кариес и выпадение зубов.

Внутренние органы уменьшены в размерах (спланхномикрия). Отмечаются склонность к брадикардии, глухость тонов сердца, артериальная гипотония, склонность к коллапсу при небольшой физической нагрузке. На электрокардиограмме (ЭКГ) -- низкий вольтаж зубцов, признаки брадикардии, дистрофических изменений миокарда.

Нередко возникают расстройства пищеварения (диспепсические явления, тошнота, рвота), обусловленные снижением желудочной секреции и внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Развиваются птоз и атония кишечника, нарушается функция печени. Нарушение нервно-психической сферы проявляется вялостью, тяжелой аппатией, потерей памяти. Наблюдаются депрессия, сонливость, галлюцинации, иногда негативизм. В поздний период заболевания могут отмечаться симптомы, напоминающие шизофрению

В ряде случаев нарушается зрение Поражение эндокринной системы проявляется в снижении преимущественно функции щитовидной железы (сухость кожи, брадикардия, упорные запоры, гипотермия и т. д.), коры надпочечников (адинамия, артериальная гипотония, склонность к гипогликемии и т. д.) и половых желез (исчезновение вторичных половых признаков, нарушение менструального цикла у женщин, импотенция у мужчин и гипоплазия полового аппарата).

В ряде случаев у больных с межуточно-гипофизарной недостаточностью может развиться криз или гипоталамо-гипофизарная кома. Прогноз при гипоталамо-гипофизарной коме определяется своевременностью диагностики и лечения. При развернутой коме прогноз тяжелый. Летальность достигает 25%.

Большинство больных гипоталамо-гипофизарной кахексией нетрудоспособны (инвалиды I и II групп). При относительно благоприятном течении заболевания иногда устанавливают инвалидность III группы.

Лечение направлено прежде всего на ликвидацию причины заболевания. При опухоли гипоталамо-гипофизарной области проводится оперативное лечение или лучевая терапия. В случае поражения гипоталамо-гипофизарной области инфекционным процессом показана специфическая или противовоспалительная терапия.

При выраженных формах заболевания начинают введение гормонов периферических желез внутренней секреции, а затем назначают гипофизарные гормоны.

Нанизм (карликовость, микросомия)

Нанизм (от греч. nanos -- карлик) характеризуется малым ростом (рост взрослых мужчин менее 130 см и взрослых женщин менее 120 см). Нанизм может быть самостоятельным заболеванием (генетический нанизм) или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний.

Гипофизарный нанизм -- генетическое заболевание, обусловленное в первую очередь абсолютным или относительным дефицитом гормона роста в организме, что приводит к задержке роста скелета, органов и тканей. При генетическом нанизме резкое замедление роста отмечается обычно после 2--3 лет. К карликовости с пропорциональным телосложением относят: I) гипофизарный нанизм (карликовость Пальтауфа); тиреогенный (микседематозный) нанизм; 2) генный (микседематозный) нанизм; 3) нанизм при адреногенита льном синдроме (надпочечниковый нанизм); 4) нанизм,возникающий вследствие заболевания вилочковой железы; 5) инфантильный тип нанизма, развивающийся вследствие экзогенных влияний (алиментарная недостаточность, токсические факторы и др.); 6) карликовость при раннем половом созревании с преждевременным закрытием зон роста.

К карликовости с непропорциональным телосложением относят: 1) рахитический нанизм; 2) хондродистрофический нанизм; 3) карликовость при врожденной ломкости костей. генный (микседематозный) нанизм;3)нанизм при адреногенитальном синдроме (надпочечниковый нанизм); возникающий вследствие заболевания вилочковой железы; инфантильный тип нанизма, развивающийся вследствие экзогенных влияний (алиментарная недостаточность, токсические факторы и др.); 6) карликовость при раннем половом созревании с преждевременным закрытием зон роста.

К карликовости с непропорциональным телосложением относят: 1) рахитический нанизм; 2) хондродистрофический нанизм; 3) карликовость при врожденной ломкости костей.

Телосложение больных с генетической формой нанизма пропорциональное Кожа обычно бледная, иногда с желтоватым оттенком, морщинистая, иногда сухая. Подкожный жировой слой развит слабо, но иногда отмечается ожирение с преимущественным отложением жира на животе, в области молочных желез, на лобке и бедрах. Мышечная система развита слабо. Созревание скелета отстает. Внутренние органы малых размеров (спланхномикрия), однако функция их обычно не нарушена. При пангипопитуитарной форме карликовости наблюдается склонность к брадикардии, снижению артериального давления; половая система резко недоразвита. Половые органы в течение всей жизни имеют размеры, как в раннем детском возрасте. У мужчин иногда крипторхизм, у женщин нет менструаций. Вторичные половые признаки и половое влечение отсутствуют. При всех видах генетического нанизма интеллект сохранен. При нанизме, обусловленном органическим поражением головного мозга (опухоль, гидроцефалия и др.), отмечаются общемозговая симптоматика, снижение интеллекта, нередко несахарный диабет. Анализы показывают низкий уровень гормона роста в сыворотке крови. Наблюдается снижение активности щелочной фосфатазы и уровня неорганического фосфора. При пангипопитуитарной форме генетического нанизма часто отмечаются гиперхолестеринемия, склонность к гипогликемии. Сахарная криная пологая, невысокая. Уровень йода, связанного с белками плазмы на нижней границе нормы.

Для выявления резервных возможностей соматотропной функции гипофиза в ряде случаев проводят пробу с внутривенным введением тиролиберина, инсулина, аргинина.

У здоровых людей в ответ на введение аргинина отмечается резкое повышение уровня гормона роста в сыворотке крови (в 8 и более раз). У больных гипофизарным нанизмом после введения аргинина уровень гормона роста в сыворотке крови обычно не изменяется или изменяется незначительно.

Диагноз генетического нанизма (самостоятельное заболевание) ставят на основании данных анамнеза (резкая задержка роста с 2--3-летнего возраста) и характерной клинической картины, особенно при сочетании пропорциональной задержки роста с резким недоразвитием полового аппарата и сохраненным интеллектом.

Акромегалия. Гигантизм

Акромегалия и гигантизм являются вариантами одного и того патологического процесса.

Акромегалия -- заболевание, характеризующееся диспропорциональным ростом скелета, мягких тканей и внутренних органов, развивается вследствие повышения продукции гормона роста.

Гигантизм -- заболевание, для которого характерен не соответствующий возрасту пропорционально усиленный рост скелета,

внутренних органов и тканей вследствие повышенной продукции гормона роста. Заболевание одинаково часто встречается как у

мужчин, так и у женщин. Акромегалия чаще возникает в возрасте 40 лет, до 15--17 лет наблюдается очень редко. Гигантизм обнаруживается обычно в период полового созревания.

Больные акромегалией предъявляют жалобы на ноющую боль, половые расстройства, изменение внешнего вида, ухудшение зрения, памяти, мышечную боль, увеличение надбровных дуг, ушных раковин , носа, губ, языка, стоп, пяточных костей. Нередко выступает нижняя челюсть (прогнатизм), а также увеличивается промежуток между зубами (диастема). Кожа утолщена, сальность кожи повышена, нередко отмечается пигментация. Обильный рост волос на теле и лице. Грудная клетка увеличивается в объеме и становиться бочкообразной. Межреберные промежутки расширяются. Внутренние органы часто увеличены. (спланхномегалия).

Болезнь Иценко -- Кушинга

Болезнь Иценко -- Кушинга -- заболевание, обусловленное первичным поражением подкорковых и стволовых образований (гипоталамус, таламус и ретикулярная формация).

Заболевание возникает чаще у женщин возрасте 20--40 лет.

Причину заболевания часто выявить не удается.

Болезнь может возникнуть в связи с черепно-мозговой или психической травмой, инфекционными болезнями, особенно интоксикациями, опухолями, беременностью, родами, гормональной перестройкой в период климакса и т. д. Патогенез заболевания связывают с нарушением гормонаных механизмов, которые контролируют функцию гипоталамо-гипофизарно- надпочечниковой системы. Полагают, что при этом заболевании изменяется не только концентрация серотонина и дофамина, но и чувствительность к ним рецепторов Усиление функции сетчатой зоны коры надпочечников приводит к гиперпродукции стероидных андрогеных гормонов. Это проявляется нарушением функции яичников, иногда гипертрихозом.

По форме болезнь Иценко -- Кушинга может быть легкой, средней и тяжелой. При легкой форме симптомы заболевании выражены умеренно.

Менструальный цикл иногда сохранен.

Остеопороз может отсутствовать. Средняя степень тяжести характеризуется выраженностью всех симптомов заболевания без осложнений. К группе с тяжелой формой заболевания относят больных, у которых наряду с яркой картиной заболевания имеются и другие осложнения, а именно: прогрессирующая мышечная слабость, обусловленная атрофией мышц и гипокалиемией, сердечно-легочная недостаточность, тяжелые психические расстройства и т. д.

В зависимости от течения болезнь Иценко -- Кушинга может быть прогрессирующей или торпидной. При прогрессирующем течении симптомы заболевания и осложнения нарастают быстро (в течение нескольких месяцев).

Торпидное течение характеризуется постепенным развитием заболевания (в течение нескольких лет).

Больны предъявляют жалобы на общую слабость, головную боль, боли в конечностях, нарушение менструального цикла, понижение потенции, изменение внешности, цвета лица, ожирение, рост волос по мужскому типу (у женщин), сонливость, плохую сообразительность. При осмотре отмечается избирательная локализация жира на лице (лицо лунообразное), груди, животе, шее, в сочетании с относительно тонкими костями. Кожа обычно поражена фурункулами, сухая, шелушащаяся, с багрово-мраморным рисунком.

Нередко возникают деформации и переломы костей, Такие изменения в костях следствие остеопороза. Наиболее часто остеопороз возникает в позвоночнике, черепе, ребрах, костях стоп и кистей. Его развитие связывают с избыточной продукцией глюкокортикоидов, что при водит к нарушению образования белкового каркаса костной ткани с недостаточным отложением вследствие этого солей кальция. Болезнь Иценко-Кушинга в детском возрасте приводит к задержке роста и дифференцировки скелета.

Очаговые изменения миокарде при болезни Иценко -- Кушинга объясняют в основном избыточной продукцией кортикостероидов и в первую очередь глюкокортикоидов, а также наличием гипертонии большого круга крот обращения, приводящей к гипертрофии левого желудочка относительной коронарной недостаточности. Дефицит калия, возникающий при избыточной продукции кортизола, а иногда и альдостерона в сочетании с повышенным содержанием кордизола лежит в основе развития электролитно-стероидной кардиопатии с некрозом.

Нередко возникают бронхиты, пневмонии, туберкулез, что связывают со снижением реактивности организма вследствие подавления кортизолом выработки антител.развитию патологии органов дыхания способствует также и нарушение углеводного обмена.

Могут наблюдаться изжога, боли в подложечной области, хронический гиперацидный гастрит, гастродуоденальные язвы Иногда возникает желудочное кровотечение. Отмечаются нарушение антитоксической, синтетической, галактозофиксирующей, холестеринэстерифицирующей функций печени. При болевом синдроме боли часто бывают такой силы, что ограничивают передвижение больных. Обычно боли локализуются поясничной области и ногах. Считают, что главной причиной болевого синдрома является сдавление спинно-мозговых корешков.

В ряде случаев в качестве лечения можно использовать лучевую терапию. Для профилактики облысения, токсического влияния лучевой терапии на ЦНС назначают анаболический стероиды, витамины С и группы В, стимуляторы лейкопоэза. В ранних стадиях болезни Иценко -- Кушинга вместо облучения гипоталамо-гипофизарной области может быть использована медикаментозная терапия.

Несахарный диабет

Выделяют гипоталамическую и почечную формы болезни. Гипоталомический диабет--заболевание, обусловленное абсолбтным дефицитом антидиуретического гормона. Гипоталамический несахарны диабет может быть самостоятельной болезнью или являться симптомом некоторых эндокринных и неэндокринных заболеваний. Заболевание может развиться у людей любого возраста, но чаще возникает в возрасте от 18 до 25 лет.

Почечный несахарный диобет-генеттическая патология рецепторов АДГ почечных канальцев, наследуется как рецессивный признак. Заболевание выявляется только у лиц мужского пола. Основными причинами заболеваниями являюся нейротропные вирусные инфекции и другие острые и хронические заболевания. В ряде случаев несахарный диабет развивается при эндокринных болеваниях гипоталам о-гипофизарного генеза.

В зависимости от патогенеза выделяют:

1. Несахарный диабет, обусловленный абсолютным дефицитом АДГ:

а) связанный с органическими повреждениями гипоталамо- нейрогипофизарного эндокринного комплекса;

б) идиопатический1 (спонтанный).

2. Несахарный диабет, обусловленный относительным дефицитом АДГ:

а) связанный с повышенной инактивацией АДГ на периферии;

б) «почечный несахарный диабет» (полная или значительная нечувствительность дистального отдела почечных канальцев к АДГ).

Заболевание чаще возникает внезапно, реже -- постепенно. Больные предъявляют жалобы на постоянную жажду (полидипсия), обильное (полиурия) и частое мочеиспускание), снижение аппетита, слабость, головную боль, бессонницу, зябкость, запоры и т. д. При осмотре нередко обращают на себя внимание сухость кожи, отсутствие потоотделения.

При гипоталамической полифагии возникает ожирение Внутренние органы, как правило, нормальные. В ряде случи возникают гипацидный гастрит, колит. . У женщин иногда нарушается менструальный цикл вплоть до аменории, бесплодие, наклонность к самопроизвольным абортам, у мужчин снижение либидо и потенции. У детей несахарный диабет обычно сопровождается задержкой роста и полового развития. Ранним симптомом несахарного диабета у них бывает ночное недержание. мочи.

Диагноз несахарного диабета ставят на основании полидипсии и полиурии с низкой относительной плотностью мочи.

Прогноз. У большинства больных несахарным диабетом прогресс в отношении жизни благоприятный, но в отношении выздоровления сомнительный. При симптоматическом несахарном диабете прогноз и трудоспособность определяются основным заболеванием.

В большинстве случаев выраженного несахарного диабета устанавливают инвалидность III группы.

Лечение направлено на ликвидацию причины заболевания. В пищевой рацион вводят большое количество фруктов и молочных продуктов.

При нейроинфекции назначают антибиотики, бийохинол, при опухоли гипотамо-гипофизарной системы -- лучевую терапию или оперативное вмешательство.

Гипергидропексический синдром (синдром Пархона)

Гипергидропексический синдром (несахарный антидиабп» заболевание, характеризующееся олигурией, задержкой жидкости в организме, отсутствием жажды. Выраженные формы заболевания| встречаются редко.

В развитии заболевания определенное значение имеют токсикоинфекционные и аллергические факторы, психические травмы.

Основным звеном в патогенезе гипергидропексического синдрома является повышение продукции АДГ вследствии нарушения функции гипоталамуса. Известно, что АДГ занимает ведущее место в регулировании осмотического давления внутренней среды организма.

Увеличение осмотического давления приводит к повышенной секреции АДГ, который, уменьшая диурез, задерживает в организме воду. В патогенезе заболевания определенное значение имеет вторичное нарушение функции эндокринных желез, участвующих в регуляции водного обмена.

...