Размещено на http://www.allbest.ru/

Инсульт симптомы

Инсульт -- это очень тяжелое и опасное заболевание, сопровождающееся поражением сосуда, а затем центральной нервной системы. Слово «инсульт» образовано от латинского insulto -- «скакать, прыгать» и обозначает «приступ, удар, натиск». А по определению ВОЗ: Инсульт -- быстро развивающееся фокальное или глобальное нарушение функций мозга, длящееся более 24 ч или приводящее к смерти, при исключении иного генеза заболевания.

Под инсультом понимают клинический синдром, характеризующийся внезапно возникшими симптомами утраты локальных мозговых, а иногда общемозговых функций (подтвержденных или нет данными компьютерной томографии), длящимися более 24 часов приводящими к смерти без иной явной причины, кроме сосудистой патологии. Причины, которые приводят к нарушению доставки крови, могут быть такие как разрыв кровеносного сосуда, когда кровь изливается в ткань мозга. Разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления и при патологически измененной сосудистой стенке. Происходит нарушение адекватного кровотока, что ведет к ухудшению питания нервных клеток, а это очень опасно, поскольку головному мозгу постоянно необходимо много глюкозы и кислорода. Как лечить народными средствами этот недуг смотрите тут.

Существует два вида инсультов:

-- геморрагический;

-- ишемический.

Выделяют три основные нозологические формы -- ишемический (тромботический, нетромботический, эмболический) инсульт, кровоизлияние в мозг, субарахноидальное кровоизлияние. Кроме этого могут иметь место субарахноидально-паренхиматозные, паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния и «смешанные» инсульты.

Геморрагический инсульт

При геморрагическом инсульте кровь выходит из разорвавшегося сосуда под большим давлением, раздвигает ткани головного мозга, образуя гематому (кровяную опухоль), и пропитывает участок головного мозга.

Этот разрыв происходит из-за резких колебаний артериального давления при патологически измененной стенке сосуда атеросклеротическим процессом -- в 50% случаев. 10% случаев приходится на патологически измененную стенку сосуда опухолью, прием лекарственных веществ, способствующих увеличению текучести крови и 20% случаев -- на все другие причины геморрагического инсульта.

Появляются трещины на внутренней стенке сосуда. Через них идет пропитывание стенок сосуда кровью.

После этого в стенке сосуда развивается процесс некроза -- разрушение стенок внутри сосуда.

Наукой доказано, что такие изменения в сосудах происходят при резком повышении артериального давления -- гипертоническом кризе. Пока этот процесс идет внутри сосуда, внешней патологии не отмечается.

Но когда сосуд разрывается, кровь попадает в вещество мозга, разрушая его ткань, образуется кровоизлияние или гематома. Они составляют 85% внутримозговых кровоизлияний. При гипертонии наиболее тяжелым изменениям подвергаются сосуды сонной артерии.

Артерия разрушается атероматозными бляшками.

Самые тяжелые -- кровоизлияния в ствол головного мозга, где расположены жизненно важные центры, это приводит к моментальной смерти. И симптомы кровоизлияний в головной мозг также зависят от их локализации, о чем будет сказано в клинике инсульта.

Геморрагический инсульт чаще развивается в возрасте 45-60 лет, преимущественно с одинаковой частотой у мужчин и женщин. Возникает внезапно, днем, обычно после резкого волнения или переутомления. Иногда инсульту предшествуют приливы крови к лицу головная боль, видение предметов в красном цвете, рвота, расстройство сознания, учащение дыхания, урежение сердечного ритма или, наоборот, сердцебиение. Иногда наблюдаются расширение зрачка на стороне поражения, расхождение глазных яблок, отведение глазных яблок в сторону (парез взора, опущение угла рта и отдувание щеки на стороне паралича (симптом паруса). На стороне, противоположной очагу, часто обнаруживается симптом гемиплегии -- стопа повернута кнаружи, рука падает как плеть. Часто отмечается пульсация сосудов на шее, дыхание хриплое с затрудненным вдохом или выдохом. Кожа холодная, пульс напряженный, артериальное давление в большинстве случаев повышено, расстройство глотания, задержка мочи или непроизвольное мочеиспускание. При кровоизлиянии в ствол мозга нарушаются жизненные функции и может наступить неожиданная смерть.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны головокружение с ощущением вращения предметов, резкая боль в затылке и шее, рвота, сужение зрачков, речь нарушена, напряжение затылочных мышц.

Острейшая форма инсульта характеризуется развитием в течение нескольких минут глубокого коматозного состояния. Смерть наступает быстро, в течение нескольких часов, та же картина отмечается при обширных кровоизлияниях в большие полушария, мост мозга или мозжечок с прорывом крови в желудочки мозга и поражением жизненно важных центров продолговатого мозга.

Подострая форма характеризируется медленно прогрессирующим нарастанием симптомов или острым началом с последующим кратковременным улучшением и новым ухудшением. У лиц пожилого и старческого возраста кровоизлияния протекают менее бурно, чем у молодых, часто проявляясь общемозговыми симптомами. При нарушении мозгового кровообращения возможно расстройство узнавания предметов наощупь, слух сохраняется, но больной не узнает знакомые голоса, плохо ориентируется в пространстве, видит, но не узнает по прошлому опыту предметы. Это происходит при поражении различных отделов коры головного мозга.

Клиника поражения височной доли характеризуется расстройством речи, слуховыми, вкусовыми галлюцинациями, головокружением, вестибулярными расстройствами.

Кровоизлияние в лобную долю оно характеризируется нарушением письма, судорожными припадками с поворотом головы и глаз в противоположную сторону.

При прикосновении к ладони у больного проявляется хватательный рефлекс, отмечается нарушение психики, склонность к плоским шуткам, депрессивное состояние, нарушается ходьба. Больной судорожно хватается за кровать, стену и другие предметы, боясь упасть.

Ишемический инсульт

Большая часть ишемических инсультов (60%) возникает в связи с атеросклерозом. Важную роль в их развитии играет патология внечерепных отделов сонных и позвоночных артерий.

Наиболее часто сдавление артерии локализуется в области их разделения -- шейном отделе позвоночника. Потому что эти участки чаще подвергаются травматизации со стороны задней стенки канала позвоночника вследствие дегенеративных или воспалительных изменений межпозвоночных суставов. Возможно и сдавление сосуда за счет аномалии развития шейного отдела позвоночника.

* Полное закрытие сосуда может произойти в связи с закупоркой сосуда тромбом, или при отрыве тромба -- эмболии, или при закрытии атеросклеротической бляшкой.

Тромбы обычно образуются в области холестериновой бляшки. Материалом для эмболии могут быть частицы тромбов из сердца и фрагменты тромбов из располагающихся бляшек в дуге аорты и сонных артерий. Ишемия головного мозга может развиться и без закупорки сосуда -- при его сужении (стенозе) или при перегибе. При этом большое значение имеют колебания артериального давления, ухудшение сердечной деятельности, кровопотеря и т.д. по типу сосудисто-мозговой недостаточности. Ишемические инсульты различны по величине и локализации. Размеры инсультов зависят от уровня поражения сосудов.

Ишемический инсульт (инфаркт мозга) наблюдается чаще всего, у лиц среднего и пожилого возраста, иногда возможен и в молодом возрасте; у мужчин отмечается несколько чаще, чем у женщин. Развитию ишемического инсульта нередко предшествуют кратковременные нарушения мозгового кровообращения, которые проявляются нестойкими поражениями конечностей, нарушением речи и т.д. Обычно они являются следствием дефицита кровоснабжения мозга в той области, в которой позднее развивается инфаркт. У некоторых больных учащение периодических и ишемических атак происходит непосредственно перед развитием инфаркта мозга. При тромбозах (закупорка сосуда тромбом) мозговых сосудов нередки предвестники ишемического инсульта -- головокружение, кратковременное расстройство сознания (полуобморочное состояние), потемнение в глазах. Ишемический инсульт может развиться в любое время суток. Наиболее часто он возникает под утро или ночью. Иногда устанавливается связь начальных проявлений инсульта с предшествовавшей повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора, употреблением алкоголя, приемом горячейванны, кровопотерей или каким-либо заболеванием, в частности инфекционным.

Нередко ишемический инсульт развивается вслед за инфарктом миокарда. Характерно постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов -- в течение нескольких часов, иногда 2-3 дней, реже в течение более продолжительного времени.

Острое развитие ишемического инсульта может наблюдаться при тромбозе части внутренней сонной артерии или при острой закупорке крупной внутримозговой артерии. Примерно в 1/6 части наблюдений мозговой инфаркт (инсульт) развивается медленно -- в течение нескольких недель или даже месяцев. Патологические симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта (инсульта), пораженным сосудом и условиями окружного кровообращения. Для закупорки внечерепного участка внутренней сонной артерии характерно наличие периода проходящих нарушений зрения на один глаз в сочетании с кратковременным параличом и нарушением чувствительности на противоположной половине тела. В дальнейшем развиваются стойкие нарушения зрения, с атрофией зрительного нерва на стороне закупорки артерии и паралича на противоположной стороне; при закупорке левой сонной артерии часто возникают расстройство речи, эпилептиформные припадки, симптом закупорки позвоночных и базилярной артерий вне черепа, в районе шейного отдела позвоночника проявляется системным головокружением, пошатыванием при ходьбе, подергиванием глазных яблок (нистагм), шумом в ухе, снижением слуха и нарушением зрения на оба глаза. Иногда развиваются кома, паралич конечностей, снижается тонус мышц.

При инфарктах мозга в районе вертебробазилярной области чаще поражается мозговой ствол -- это очень опасная зона.

При ишемическом поражении головного мозга в крови больных отмечаются повышение холестерина, повышенная свертываемость крови, увеличен протромбин, изменения на энцефалограмме, реовазограмме, компьютерной томографии. Ультразвуковой метод Допплера дает информацию о состоянии циркуляции крови.

Смертность при геморрагическом инсульте высокая, колеблется в пределах 60-90%. Большинство больных погибают в первые двое суток, из них большая часть -- в первые сутки. Смертность при ишемичеком инсульте наблюдается в пределах 20% случаев. При повторных ишемических инсультах развиваются прогрессирующие психические расстройства.

Ишемический инсульт -- самая частая форма острых нарушений мозгового кровообращения. Они составляют около 80 % общего числа инсультов.

Понятие «ишемический инсульт» отражает только факт развития заболевания, обусловленного уменьшением кровотока в определенной зоне мозга и характеризующегося формированием ограниченного инфаркта. Инфаркт мозга -- это зона некроза, образовавшаяся вследствие грубых, стойких нарушений метаболизма неврональных и глиальных структур, возникших в результате недостаточного кровообеспечения из-за стеноза (окклюзии) магистральных артерий головы или артерий мозга, приводящих к дефициту перфузионного давления, или из-за тромбоза или эмболии артерий мозга. Таким образом, все лечебные мероприятия направлены на купирование или компенсацию патологических изменений в мозге, обусловленных развившимся инфарктом.

Классификация

Современные методы инструментальных исследований (компьютерная и ядерно-магнитно-резонансная томография, протонно-эмиссионная томография, транскраниальная допплерография, дуплексное сканирование, субтракционная ангиография) позволяют классифицировать острые церебральные ишемии с учетом четырех принципов:

1) в зависимости от продолжительности существования неврологического дефицита;

2) на основе степени тяжести состояния больных;

3) соответственно локализации инфаркта;

4) применительно к патогенезу ишемического инсульта.

1) С учетом продолжительности существования неврологического дефицита выделяют:

-- преходящие нарушения мозгового кровообращения; при них неврологический дефицит ликвидируется в течение 24 ч с момента его возникновения; диагноз может быть установлен только ретроспективно;

-- «малый инсульт», при котором неврологический дефицит ликвидируется в течение трех недель. Эта форма не включена в Международную классификацию болезней и причин смерти;

-- массивный инсульт, при котором очаговая симптоматика сохраняется более трех недель.

2) Классификация, характеризующая степень тяжести состояния больных. Она предусматривает:

-- малый инсульт -- незначительно выраженная неврологическая симптоматика, полностью регрессирующая в течение трех недель с момента появления;

-- ишемический инсульт средней тяжести -- без клинических признаков отека мозга, без расстройств сознания, с преобладанием в клинической картине очаговой неврологической симптоматики;

-- тяжелый инсульт -- проявляющийся выраженной общемозговой симптоматикой с угнетением сознания, признаками отека мозга, вегето-трофическими нарушениями, грубым очаговым дефектом, часто дислокационными симптомами.

3) Классификация, основанная на локализации инфаркта мозга, базируется на соответствии топической характеристики очаговой неврологической симптоматики определенным артериальным бассейнам: средняя, передняя, задняя мозговые артерии; основная артерия и их дистальные ветви.

4) Патогенетическая классификация включает:

-- территориальный инфаркт, развивающийся обычно вследствие тромботической или тромбоэмболической окклюзии крупного артериального ствола. Симптоматика, как правило, соответствует поражению основных сосудистых бассейнов;

-- инфаркт в конечных ветвях крупных артерий мозга или в «пограничных зонах» вследствие резкого снижения перфузионного давления на периферии крупных артерий мозга;

-- лакунарные инфаркты в области таламуса, внутренней капсулы или ствола мозга, а также множественные мелкие очаги в белом веществе больших полушарий, обусловленные повторными микроэмболиями или локальными нарушениями кровотока в области ангиопатий в артериях малого калибра.

Инфаркт мозга

Этиопатогенез инфаркта мозга наиболее оправдано рассматривать с учетом концепции гетерогенности ишемического инсульта.

Н. В. Верещагиным охарактеризована роль патологии магистральных артерий головы, различных поражений сердца, нарушений центральной и церебральной гемодинамики в этиопатогенезе ишемического инсульта. Доказана значимость характерных для артериальной гипертонии изменений внутримозговых артерий малого калибра, лежащих в основе лакунарных инфарктов. Кроме того, определена роль изменений реологических и коагуляционных свойств крови, изменений в тромбо-эндотелиальном звене и биомеханики потоков крови в качестве этиопатогенетических причин инфаркта мозга.

Е. И. Гусевым детально охарактеризованы патобиохимические изменения в мозговых структурах, приводящие к формированию инфаркта мозга и определены меры по их коррекции.

Адаптация концепции патокинеза к определению механизмов развития инфаркта мозга дает возможность конкретизировать условия, предрасполагающие к его возникновению, и непосредственные причины ишемического инсульта.

Причины

Среди условий, предрасполагающих к развитию инфаркта мозга, правомерно выделять локальные и системные факторы.

Наиболее частыми локальными факторами являются атеросклеротические поражения магистральных артерий головы и артерий мозга -- стенозы (окклюзии), а также сопряженное с ними локальное тромбообразование; различные поражения сердца как источник кардиоэмболических инфарктов мозга; дегенеративнодистрофические изменения шейного отдела позвоночника, вызывающие экстракраниальную компрессию позвоночных артерий. К относительно редким локальным факторам относятся кранио-вертебральные аномалии, фибромускулярные дисплазии, патологическая извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

К системным факторам относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Локальные и системные факторы находятся во взаимосвязи и взаимозависимости, часто недоступной распознаванию и оценке.

Локальные факторы

Атеросклероз. По мере прогрессирования атеросклероза за счет накопления холестерина происходит утолщение комплекса интима-медиа, постепенно формируются атероматозные бляшки в магистральных и церебральных артериях. Морфологическая структура бляшек различна. Мягкие, разрыхленные бляшки оказываются эмбологенным субстратом, а плотные бляшки способствуют стенозированию (окклюзии) артериальных стволов, резко ограничивая кровоток.

Наличие одного или множественных (эшелонированных) стенозов вызывает ряд негативных эффектов. Существенно ухудшаются динамические свойства крови -- объем и вязкость. Резко ограничивается уровень мозгового кровотока -- его снижение до 60 % является критическим для развития инфаркта мозга.

Только множественные (эшелонированные) стенозы экстра- и интракраниальных артерий имеют самостоятельное значение в патогенезе ишемического инсульта. В других случаях острые церебральные ишемии возникают при декомпенсации мозгового кровотока, обусловленной резкими нарушениями центральной гемодинамики.

Экспериментальными и клинико-инструментальными исследованиями доказано, что артериальная гипертензия стимулирует и усугубляет атеросклеротические поражения артериальной системы.

Кроме того, стенозирование (окклюзия) создает серьезные предпосылки для тромбообразования.

Тромбообразование. Основными этапами тромбообразования являются: повреждение эндотелия интимы вследствие атероматоза; замедление и турбулентность кровотока в области стенозов; соударение, агрегация, «прилипание» форменных элементов крови на поврежденном участке эндотелия; снижение кислородной емкости эритроцитов; коагуляция фибрина и угнетение локального фибринолиза.

В зависимости от конкретных соотношений степени интенсивности процесса тромбообразования, с одной стороны, и уровня активности противо свертывающей системы крови, -- с другой, либо продолжается формирование тромба, либо происходит его лизис, частичный, а иногда полный. Однако при резкой выраженности атеросклероза хеморецепторы интимы утрачивают способность воспринимать воздействие прокоагулянтов (тромбопластин, тромбин), и рефлекторной активизации противосвертывающей системы не происходит, или она незначительна и не препятствует дальнейшему формированию тромба.

Поражения сердца являются чрезвычайно частым источником кардиоцеребральных, гемодинамических и лакунарных инфарктов мозга.

Это положение убедительно подтверждено результатами компьютерной томографии, транскраниальной допплерографии, дуплексного сканирования, ЭКГ, трансторакальной и чрезпищеводной Эхо-КГ, холтеровского мониторирования.

К кардиогенной патологии, обладающей наиболее высоким эмбологенным потенциалом при кардиоэмболическом и лакунарном инфарктах, по данным 3. А. Суслиной, относятся атеросклеротические поражения аорты, аортального и митрального клапанов, гипертрофия левого желудочка сердца, внутрисердечные тромбы, различные формы нарушений сердечного ритма, ишемические изменения зубца ST на ЭКГ. При гемодинамических инфарктах (сосудисто-мозговая недостаточность), эмбологенный потенциал наиболее высок при уменьшении сердечного выброса вследствие нарушения сократительной функции миокарда, при слабости синусового узла и артериальнойгипотонии в сочетании со стенозирующими поражениями магистральных артерий головы. У 60 % больных имеют место сочетания указанных форм кардиологической патологии.

Помимо перечисленных поражений сердца источником кардиоэмболий могут являться поражения сердечных клапанов и миокардиопатии ревматической природы, нарушения сердечного ритма при гипертиреозе, пристеночные тромбы при инфаркте миокарда, бактериальный и небактериальный эндокардит, поражения сердечной мышцы приСПИДе, парадоксальные эмболии при врожденных дефектах овального отверстия, а также эмболы, формирующиеся после операций аортокоронарного шунтирования и транслюминальной ангиопластики.

Специфической особенностью кардиоэмболий, обусловленных охарактеризованными поражениями сердца, является наклонность к рецидивированию, а в ряде случаев -- к одновременной эмболизации различных мозговых артерий.

Клинические проявления кардиоцеребральных эмболий определяются рядом факторов: величиной эмбола и диаметром ок-клюзированного сосуда, иногда последующим тромбированием проксимального участка пораженной артерии, интенсивностью рефлекторного тромболиза и интенсивностью «включения» коллатерального кровообращения. Таким образом, кардиоцеребральные эмболии могут манифестировать ПНМК, малым инсультом или тяжело протекающим, массивным инсультом.

Изменения шейного отдела позвоночника в форме выраженного деформирующего спондилеза могут играть существенную роль в развитии ишемических инсультов в вертебрально-базилярном бассейне. Механизмом их развития является компрессия позвоночных артерий либо в костном туннеле, находящемся в поперечных отростках VI--II шейных позвонков, либо на коротком атлантоокцилитальном отрезке позвоночной артерии. Компрессия или постоянная фиксация позвоночной артерии могут происходить также при врожденных краниоцеребральных аномалиях -- синдромах Клиппеля--Фейля и Арнольда--Киари, при аномалии Киммерле. Синдром Клиппеля--Фейля -- синостоз шейных позвонков, иногда сочетающийся с окципитализацией атланта и расщеплением дужек указанных позвонков. Синдром Арнольда--Киари -- комбинация мальформации миндаликов мозжечка с платибазией и/или коарктацией большого затылочного отверстия. Аномалия Киммерле -- образование костного кольца (мостика) на задней дуге атланта в области расположения позвоночной артерии.

Другие редко встречающиеся локальные факторы -- фибромускулярные дисплазии и извитость магистральных артерий головы, дилататорная артериопатия, артерииты.

Фибромускулярные дисплазии -- врожденные аномалии стенок внутренней сонной, средней мозговой и вертебральных артерий и их конечных ветвей в виде множественных кольцевидных сужений просвета, а иногда мелких аневризм. В пораженных участках постепенно формируются изгибы или извитости, различные степени стенозирования. Вследствие этого создаются условия для локального замедления и нарушения ламинарного кровотока и, следовательно, предпосылки для пристеночного тромбообразования и последующей эмболизации артериальной системы мозга.

Дилататорная артериопатия, развивающаяся при распространенных поражениях магистральных артерий головы, приводит к утрате эластичности стенок артериальных стволов, а также к формированию патологических перегибов и извитостей. Из-за замедления и нарушения ламинарного кровотока формируются тромбы, могущие впоследствии являться субстратом для эмболизации сосудов мозга.

К артериитам, могущим способствовать развитию ишемического инсульта, относятся болезнь Такаясу («болезнь отсутствия пульса»), болезнь Мойа-Мойа (артериит в области Виллизиева круга), а также инфекционный грануломатоэный артериит -- проявление СПИДа, туберкулеза, сифилиса, малярии и других заболеваний.

Системные факторы

К этой категории факторов, предрасполагающих к развитию ишемического инсульта, относятся нарушения центральной и церебральной гемодинамики, ангиоспазм при мигрени, коагулопатии, эритроцитоз, угнетение газотранспортных свойств крови.

Нарушения центральной гемодинамики. Одним из ведущих системных факторов является кардиальный гиподинамический синдром. Он характеризуется клиническими признаками (недостаточность кровообращения, гемодинамически значимые нарушения сердечного ритма) и функциональными показателями -- снижением минутного объема крови (МОК) и ударного объема крови (УОК). Кардиальный гиподинамический синдром является следствием различных причин -- артериальной гипертензии, гипокинезии миокарда различной этиологии, уменьшения МОК вследствие поражений клапанного аппарата или нарушений сердечного ритма, преходящих нарушений сократимости миокарда пристенокардии и гипертонических кризах. Показатель МОК -- наиболее информативный, интегральный показатель, характеризующий эффективность работы сердца вне зависимости от указанных причин, способных оказывать не него влияние. МОК определяется посредством Эхо-КГ.

Определяющее значение имеет показатель МОК, свидетельствующий о компенсации или декомпенсации мозгового кровообращения. По данным Е. А. Широкова, у лиц старше 60 лет величина МОК ниже 3 л свидетельствует о явной угрозе развития ишемического инсульта. Эта величина определена с учетом того, что при наличии атеросклеротических стенозов и окклюзий магистральных артерий головы гемодинамический резерв мозгового кровообращения -- то есть способность интракраниальных артерий к расширению -- оказывается исчерпанной или минимальной.

У больных с выраженными атеросклеротическими изменениями артериальной системы, ИБС, сердечной недостаточностью и другими патологическими процессами, уменьшающими эффективную работу сердца, часто имеет место гипокинетический вариант гемодинамики с низкими показателями АД и резким снижением кровотока в артериальной системе мозга, в особенности в вертебрально-базилярном бассейне. При среднем АД в пределах 60 мм рт. ст. и ниже наступает «срыв» ауторегуляции мозгового кровообращения, и снижение уровня мозгового кровотока оказывается причиной тромбообразования -- вначале в дистальных (артериолы, капилляры), а затем и в проксимальных участках сосудистого русла. У больных с утраченной или крайне ограниченной способностью сосудов к констрикции и вазодилатации часто развиваются «ночные» инсульты, так как в это время суток уровень АД наиболее низок.

Развитие инсульта при кардиальном гиподинамическом синдроме и артериальной гипотензии следует расценивать как ишемический инсульт, основой которого является сосудисто-мозговая недостаточность (гемодинамический инсульт).

Артериальная гипертензия ускоряет развитие атеросклеротических поражений магистральных артерий головы и артериальной системы мозга. Резкие внезапные подъемы АД могут являться непосредственной причиной развития ишемического инсульта как фактор, «мобилизирующий» пристеночные тромбы и их занос в артериальную систему мозга. Кроме того, резкие внезапные подъемы АД в определенных случаях приводят к развитию ишемического инсульта вследствие ангиоспазма мелких ветвей интрацеребральных артерий.

В развитии ишемического инсульта при атеросклерозе и артериальной гипертонии существенную роль играет повышение гидродинамического сопротивления крови, обусловленное недостаточностью или снижением активности эндогенного фактора, ответственного за гидродинамические характеристики кровотока. Этот новый механизм ауторегуляции мозгового кровотока охарактеризован И. В. Ганнушкиной (1984--1997).

Нарушение сердечного ритма -- один из важнейших, частых факторов, способствующих заносу артерио-артериальных и находящихся в полостях сердца эмболов в мозговые артерии. Наиболее неблагоприятны в этом плане фибрилляция желудочков, возникающая при обширных инфарктах миокарда, постоянная или интермиттирующая фибрилляция предсердий и мерцательная аритмия, а также синдром поражения синусового узла с альтернирующей тахи- и брадисистолией. Риск эмболизации -- нередко повторной -- наиболее высок при аритмиях в сочетании с выраженной артериальной гипертензией.

Ангиоспазм при мигрени. Тяжелые, продолжительные приступы мигрени с резким ангиоспазмом влекут за собой локальное уменьшение, замедление мозгового кровотока и накопление большого количества прокоагулянтов. Последующая вазодилатация в еще большей мере создает предпосылки к локальному пристеночному тромбообразованию, иногда достигающему такой степени, что по мере повторения мигренозных приступов в пораженном участке артерий среднего и малого калибра постепенно формируются стенозы, в еще большей мере способствующие развитию инфарктов.

Другие системные факторы -- коагулопатии, эритроцитоз и полицитемия, угнетение газотранспортных свойств крови.

Коагулопатии, характеризующиеся резкой прокоагулянтной активностью, у больных с артериальной гипотонией или хронической сердечной недостаточностью, способствуют формированию пристеночных тромбов в прекапиллярах и мозговых артериях малого калибра.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС) -- особая форма коагулопатии. Она выражается резкой гиперкоагуляцией (в первую очередь, из-за угнетения фибринолиза и формирования фибриновых масс), блокирующей микроциркуляцию. Возможно формирование не только тромботических масс, но и геморрагий. Причиной синдрома ДВС являются черепномозговая травма, различные инфекционные процессы (преимущественно вызываемые грамотрицательными возбудителями), а также СПИД и другие патологические процессы.

Эритроцитоз (увеличение числа эритроцитов более 5,5--6,0x 10⁴ и полицитемия (увеличение числа тромбоцитов более 400 х 103или числа лейкоцитов более 20 х 10³) в качестве самостоятельных форм заболеваний системы крови могут -- чаще всего на фоне резких изменений центральной гемодинамики -- являться причиной тромбирования артериальной системы мозга с последующим формированием инфаркта. Нередко тромботические поражения такого генеза -- то есть «перегрузка» сосудистого русла кровяными элементами -- носят очаговый характер, а также могут иметь наклонность к рецидивированию.

Угнетение газотранспортных свойств крови происходит при гемоглобинопатиях и анемиях различной этиологии -- гипохром-ной, гипопластической и обусловленной различными хроническими заболеваниями. Остро возникающая гемическая гипоксия в качестве причины ишемического инсульта -- результат нарушения газотранспортной функции эритроцитов, возникающего при отравлениях оксидом углерода (угарным газом). Содержащийся в эритроцитах гемоглобин прочно связывается с СО, образуя кар-боксигемоглобин, и поступление кислорода в мозговые структуры становится невозможным. Гемическая гипоксия может возникать и при отравлениях анилином, содержащимся в некоторых предметах бытовой химии. В этих случаях острые церебральные ишемии развиваются вследствие превращения гемоглобина в мет-гемоглобин.

Непосредственные причины развития инфаркта мозга

Рассмотренные в предыдущем разделе условия, предрасполагающие к развитию ишемического инсульта, являются до определенного момента патологическими процессами, не проявляющимися острой ишемией мозга. Непосредственные причины ишемического инсульта следует рассматривать в качестве факторов, реализующих предсуществующие условия в манифестную мозговую катастрофу с необратимыми морфологическими изменениями.

Непосредственные причины развития ишемического инсульта зависят в каждом конкретном случае от значимости, выраженности и взаимозависимости условий, предрасполагающих к возникновению острой церебральной ишемии.

Причинами, непосредственно провоцирующими возникновение ишемического инсульта, являются:

1) резкая декомпенсация центральной гемодинамики в форме остро наступающего уменьшения эффективной работы сердца (снижение ударного и минутного объемов крови, особенно при нарушениях сердечного ритма);

2) резкая декомпенсация центральной гемодинамики с быстрым подъемом АД, интенсификацией кровотока и срывом ауторегуляции мозгового кровообращения, приводящих к «мобилизации» пристеночных тромбов и их заносу в артериальную систему мозга;

3) остро наступающие резкие нарушения коагуляционного статуса, приводящие к тромбообразованию (гиперкоагуляция в условиях снижения фибринолитической активности крови).

Нарушения метаболизма

Использование позитронно-эмиссионной томографии, магнитно-резонансной и однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (SPECT) позволило количественно оценить объемный кровоток в церебральных сосудах, а также степень выраженности и динамику повреждения различных структур головного мозга.

Установлено, что метаболические изменения в ответ на развитие острой фокальной ишемии мозга развиваются в закономерной последовательности. При снижении мозгового кровотока ниже 0,55 мл (г/мин) регистрируется первичная реакция, характеризующаяся торможением синтеза белков в нейронах. Снижение мозгового кровотока ниже 0,35 мл (г/мин) стимулирует анаэробный гликолиз, а снижение ниже 0,20 мл (г/мин) приводит к избыточному высвобождению возбуждающих нейротрансмиттеров и выраженному нарушению энергетического обмена. При уменьшении мозгового кровотока ниже 0,10 мл (г/мин) возникает аноксическая деполяризация клеточных мембран.

Приведенные данные имеют важнейшее практическое значение, так как «ядро» (центральная зона) инфаркта формируется через 6--8 мин после развития острой фокальной ишемии, а в течение нескольких часов «ядро» инфаркта окружено зоной «ишемической полутени» или пенумбры.

Пенумбра -- это область динамических метаболических изменений, в которой мозговой кровоток снижен до 0,20-40 мл (г/мин). В этих условиях в неврональных структурах имеют место только функциональные изменения, но энергетический обмен еще относительно сохранен и не наблюдается резких микроваскулярных, в том числе микрореологических, нарушений.

Длительность существования пенумбры определяет временные границы «терапевтического окна» -- периода, на протяжении которого лечебные мероприятия наиболее перспективны и ограничивают объем инфаркта. Большая часть инфаркта формируется через 3--6 ч после появления первых клинических симптомов ишемического инсульта, а окончательное формирование завершается через 48-56 ч.

При обширных инфарктах, сопровождающихся перифокальным отеком, этот срок может быть более коротким.

Исходя из приведенных данных, активная терапия ишемического инсульта -- в первую очередь нейропротективные препараты и тромболитики -- должна начинаться в течение первых трех часов с момента заболевания.

Ишемия, обусловленная снижением мозгового кровотока, вызывает патобиохимический каскад или «ишемический каскад». Острый дефицит макроэргов (фосфокреатин, аденозинфосфат -- АТФ) приводит к угнетению аэробной утилизации глюкозы и активизации анаэробного гликолиза. В этих условиях основное количество глюкозы трансформируется в молочную кислоту; прогрессирует лактацидоз, приводящий к вазодилатации и гиперперфузии в зоне ишемии, что в еще большей мере усугубляет нарушение метаболизма. Лактацидоз в сочетании с гипоксией дезорганизует функцию ферментной системы, управляющей транспортом ионов -- возникают грубые изменения дыхательной цепи митохондриальных функций и угасание электрического потенциала клеточных мембран, то есть их деполяризация и изменение их проницаемости. Этот патологический процесс влечет за собой пассивный отток ионов калия из нейронов и интенсивный приток в них ионов кальция, натрия и хлора, а также внутриклеточное накопление свободных жирных кислот и воды. В комплексе это ведет к набуханию дендритов и лизису клеточных элементов нейронов -- белковых и липидных комплексов аминокислот. Кроме того, побреждение мембранных структур интенсифицирует перекисное окисление липидов и накопление жирных кислот -- процессы, от интенсивности которых в значительной мере зависят темп и распространенность метаболических сдвигов, приводящих к формированию инфаркта.

Весьма существенное значение имеет повышенный выброс в экстрацеллюлярное пространство возбуждающих медиаторов -- глутамата и аспартата, недостаточность их обратного захвата астроглией и утилизации, перевозбуждение глутаматных рецепторов и в итоге раскрытие контролируемых ими кальциевых каналов. Увеличение содержания внутриклеточного кальция стимулирует дальнейшие патобиохимические реакции, приводящие к некротической гибели нейронов и апоптозу. На этом основании сформулирована концепция глутаматной «эксайтоксичности» (от англ. excite -- возбуждать), которая играет важную роль в формировании инфаркта мозга. В результате исследования уровня антител к глутаматным рецепторам установлена зависимость тяжести инсульта от степени высвобождения глутамата и аспартата. Одновременно доказано, что гибель нейронов обусловлена не только накоплением нейротоксических субстанций, но и дефицитом веществ, обладающих нейротрофическим действием.

В острой стадии ишемического инсульта нарушается ферментная активность организма. Одним из ее проявлений является образование в нейронах свободных радикалов, повреждающих эндотелий сосудов.

В зависимости от степени ишемии активируется цикл арахидоновой кислоты с вторичным накоплением ее продуктов (простагландины, тромбоксан, лейкотриены). Эти биологически активные вещества оказывают негативное влияние на сосудистый тонус и систему агрегации кровяных элементов, способствуют интенсивной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, а также повышению вязкости крови, гематокрита, содержания фибриногена .

Помимо грубых локальных изменений непосредственно в ишемизированной зоне, патологические процессы возникают в системе гуморальных и гормональных систем. Наиболее значима реактивная гипергликемия, практически не купируемая соответствующими препаратами. Такие изменения способствуют интенсивному гликолизированию гемоглобина, которое влечет за собой снижение газотранспортных свойств крови, что при дефиците в нейронах глюкозы и кислорода углубляет лактацидоз и генерализированную дезорганизацию метаболизма.

Церебральная ишемия может сопровождаться также повышением уровня адреналина и других катехоламинов-вазопрессоров. Однако их вазоконстрикторный эффект в условиях резкой пассивной вазодилатации (вазопаралича), обусловленной, в первую очередь, резким лактацидозом, может проявляться в минимальной степени или вовсе отсутствовать.

Существенная роль в течение ишемического инсульта придается изменениям системы простаноидов, включающей простагландины, тромбоксаны и простациклины. Разнонаправленное повышение содержания различных простаноидов в крови и ликворе сопровождается изменением реактивности артерий в зоне ишемии и прокоагулянтным эффектом. Наиболее выраженные сдвиги в количественном спектре простаноидов возникают при тромботическом инсульте, что отражается на тяжести течения, частоте осложнений и неблагоприятных исходах.

Патогенетически обоснованная с учетом причинно-следственных связей последовательность этапов «ишемического каскада» сформулирована в 1997 году Е. И. Гусевым, В. И. Скворцовой, Н. С. Чекневой, Е. Ю. Журавлевой, Е. В. Яковлевой. Выделены следующие этапы «ишемического каскада»:

1-й этап -- снижение мозгового кровотока,

2-й -- глутаматная «эксайтоксичность»,

3-й -- внутриклеточное накопление ионов кальция,

4-й -- активация внутриклеточных ферментов,

5-й -- повышение синтеза NО и развитие оксидантного стресса,

6-й -- экспрессия генов,

7-й -- «отдаленные» последствия ишемий в форме местного воспаления, микроваскулярных нарушений и повреждения гематоэнцефали-ческого барьера;

2--8-й этапы -- апоптоз.

Исходом «ишемического каскада» является формирование инфаркта в мозге. В этом процессе играют роль два механизма -- некротическая смерть клеток и апоптоз (генетически запрограммированная смерть).

Подчеркивается практическая значимость поэтапного анализа «ишемического каскада»; так как каждый из этапов является мишенью для терапевтических воздействий. Наибольший клинический эффект достигается при назначении терапии на ранних этапах. На первом этапе наиболее перспективны меры, направленные на улучшение перфузии ткани мозга, на 2--8-м этапах -- нейро-протективная или цитопротективная терапия. Наиболее оправдано сочетание обоих направлений интенсивной терапии.

Уровень перфузии мозга определяет степень нарушений клеточного метаболизма: кровоток в зоне ишемии может быть различным по выраженности и длительности. Гипоперфузия в ишемизированной зоне раньше всего и в наиболее резкой степени возникает в ядре инфаркта; она менее выражена в зоне полутени. Гибель нейронов в ядре инфаркта и возможная обратимость функций в зоне полутени зависят от степени гипоперфузии. Продолжительность стадии гипоперфузии весьма вариабельна; в среднем она считается равной 12--18 ч.

Наиболее неблагоприятен феномен «невозобновления кровотока» (no reflow phenomen) -- результат крайне низкого перфузионного давления и резких нарушений микроциркуляции. При нем наступает гибель нейронов как в ядре инфаркта, так и в области полутени.

В последующем, как правило, наступает реперфузия -- восстановление кровотока в зоне ишемии. Ее уровень и быстрота проявления зависят от ряда факторов. Основными являются степень уменьшения калибра пораженных сосудов и нарушений микроциркуляции в них, вероятность и объем спонтанного лизиса тромбов и интенсивность возобновления кровотока. При реперфузии, как правило, возникает гиперкининогенез, характеризующийся вазодилатацией и нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера. В условиях реперфузии увеличивается риск развития геморрагического инфаркта. Кроме того, при гиперперфузии создаются условия для формирования отека мозга, еще большей дезорганизации клеточного метаболизма и в итоге гибели нейронов.

Отек мозга -- результат резких прогрессирующих изменений метаболизма, распространяющихся в условиях ангиопареза на перифокальную зону инфаркта. Моментом, «запускающим» развитие отека, является проникновение в нейрон воды из экстрацеллюлярного пространства, обусловленное нарушением мембранной проницаемости.

Возникающее таким образом набухание клеток вызывает интрацеллюлярный отек. При длительной ишемии к нему присоединяется экстрацеллюлярный (вазогенный) отек из-за постепенного повреждения гематоэнцефалического барьера и накопления в пораженной зоне недоокисленных продуктов, образующихся в условиях анаэробного гликолиза. Вазогенный отек развивается преимущественно в белом веществе. При обширных инфарктах, грубой дезорганизации мозгового кровотока отек распространяется на обширные территории. Тем самым за счет увеличения массы поврежденного полушария (а в ряде случаев и противоположного) и, соответственно, компрессии сосудов в еще большей мере уменьшается уровень перфузии мозга. Отек способствует развитию дислокации и последующего вклинения мозговых структур. Дислокация полушарий приводит к их вклинению в вырезку мозжечкового намета и развитию вторичного стволового синдрома, постепенному появлению вслед за формированием инфаркта в гемисфере симптомов поражения ствола и продолговатого мозга. Дислокация субтенториальных структур происходит в большое затылочное отверстие. Дислокационные синдромы -- наиболее частая непосредственная причина смерти больных с инфарктом мозга.

Клиническая характеристика и последствия ишемического инсульта зависят от величины и локализации инфаркта. Последние обусловлены комплексом во многом взаимообусловленных, но и взаимокомпенсирующих факторов. Таковыми являются механизмы развития острой церебральной ишемии (тромбоз, эмболия, сосудисто-мозговая недостаточность), конкретная зона поражения, индивидуальные анатомические особенности строения артериальной системы мозга, потенциальные возможности включения коллатерального кровообращения, степень дезорганизации ауторегуляции, во многом определяющая уровень перфузионного давления в пораженном сосудистом бассейне.

Практически невозможно прогнозировать, в какой мере наличие анастомозов и уровень коллатерального кровообращения отражаются на клинической картине; возможны весьма неоднородные варианты. Так, например, резко выраженные стенозы внутренней сонной артерии (более 80 %), но при полноценном функционировании Виллизиева круга, могут протекать бессимптомно. Эмболии дистального отрезка задней мозговой артерии в зоне с относительно мало развитой сетью анастомозов могут вызывать формирование достаточно обширных инфарктов со стойким неврологическим дефицитом.

Индивидуальные особенности анастомозов в ряде случаев обусловливают различные варианты перераспределения кровотока в пределах всей сосудистой системы мозга, в том числе извращенных сосудистых реакций -- синдромов обкрадывания.

Локальные синдромы обкрадывания в непосредственной близости от очага ишемии могут проявляться двумя вариантами. Первый -- «прямое обкрадывание», описанное Н. Лассеном, -- непосредственный дефицит кровотока из-за стенозирования приводящей артерии или падения в нем перфузионного давления по механизму срыва ауторегуляции. Второй вариант -- «синдром извращенного обкрадывания» или синдром Робин-Гуда (сказочного разбойника, грабившего богатых и раздававшего богатства беднякам) -- перераспределение крови из зон с сохранным кровотоком в ишемизированную зону.

Распространенные синдромы обкрадывания чаще всего выражаются значительным перераспределением крови по корковым анастомозам в пределах ветвей одного бассейна или перетоком крови из артерий системы каротидного бассейна в артерии вертебрально-базилярного бассейна.

При быстром формировании массивного стеноза в магистральных артериях головы или в проксимальном отделе крупной мозговой артерии, в условиях резкого срыва ауторегуляции, но хорошо функционирующих анастомозов, может наступать снижение кровотока в артериальной системе противоположного полушария. При резком угнетении мозгового кровотока в результате межполушарного диашиза могут, поданным С. Б. Сергиевского. Е. М. Бурцева (1992), формироваться «зеркальные» инсульты.

Феномены обкрадывания иногда являются результатом резко извращенного, ретроградного кровотока; при этом гемодинамические нарушения наблюдаются в дистальных участках. Иногда наблюдается «подключичное обкрадывание».

Непостоянство уровня возникновения синдромов обкрадывания, их интенсивность и распространенность в каждом конкретном случае зависят от индивидуальной вариабельности анатомического строения артериальной системы мозга, всевозможных сочетаний локализации и степени выраженности стенозирующих и окклюзирующих изменений в сосудах, уровня гемодинамики и функциональной состоятельности (или несостоятельности) механизма ауторегуляции мозгового кровообращения.

Развитие синдромов обкрадывания часто способствует возникновению диагностических трудностей из-за возможной многоочаговости неврологических симптомов, а в некоторых случаях -- вследствие их «миграции».

Точная характеристика уровня, протяженности синдромов обкрадывания и изменений направления кровотока могут быть определены в результате ТКУЗДГ.

Характер возникающего вследствие ишемического инсульта комплекса гемодинамических и метаболических изменений позволяет наметить основные, наиболее перспективные направления интенсивной терапии:

1) улучшение перфузии ткани мозга;

2) нейропротекторная терапия;

3) коррекция реологических и коагуляционных свойств крови;

4) коррекция нарушений микроциркуляции;

5) борьба с отеком мозга.

В ближайшее время, очевидно, найдут применение и новые препараты, специально корригирующие негативное воздействие лактацидоза и глутамата.

Симптомы

По данным Американсквй врачебной ассоциации (1992), в 30 % случаев причиной инфаркта являются артерио-артериальные тромбоэмболии из экстракраниальных артерий; в 20--25 % случаев -- внутрисердечные тромбы; в 15--20% случаев возникают лакунарные инфаркты, чаще всего обусловленные поражениями мелких артерий мозга вследствие артериальной гипертензии. В 30 % случаев причины развития инфарктов остаются неуточненными.

Продромальные симптомы иногда развивающиеся за недели или даже месяцы до инсульта неспецифичны. Головная боль, головокружение, чувство «потемнения» перед глазами чаще всего наблюдаются в случаях развития инсульта у больных с резким повышением АД. Серьезным предвестником ишемического инсульта являются преходящие нарушения мозгового кровообращения, особенно учащающиеся и все более продолжительные. Однако по своей топической характеристике они не обязательно соответствуют бассейну, в котором формируется инфаркт. К предвестникам относятся также единичные или повторные эпизоды глобальной амнезии -- внезапная дезориентировка в окружающем мире, запамятование предшествующих событий. Приступы глобальной амнезии длятся от нескольких часов до суток.

Ишемический инсульт может наступить во сне. По данным W. Barnaby (1990), среди сна развивается 40% тромботических инсультов и 17 % эмболических. Темпы развития симптомов являются убедительным признаком, отличающим эмболические формы инсульта от тромботических и обусловленных сосудисто-мозговой недостаточностью. Внезапное начало с утратой сознания и одновременным появлением отчетливых неврологических симптомов практически патогномонично для эмболий -- преимущественно крупных артериальных стволов. Эмболии чаще других форм ишемического инсульта развиваются при явлениях аритмии. Постепенное нарастание симптомов или их «мерцание» на протяжении часов или иногда 1--2 сут характерно для двух других клинических вариантов ишемического инсульта -- тромботического и гемодинамического (сосудисто-мозговая недостаточность). При них характерно преобладание выраженности очаговых симптомов над общемозговыми. Топическая характеристика неврологического дефицита соответствует поражениям определенных сосудистых бассейнов. Эпилептические припадки в острой стадии ишемического инсульта наблюдаются в 3-5 % случаев и носят преимущественно генерализованный характер.

Время, на протяжении которого наблюдается прогрессирование симптомов, а затем их постепенный регресс, при всех трех вариантах ишемического инсульта чрезвычайно вариабельно. Оно зависит от этиопатогенетических факторов (эмболия, тромбоз, сосудисто-мозговая недостаточность), калибра пораженного сосуда и объема ишемизированной зоны мозга, возможностей и темпа включения коллатерального кровообращения, состояния центральной гемодинамики, вероятности возникновения осложнений.

Данное положение подтверждается двумя полярно различающимися вариантами темпа развития ишемического инсульта -- от очень быстрого или внезапного при эмболиях до псевдотуморозного, характеризующегося нарастанием очаговой симптоматики на протяжении недель или даже месяцев. Такой вариант наблюдается при медленно прогрессирующих стенозах магистральных артерий головы или крупных мозговых артерий.

Следует уточнить сформулированные в различное время экспертами ВОЗ определения понятия «острая стадия инсульта». В 1969 году ВОЗ предлагала считать «острой стадией» первые 21 день с момента заболевания. Это положение до сих пор используется во многих публикациях, относящихся к исходам и прогнозу всех форм инсульта. В 1977 году эксперты ВОЗ рекомендовали считать острой стадией первые 48 ч после начала заболевания.

...