Симптомы инсульта

Е. И. Гусев с соавт. (1997а) выделяют острейший период -- первые 3--5 сут с момента развития инсульта, острый период -- до 21 дня, ранний восстановительный период -- 6 мес и поздний восстановительный период -- до двух лет после заболевания.

Однако, с нашей точки зрения, оправдано считать острой стадией период времени, на протяжении которого нарастает общемозговая и/или очаговая симптоматика и необходимы экстренная интенсивная терапия и постоянное наблюдение за состоянием больного. Подострой стадией является период стабилизации состояния, когда нет непосредственной угрозы для жизни больного.

Помимо констатации стадий инсульта целесообразно с практической точки зрения выделение трех вариантов течения -- прогредиентный, регредиентный и рецидивирующий.

Прогредиентный тип характеризуется неуклонным угнетением жизненно важных функций, углублением нарушений сознания, нарастанием выраженности неврологического дефицита, ранним развитием осложнений. Прогредиентное течение имеет место чаще всего при тромбозе основной артерии, обширных полушарных инфарктах, сопровождающихся быстро развивающимися отеком мозга и нарушениями ликвороциркуляции, при рано присоединяющихся осложнениях (пневмония, гнойный трахеобронхит). Данный вариант чаще наблюдается у больных старческого возраста после повторных инсультов -- особенно в случаях поздней госпитализации.

Регредиентный тип течения имеет место преимущественно при нерезком, непродолжительном угнетении сознания или при развитии неврологического дефицита без утраты сознания. На начальном этапе нарушения жизненно важных функций отсутствуют или поддаются быстрой коррекции. Симптомы выпадения выражены относительно нерезко. Регредиентное течение, как правило, наблюдается при ограниченных инфарктах, обусловленных эмболизацией или тромбированием конечных ветвей передней, средней или задней мозговых артерий, а также при небольших по объему ишемических очагах в стволе мозга. Отчасти регрессирующее течение связано с нередко возникающей спонтанной реканализацией тромбированных артерий.

Рецидивирующий тип течения характеризуется улучшением состояния, возникающим на фоне регресса симптомов, возникающих непосредственно после развития инсульта. Рецидивы могут возникать в различные сроки и обусловлены многими причинами -- повторной артерио-артериальной или кардиоцеребральной эмболией, возобновлением тромбоза, развитием «сочетанного» инсульта, соматическими осложнениями -- пневмония, гнойный трахеобронхит, декомпенсация сердечно-сосудистой недостаточности. Иногда рецидив возникает из-за недостаточно интенсивной, адекватной терапии, назначения противопоказанных препаратов, в первую очередь, вазодилататоров.

В случаях, когда необходимые в каждом конкретном случае меры не купируют причины ухудшения состояния, рецидивирующий тип течения может трансформироваться в прогредиентный.

Варианты ишемического инсульта

«ЗЕРКАЛЬНЫЙ» ИНСУЛЬТ

«Зеркальный» инсульт -- или точнее «зеркальный» инфаркт -- появление очаговых симптомов, соответствующих по своей топической характеристике поражению полушария, противоположного тому, которое было поражено с начала заболевания. Неврологический дефицит, обусловленный «зеркальным» инфарктом, проявляется в различные сроки с момента формирования первичною, основного очага -- от 9--16 ч до 3--5 дней болезни.

Чаще всего очаги «зеркальной» ишемии локализуются в зонах смежного кровоснабжения, васкуляризуемых конечными корковыми ветвями передней, средней и задней мозговых артерий. При ишемических очагах в зоне кровоснабжения, осуществляемого ветвями передней и средней мозговой артерий, «зеркальный» инфаркт проявляется возникновением характерной позы «человек в бочке» -- выраженный парез обеих рук при относительно сохранной силе в нижних конечностях. При «зеркальных» инфарктах в зоне пограничного кровоснабжения, осуществляемого ветвями средней и задней мозговых артерий, возникают двусторонние нарушения зрения (вплоть до слепоты на оба глаза), а также резкие нарушения гностических функций и праксиса.При ишемическом поражении в бассейнах обеих передних мозговых артерий развивается своеобразный синдром, включающий часто ассиметричный парез преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, нарушения речи, психические изменения в форме дезориентировки или псевдодементного поведения, а также двусторонний хватательный рефлекс, более резко выраженный и раньше появляющийся на стороне, противоположной развитию первичного (основного) инфаркта. При поражениях мозжечка «зеркальные» инфаркты наблюдаются редко.

Клиническая диагностика основывается на результатах динамического наблюдения за неврологическим статусом. Появление симптомов, соответствующих по своей топической характеристике очагу, симметрично расположенному по отношению к возникшему вначале, свидетельствует о развитии «зеркального» инфаркта. С высокой степенью достоверности диагноз подтверждается результатами КТ или МРТ. Зона «зеркального» инфаркта обычно меньше, чем первичного (основного).

Исследованиями с использованием протонно-эмиссионной томографии доказано, что основой «зеркального» инфаркта являются симметричные по отношению к первичному (основному) очагу выраженные изменения мозгового кровотока и сопряженная с ними дезорганизация клеточного метаболизма. Однако причины, приводящие к формированию «зеркального» инсульта, до настоящего времени остаются невыясненными. Предполагается, что «зеркальные» инсульты возникают вследствие особых индивидуальных особенностей коллатерального кровообращения. В дезорганизации межполушарных связей, способствующих формированию «зеркальных» инфарктов, определенную роль играют нейропептиды, обладающие специфическим действием в отношении стороны возникновения нарушений моторики. При возникновении «зеркального» инфаркта терапия должна интенсифицироваться.

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ

Для обозначения этого варианта инсульта используются различные термины -- «геморрагический инфаркт», «инфаркт с геморрагическим компонентом», «кровоизлияние в инфаркт». Диагностика на основании клинических данных крайне трудна. Чаще геморрагический инфаркт развивается на 2--4 сутки с момента заболевания и преимущественно при кардиоэмболических инсультах. Единственные методы достоверной диагностики -- КТ и МРТ. По результатам этих нейрорентгенологических методов исследования и аутопсий геморрагическая трансформация инфарктов выявляется в первые часы, по данным отдельных авторов, в 58--70 % случаев.

Определяющую роль в развитии геморрагической трансформации играют быстрое формирование обширных инфарктов в условиях реканализации окклюзированных артерий при высоком артериальном давлении или миграции эмбола, распространение тромба в дистальные отделы сосудистого русла без реканализации поврежденного сосуда. Геморрагическая трансформация при нетромботических размягчениях (механизм сосудисто-мозговой недостаточности) может происходить при резко ограниченном кровотоке, при ангиопарезе и ангиостазе. Непременным условием, способствующим геморрагической трансформации некротизированной ткани, является повышенная проницаемость стенок мелких церебральных артерий, обусловливающая процесс диапедеза. Существенное значение имеют высвобождение в зоне инфаркта избыточных концентраций катехоламинов и простагландинов, резкие нарушения микроциркуляции, ухудшение реологических свойств крови и накопление продуктов нарушенного клеточного метаболизма.

Риск геморрагической трансформации зависит от объема инфаркта -- если этот объем превышает 50 мл, риск кровоизлияния в зону некроза увеличивается в 5 раз, а при обширных инфарктах, характеризующихся при компьютерной томографии в виде «масс-эффекта» -- в 20 раз.

Около 50 % очагов геморрагической трансформации являются петехиальными и локализуются преимущественно в коре. Около 25 % -- гематомы небольшого объема чаще в области базальных ганглиев. Более крупные очаги геморрагии выявляются в 17 % при обширных инфарктах и в 7 % зоны геморрагической трансформации на компьютерных томограммах аналогичны картине, выявляемой при кровоизлияниях в мозг (сводные данные опубликованы Шевченко Ю. Л. и др., 1997].

Соответственно морфологической характеристике клиническое течение геморрагических инфарктов неоднотипно. Геморрагические очаги небольшого объема не утяжеляют течения заболевания -- «немая геморрагическая трансформация», встречающаяся у 10-15 % больных с ишемическим инсультом средней тяжести. Ухудшение состояния больных в этих случаях провоцируется назначением антикоагулянтов.

При обширных инфарктах в зависимости от темпа их формирования принято выделять два типа клинического течения: подострый и острый. Подострый тип наблюдается преимущественно при низком АД. Вначале клиническая симптоматика напоминает наиболее частый вариант ишемического инсульта с постепенным развитием, преобладанием очаговых симптомов над общемозговыми. Однако, обычно на 2--5-е сутки состояние быстро, толчкообразно ухудшается -- нарастает выраженность неврологического дефицита. Когда появляются симптомы, свидетельствующие о расширении зоны первично возникшей ишемии, может наблюдаться нерезкое угнетение сознания. Оболочечные симптомы и появление примеси крови к ликвору нехарактерны. Острый тип геморрагического инфаркта по типу развития, характеристике и выраженности симптоматики в большей мере напоминает геморрагический инсульт. Внезапно или очень быстро выявляется сочетание резко выраженных общемозговых, очаговых, а затем и оболочечных симптомов. Наблюдается гипертермия и изменения формулы крови (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). В некоторых случаях в ликворе обнаруживается незначительная примесь крови. При остром типе развития геморрагического инфаркта смерть чаще всего наступает вследствие отека и дислокации мозговых структур или экстрацеребральных осложнений.

Таким образом, современные представления о геморрагической трансформации инфаркта мозга позволяют уточнить тактику лечения антикоагулянтами и обезопасить этот вид терапии. Антикоагулянты могут назначаться в самые ранние сроки с момента развития инсульта только после проведения КТ или МРТ с целью исключения геморрагий. Учитывая наиболее частые сроки появления признаков геморрагического пропитывания инфаркта (2--4-е сутки), в случаях ухудшения состояния больных в эти сроки показано повторное КТ или МРТ исследование, могущее обнаружить формирование геморрагического инфаркта. Антикоагулянты в таких случаях немедленно отменяются.

СОЧЕТАННЫЙ ИНСУЛЬТ

Этим термином обозначается одновременное возникновение ишемических изменений в одной зоне мозга и геморрагий -- в другой. Иногда такие инсульты именуют «сложными».

По результатам патологоанатомических исследований сочетанные инсульты обнаруживаются у 3--23 % умерших вследствие острых нарушений мозгового кровообращения.Наиболее частыми причинами развития сочетанного инсульта являются: выраженный ангиоспазм, наблюдаемый при субарахноидальных кровоизлияниях и приводящий к формированию «отсроченных» инфарктов в бассейне поврежденной артерии; вторичный стволовой синдром -- мелкие геморрагии в стволе и продолговатом мозге, возникающие при обширных полушарных инфарктах с перифокальным отеком и приводящие к «верхнему» вклинению (выпячивание медиобазальных отделов височной доли в вырезку мозжечкового намета); быстрое формирование крупных инфарктов (чаще всего при эмболической окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии на фоне высокого АД), нередко приводящее к развитию геморрагических очагов в пораженном, а нередко и в противоположном полушарии.

Единственными методами диагностики являются компьютерная или магнитно-резонансная томография.

ПСЕВДОИНСУЛЬТ

Этим термином обозначают состояния, при которых развивается картина острого нарушения мозгового кровообращения, а при аутопсии не обнаруживается макроскопических морфологических изменений в мозге, могущих объяснить клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт протекает аналогично ишемическому; редко он напоминает кровоизлияние в мозг.

Причинами псевдоинсульта являются пневмония, острая или хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность, панкреатит, инфаркт миокарда, резкая алкогольная интоксикация, септические состояния, аутоинтоксикация при тяжелых ожогах и онкологических заболеваниях, диабет, желудочно-кишечные кровотечения, анемия, перитонит.

Предпосылками к развитию псевдоинсульта является морфофункциональная неполноценность определенных участков сосудистой системы мозга вследствие атеросклеротических поражений, ранее перенесенных инсультов, травматических, воспалительных поражений мозга. Эти предпосылки реализуются в картину остро

го нарушения мозгового кровообращения вследствие обычно наступающей декомпенсации центральной и/или церебральной гемодинамики, быстрого угнетения гемостаза и газотранспортных свойств крови, вызывающих гипоксию.

В подавляющем большинстве случаев псевдоинсульт диагностируется у лиц старше 65 лет.

Ошибочная констатация псевдоинсульта имеет место у 3,6--6,3 % больных, которым при жизни диагностировался инсульт.

Причинами ошибочной диагностики являются преобладание неврологической симптоматики над проявлениями соматической патологии, атипичное течение хронических поражений сердечнососудистой системы, легочной, печеночной, почечной патологии. Кроме этого, причиной диагностических ошибок в подавляющем большинстве случаев являются резкая тяжесть состояния больных к моменту госпитализации и отсутствие достоверных анамнестических сведений, а также трудности детального соматического обследования -- 40--60 % данной категории больных умирает в течение первых трех суток пребывания в стационаре.

В настоящее время диагностика истинной природы заболевания значительно облегчается -- результаты компьютерной и магнитно-ядерной томографии позволяют установить, имеются ли достаточно обширные патологические очаги, подтверждающие наличие острого нарушения мозгового кровообращения или имеющаяся симптоматика обусловлена тяжело протекающей соматической патологией.

Кровоизлияние в мозг

Кровоизлияние в мозг (внутримозговая гематома) -- клиническая форма острого нарушения мозгового кровообращения, обусловленная разрывом интрацеребрального сосуда и проникновением крови в паренхиму. Оно должно дифференцироваться от субарахноидального кровоизлияния, субдуральной гематомы и геморрагического инфаркта.

Причинами кровоизлияния в мозг могут быть травмы, внезапные резкие подъемы АД, вторичные геморрагии в стволе и продолговатом мозге (вторичный стволово-медуллярный синдром при дислокации и вклинении массивных супратенториальных инфарктов, сопровождающихся отеком мозга), а также артерииты, коагулопатии и опухоли мозга. Перечисленные патологические процессы приводят к возникновению кровоизлияний при наличии предсуществующих изменений артериальной системы мозга. В подавляющем большинстве случаев это специфичный для артериальной гипертензии гиалиноз артерий малого калибра и артериол, при котором формируются множественные микроаневризмы, а иногда локальные некрозы интимы. Кровоизлияния возникают также в зонах, где локализуются мальформации -- микроангиомы, микроангиопатии, телеангиэктазии, каверномы.

Массивные кровоизлияния различной этиологии характеризуются неоднозначной локализацией. Кровоизлияния, обусловленные артериальной гипертензией и локализующиеся на границе серого и белого вещества -- лобарные гематомы, носят ограниченный характер и возникают относительно редко. На основании клинических данных они трудно дифференцируются от инфарктов; решающее значение в таких случаях имеют результаты КТ и МРТ исследований. В 80 % случаев кровоизлияния на почвегипертонии обусловлены разрывом лентикулостриарных артерий и их ветвей, приводящим к разрушению базальных ганглиев, внутренней и наружной капсул, а также зрительного бугра. Часто они сопровождаются прорывом крови в боковые желудочки, а иногда в субарахноидальное пространство. Гипертонические кровоизлияния в мозжечок обусловлены разрывом церебеллярных артерий и часто сопровождаются прорывом крови в IV желудочек или в субарахноидальное пространство. Быстро формирующаяся гематома резко ограничивает субтенториальное пространство и приводит к грубым нарушениям ликвороциркуляции. Кровоизлияния в ствол или продолговатый мозг быстро приводят к летальному исходу.

Кровоизлияния, обусловленные нарушением целостности микроангиом, как правило, развиваются по типу диапедеза. Геморрагические очаги локализуются в тех же зонах, что и гипертонические геморрагии, однако степень повреждения мозговых структур менее выражена.

Если больные не погибают, геморрагический очаг претерпевает последовательные преобразования. Вначале излившаяся кровь образует фибриновый сгусток, который затем превращается в жидкую массу, которая постепенно подвергается резорбции. Впоследствии зона кровоизлияния преформируется в кисту, окруженную фиброзно-кистозной оболочкой.

Симптомы

Клинические проявления кровоизлияний в мозг определяются объемом излившейся крови, локализацией интрацеребральной гематомы и темпом ее формирования. Неврологическая симптоматика обусловлена тремя основными факторами:

1) локализация повреждения структур мозга;

2) нарушения функции перифокальных отделов мозга и проводящих путей, обусловленные их сдавлением образовавшейся гематомой;

3) повышение внутричерепного давления, приводящее к дислокации мозговых структур и последующему их вклинению -- верхнему или/и нижнему;

4) прорыв крови в желудочки или субарахноидальное пространство;

5) развитие острой внутренней гидроцефалии.

Продромальные симптомы практически отсутствуют. Только изредка имеют место неспецифичные проявления -- головная боль, чувство тревоги или немотивированного беспокойства, головокружение, шум в ушах. Судорожные припадки в анамнезе в определенной степени характерны только при разрывах внутримозговых ангиом.

Патогномоничным для кровоизлияний является острейшее внезапное начало с резчайшей головной боли. Вслед за ней обычно одновременно возникают угнетение сознания, рвота, грубые симптомы выпадения. Вскоре присоединяются оболочечные симптомы. Однако при глубокой коме они, как правило, отсутствуют. Нередко при полушарных геморрагиях наблюдаются судорожные припадки.

Выделяют три варианта течения кровоизлияний -- острый, подострый, хронический.

Острый вариант -- клиническая картина геморрагии в форме глубокой комы и симптомов вклинения развивается в течение секунд или нескольких минут. Смерть наступает через несколько часов или суток. Этот тип развития имеет место у 70--80 % стационируемых больных. В действительности он имеет место чаще, так как при остром развитии геморрагий многие больные погибают до госпитализации.

Подострый тип также характеризуется острейшим началом, однако затем клинические проявления на некоторое время стабилизируются, и не возникает симптомов, свидетельствующих о развитии вклинения. Может наблюдаться некоторый регресс угнетения сознания и очаговых симптомов. Однако вследствие формирования отека мозга через 2--3 сут, а иногда несколько позже, вновь появляются симптомы повышения внутричерепного давления -- нарастание выраженности очаговых и оболочечных симптомов, появление признаков вклинения. Нередко причиной ухудшения состояния являются повторные геморрагии.

Хронический тип развития кровоизлияний наблюдается редко -- преимущественно в случаях, когда они развиваются по типу диапедеза. Его трудно дифференцировать от псевдотуморозных синдромов, вызывающих резкое повышение внутричерепного давления. Как правило, истинный характер заболевания удается уточнить путем тщательного анализа анамнестических сведений. Заболевания, проявляющиеся псевдотуморозным синдромом, манифестируют приступообразными головными болями и головокружениями, медленным прогрессированием очаговой симптоматики. Решающее диагностическое значение имеют результаты КТ-исследования и МРТ.

В зависимости от этиологии и локализации гематомы отличаются клиническими различиями, которые в определенной мере влияют на терапевтическую тактику.

Кровоизлияния в области полосатого тела (ограды) почти всегда развиваются у больных с выраженной артериальной гипертензией и преимущественно днем. Часто они возникают при резком физическом напряжении или стрессе. Изредка им могут предшествовать продромальные явления в форме нерезких, преходящих парезов, кратковременных эпизодов угнетения сознания, приступов головной боли или головокружения.

Симптомы развиваются, как правило, внезапно и достигают максимальной выраженности за несколько секунд. Больные сразу падают, и наступает кома. Поскольку гематома локализуется в непосредственной близости от внутренней капсулы, сразу же выявляется паралич или выраженный вялый парез на стороне, противоположной развившейся гематоме; обнаруживаются патологические стопные симптомы. Характерны уклонение взора в сторону пораженного полушария, а также различные формы нарушения дыхания, гипертермия, рвота, брадикардия. Артериальное давление чаще повышено. По мере увеличения объема гематомы и вследствие быстрого развития перифокального отека нарастает внутричерепное давление, рано выявляются симптомы верхнего, а затем нижнего вклинения.

При прорыве массивных гематом этой локализации в боковой желудочек внезапно наступает еще более резкое ухудшение состояния. Развивается глубокая кома, угасают сухожильные рефлексы, не вызываются стопные патологические симптомы. Нарушение стволовых функций проявляется резкими изменениями дыхания, брадикардией, сменяющейся вскоре тахикардией и грубыми изменениями сердечного ритма, а также гипертермией и гипергликемией. При явлениях нарастающего угнетения дыхания и гемодинамики быстро наступает смерть.

При рано предпринимаемом дренировании желудочковой системы летального исхода не наступает, но у больных остается грубый неврологический дефицит.

Кровоизлияния в зрительный бугор часто сопровождаются прорывом крови в III желудочек. Клиническая картина аналогична охарактеризованной выше при прорывах крови в боковой желудочек. Кровоизлияния малого объема проявляются таламическим синдромом. Он характеризуется контралатеральной гомонимной гемианопсией, контралатеральным гемипарезом, гемианестезией и «таламической рукой» -- сгибанием в лучезапястном и пястно-фаланговыхсуставах при одновременном разгибании в межфаланговых суставах. Иногда на стороне поражения возникает хореоатетотический гиперкинез. Таламические боли, как правило, появляются спустя некоторое время после кровоизлияния.

Кровоизлияния в Варолиев мост возникают обычно у больных с резкой артериальной гипертензией. Симптоматика и исходы зависят от локализации гематом. Обширные кровоизлияния с прорывом в IV желудочек или распространяющиеся рострально до зрительного бугра или каудально до продолговатого мозга очень быстро заканчиваются смертью. Мелкие геморрагии вызывают быстрое угнетение сознания и появление симптомов поражения Варолиева моста. Кровоизлияния в Варолиев мост обычно не ограничиваются односторонним поражением, и поэтому в большинстве случаев возникают двухсторонние поражения черепных нервов и тетрапарез.

Кровоизлияния в области Варолиева моста и среднего мозга могут быть проявлением вторичного стволового синдрома, возникающего при верхнем вклинении -- дислокации и каудальном перемещении супратенториальных структур вследствие массивных полушарных инфарктов и геморрагий, сопровождающихся отеком.

Геморрагии в серое вещество и пограничную зону отличаются от кровоизлияний в область полосатого тела и зрительный бугор двумя обстоятельствами. Первое -- в отличие от последних они возникают преимущественно не на почве артериальной гипертензии, а вследствие артериальных дисплазий (микроангиопатии, микроангиомы), коагулопатий и неуточненных причин. Во-вторых, они протекают легче и в ряде случаев доступны хирургическому лечению.

Клиническая картина обусловлена локализацией гематом и их объемом. Лобарные гематомы распространяются на ограниченную зону одной из долей полушария. Паренхиматозно-субарахноидальные кровоизлияния обычно возникают при поверхностно расположенных микроаневризмах или ангиомах.

Обе эти формы манифестируют менее выраженными формами угнетения сознания и не столь резким неврологическим дефицитом по сравнению с геморрагиями в область полосатого тела и зрительного бугра. Однако при кровоизлияниях в белое и особенно в серое вещество значительно чаще возникают фокальные и генерализованные судорожные припадки.

При гематомах в височной и теменной долях преобладает контралатеральный гемипарез (гемиплегия) с низким мышечным тонусом и угнетением или повышением сухожильных рефлексов, патологическими стопными симптомами. При поражении доминантного полушария выявляются афатические нарушения различной формы и степени выраженности. Гематомы в затылочной доле характеризуются гомонимной контралатеральной гемианопсией. Поражения пирамидной системы выражены, как правило, преимущественно только повышением сухожильных рефлексов. Гематомы в лобной доле доминантного полушария проявляются моторной афазией и также не резко выраженной пирамидной симптоматикой. По мере прояснения сознания обнаруживаются нарушения психических функций.

Массивные кровоизлияния, сопровождающиеся обширным отеком, приводят к дислокации полушарий и последующему верхнему вклинению. При геморрагиях в височную долю оно носит асимметричный характер и прежде всего проявляется компрессией корешка глазодвигательного нерва на стороне поражения.

Кровоизлияния в мозжечок развиваются, как правило, у больных с резкой артериальной гипертензией. Течение и исход зависят от величины гематомы. Массивные гематомы прорываются в субарахноидальное пространство или желудочковую систему. Быстро развиваются кома, резкое угнетение дыхания и гемодинамики; летальный исход наступает в течение ближайших суток. Такой тип течения наблюдается в 20 % кровоизлияний в мозжечок. В большинстве случаев заболевание носит менее катастрофический характер. Вначале появляются резкая головная боль, преимущественно в затылочной области, головокружение, повторная рвота. Затем выявляются ригидность затылочных мышц и атаксия. Нередко наблюдается вынужденная поза головы -- наклон кзади или в сторону. В дальнейшем быстро наступает угнетение сознания и обнаруживается характерная триада симптомов: миоз, периодическое дыхание и уклонение взора в сторону, противоположную очагу поражения. Нарастающее внутричерепное давление в субтенгориальном пространстве и при таком подостром течении приводит к развитию нижнего вклинения с летальным исходом. В некоторых случаях кровоизлияния в мозжечок имеют хроническое течение. Начальная стадия характеризуется меньшей выраженностью общемозговых симптомов; более четко выявляются симптомы поражения мозжечка.

Прорыв крови в желудочковую систему происходит при обширных гематомах (объемом более 30 см³), локализующихся в глубинных структурах мозга вблизи от средней линии. По данным Н. В. Лебедевой (1978), полушарные гематомы осложняются прорывом в желудочки мозга в 48-85 % случаев. Прорыв крови поверхностно расположенных гематом в субарахноидальное пространство происходит значительно реже, а сочетание прорыва крови в желудочную систему и субарахноидальное пространство -- в единичных случаях. Клиническая картина во всех подобных ситуациях характеризуется крайней тяжестью состояния больных. В большинстве случаев прогноз неблагоприятен. Точная диагностика возможна только путем КТ и МРТ-исследования.

Массивные геморрагии, особенно локализующиеся в непосредственной близости от ликворопроводящей системы, часто уже в ранние сроки с момента заболевания осложняются острой окклюзионной гидроцефалией. Кровоизлияния в области зрительного бугра и базальных ядер блокируют ликворные коммуникации на уровне III желудочка и бокового желудочка на одноименной стороне. Резкое нарушение циркуляции ликвора способствует дислокации полушарных структур и развитию верхнего вклинения. Кровоизлияния субтенториальной локализации приводят к компрессии Сильвиева водопровода или к заполнению кровью III и IV желудочков с последующим увеличением их объема и быстрым формированием острой окклюзионной гидроцефалии, приводящей к нижнему вклинению.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние является синдромом, обусловленным проникновением крови в субарахноидальное пространство. Особенности клинической картины связаны с многообразием этиопатогенетических факторов, вызывающих заболевание. В 43 % случаев субарахноидальные кровоизлияния развиваются в возрасте до 50 лет.

Наиболее частыми причинами развития нетравматических субарахноидальных кровоизлияний являются разрывы артериатьных или артериовенозных аневризм (соответственно 70--80 % и 5--10 %). Частота инфекционно-токсических, паранеобластических, грибковых поражений сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве, артериитов различной этиологии, заболеваний системы крови (геморрагические диатезы, тромбоцитопения, гемофилия, некоторые формы лейкозов, коагулопатии), тромбозов мозговых вен и синусов составляет в общей сложности 5--10 %. В 10--12 % случаев причину заболевания не удается установить.

К предсуществующим поражениям артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, относятся врожденные аномалии их развития (микроангиопатии, ангиодисплазии, артериальные и артериовенозные мальформации). Эти патологические изменения могут протекать латентно или иногда проявляться неспецифическими симптомами поражения мозга. Постепенному прогрессированию нарушений морфологической структуры артерий, располагающихся в субарахноидальном пространстве, в весьма значительной степени способствует артериальная гипертензия (развитие гиалиноза) и изменения, характерные для атеросклероза [Самойлов В. И., 1990].

К факторам, непосредственно провоцирующим развитие субарахноидальных кровоизлияний, относятся:

1) резкое, быстрое повышение АД при сильном, внезапном физическом напряжении во время подъема большой тяжести, дефекации, при сильном кашле, крайнем эмоциональном напряжении, во время полового акта;

2) выраженное ухудшение венозного оттока во время ночного сна у больных с резко выраженными атеросклеротическими поражениями мозговых сосудов;

3) черепно-мозговая травма;

4) выраженная, быстро наступающая декомпенсация заболеваний

системы крови и редко -- артериитов;

5) прорыв в субарахноидальное пространство крупных поверхностно расположенных внутримозговых геморрагий.

В ряде случаев конкретный фактор, спровоцировавший возникновение субарахноидального кровоизлияния, остается невыясненным.

Причинно-следственная и временная связь указанных факторов с развитием субарахноидального кровоизлияния выявляется не всегда. Вначале может возникать надрыв стенки оболочечной артерии, приводящий постепенно к полному нарушению целостности сосуда или формированию аневризм, впоследствии разрывающихся, чаще всего из-за резкого подъема АД.

Данные о частоте локализации разрывов аневризм представлены по результатам ангиографии: передняя соединительная и общая передняя артерии -- в 40--50 % случаев, внутренняя сонная и задняя соединительная артерия -- 15-20 %, средняя мозговая артерия -- 15-20 %, основная и задняя мозговая артерия -- 3--5 %, прочие локализации -- 4-9 %.

Основная масса излившейся крови накапливается преимущественно в субарахноидальном пространстве в области базальных цистерн.

Различия этиопатогенеза определяют неоднотипность развития и течения субарахноидальных кровоизлияний. В первую очередь это касается темпа возникновения симптомов заболевания. Для субарахноидальных кровоизлияний вследствие разрыва аневризм и прорыва в субарахноидальное пространство полушарных геморрагий характерно острейшее начало. В остальных случаях -- при инфекционно-токсических, грибковых, паранеобластических поражениях оболочечных артерий, заболеваниях крови, резкой инсоляции -- субарахноидальные кровоизлияния развиваются, как правило, по типу диапедеза. Соответственно, заболевание проявляется менее остро и протекает менее тяжело.

Симптомы

Существенное значение в развитии и течении субарахноидальных кровоизлияний имеет количество излившейся в субарахноидальное пространство крови и ее распределение в нем.

С практических позиций наиболее информативной следует считать синдромологическую классификацию, предложенную Б. М. Никифоровым (1972). Им выделены 4 клинических синдрома:

1) менингеальный, обусловленный в основном базальным кровоизлиянием;

2) менингеальный с очаговой симптоматикой, обусловленный подпаутинным кровоизлиянием, локальным спаечным процессом, спазмом сосудов мозга, субдуральной или внутримозговой гематомой;

3) сопорозный, обусловленный массивным базальным кровоизлиянием с тампонадой IV желудочка мозга, выраженным спазмом сосудов с последующим размягчением мозга; субдуральной или внутримозговой гематомой с прорывом в желудочки мозга; прямым прорывом в желудочки и их тампонадой;

4) коматозный, обусловленный различными типами массивных геморрагий.

Правомерно выделять четыре основных фактора, характеризующих повреждающее воздействие субарахноидальных кровоизлияний на мозг, мозговые оболочки и артериальную систему мозга. Таковыми являются:

1) изменения центральной гемодинамики;

2) ангиоспазм поврежденной артерии;

3) нарушения ликвороциркуляции;

4) повышение фибринолитической активности ликвора.

Проникновение крови в субарахноидальное пространство -- в особенности вследствие разрыва аневризм -- является грубейшим негативным воздействием на гипоталамо-диэнцефальные структуры мозга. В большинстве случаев оно носит рефлекторный характер, однако массивные субарахноидальные геморрагии в области основания мозга могут вызывать и морфологические изменения в диэнцефально-стволовых структурах -- периваскулярные геморрагии или тромбозы, сопровождающиеся перифокальным отеком. В любом случае резкая ирритация гипоталамуса и соседних стволовых структур (в том числе лимбико-ретикулярного комплекса) влечет за собой угнетение сознания и дезорганизацию гомеостаза. Последняя выражается выбросом в кровь избыточных концентраций нейротрансмиттеров и гормонов, высоких концентраций простагландинов, продуктов распада эритроцитов, которые рефлекторным и гуморальным путем изменяют функциональное состояние сердечно-сосудистой системы, а также способствуют развитию церебрального ангиоспазма. При этом появляются различной степени выраженности симптомы, обусловленные дизрегуляцией функций диэнцефально-стволовых структур -- повышение АД, тахикардия, нарушения дыхания, гипергликемия, гипертермия и др.

Важнейший фактор, оказывающий чрезвычайно резкое повреждающее влияние на мозг, -- артериальный ангиоспазм, чаще всего наблюдаемый после аневризматических субарахноидальных кровоизлияний. Как правило, он развивается дистальнее поврежденного участка артерий, но часто распространяется на весь сосудистый бассейн, а нередко и на соседние.

Ангиоспазм различной степени выраженности возникает на разных этапах заболевания, по данным различных авторов, у 12--85 % больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Нерезко выраженный и непродолжительный ангиоспазм, характерный для разрывов мелких аневризм, может не манифестировать ухудшением общего состояния и очаговой симптоматикой. Выраженный и длительный ангиоспазм приводит к резкому повышению сосудистого сопротивления и, соответственно, к ишемизации зоны дистальнее пораженного участка артерии, а нередко и достаточно широких сосудистых территорий. В этих условиях создаются условия для формирования «отсроченных» инфарктов мозга, то есть формирующихся спустя определенный промежуток времени после развития субарахноидального кровоизлияния (чаще -- 4--12-е сутки).

Сроки возникновения ангиоспазма могут быть различными -- 2--3-е сутки, 7-10-е сутки, 14-21-й день с момента заболевания. Наиболее опасным в этом плане промежутком, являются 5--13-е сутки.

Эти данные обосновывают весьма важные в практическом отношении положения. Первое -- наибольшую перспективность ранних (в течение первых 72 ч) операций с целью ликвидации причин аневризматических кровоизлияний, проводимых до появления стойкого ангиоспазма. Второе положение касается непосредственных показаний к назначению блокаторов кальциевых каналов сразу после развития заболевания.

Существенную роль в течении субарахноидального кровоизлияния играют резкие нарушения ликвороциркуляции, наступающие вслед за развивающимся субарахноидальным кровоизлиянием. Попавшая в ликвор кровь распространяется по субарахноидальному пространству. При разрывах аневризм в конвекситальном отделе субарахноидального пространства кровь образует плоские скопления на месте разрыва, накапливается в базальных цистернах на основании и распространяется по ликворной системе в каудальном направлении вплоть до конечной цистерны спинного мозга. Массивные кровоизлияния из аневризм в области Виллизиева круга часто сопровождаются проникновением скопившейся в базальных цистернах крови в IV желудочек, а затем через мозговой водопровод в III желудочек и сквозь межжелудочковое отверстие в боковые желудочки. Кровь проникает также в субарахноидальное пространство спинного мозга.

Наиболее катастрофическими последствиями накопления массивных сгустков крови на основании мозга являются тампонада IV желудочка или разобщение церебрального и спинального ликворных пространств с последующим развитием острой окклюзионной гидроцефалии.

Использование ТКУЗДГ и экспериментальное воспроизведение субарахноидального кровоизлияния позволили в несколько схематичной форме ответить на вопрос -- как долго длится кровотечение в субарахноидальное пространство и что способствует его прекращению. Суммированные J. Zentner, J. Schramm (1992) литературные данные свидетельствуют о том, что прорыв крови в субарахноидальное пространство очень быстро вызывает чрезвычайно резкое, но кратковременное, повышение внутричерепного давления до уровня диастолического или даже среднего АД. Точный механизм, реализующий быстрое повышение внутричерепного давления, пока не выяснен, но именно оно приводит к прекращению или замедлению истечения крови в субарахноидальное пространство. Поскольку повышение внутричерепного давления длится минуты, дальнейшее течение возникшего патологического процесса может быть двояким. Первый вариант -- за время резкого повышения внутричерепного давления из-за одновременно возникающего ангиоспазма и быстрого тромбообразования поврежденного участка артерии кровоизлияние прекращается через короткое время (минуты). Второй вариант -- за время резкого повышения внутричерепного давления кровоизлияние не приостанавливается, а продолжается весьма различное в каждом конкретном случае время, до формирования плотного фибринового сгустка в зоне руптуры или диапедеза.

Наступающее затем резкое увеличение внутричерепного объема за счет излившейся в полость черепа крови и, соответственно, быстрое нарастание внутричерепного давления не компенсируется достаточным уровнем резорбции смешанного с кровью ликвора в венозную систему. Вслед за повышением внутричерепного давления резко увеличивается сопротивление резорбции -- в 9--10 раз при наиболее массивных субарахноидальных кровоизлияниях и в 5--6 раз при менее тяжелых формах заболевания. Увеличение сопротивления резорбции обусловлено блокадой эритроцитами, фибрином и другими компонентами крови зон «всасывания ликвора» -- грануляций паутинной оболочки, арахноидальных ворсин и других путей оттока ликвора«в венозную систему.

Резкое уменьшение резорбции ликвора, сопряженное с накоплением в нем продуктов распада крови, резко увеличивает предпосылки к развитию ангиоспазма дистальнее зоны разрыва артерии.

Дезорганизации ликвороциркуляции способствует также постепенное формирование фибробластического процесса в зонах скопления кровяных элементов (гистицитарно-лимфоцитарная реакция). Образование спаек в мягкой мозговой оболочке в еще большей мере затрудняет перемещение ликвора. Большие скопления крови в области основания черепа могут вызывать такого рода реактивные изменения не только в мягкой мозговой оболочке, но и в желудочковой системе с вовлечением сосудистых сплетений.

Повышение фибринолитической активности ликвора возникает в качестве рефлекторной гуморальной реакции на формирование фибринового сгустка на месте разрыва артерии. Этот феномен может вызывать лизис образующегося сгустка и приводить к повторным субарахноидальным кровоизлияниям в области уже возникшего.

В более поздние сроки могут образовываться спайки оболочек с подлежащим мозговым веществом с вовлечением сосудов и черепных нервов, т. е. морфологические изменения, сходные с асептическим лептоменингитом. В области спаек мягкой мозговой оболочки с располагающимися в них артериями на месте прежнего разрыва нередко возникают повторные разрывы, то есть рецидивы субарахноидальных кровоизлияний. Их причиной является прежде всего лизис недостаточно сформировавшихся тромбов на месте разрыва аневризмы в условиях резкой рефлекторной активизации фибринолитической активности ликвора. Рецидивам субарахноидальных кровоизлияний способствуют резкие подъемы АД, особенно при недостаточной выраженности спаечного процесса в мягкой мозговой оболочке.

Факторы риска инсультов

Концепция факторов риска возникла на основе уникального научного эксперимента, который проводился более сорока лет в небольшом американском городе Фремингем. Ученые наблюдали за здоровьем десятков тысяч человек. К настоящему времени в этом и в других исследованиях установлено более 280 факторов риска, так или иначе приводящих к инсульту (в том числе к атеросклерозу, гипертонии). Однако лишь некоторые из них заслуживают серьезного рассмотрения.

Это, к примеру: инсульт ишемический инфаркт томография

-- возраст (старше 40 лет);

-- мужской пол;

-- курение является одним из самых крупных позоров человечества (после наркомании), потому что курение -- отвратительная рукотворная болезнь. Человек добровольно и даже сладострастно подвергается хроническому генерализованному отравлению. В результате чего у него постепенно развивается до нескольких десятков заболеваний, из которых не менее десяти являются крайне опасными, в том числе инсульт головного мозга. Опасно как активное, так и пассивное курение. Средняя продолжительность жизни курящего человека меньше, чем у некурящего, на 12 лет. В настоящее время идет жестокая борьба законодателей разных стран по предотвращению или, по крайней мере, ограничению курения. Особенно активны и успешны в этом отношении США и некоторые европейские страны. С помощью пропаганды здорового образа жизни и непрестижности курения в США добились сокращения курения среди населения с 65 до 15%. Там смогли наложить на табачные компании крупнейший в истории человечества штраф -- 500 млрд долларов, которые должны быть выплачены в течение 25 лет для возмещения ущерба, нанесенного ими здоровью американских граждан.

Табак опасен тем, что при курении выделяется большое количество никотина, сероводорода, угарного и углекислого газа и других вредных веществ. Основной вредоносный фактор табака -- никотин. Его высокое содержание способствует выработке в организме норадреналина, избыток которого воздействует на головной мозг. У курящих людей на 15-20% ускоряется время свертывания крови, растет слипание тромбоцитов, что ведет к образованию тромбов.

У курящих людей частота развития атеросклероза возрастала в 21 раз больше, чем у некурящих.

Для борьбы с курением применяются разнообразные методы, специальные беседы с курящими, гипно- и иглотерапия, медикаментозная терапия и т.д.

Эффект от всех методов относительно скромный -- стойкий отказ от курения в течение двух лет наблюдался не более чем у 20%-курящих. Наши собственные наблюдения показывают, что больной инсультом сокращает курение, ощутив ужас, связанный с наступившей ситуацией. Известно высказывание профессора Форгельсона: «Половина больных бросает курить после первого инсульта, а остальные -- после второго». К сожалению, приходится добавить: если они выживают.

И тем не менее многие из этих больных, дважды или трижды рисковавших жизнью, не прекращают курение! Несмотря на то, что курильщики теряют в неделю один день своей жизни, 20% болезней сосудов развивается из-за злоупотребления табаком. Табак, по мнению специалистов, наносит больше вреда сосудам, чем повышение холестерина в крови.

Для облегчения этих симптомов нужно помнить, что жажда курения длится 2-4 мин и со временем ослабевает. Займите чем-нибудь рот -- пейте воду или сок. Съешьте фрукт или почистите зубы. Займите руки. Поиграйте монетой или карандашом, сделайте домашнюю уборку, приведите в порядок рабочее место, помойте машину. Дышите глубоко -- это поможет преодолеть желание закурить. Пейте больше жидкости, отвлекайтесь на что-нибудь, прогуляйтесь по улице или внутри здания.

Ожирение

В последнее время становится как бы «модным» обсуждать свой вес и способы снижения его где угодно, только не в кабинете врача! В общем, это объяснимо. В стране «бум» похудения, соответствующих разговоров и рекламы всевозможных средств, тем не менее эффект как-то не очень заметен. В настоящее время в мире огромное количество тучных людей -- более 1 миллиарда. По данным Всемирной организации здравоохранения, от ожирения страдает пятая часть населения Земли. В развитых странах половина населения имеет избыточную массу тела. Даже в Китае число толстых жителей увеличилось до 15%. А что же у нас? В России только женщин с избыточной массой тела около 45 %!

Основная причина повышения массы тела -- несоответствие между получаемой с пищей энергией и ее расходованием. Проще говоря, современный человек съедает в сутки много, как правило, калорийной пищи, а вот уровень физической активности становится все ниже и ниже.

Излишняя масса тела является фактором риска. У тучных людей система кровообращение функционирует с дополнительной нагрузкой. Это способствует повышению холестерина, триглицеридов мочевой кислоты, снижению уровня хорошего холестерина. В 1986 г. ученые сделали выдающееся открытие. Они доказали, что на поверхности клеток печени существуют специальные рецепторы, распознающие и охватывающие «плохой холестерин». После поглощения ими «плохого холестерина» он подвергается в печени расщеплению. Число рецепторов на клетках печени постоянно меняется. Когда количество холестерина в крови не превышает нормальных значений, их количество уменьшается. Когда в организм вводится много холестерина или когда его синтез из соединенных животных жиров увеличивается, у здоровых людей тут же начинают образовываться все новые и новые рецепторы, уничтожающие избыток холестерина. У больных ожирением способность образовывать рецепторы снижается -- от умеренной до тяжелой степени. В таких случаях механизм охватывания молекул холестерина в крови постоянно остается повышенным и даже высоким и очень высоким. В таких случаях развитие атеросклероза, а затем инсульта, усиливается. Однако избыточный вес -- это только часть проблемы.

Для здоровья важнее, в какой части тела откладываются съеденные булочки. Придется посмотреть на себя в зеркало. Если форма вашего тела напоминает грушу, это не так страшно.

А вот если жир преимущественно откладывается на животе по типу «яблока», то у вас значительно повышен риск атеросклероза, сахарного диабета, гипертонии, а значит, и инсульта. Само собой разумеется, что за весом нужно следить. Для самоконтроля важным является определение не столько собственного веса, сколько индекса массы тела (вес/рост, где вес измеряется в килограммах, рост в метрах). Этот показатель должен находиться в границах между 25 и 30. Полезно также знать соотношение между окружностью талии и бедер. У мужчин оно не должно превышать 0,95, а у женщин -- 0,8. Согласно заключению Всемирной организации здравоохранения, мужчинам нужно проявлять беспокойство в отношении здоровья при окружности талии более 94 см, -- женщинам -- более 80 см и предпринимать активные действия при окружности живота более 102 см (мужчины) и более 88 см (женщины).

При резко выраженном ожирении кожные складки в области живота, спины имеют вид свисающих участков кожи с подкожной клетчаткой большой толщины. Выраженные изменения наблюдаются со стороны всех органов и кровеносных сосудов, поражение сосудов мозга. Часто они сочетаются с гипертонией и гиперхолестеринемией.

Поэтому, чтобы снизить вес, необходимо ограничить калорийность пищи и усилить физическую активность. Калорийность диет для больных ожирением должна быть примерно такой, как в табл.

Таблица

Суточный набор продуктов для диеты больных ожирением

Продукты	Вес продуктов (г) в расчете на калорийность
	1800 ккал	1200 ккал	800 ккал
Молоко или простокваша	300-400	200-300	200
Мясо тощее	150-200	150-200	100
Рыба	100	100	100
Творог	100-200	100	100
Яйца	1 яйцо	1 яйцо	1 яйцо
Масло сливочное	10	15	10
Масло растительное	25	15	10
Сметана	15-20	10-15	10
Капуста свежая белокочанная	300-400	200-250	150-200
Морковь, помидоры, огурцы и другие овощи	300-400	200-300	150-200
Картофель	200	200	100
Яблоки	200	200	100
Хлеб ржаной	100-150	0	0

Таблица

Варианты редуцированных по калорийности диет для больных ожирением

Степень редуцирования	Количество пищевых веществ в суточном рационе, г	Калорийность (ккал)
	Белки	Жиры	Углеводы
Основная диета	100-110	80-90	100-200	1750-1800
Умеренная диета	70-80	60-70	70-80	1200-1300
Максимальная редукция	40-50	30-40	50-70	700-800

Лечение голоданием больных ожирением нецелесообразно. Лечение их препаратами, снижающими аппетит, опасно. Более эффективна психотерапия. При гибкой, уверенной, оптимистической, наступательной тактике врача-психотерапевта больной поверит врачу, и это даст хороший эффект.

Лечебная физкультура должна сочетаться со всеми методами снижения веса. Лечебное действие физических упражнений основано на значительном увеличении энергозатрат, нормализующих все виды обмена, усилении снижения липидов крови и повышении работоспособности больного.

Проблема сохранения нормального веса тесно связана с преодолением гиподинамии у всего населения, особенно у лиц среднего возраста и у пожилых людей.

Стресс

Под стрессом понимают состояние, возникающее при действии чрезвычайных или патологических раздражителей на организм и предъявлении к нему любых требований. Он может иметь три стадии развития: стадию тревоги, при которой происходит мобилизация исходных сил организма; стадию повышенной сопротивляемости; стадию истощения, которая отмечается при воздействии сильного раздражителя или при длительном воздействии слабого раздражителя, а также при функциональной слабости приспособительных механизмов организма.

...