Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика

Р450-II-Е1

Этанол Ацетальдегид Ацетат

АлкДГ АлдДГ

АлкДГ - цитоплазматическая алкогольдегидрогеназа

АлдДГ - митохондриальная альдегиддегидрогеназа

ПАТОГЕНЕЗ

Алкоголь в печени:

· формирует алкогольный гиалин

· стимулирует развитие фиброза

· в результате окислительно-восстановительных процессов образуется ацетальдегид,

это приводит к формированию алкогольной болезни печени

Алкогольная болезнь печени:

§ адаптивная алкогольная гепатомегалия

§ алкогольная жировая печень (жировой гепатоз)

§ хронический гепатит

§ алкогольный фиброз печени = трансформация хр.гепатита в цирроз

Морфология: тельца Мэллори (алкогольный гиалин), ложная долька в печени

КЛИНИКА

ь Упорные диспептические явления, особенно после еды

ь Вздутие живота и чувство переполненного желудка после приёма любой пищи

ь Ощущение постоянно переполненного кишечника

ь Прогрессирующее похудание и признаки полигиповитаминоза при достаточно полноценном питании

ь Периодические поносы без болей и лихорадки, после чего самочувствие улучшается

ь Спленомегалия

ь Асцит

ь Олигурия

ь Caput medusae

ь Варикозно расширенные вены пищевода и желудка выявляются при рентгеноскопии желудка и ФЭГДС

ь Желудочные и геморроидальные кровотечения

ь Повышение давления в селезёночной вене (распознаётся с помощью спленопортометрии). Характерно, что после кровотечения давление в селезёночной вене понижается, а селезёнка может сократиться

Клиническая триада цирроза:

1. Наличие признаков портальной гипртензии

2. Плотная «каменистая» печень при пальпации

3. Печёночные стигмы:

§ «малиновый язык»

§ сосудистые звёздочки на теле

§ гинекомастия

§ нарушение менструального цикла и детородной функции

§ печёночные ладони (покраснение в области тенора)

§ нарушение роста волос в подмышечных областях

ДИАГНОСТИКА

1. ОАК, ОАМ, качественные реакции на содержание в моче билирубина и уробилина

2. БАК:

a) Определение содержания билирубина и его фракций

b) Общий белок и белковые фракции

c) Мочевина

d) Креатинин

e) Активность АСТ и АЛТ, ЩФ, гамма-ГТП

f) Органоспецифичные ферменты печени (фруктозо-1-фосфатальдолаза, аргиназа, орнитинкарбамоилтрансфераза)

g) Холестерин

h) ТАГ

i) Фракции ЛП

j) Мочевая кислота

k) Глюкоза

l) Фибрин

m) Серомукоид

n) Сиаловые кислоты

o) Тимоловая проба

p) Сулемовая проба

q) Коагулограмма

3. Иммунограмма крови - содержание В- и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, Ig, циркулирующие ИК, АТ к печёночным специфическим ЛП, маркёры гепатитов B, C, D

4. ФЭГДС

5. УЗИ печени, желчевыводящих путей, селезёнки

6. Радиоизотопное сканирование печени

7. Лапароскопия с прицельной биопсией печени

8. КТ

ЛЕЧЕНИЕ

1) Лечебный режим

2) Лечебное питание - стол№5 - ограничение животного жира, соли, жидкости

3) Прекращение употребления алкоголя

4) Антивирусная терапия - при обнаружении вируса в фазе репликации: интрон, интерферон

5) Улучшение метаболизма гепатоцитов: витамины Ундевит, Декамевит, Дуовит, кокарбоксилаза, витамин В12; липолевая кислота; Эссенциале, Лив-52, Карсил

6) Лечение отёчно-асцитического синдрома: Лазикс до 80 мг/сутки, Гипотиазид до 100 мг/сутки, Верошпирон до 200 мг/сутки; при неэффективности - парацентез

7) Иммунодепрессантная терапия: ГКС используют при высокой степени активности патологического процесса, 40-60 мг/сутки с постепенным снижением дозы; курс до 6 месяцев

8) Дезинтоксикационная терапия: в/в 200-300 мл 5-10% р-р глюкозы с добавлением 10-20 мл Эссенциале или 4 мл 0.5% р-ра липоевой кислоты; в/в гемодез 200 мл 2-3 инфузии

9) Лечение осложнений

ОСЛОЖНЕНИЯ

1. Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода, желудка

2. Печёночная энцефалопатия и кома (токсическое воздействие аммиака)

3. Эрозии и язвы желудка, двенадцатиперстной кишки

4. Тромбоз воротной вены

5. Цирроз-рак

6. Асцит-перитонит

7. Печёночная нефропатия (гепато-ренальный синдром)

Наиболее часто встречаются 1. и 2.

10) Трансплантация печени

Показания для пересадки печени:

- терминальная стадия хронических диффузных заболеваний печени, в том числе алкогольный цирроз

- нарушение метаболизма на фоне врождённых дефектов развития гепатоцитов

- острая печёночная недостаточность

- нерезектабельные очаговые заболевания печени

Пятилетняя выживаемость при алкогольном ЦП - 50%, лиц, прекративших приём алкоголя - 70%, лиц, продолжающих приём алкоголя - 30%.

Функциональные билиарные расстройства

Дисфункция желчного пузыря

ДЖП - характеризуется нарушением опорожнения Ж.П.

Диагностические критерии:

-Боль в верхней половине живота , в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку .Боль после приёма пищи , чаще в ночное время .Эпизод боли длится около 30 минут и более, повторяется 1 и более раз на протяжении 12 месяцев.

-Тошнота, рвота.

!НО нет доказательств органической патологии обусловливающей эти симптомы!

Лабораторные и инструментальные исследования:

· Печёночные и панкреатические ферменты в пределах нормы.

· Ультросонография - исключает структурную патологию.

· Микроскопия желчи - исключает микролитиаз.

· Эндоскопия - исключает заболевания верхних отделов ЖКТ.

Лечение: Диета (специальной диеты нет) рекомендуется достаточное количество масел и клетчатки, ограничение животных жиров, рафинированных углеводов.

Фармакотерапия: препараты усиливающие моторику ЖП (ксилит, сорбит) прокинетики - цисаприт (координакс) 10 мг. 3-4 раза в сутки.

Профилактика ЖКБ - Уросан, Урзофальк.

Минеральные воды: Сож, Боржоми, Ессентуки №4,17,20, Витебская, Дарида.

Дисфункция сфинктера Одди

Связана с нарушением его моторики и характеризуется нарушением тока желчи и панкреатического сока на уровне соединения холедоха и панкреатического протока.

Преимущественно болеют женщины в возрасте 30-50 лет после холицистэктомии.

Выделяют типы: билиарный и панкреатический.

Ѓ Билиарный тип:

- проявляется приступообразными эпизодами болей в правом подреберье или эпигастрии , возникающими через 2-3 часа после приёма пищи.

Болевой синдром иногда сочетается с дисфункцией билиарного тракта (биохимические маркёры).

Различают три вида сочетаний:

1) Боль сочетается с увеличением АсТ, ЩФ - два и более раз при 2-х кратном исследовании.

Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРХПГ(>45 минут).

Расширение общего желчного протока >12 мм.

2) Боль сочетается с одним или двумя критериями первого вида.

3) Только болевой приступ без лабораторных и инструментальных критериев.

‚ Панкреатический тип:

- проявляется эпигастральными болями с частой иррадиацией в спину.

- повышение уровня сывороточной амилазы или липазы.

- отсутствие традиционных причин развития панкреатита (ЖКБ, злоупотребление алкоголем).

Диагностика:

1).Достоверное повышение липазы и а-амилазы, связанное по времени с болями.

2).Ультросонография (оценка диаметра общего желчного протока, в том числе после провокации жирной пищей).

3).ЭРХПГ.

4).Манометрия сфинктера Одди.

5).Провокационный тест с морфином (усиление боли, повышение уровня ферментов панкреас).

Лечение:

1) Диета, уменьшение жиров.

2) Купирование боли : блокаторы Са каналов (Кордафен, Коринфар, Адалат); нитраты- - Нитроглицерин.

3) Курсовое лечение Бускопан, Гастроцепин, Одестон, Мебеверин 0,2гр.- 2 раза в сутки 4-8 недель.

4) Хирургическое лечение: сфинктеротомия, сфинктеропластика.

Хронический холангит

Хронический холангит - это хроническое бактериальное воспалительное заболевание желчевыводящих путей (вне- и внутрипечёночных).

Этиология:

1).Бактериальная инфекция (E.Coli, Strept., Staf., Enter.,).

Путь поступления инфекции - восходящий, из кишечника или крови.

Способствующие факторы - застой желчи, наиболее часто холангитом осложняется калькулёзный холицестит.

Клинические формы:

1).Латентный

2).Рецидивирующий

3).Затяжной септический

4).Склерозирующий/стенозирующий.

Клиника

1) Болевой с-м - выраженная боль и болезненность в правом подреберье

2) Выраженная интоксикация!!! - повышение температуры, озноб, учащение пульса, бледность, тошнота, горечь во рту, кожный зуд, гепатоспленомегалия, общая слабость, недомогание, иктеричность склер и кожи

Лабораторные данные

1. ОАК: лейкоцитоз, сдвиг влево, токсическая зернистость, ускорено СОЭ,анемия.

2. БАК: повышен билирубин (прямой), нарастание грубодисперстных белков, увеличение АсТ, АлТ, ЩФ, сиаловых кислот, серомукойда.

3. ОАМ: появление белка, цилиндров, билирубина.

Инструментальные методы:

v Хроматическое фракционное дуоденальное зондирование(порция В - увеличен цилиндрический эпителий, С - появление фибрина, сиаловых кислот,трансаминаз, бактериальной флоры, лейкоцитов).

v УЗИ - увеличение печени, расширение вне- и внутрипечёночных желчные протоки.

Лечение

1).Антибиотики (полусинтетические пенициллины, макролиды)

2).Спазмолитики.

3).Желчегонные.

4).Дезинтоксикационная терапия.

5).Витамины.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальная диагностика острого коронарного синдрома

ОКС - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда. Оба эти состояния характеризуются стремительным развитием патологического процесса, представляют угрозу для жизни больного, отличаются высокой летальностью, требуют быстрой точной диагностики и экстренного, агрессивного, адекватного лечения.

Дифференциальный диагноз кардиалгий

ОКС Кардиалгии, обусловленные не ОКС

* Клиника

* ЭКГ

* Ферментативная диагностика

* ЭхоКГ

* Сцинтиграфия миокарда

* Коронарография

* Биопсия

Если ОКС исключён, исключаем стабильную стенокардию, затем

Кардиалгии, не обусловленные ОКС

Кардиалгии, обусловленные заболеваниями Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

сердца и сосудов

Перикардит

Миокардит

Пороки сердца

Кардиомиопатии

Расслаивающая аневризма аорты

ТЭЛА

Опухоли сердца

Травмы сердца

Кардиалгии, обусловленные другими заболеваниями

Кардиалгии, обусловленные заболеваниями Кардиалгии, обусловленные заболеваниями

органов грудной клетки органов брюшной полости

-- Заболевания плевры -- Холецистит

-плеврит -- Панкреатит

-пневмоторакс -- Язва ЖКТ

-опухоли лёгких -- Тромбоз мезентериальных сосудов

-- Заболевания мышц

-- Межрёберные невралгии

Факторы, определяющие прогноз ОКС

1. Степень атеросклеротческого поражения коронарного русла

2. Функциональное состояние ЛЖ (ФВ <40%)

3. Склонность к вазоспазму и аритмиям

4. Наличие постинфарктного кардиосклероза, тяжёлой сопутствующей патологии

5. Своевременность проведения интенсивной терапии

6. Своевременность выполнения инвазивных и хирургических методов лечения

Дискомфорт в грудной клетке

Без смещения ST Со смещением ST

Нестабильная Не Q-ИМ Q-ИМ

стенокардия

Ранняя стратификация риска

1. Клиника стенокардиального синдрома

2. Объективные данные

3. ЭКГ

4. Специфические кардиальные ферменты

Высокий риск

Клиника стенокардиального синдрома

- нарастание симптоматики в течение 48 часов

- сохранение более 20 мин

Объективные данные

- отёк лёгких

- митральная регургитация

- возраст более 75 лет

- тахи-брадикардия

ЭКГ

- >0.5 мм ST депрессия

- вновь возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса или желудочковая тахикардия

Специфические кардиальные ферменты

- Tn I>0.1 ng/ml

Умеренный риск

Клиника стенокардиального синдрома

- ПИК (постинфарктный кардиосклероз), коронарная патология, состояние после АКШ

- Стенокардия покоя более 20 мин

Объективные данные

- >70 лет

ЭКГ

- Т-инверсия более 2 мм

- Патологический зубец Q

Специфические кардиальные ферменты

Тропонин 0.01 ng/ml< Tn I <0.1 ng/ml

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда

Ш МВ-фракция КФК

Ш Кардиоспецифический тропонин

Ш Миоглобин

Ш Лейкоциты

Ш КФК

Ш ЛДГ

Тактика при ОКС

1. Купирование болевого синдрома

2. Реперфузия инфаркт-связанной артерии

3. Ограничение зоны ишемического повредждения

4. Профилактика осложнений

Реперфузия инфаркт-связанной артерии

· системный тромболизис

· коронарная ангиопластика

· коронарная ангиопластика со стентированием

· АКШ

Ограничение зоны ишемического повредждения

Нестабильная стенокардия, мелкоочаговый и крупноочаговый инфаркт миокарда

1. Антикоагулянтная терапия

2. Гемодинамическая разгрузка сердца

периферические вазодилататоры

Бета-АБ (по возможности болюсное введение метопролола)

иАПФ

3. Улучшение метаболизма миокарда

Антикоагулянтная терапия

Всем пациентам, которые не принимали аспирин в течение последних суток, при затянувшемся приступе стенокардии немедленно 0.16-0.325 мг (до 0.5 мг) внутрь (разжевать), препарат без кишечнозащитной оболочки

Гепарин при отсутствии противопоказаний начинают с болюсного введения препарата в дозе 70-80 ЕД/кг с последующим введением 15-18 ЕД/кг/час. У пациентов, получающих тромболитическую терапию, антикоагулянты либо не применяются, либо максимальная доза болюсного введения гепарина не более 5000 ЕД с последующим введением не более 1000 ЕД/час.

Низкомолекулярные гепарины:

Дальтепарин (Фрагмин) 120 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Надропарин (Фраксипарин) 86 ЕД/кг 2 раза/сутки п/к

Эноксапарин (Клексан) 1 мг/кг 2 раза/сутки п/к

Дополнительные варианты: аспирин 160-325 мг/сутки с клопидогрелем (плавикс) 75 мг/сутки или с тиклопидином (тиклид) 250 мг/сутки

в-блокаторы:

* в/в болюсное введение 5 мг метопролола;

* эта доза может вводиться повторно через 5 минут до общей дозы 15 мг на фоне мониторирования АД и ЧСС;

* в случае толерантности к в/в введению метопролола - внутрь 50 мг препарата каждые 6-12 часов либо атенолол 100 мг/сут.

Нитроглицерин:

- при отсутствия эффекта после трёхкратного применения нитроглицерина под язык должен вводиться наркотический анальгетик

- Противопоказания:

- гипотензия (систолическое АД менее 90)

- синусовая тахикардия (ЧСС менее 110)

- чрезмерная брадикардия или инфаркт миокарда правого желудочка

- в/в введение препарата со скоростью 10 мкг/мин, в дальнейшем скорость введения корригируется при тщательном мониторировании.

.Ингибиторы АПФ:

- снижают летальность больных инфарктом миокарда при назначении их в первые 24 часа заболевания;

- лечение может начинаться с эналаприла или лизиноприла 1.25-10 мг через 12 часов

Протокол ведения ОКС с достоверными изменениями на ЭКГ и положительными лабораторными маркёрами

ь наркотический анальгетик

ь аспирин

ь бета-АБ

ь нитраты

ь иАПФ

ь струйное введение 5000 ЕД гепарина с последующей инфузией 1000 ЕД/ч или низкомолекулярный гепарин

ь ингибиторы гликопротеиновых 2Б/3А рецепторов тромбоцитов (интегрин)

Далее:

1) Если ЭКГ в норме, ФВ более 40%, проводят медикаментозную терапию, при её неэффективности - коронароангиография

2) Если ЭКГ в норме, ФВ менее 40%, проводят ЭхоКГ, радионуклидную диагностику, и затем при необходимости - коронароангиографию

3) ЭКГ с признаками ишемии - коронароангиография

Протокол ведения ОКС с неинформативной ЭКГ и исходно нормальными ферментами

Исследование каждые 4-8 часов ЭКГ и лабораторных маркёров

Исключение патологии ЭхоКГ ЭКГ

других органов и систем, Радионуклидная с

сопровождающейся диагностика с признаками

кардиалгией применением ишемии

нагрузочных тестов

Коронароангиопластика (КАГ)

Агрессивная тактика

Больные с ОКС с высокис риском сердечно-сосудистых осложнений подлежат отбору по критериям риска для выполнения инвазивных диагностических и лечебных манипуляций или АКШ в ранние сроки (от 24-48 часов до 14 суток, лучше в первые сутки или после четвёртых)

Прямая реваскуляризация миокарда (ПРМ) в условиях ИК:

- АШ, АКШ+МКШ (количество шунтов по результатам КАГ)

- ПРМ с одновременной пластикой левого желудочка (объём операции по данным КАГ и вентрикулографии)

- ПРМ с одновременной пластикой или протезированием клапанов (по КГ и ЭхоКГ)

Рекомендации на амбулаторный этап

1) Пожизненый приём аспирина 80-325 мг/сутки при отсутствии противопоказаний, а также в течение 3 месяцев тиклид или оптерон по 250 мг 2 раза/сутки или плавикс 75 мг/сутки в течение 3 месяцев

2) Медикаментозная терапия (иАПФ, по показаниям - бета-АБ и нитраты, после АКШ антагонисты кальция в качестве профилактических средств при склонности к вазоспазму - дилтиазем или амлодипин в течение 3-6 месяцев)

3) Контроль уровня липидов плазмы крови и поддержание их нормальных значений с помощью нормального питания и статинов (дозы не менее 20 мг)

4) Контроль уровня АД и поддержание его в пределах менее 130/80 мм рт.ст.

5) Соблюдение режима физической активности, выроботанного индивидуально на основании нагрузочных тестов

6) Полное прекращение курения

7) Борьба с избыточным весом

Дифференциальная диагностика при острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность - является следствием нарушения сократительной способности миокарда и уменьшения систолического и минутного объемов сердца, проявляется крайне тяжелыми клиническими синдромами: отеком легких, кардиогенным шоком, острым легочным сердцем.

ОЛЖН

Острая левожелудочковая недостаточность может развиваться в двух вариантах -

1) СН, проявляющаяся застоем в малом круге кровообращения (отек легких и сердечная астма)

2) СН, проявляющаяся симптомами падения сердечного выброса (кардиогенный шок

Классификация ОСН

Левожелудочковая Правожелудочковая

Сердечная астма Острое легочное сердце

Отек легких

Кардиогенный шок.

Патогенез острой левожелудочковой недостаточности

1) Падение сократительной способности миокарда возникает как результат перегрузки, снижения функционирующей массы миокарда.

2)Полноценно работающий правый желудочек создает повышенное давление в малом круге кровообращения.

3) Бронхиолы и легочные капилляры находятся в одном "интерстициальном ложе". По мере нарастания гидростатического давления более 28-30 мм рт.ст. происходит проникновение жидкой части крови в интерстициальную ткань и формирование начальной фазы отека легких - "сердечной астмы".

4) Далее жидкость проникает в альвеолы (гидростатическое давление более 30 мм рт.ст) - альвеолярный отек, или отек легких.

Факторы, провоцирующие острый отек легких:

ь Острый ИМ, в том числе с большим объемом поражения ЛЖ

ь ИМ, осложненный разрывом МЖП; разрывом папиллярных мышц

ь Декомпенсация хронической СН, обусловленной любым заболеванием сердца

ь Остро развившаяся клапанная недостаточность (митрального, трикуспидального, аортального)

ь Резкое повышение системного АД (гипертонический криз)

ь Острая тахи- или брадиаритмия

ь Тампонада сердца

ь Травмы сердца

Некардиогенные причины отека легких

** Снижение онкотического давления плазмы (гипоальбуминемия)

** Повышенная проницаемость легочной мембраны

- распространенная легочная инфекция

- ингаляционные токсины

- сепсис, эндотоксемия

- аспирационная пневмония

- термическая, радиационная травма легких

- ДВС-синдром

- острый геморрагический панкреатит

** Лимфатическая недостаточность (лимфогенный канцероматоз)

** Неустановленные механизмы

- высотная травма лёгких

- острое расстройство функций ЦНС

- передозировка наркотиков

Клиника острой левожелудочковой недостаточности

** одышка разной выраженности вплоть до удушья,

** приступообразный кашель, сухой или с пенистой мокротой (пена стойкая за счёт содержания белка плазмы крови, трудно отсасывается)

** выделения пены изо рта и носа,

** положение ортопноэ,

** наличие влажных хрипов, выслушивающихся над всей поверхностью легких и на расстоянии (клокочущее дыхание)

Классификация ОСН при инфаркте миокарда (на основе Killip T. & Kimball J.)

I. Хрипов в легких и третьего тона нет

II. Хрипы в легких не более чем над 50% поверхности или третий тон

III. Хрипы в легких боле, чем над 50% поверхности (часто картина отека легких)

IV. Кардиогенный шок

ЭКГ при острой левожелудочковой недостаточности.

-- Обнаруживаются различные нарушения ритма и проводимости.

-- Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца (высокий и широкий Р в I, AVL, высокий R в I и глубокий S в III стандартном, депрессия ST в I, аVL и грудных отведениях)

R-tg грудной клетки:

· диффузное затенение легочных полей,

· появление «бабочки» в области ворот легких ("bats wing")

· перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок

· субплевральный отек пo ходу междолевой щели

Дифференциальная диагностика

Признак Сердечная астма Бронхиальная астма

Легочной анамнез -/+ +

Мокрота Пенистая Слепки бронхов

Цвет мокроты Розовая (примесь крови) Желтоватый оттенок

Характер дыхания Затруднен вдох и выдох Затруднен выдох

Поведение больного Нет газообмена - больной ищет воздух Больной чувствует поступающий воздух

Хрипы От влажных до клокочащего дыхания Сухие, свистящие

Влияние отхождения мокроты на выраженность удушья отсутствует. Положительное влияние

Дифференциальная диагностика при отеке легких

Ш Для некардиогенного ОЛ: неизмененные границы сердца и сосудистых стволов, отсутствие плеврального выпота

Ш Для кардиогенного отека характерен транссудат (низкое содержание белка)

Ш Для некардиогенного отека - наличие экссудата (белок выпота к белку плазы > 0.7)

Ш Пенистую мокроту при ОЛ следует отличать от пенистой слюны, окрашенной кровью, при эпилептическом приступе или истерии

Тактика

== Сердечная астма и отек легких - состояния, требующие - немедленной и интенсивной терапии. Подход к лечению больных должен быть дифференцированным в зависимости от причин этого осложнения.

== Основной задачей является борьба c гиперволемией малого круга и повышением гидростатического давления крови в легочных капиллярах

Обязательный объём исследований и манипуляций при ОЛ:

ь Оценка проходимости дыхательных путей, при ацидозе и артериальной гипотонии - интубация трахеи.

ь Обеспечение сосудистого доступа.

ь Пульс-оксиметрия.

ь Мониторинг АД и ЭКГ.

ь OAK, электролиты крови.

ь Прикроватная рентгенография и ЭхоКГ.

Принципы лечения ОЛ:

§ Уменьшение гипертензии в малом круге кровообращения:

- снижения венозного возврата к сердцу;

- уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);

- дегидратации легких;

- нормализации АД;

- обезболивания.

§ Воздействие на дыхательный центр

§ Повышение сократимости миокарда левого желудочка

§ Нормализация КЩС

Мероприятия первого ряда

1. Придание больному сидячего или полусидячего положения.

2. Морфин в/в (0,5-1 мл 1% в 10 мл физ.р-ра, струйно, медленно). У больных старше 65 лет лучше применять промедол, т.к. он меньше угнетает дыхательный центр

3. Фуросемид в/в 4-6 мл 2% р-ра, струйно медленно.

4. Нитроглицерин под язык.

5. Ингаляция 40% О₂ 6-8 литров в мин.

Мероприятия второго ряда

Ш При АД > 100 мм рт ст - нитроглицерин, добутамин.

Ш При АД < 100 мм рт ст - допмин (дофамин).

Ш При АД < 60 мм рт ст - норадреналин + допмин.

Ш ИВЛ: создание положительного давления в конце выдоха

Ш Дыхание под постоянным положительным давлением

Дозировки препаратов

1. Нитроглицерин (0,5 мг под язык каждые 5 минут или в/в капельно: 2 мл 1% на 200 мл физ. р-ра начиная с 6 капель в мин. - 5-10 мкг/мин)

2. Добутамин - от 2,5 до 10 мкг/кг/мин.

3. Дофамин 200 мг в 400 мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы в/в кап, скорость от 5 до 30 мкг/кг/мин.

4. Норадреналина гидротартрат 1-2 мл 0.2% р-ра (2-4 мг) в 400 мл 5% раствора глюкозы в/в капельно со скоростью 20-30 капель в мин.

Примечания.

* ГКС показаны при респираторном дистресс-синдроме и сохранении симптомов ОЛ на фоне стабилизации гемодинамики (уменьшают проницаемость капиляров).

* Вазодилататоры противопоказаны при аортальном стенозе, гипертрофической кардиомиопатии, тампонаде сердца (уменьшают кровенаполнение левого желудочка в диастолу).

* Возможно наложение жгутов на конечности и эксфузия 400-450 мл венозной крови.

Основные опасности и осложнения:

q Обструкция дыхательных путей пеной;

q Угнетение дыхания;

q Сложные нарушения ритма;

q Сохранение ангинозных болей;

q Невозможность стабилизировать АД;

q Нарастание отека легких при повышении АД;

q Скорость развития отека легких.

Кардиогенный шок (КШ)

Кардиогенный шок - клинический синдром, обусловленный резким падением насосной функции сердца, сосудистой недостаточностью и выраженной дезорганизацией системы микроциркуляции

Диагностические критерии КШ

1. САД при двух измерениях <= 90 мм.рт. ст.

2. Диурез <= 20-30 мл/ч

3. СИ < 2.5 л/мин/м

4. ДЗЛК не равное 15 мм.рт.ст.

5. Отсутствие других причин артериальной гипотонии

6. Клинические признаки шока: заторможенность и периферический ангиоспазм - холодная кожа, покрытая липким потом, бледность, мраморный рисунок кожи, спавшиеся периферические вены

7. Нарушение кровоснабжения жизненно важных органов

Факторы риска развития кардиогенного шока:

* Возраст > 65 лет.

* ФВ < 35%.

*Обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови >160 Ед/л).

* СД в анамнезе.

* Повторный инфаркт.

Причины КШ (механические):

Ш Разрыв перегородки сердца

Ш Разрыв свободной стенки

Ш Острая митральная недостаточность

Ш Разрыв или дисфункция папиллярной мышцы

Ш Тампонада сердца

Причины КШ (немеханические) - синдром малого сердечного выброса

Ш Неадекватность перфузии органов.

Ш Состояние постнагрузки (повышенное АД и системное периферическое сосудистое сопротивление; повышенное давление в системе легочной артерии; эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови).

Ш Состояние преднагрузки (острый венозный застой).

Дифференциальная диагностика при шоке

Яремные вены: спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполненые - истинный КШ; в сочетании с парадоксальным пульсом - тампонада сердца.

Асимметрия пульса и стойкий болевой синдром - расслаивающая аневризма аорты.

Дифференциальная диагностика КШ.

Следует дифференцировать истинный кардиогенный шок от рефлекторного, аритмического, лекарственного.

Поражения правого желудочка, от ТЭЛА, гиповолемии, напряженного пневмоторакса, артериальной гипотензии без шока.

Изменения гемодинамики при различных видах шока

Диагноз ДЗЛА СИ ОПС

Кардиогенный шок повышено снижен повышено

ТЭЛА снижено или норма снижен снижен

Гиповолемический шок снижено снижен повышено

Распространенный шок при сепсисе снижено повышен снижено

Мероприятия при лечении КШ:

§ Запись и мониторирование ЭКГ,

§ «Связь с веной»,

§ Биохимический анализ: активность маркеров поражения миокарда, газовый состав крови).

§ ЭхоКГ.

§ Учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

§ Экстренная реваскулиризация миокарда на фоне внутриаортальной баллонной контрапульсации.

- Гепарин 10 000 ед в/в.

- Аспирин 325 мг внутрь

Истинный кардиогенный шок.

= Результат массивного поражения миокарда, падения его сократительной функции, выраженного нарушения периферического сопротивления.

= Показано восстановление насосной функции миокарда с помощью инотропных препаратов (допамин, добутамин, амринон, норадреналин).

Общие принципы лечения КШ

При АД > 70-90 мм рт. ст. - добутамин, допамин 5 мкг/кг/мин.

При отсутствии эффекта - амринон или милринон начальная доза 0,55 мкг/кг в виде болюса, поддерживающая - 0,375-0,75 мкг/кг/мин).

При АД < 90 мм рт. ст. - допамин 15 мкг/кг/мин.

При АД < 60 дополнительно норадреналин.

Кортикостероиды 120 - 150 мг в/в.

Бикарбонат натрия 4% 150-200 мл для коррекции метаболического ацидоза

Рефлекторный шок.

= Следствие выраженного ангинозного приступа.

= Показано купирование болевого синдрома. 1-2 мл 0,005% р-ра фентанила или 1 мл 1% р-ра морфина или 1 мл 2% р-ра промедола в/в, струйно, медленно.

Гиповолемический шок.

= КДД < 12 мм.рт.ст., ЦВД< 90 мм.водн.ст, ДЗЛК < 6 мм.рт.ст.

= Показано восстановление ОЦК с помощью в/в введения реополиглюкина 400мл , со скоростью 20 мл в минуту.

Аритмический шок.

= Резкое нарушение сократительной функции миокарда и уменьшения сердечного выброса на фоне нарушения ритма сердца.

= Показано срочное восстановление синусового ритма.

= Лечение аритмической формы КШ

-- 5-10 мл 10% р-ра новокаинамида в сочетании с 0,2-0,3 мл 1% р-ра мезатона в/в в течение 5 мин.

-- 6-10 мл 2% р-ра лидокаина в/в в течение 5 мин.

-- ЭИТ при отсутствии эффекта.

-- При брадикардии: 1-2 мл 0,1% р-ра атропина в/в, медленно или 1 мл 0,05% р-ра изадрина, алупента в 200 мл 5% р-ра глюкозы в/в, кап. под контролем АД и ЧСС.

Основные опасности и осложнения при КШ:

ь невозможность стабилизировать АД;

ь отек легких при повышении АД;

ь трансфузионная гиперволемия (ОЛ);

ь тахиаритмии, фибрилляция желудочков;

ь рецидив ангинозной боли;

ь острая почечная недостаточность;

ь асистолия.

Острое легочное сердце

Это перегрузка миокарда вследствие быстрого значительного повышения сопротивления на путях оттока из правого желудочка.

- Классификация

- Васкулярное -ТЭЛА,

- Бронхо-легочное - астматический статус, затяжной приступ БА с развитием острой эмфиземы легких

- Торако-диафрагмальное - пневмоторакс.

Факторы рискаТЭЛА:

v Возраст > 35 лет

v Ожирение

v Родоразрешение

v Гестозы

v Варикозное расширение вен нижних конечностей

v Длительная иммобилизация

v Катетеризация магистральных и периферических вен

v Большие хирургические операции

v Сахарный диабет

v Оральная контрацепция

Синдромы острой легочной эмболии

Массивная эмболия Одышка, синкопальные состояния, цианоз с прогрессирующей системной артериальной гипотензией (обструкция > 50% легочного кровотока)

Инфаркт легкого Боли в грудной клетке плеврального типа, кашель, кровохарканье, хрипы над легкими, шум трения плевры. (типично для периферической эмболии)

Синдромы ТЭЛА

Умеренная эмболия Нормальное АД (при обструкции > 30% легочного кровотока) наличие дисфункции правого желудочка

Малая эмболия Нормальное АД, нет дисфункции правого желудочка

Клиническая картина

§ одышка (особенно у больных без заболевания сердца и легких),

§ боль в грудной клетке (похожая на возникающую при острой ишемии миокарда, а также появляющаяся при плеврите),

§ кашель (возможно кровохарканье),

§ сердцебиение, в тяжелых случаях потеря сознания;

§ при осмотре наиболее характерны тахикардия, тахипноэ,

§ трескучие хрипы в легких (несоответствие выраженных проявлений дыхательной недостаточности и скудной аускультативной картины в легких),

§ цианоз, набухание вен шеи, гипотония и шок.

Дифференциальный диагноз:

o ИМ,

o пневмония,

o ХСН,

o первичной легочной гипертензией,

o перикардитом,

o БА,

o пневмотораксом,

o злокачественным новообразованием в грудной полости,

o переломом ребер и просто беспокойством.

ЭКГ признаки острой перегрузки правого желудочка

1. Тип S_IQ_III, возрастание зубца R в отведениях V_1,2 и формирование глубокого зубца S в отведениях V_4-6, депрессия ST_I, II, aVL и подъем ST_III, aVF, в отведениях V_1,2;

2. Возможно формирование блокады правой ножки пучка Гиса, отрицательных зубцов T в отведениях III, aVF, V_1-4)

3. Перегрузка правого предсердия (высокие остроконечные зубцы P _{II, III}.

Восстановление проходимости сосудистого русла легкого

- Антикоагулянтная терапия

- Тромболитическая терапия

- Инвазивные методы лечения

Лечение ТЭЛА (при площади закупорки менее 30%, без гемодинамических нарушений)

· Антикоагулянтная терапия:

· Гепарин 30-40 тыс. ЕД/сутки , в/в капельно, 5-7 дней

· Низкомолекулярные гепарины

· Антикоагулянты непрямого действия: варфарин 10 мг/сутки , 5-7 дней

Тромболитическая терапия (при массивной эмболии)

ь Стрептокиназа: 250 тыс. ЕД в/в капельно за 30 мин., затем постоянная инфузия 100 000 ЕД/час в течение 24 часов

ь Урокиназа: 4400 ЕД/кг за 10 мин., затем 4400 ЕД/час в течение 12-24 часов

ь ТАП (альтеплаза): 10 мг в/в струйно в течение 1-2 мин., затем 90 мг инфузионно в течение 2 часов. Общая доза не более 1,5 мг/кг

Противопоказания к тромболитической терапии

Ш Активное внутреннее кровотечение.

Ш Геморрагический инсульт (менее 2 мес.).

Ш Ранний послеоперационный период (менее 4 дней).

Ш Беременность и послеродовый период менее 10 дней.

Ш Геморрагический диатез.

Ш Внутричерепная неоплазия.

Ш Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки.

Ш Пороки сердца с мерцательной аритмией.

Ш Перикардит.

Ш Выраженная печеночная или почечная недостаточность.

Профилактика ТЭЛА

1. Ранняя мобилизация больного, ЛФК

2. Применение эластических чулков,

3. Пневмотическая компрессия

4. Умеренная гемодилюция

5. Гепарин 100-200 ед /кг в сутки, п/к

6. Низкомолекулярный гепарин (фраксипарин, фрагмин) 2500 ед п/к , 2 раза в сутки

7. Дезагреганты (аспирин, тиклид,трентал никотиновая кислота,компламин, реополиглюкин )

8. Установка кава-фильтра

Дифференциальная диагностика при синдроме легочной инфильтрации

Инфильтрат в лёгком - это участок лёгочной ткани, характеризующийся скоплением обычно не свойственных ему клеточных элементов, увеличенным объёмом и повышенной плотностью.

По данным рентгенологического исследования:

1) Ограниченные заемнения и очаги (наиболее часто)

2) Округлая тень - одиночная или множественная

3) Лгочная диссеминация

4) Усиление легочного рисунка

Субъективные симптомы:

v Неспецифичны

v Могут указывать на поражение дыхательной системы

v Более часто встечается одышка, кашель, боли в грудной клетке, выделение мокроты, кровохарканье

v Возможно наличие только неспецифических симптомов: утомляемость, снижение работоспособности, головная боль, снижение массы тела

v Возможно полное отсутствие субъективных жалоб

Данные физикального обследования:

Ш Отставание больной половины грудной клетки в дыхании

Ш Усиление голосового дрожания в проекции уплотнения

Ш Тупой или притуплённый перкуторный звук

Ш Бронхиальное дыхание (крупные очаги) или ослабленное везикулярное (мелкие)

Ш Дополнительные дыхательные шумы: крепитация, различные хрипы, шум трения плевры

1. ПНЕВМОНИЯ

Пневмония - острое инфекционное воспаление лёгочной ткани с обязательным вовлечением в процесс респираторных отделов лёгких

По причине возникновения:

-- Первичная пневмония

= бактериальная (облигатные и условно-патогенные штаммы)

= вирусная (грипп, РВС, ТОРС)

= риккетсиозная (при Ку-лихорадке)

= грибковая (кандиды, актиномицеты)

-- Вторичная пневмония

= в результате нарушения кровообращения (застойная)

= в результате изменений бронхов (перибронхоэктатическая, при ХОБЛ, при бронхиальной астме, бронхолгочный рак)

= в зоне ателектаза

= после токсических воздействий (углекислый газ, уремия)

= бактериальная суперинфекция (коклюш, малярия, лептоспирозы, лейкозы)

= при аспирации

= липоидная (после аспирации парафина, масла)

Классификация пневмоний

1) Внебольничная

2) Нозокомиальная (внутрибольничная)

3) Атипичная (хламидии, микоплазмы, легионеллы) !!! не путать с SARS =ТОРС - вызывается коронавирусами

4) У лиц с иммунодефицитом

5) Аспирационная

По объёму легочного инфильтрата

ь Долевая (ранее крупозная)

ь Очаговая (=бронхопневмония, однако термин признан устаревшим)

ь Полисегментарная (термин используется в рентгенлогии, в клинической практике не применяется)

ь Интерстициальная (не является истинной пневмонией, так как отсутствует поражение альвеол, в настоящее время термин заменн на «пульмонит»)

Подозрение на пневмонию:

1. Анамнез

** связь с перенесённой ОРВИ

** контакт с больным

** недомогание, симптомы общей интоксикации в течение нескольких дней

** гипертермия (субфебрилитет) в течение нескольких дней

** возможно острое начало или бессимптомное течение - анамнез отсутствует

2. Жалобы:

** характерные для интоксикационного синдрома

** гипертермия

** кашель

** боль в грудной клетке

** ДН

** возможно полное отсутствие жалоб

2. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЁЗ

Классификация:

1. Очаговый Т лгких

2. Инфильтративный Т

3. ПТК

4. Туберкулома лгких

5. Силикотуберкулёз

6. Казеозная пневмония - как самостоятельная форма и как осложнения Т лёгких в фазе острого прогрессирования

Подозрение на туберкулёз:

§ Постепенное начало

§ Предшествовал период немотивированного недомогания

§ Субфебрилитет, кашель

§ Физикальные симптомы выражены слабо

§ Синдром ллгочной инфильтрации выявлен в области верхушки или верхней доли

§ Затемнение обчно однородное, но в прилегочной ткани есть свежие очаги

§ «Дорожка» к корню

§ В корнях встречаются обызвествленные лимфоузлы

Казеозная пневмония:

· пргрессирующее течение экссудативно-некротического процесса

· без тенденции к ограничению

· наличие массивного казеозного некроза с поражением сосудистой системы лёгких

· массивное размножение микобактерий приводит к прорыву гисто-гематологического барьера с развитием бактеремии

· в результате - диссеминация специфического процесса

3. ЛЕГОЧНОЙ ЭОЗИНОФИЛЬНЫЙ ИНФИЛЬТРАТ

Клиническая классификация, 1990

1. Локальный легочный эозинофилит

n простой легочной эозинофилит (синдром Леффлера), причины - растительные аллергены, плесневые грибы, гальминты, лекарства, пищевые продукты, никель

n хроническая эозинофильная пневмония (длительный легочной эозинофилит, синдром Лера-Киндберга), причины - плесневые грибы, гельминты, лекарства, пищевые продукты, опухоли внутренних органов (почек, простаты), гемобластозы

2. Легочной эозинофилит с астматическим синдромом, причины - лекарства, гельминты, плесневые грибы, пищевые продукты, отмена поддерживающей терапии (ГКС), аспергиллы

3. Легочной эозинофилит с системными проявлениями (гиперэозинофильный миелопролиферативный синдром), причина не известна

Клиника

Ш Чаще отсутствует

Ш Возможны проявления, характерные для пневмонии

Ш Инфильтраты в лёгких гомогенные, без чтких контуров и «дорожки» к корню

Ш Локализуются в различных отделах лёгкого

Ш Характерна «летучесть»

Ш Быстрый эффект ГКС

4. АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ИНФИЛЬТРАТ В ЛЁГКОМ

§ Возникает при попадании в респираторный тракт пыли, содержащей органические частицы

§ Часто не имеет отличий от лёгочного эозинофильного инфильтрата

§ Описаны:

- «Лёгкое сельскохозяйственного рабочего»

- «Лёгкое птичника»

- «Лёгкое работника табачной плантации»

5. ЗАТЕМНЕНИЕ ПРИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

ь центральный рак легкого

ь периферический рак легкого, особенно пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака

ь метастаз в легкие - единичный и множественные, в то числе эндобронхиальный

ь лимфомы легкого

ь саркомы легкого

Периферический рак:

o бугристые, неровные контуры тени

o структура тени однородная или с полостями распада

o окружающая легочная ткань интактна (м.б. периканкрозная пневмония)

o отводящей дорожки к корню нет

o часто увеличены лимфоузлы средостения

Анамнез

o пожилой возраст

o курение

o повторные пневмонии одной локализации

o длительные эпизоды кашля, в т.ч. непродуктивного

Метастатические поражения:

ь множественные круглые тени

ь необходим поиск первичной опухоли

ь чаще метастазирует опухоль почек, хорионэпителиома, меланома, рак матки, молочной железы, ЖКТ

6. ЗАТЕМНЕНИЯ ПРИ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЯХ

= гамартома

= аденома бронха

= хондромы

= невриномы

Требуют диф.диагностики со злокачественными, в т.ч. морфологической

Характерно:

· одиночные образования, существуют на протяжение длительного времени

· чаще шаровидные образования с чёткими контурами

· отсутствует «дорожка»

· окружающая ткань интактна

7. АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЛЁГКИХ

- Киста лёгкого с аномальным кровоснабжением ( внутридолевая секвестрация лёгкого)

- Гипоплазия лёгких простая, кистозная, нагноившиеся легочные кисты

- Артериовенозные аневризмы в легких

- Лимфангиэктазия и прочие аномалии лимфатической системы

8. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ

Это группа острых воспалительных процессов в лгких, протекающих с нагноением, некрозом и деструкцией

Термины:

Абсцесс - отграниченный гнойник, «множественные абсцессы»

Гангрена

Гангренозный абсцесс??? На сегодняшний день нет определения

Классификация:

1. Острая гнойно-некротическая деструкция лёгкого

- ограниченная ГНДЛ (с хорошим бронхиальным дренажом; с недостаточным бронхиальным дренажом; с полным нарушением бронхиального дренажа))

- распространённая ГНДЛ (бронхогенная - легочная, легочно-плевральная; гематогенная - легочная, легочно-плевральная)

- ограниченная гангрена (регрессирующая, прогрессирующая)

- распространенная гангрена (прогрессирующая)

2. Хроническая гнойная деструкция лёгких

9. ОЧАГОВЫЙ ПНЕВМОСКЛЕРОЗ

= постпневмонический

= посттуберкулёзный

10. ИНФАРКТ ЛЁГКОГО (ТЭЛА)

Развивается не у всех больных, перенесших ТЭЛА

* диагностика основаниа на сопоставлении жалоб, анамнеза, результатов инструментального исследования, в т.ч. ЭКГ, рентгенографии ОГК, изотопной сцинтиграфии лёгких, КТ

* высокая достоверность диагноза при проведении ангиопульмонографии и спиральной КТ с контрастированием лёгочной артерии

11. ГЕМОСИДЕРОЗ ЛЁГКИХ

Ш встречается редко

Ш сочетается с гемосидерозом других органов

Ш происходит повторное кровоизлияние в легочную ткань

Ш кровохарканье, анемия

Ш рентгенологически - двусторонние симметричные мелкоочаговые изменения в лёгких

Ш имеет кризовое течение - криз длится от нескольких часов до 1-2 недель

Диагноз:

- гемосидерофаги в мокроте

- десфераловый тест

- биопсия лёгкого

12. ЭХИНОКОККОЗ ЛЁГКОГО

v отсутствуют субъективные симптомы

v форма кисты округлой или овальной с перетяжками и выпячиваниями

v контуры тени ровные, чёткие

v структура однонродная, но может определяться краевое обызвествление капсулы или симптом отслойки хитиновой оболочки

v окружающая ткань, как правило, интактна

13. ПУЛЬМОНИТЫ ПРИ ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

== системный васкулит

== СКВ

== синдром Гудпасчера

== гранулематоз Вегенера

== базальный пневмофиброз при системном склерозе

14. ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЕГОЧНЫЙ ФИБРОЗ (ФИБРОЗИРУЮЩИЙ АЛЬВЕОЛИТ)

Критерии (2000г):

Большие:

§ исключение других интерстициальных заболеваний лёгких

§ изменения ФВД, включая рестриктивные заболевания и нарушения газообмена

§ двусторонние ретикулярные изменения в базальных отделах легких с минимальными изменениями по типу «матового стекла», по данным КТ

§ нет признаков альтернативного диагноза по данным трансбронхиальной биопсии и бронхоальвеолярного лаважа

Малые:

§ возраст старше 50

§ незаметное постепенное появление диспноэ при физ.нагрузке

§ длительность заболевания более 3 месяцев

§ инспираторная крепитация в базальных отделах лёгкого

Необходимо 4 больших + как минимум 3 малых

15. ДИАФРАГМАЛЬНАЯ ГРЫЖА

--- параэзофагеальная

--- аксиальная

16. САРКОИДОЗ ЛЁГКИХ

v неизвестной этиологии

v начало постепенное, бессимптомное

v нет признаков интоксикации

v температура нормальная или субфебрильная

v узловатая эритема

v отрицательные туберкулиновые пробы

v рентгенограмма характерна для туберкулёза

17. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ПНЕВМОПАТИЯ

ь нитрофураны

ь амиодарон

ь ПАСК

ь сульфаниламиды

ь салицилаты

18. АСПИРАЦИЯ ИНОРОДНОГО ТЕЛА

- обтурация бронха с развитием ателектаза и пневмонии дистальнее места обструкции

- диф.диагностика с опухолевым ателектазом

- в случае аспирации рентген-контрастного тела оно визуализируется на фоне инфильтрата

19. ПНЕВМОКОНИОЗЫ

= гистоплазмы - двусторонние мелкие инфильтраты («снежная буря», «метель»)

= актиномицеты

20. АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ПРОТЕИНОЗ

Ш в альвеолах и бронхиолах накапливаются белково-липоидные вещества

Ш рентген - «синдром заполнения альвеол»

Ш в ткани лёгкого при гистологическом исследовании выявляется вещество, дающее ШИК-положительную реакцию

Дифференциальная диагностика при бронхообструктивном синдроме

...