Болезни и травмы

3. защита мозга (при нарушении метаболизма): ноотропы - 12г ноотропила или пирацетама (5мл 20% раствора содержит, 1г), церебролизин (нейротрансмиттер, нейромедиатор) по 12-14 мл капельно (улучшает выживаемость нейронов и ассоциативные связи между ними), АТФ, макродент, витамин В₆ (макроэрг).

И. борьба с отеком мозга (это универсальная реакция на любое повреждение), применяют:

Осмодиуретики: 10% глицерол в/в в дозе 1,5 г/кг, глицерин 30-60 г/сут per os, маннитол и мочевину не используют при геморрагических инсультах, т.к. они повышают осмомолярность крови, иссушают головной мозг и усиливают кровотечение;

Салуретики: фуросемид, лазикс;

Кортикостероиды для защиты мембран: дексон, дексометазон (пролонгированный) по 16-32 мг/сут в/в капельно;

Седуксен (сибазон) в/в при повреждений ВНС.

II. Дифференцированное лечение по виду инсультов. При ишемических инсультах применяют антикоагулянты: гепарин 20 тыс ЕД/сут (при этой дозе не требуется контроль свертываемости крови); антиагреганты - трентал, пентоксифиллин, агапурин; микродиляторы - реополиглюкин, реомакродекс, неокомпенсан), мозговые микродилеторы: кавинтон, сермион; аспирин (0,125 мг/сут) с курантилом (2 таб 2 раза в день) и никотиновой кислотой. При геморрагических инсультах назначают прокоагулянты: эпсилон-аминокапроновую кислоту (5г 4р/сут), дицинон в/в или в/м; хлорид кальция и викасол не эффективны; назначают ингибиторы протеаз: контрикал, гордокс, трасилол; блокаторы кальциевых каналов для профилактики спазмов: нифедипин; ннматок (единственный блокатор, проходящий ч/з ГЭБ); проводят повторные спинномозговые пункции.

16. Хронические нарушения мозгового кровообращения

Сосудистые болезни головного мозга могут осложняться острой катастрофой - инсультом, или хроническими, медленно нарастающими нарушениями кровоснабжения. Эти болезни следующие:

Часто наблюдается атеросклероз сосудов головного мозга, при котором поражаются в основном крупные магистрали - сонные артерии уплотняются, патологически извиваются, возникают узловатости в стенке, стенозирующие сосуд (АС бляшки), на них оседают тромбы, еще более суживая просвет сосуда. Вследствие изъязвления бляшки образуются атероматозные язвы, отторгающие в сосуд свое содержимое с образованием микроэмболов, флотирующих в мозг - возникают микроинсульты, которые больной не замечает, т.к. за счет коллатералей кровообращение не нарушается, но в условиях напряжения наступает недостаток кровоснабжения и кислородное голодание.

Гипертоническая болезнь. Возникает при поражении мелких сосудов - происходит плазматическая инфильтрация сосудистой стенки, гиалиноз, повреждение эластической мембраны, замещение мышечной ткани коллагеновой, а следовательно, снижение прочности, эластичности сосуда, ведущее к выпячиванию его стенки с образованием микроаневризм, которые могут быть источником мелких или гнездных кровоизлияний. Вследствие поражение микрососудов изменяется периферическое сосудистое сопротивление (ПСС) - повышается, нарушается проницаемость и наступает вторичное ухудшение кровоснабжения мозга, вторичная сосудистая недостаточность.

Сахарный диабет (вторичная сосудистая недостаточность).

Наследственный гиперлипидоз.

Хроническая сосудистая недостаточность после удаления яичников, независимо в каком возрасте, эктомия ведет к резкому усилению атеросклероза.

Реже возникают васкулиты: чаще бывают инфекционными (сифилис), или инфекцнонно-аллергическими (ревматизм и др.) - реже. Вследствие микроинсультов образуются очажки некроза, которые рассасываются в кисты, мозг представляет собой "сыр" на разрезе.

Начальные стадии циркуляторных нарушений (дисциркуляторной нейропатии): клинические признаки появляются при высоких требованиях к организму, когда требуется повышенная функциональная активность головного мозга (эмоциональное напряжение, стрессы), в благоприятных условиях симптомы проходят. Т.о. это - функциональные расстройства в виде тупых головных болей, ухудшения памяти. При неврологических исследованиях патологин не находят, при инструментальных же исследованиях она есть: доплерография (снижение скорости линейного и объемного кровотока, скрытые стенозы или тромбозы), реоэнцефалография (снижение уровня кровенаполнения головного мозга, скорость кровенаполнения мала за счет гипертонуса сосудов и повышения их эластичности, обнаруживают замедленный сброс крови - появление плато на волне наполнения).

Первая стадия дисциркуляторной (собственно) энцефалопатии: резкое ухудшение симптомов. Появляется псевдоневритический синдром - по жалобам больных болезнь напоминает неврастению, невроз: снижается память (на текущие события, даты, имена), на прошлые события память хорошая. Из-за забывчивости больные записывают план следующего дня (что им надо делать и т.д.). Быстрая утомляемость, нарушение переключения внимания одного вида работы на другой. Снижается работоспособность. Тупые головные боли при утомлении без определенной локализации, шум в голове. Heустойчивая, пошатывающаяся походка. Сон тревожный, с частыми пробуждениями, утром нет чувства свежести после сна, плохое настроение. Снижается потенция. Больные раздражительны, эмоционально неустойчивы, слезливы (не удерживают эмоций). При неврологическом обследовании находятся легкие симптомы: сужение зрачков, вялость зрачковых реакций, асимметричность черепной иннервации, симптомы орального автоматизма, возможно повышение сухожильных рефлексов, дрожание пальцев рук, нестабильность АД. При инструментальных исследованиях обнаруживают повышеный тонус сосудов, изменение реактивности сосудов (склонность к спазмам). Нейрофизиологические исследования выявляют снижение резнстеитности и выносливости больного, увеличение времени ответной реакции в 2 раза от нормы, повышенная истощаемость активного внимания, снижение памяти в 2 раза и более. Больные в этой стадии критичны (замечают падение работоспособности, и компенсируют это большим объемом работы, снижением отдыха, повышением усердия), переживают ипохондрическое настроение, страх потерять работу, чувство неуверенности. Потеря интереса к жизни, во многих случаях снижена самооценка больных по сравнению с мнением окружающих, но они этого не замечают. Если работа носит привычный, стереотипный характер, больные на этой стадии могут длительно работать, но сложно их переобучение в увеличение рабочей нагрузки

Лечение: исключение ночных смен, дежурств, командировок, переход на спокойную работу.

Вторая стадия дисциркуляторной энцефалопатии: активность больных сохранена, но даже при привычной работе они быстро устают, с трудом переносят рабочий день. Работоспособность постепенно падает. Больной застревает на мелочах, обидчив по мелочам, часто вступает в конфликты; круг интересов снижается, появляется апатия, больной не следит за текущими событиями. Повышенная дневная сонливость, плохая память и внимание. Больной не критичен в отношении себя - переоценивает свои возможности. Это типичный переход в обвинении в своих неудачах уже не себя (неуверенность), а других (сослуживцев). При отрицательной характеристике больной не только говорит, что справляется с работой, но и требует повышения жалования. Исчезает способность к абстрагированию, снижен объем восприятия, неспособность удерживать в памяти 3-4 несвязанных объекта, примитивный уровень реагирования.

Органические симптомы: более грубые и стабильные: постоянные головные боли, голова не свежая - дурная, шум в голове, головокружение, при ходьбе больного бросает в стороны, симптомы орального автоматизма (вследствие растормаживания древних рефлексов - нарушение контроля коры над подкоркой) - хоботковый рефлекс (при касании предметом губ), ладонно-подбородочный рефлекс (сокращение подбородочной мышцы при раздражении ладони), хватательный рефлекс (при раздражении ладони схватывает руку).

Усиливаются сухожильные рефлексы, наблюдается легкая гипертония мышц конечностей, могут быть патологические рефлексы - следствие поражения пирамидных путей (ишемические очажки в белом веществе головного мозга) и разобщения коры и спинных мотонейронов (элемент центрального паралича). Присутствуют и другие симптомы: инкоординированная деятельность в виде нарушения ловкости, точности движений, речевые расстройства (сочетается с нарушением памяти и подбором слов) в виде дизартрии (плохое выговаривание). Могут возникнуть эпилептические припадки в следствии ишемического раздражения нервных клеток.

Особенно выражен синдром паркинсонизма: медлительность движений, шаркающая походка, отсутствие синкинезий, потеря эмоционального контакта, выразительности движений, тихость, монотонность речи, дрожание головы и рук. На ЭЭГ: замедление ритма работы головного мозга - в норме присутствует альфа-ритм, т.е. частота волн 8-13, а при дисциркуляторных расстройствах - замедление ритма в стадии органического дефекта мозга. Нарушается реакция сосудов на препараты: нитроглицерин (снижается ППС), т.к. реакция сосудов нарушена атеросклерозом. Т.о. при 2 стадии присутствуют выраженные нарушения памяти, интеллекта, стабильные неврологические симптомы.

Третья стадия: деменция (слабоумие). На этой стадии грубо проявляется недостаточность различных отделов головного мозга - мозжечковые расстройства, парезы конечностей, нарушения речи. Больные жалуются на постоянные головные боли, головокружение, эпилептические припадки. Обследование выявляет псевдобульбарный синдром - двустороннее нарушение путей от коры мозга к ядрам ствола (кортико-нуклеарные пути) из-за множественных очагов некроза и кровоизлияний в обоих полушариях. Основные симптомы псевдобульбарного паралича: дизартрия, дисфония (гнусавость), дисфагия, движения языка ограничены, речь затруднена, неразборчива. Больной часто поперхивается жидкая пища выходит изо рта. Вследствие растормаживания подкорки появляется оральный автоматизм, хватательный рефлекс Янишевского, подбородочно-ладонный симптом Моринеску-Радовичи, насильственный плач и смех, усиление сухожильных рефлексов, повышение тонуса мышц, патологические рефлексы Бабинского, Рассолимо.

Экстрапирамидные синдромы - чаще синдром Паркиксона: на фоне пирамидной недостаточности присоединяется ригидность мышц (феномен зубчатого колеса, шаркающая походка, дрожание головы и конечностей). В психической сфере наблюдается слабоумие, больной не в состоянии осмыслить и выполнить инструкции, не осмысливает содержание предложений и текста, потеря памяти ассоциативного характера, что было 5 минут назад - не помнит. Далее наблюдается атрофия головного мозга (на компьютерной томограмме) - снижен объем мозгового вещества, извилины истончены, компенсаторно увеличен объем ликворного пространства (большие желудочки), расширена субарахноидальная щель, расширено субдуральное пространство (вследствие гибели нейронов и их волокон).

Слабоумие необходимо дифференцировать с другими его видами:

Болезнь Альцгеймера. Здесь патология глии - ее усиленное размножение, поражение нервных клеток происходит в основном в области теменной доли (сенсорные, информативные доли), болезнь характерна для пожилых людей.

Болезнь Пика. Атрофия лобных долей.

Множественные инфаркты в коре и белом веществе головного мозга - возникновение дисциркуляторного слабоумия.

ЧМТ или кровоизлияние после травмы: часто возникает травматическая или постгеморрагическая гидроцефалия, т.е. первично происходит накопление большого объема жидкости, сдавливающей головной мозг и нарушающей его кровообращение, возникает атрофия и в конечном итоге - слабоумие.

Все эти формы требуют дифференцированного лечения. Для гидроцефалии применяют шунтирующие операции, обеспечивающие сброс ликвора в сосуды мозга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии. С целью улучшения коллатерального кровотока (при поражении магистральных сосудов) используют сосудорасширяющие препараты: кавиктон, сермион, эуфиллин, никотиновую кислоту. У больных часто бывает нарушена реология крови: применяют дезагреганты и антиагреганты - гепарин, аспирин, непрямые антикоагулянты (фенилин и др.), дезагреганты - курантил, трентал, агапурин. Антагонисты кальциевых каналов: финоптин, коринфар и др., задерживающие развитие атеросклероза. Ангиопротекторы: ангинин, пармидин, продектин (гнтшсининовый препарат).

Сосудистая терапия у больных с диспиркуляторной энцефалопатией дополняется обменными препаратами: ноотропы (повышают психическую деятельность, ускоряют метаболизм), атромидин, биосед, поливитамины. Физиотерапия: электрофорез с хлоридом кальция, йодом калил, йодобромные ванны, кислородные или жемчужные ванны, широко применяется ГБО - кислород обладает свойством суживать сосуды, его используют при давлении 1,2-1,5 атм.; смесь кислорода с углекислым газом сосудосуживающим действием не обладает. При анализе больных с поздними стадиями заболевания выясняется, что больные пренебрегали режимом, профилактикой болезни - при периодических курсах лечения редко получаются запущенные случаи.

Проблема сохранения нервно-психического здоровья актуальна, к мерам глобальной профилактики относятся: прекращение курения, контроль АД, сбалансированность питания - все это предотвращает 1/3 инсультов.

Длительность жизни мужчин в нашей стране в среднем равнялась: в 1994 г. - 54 года, в 1995г.-51 год (у женщин приблизительно на 10 лет дольше).

Организация помощи больным с сосудистой патологией.

В наше время создана следующая схема лечения: Неотложная помощь на дому осуществляется специализированной неврологической бригадой (инсульт-бригада), в нее входят врач, фельдшер, лаборант. Бригада способна оказывать экстренную медпомощь на месте проишествия (даже люмбальную пункцию делают), выявлять тем самым геморрагический или ишемический инсульт. Они вводят гепарин или фибринолизин, госпитализируют в специализированное нервно-сосудистое отделение. Каждое отделение имеет реанимационный блок, палаты интенсивной терапии.

В острой стадии больные находятся в этом отделении (2-4 недели), далее переводятся в восстановительное отделение (с речевыми, двигательными дефектами) - здесь даже при грубых нарушениях можно переобучить ходить на парализованной ноге - осуществляется полная бытовая реабилитация. Здесь же работает логопед, восстанавливая в результате тренировок функцию речи. Для тех больных, которые были госпитализированы в сосудистое отделение (хотя больные с инсультами и не считаются нетранспортабельными) смертность в три раза ниже. Сосудистое отделение кроме лечебной работы обеспечивают и диагностическую помощь.

При кровоизлиянии в мозг может быть показано хирургическое лечение, если гематома больше 40-60 мм: удаление ее для снижения напряжения окружающих тканей мозга, иначе возможен прорыв в желудочки мозга и смерть больного. При субарахноидальном кровоизлиянии вследствие разрыва мешотчатой аневризмы возникает угрожающее жизни состояние - смерть возможна от внутричерепной гипертензии, нарушения циркуляции ликвора, сопутствующего спазма артерий (рефлекторной защиты для остановки кровотечения), что ведет к ишемии мозга. Единственный метод лечения тут - хирургический: выключение аневризмы из кровотока (накладывают клипсы на шейку аневризмы или перевязывают ее).

Метаболическое лечение инсультов. В последнее время для лечения ишемических инсультов используют факторы, которые снижают каскад реакций, происходящих в очаге ишемии и увеличивающих зону некроза. Этот каскад связан с тем, что вследствие ишемии головного мозга возникает повреждение сосудистой мембраны (деструкция), происходит активизация внутриклеточных ферментов и усиливается свободно-радикальное окисление (образуются новые свободные радикалы), усиливается перекисное окисление липидов, что повреждает липидный слой мембраны и ведет к гипертонии в клетке.

Разрыхление мембранных структур так же приводит и к проницаемости внутрь клетки натрия, несущего воду - происходит лизис клетки, выброс возбуждающих аминокислот - аспартата и глутамата (это медиаторы), которые вызывают открытие кальциевых каналов и поступление кальция внутрь клетки гибель нейрона. Далее повреждаются и близ лежащие нейроны из-за продолжающегося выброса возбуждающих аминокислот, усиленного перекисного окисления лнпидов мембран и усиления деятельности энзимов. Все это приводит к расширению зоны инфаркте.

В первые годы после возникновения инфаркта применение антагонистов кальция уменьшает величину дефекта головного мозга, т.к. эти препараты предупреждают поступление кальция в клетку (изменяют вольтаж кальциевых каналов); подавление перекисиого окисления липидов достигается применением антиоксидантов: витамина Е, тиосульфата натрия, эссенциале, большие дозы витамина С. Для блокады возбуждающих аминокислот используютт тормозные аминокислоты: оксибутират натрия (препарат ГОМК), тормозную аминокислоту глицин, которую применяют как антагонист глутамата, конкурирующий за глутаматовые рецепторы, оказывающий пробуждающее действие при коме, сопоре, активизирующий моторику больных, устраняющий головную боль, эаторможенность, ускоряющий восстановление очагового дефекта.

Глицин используется в таблетках под язык - 0.1-1.0 на день. Эффективен и при похмелъном синдроме, абстинентом синдроме у наркоманов. Для снижения величины очага используют также церебролизин - экстракт мозга телят, в дозе не менее 5 мл (в тяжелых случаях - до 30 мл) в день. Он стимулирует клетки, лежащие в ишемической полутени, и т.о. они переживают ишемию, тем самым ограничивается зона повреждения нейронов

17. Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Тема очень актуальна, т.к. ЧМТ имеет место при многих автодорожных происшествиях, бытовых травмах, в военное время и т.д. Из 100 больных, поступающих в травмбольницу от 80% до 90% из них имеют ЧМТ. Число ЧМТ в год: 1 млн. человек.

Теории возникновения ЧМТ:

Молекулярного сотресения (при ударе возникает взаимодействие на молекулярном уровне в мозге);

Бергмана (теория гриба): движение полушарий относительно зафиксированного ствола;

Теория ликворного удара: ударная волна ликвора воздействует на желудочковую систему, что приводит к увеличениию внутричеревного давления);

Удара и противоудара (при ударе о стационарную поверхносить повреждается как передняя так и противоположная сторона головного мозга);

Теория ускорения и замедления (повреждение на уровне аксона).

Существует единая современная классификация:

Закрытые

Открытые.

По степени тяжести:

легкая (сотрясение)

средней тяжести (у детей ушиб I степени)

тяжелая (ушиб I-II степени).

Последствия:

- ранние

- поздние.

При закрытой травме повреждены череп и головной мозг без нарушения целостности мягких тканей головы, допускаются поверхностные повреждения (до апоневроза). Если поврежден апоневроз или более глубокие ткани, травма считается открытой, это связано с тем, что после разрыва апоневроза края раны расходятся, обнажая кость и т.о. открывается путь для инфекции (может возникнуть остеомиелит). ЧМТ могут иметь проникающие и непроникающие раны, что различают по целостности мозговой оболочки, при повреждении которой ликвор изливается в полость черепа. Изолированные к сочетанные ЧМТ - если имеется перелом костей скелета или повреждение брюшной или грудной полостей. Частое сочетание ЧМТ с другими травмами - причина объединения травмбольных в одной больнице. Комбинированная ЧМТ - возникает при действии многих повреждающих факторов (механических, радиационных, химических, термических), особенно это часто происходит в очагах массовых катастроф (землетрясение). Повторная или первичная ЧМТ: повторная наблюдается в боксе (боксеры имеют травматическую энцефалопатаю).

Клинические формы травматических повреждений головного мозга:

Сотрясение головного мозга - comotio cerebri (комоционный синдром).

Ушиб - contusio cerebri, имеет три степени: легкую, среднюю, и тяжелую.

Сдавление головного мозга - compressio cerebri, чаще вследствие отека головного мозга, внутричерепной гематомы или скопления ликвора в виде озера - гигрома, сдавлеиие мозга вдавленным переломом (осколком черепа). В последнее время выделяют еще одну клиническую форму:

4. Диффузное аксональное повреждение - страдают волокна белого вещества (это тяжелая травма с разобщением коры и подлежащих отделов мозга).

Некоторые виды травм могут сочетать в себе клинические формы, например: ушиб + сдавление (вследствие образовавшейся гематомы или отека мозга из-за нарушения ГЭБ). Нейроны не гибнут, нарушаются аксональные связи (временно) и возникает функциональный перерыв. Закрытая ЧМТ - сотрясение головного мозга.

Это легкий вид ЧМТ, когда происходит молекулярное сотрясение вещества головного мозга из-за смешения ликвора в полостях черепа - ликворного удара по стенкам желудочков, в результате чего может даже нарушится 3 желудочек (а в его дне сильвиевом водопроводе лежит ретикулярная формация).

Клинические симптомы: кратковременная потеря сознания (1-30 мин, но может и не быть), после возвращения которого у больного может быть амнезия на события, непосредственно предшествовавшие травме или после нее (не помнит каким образом он упал) - ретро- или антероградная амнезия. После восстановления сознания больной отмечает головную боль, тошноту, иногда однократную рвоту, головокружение, неустойчивую походку. Эти симптомы быстро проходят в горизонтальном положении, держатся несколько дней и в покое проходят за 7-10 дней. Т.о. очаговых симптомов поражения головного мозга нет, а присутствуют лишь общемозговые симптомы. Возможно нарушение памяти, сознания - патологическая сонливость (особенно в детском возрасте), которая далее может смениться бессонницей. Эти симптомы вызваны временным нарушением функции ретикулярной формации, которая обеспечивает энергетический режим коры головного мозга, чем поддерживает сознание, память в рабочем состоянии. Доказательством сотрясения головного мозга является компьютерная томография, при которой находят явления отека мозга, смазанность его структуры, сдавление желудочков (узкие полоски на снимке).

При люмбальной пункции ликвор прозрачен, бесцветен, без примеси крови (если имеется кровь, то это классифицируется как ушиб), лакворное давление повышенно. Т.о. диагноз ставится на основании анамнеза, жалоб (общемозговых), кратковременной потери сознания, амнезии и данных исследования ликвора и компьютерной томографии, рентген черепа, ЭхоЭГ. ЧМТ часто связана с судебным разбирательством, 90% их происходит в алкогольном опьянении. Само сотрясение мозга переносится легко, но последствия могут быть тяжелыми.

Ушиб мозга.

Выделяют три степени тяжести ушиба: легкую, среднюю, тяжелую. При ушибе присутствуют как общемозговые, так и очаговые симптомы вследствие разможжения определенного участка мозга (контузионный очаг).

При ушибе легкой степени бывает длительная потеря сознания - в течение часа, переходящие очаговые нарушения: гемипарез, анизорефлексы (ассоциация их), легкие нарушения речи, чувствительности, односторонне повреждение мозжечка. Больной в алкогольном опьянении может не замечать эти нарушения. Бывает головная боль, рвота. Часто бывает повреждение костей черепа (на краниограмме находят треиииы костей черепа). В ликворе всегда есть примесь крови из-за разрыва сосудов в очаге разможжения: ликвор может быть красный или эритроциты определяются лишь микроскопически. Вследствие отека, который сопровождает ушиб, ликворное давление повышается.

Ушиб средней тяжести: потеря сознания длится часы и сутки, на этом фоне появляются очаговые симптомы со стойким характером. Это отчетливые гемипарезы, афазии, гемигипостезии. Нехарактерно поражение витальных функций, т.е. дыхания, терморегуляции, сердечно-сосудистой системы мозг сохраняет гомеостатическую функцию (в отличие от тяжелей степени).

При тяжелой степени больной теряет сознание днями, неделями, месяцами. Появляются грубые очаговые неврологические нарушения и нарушения жизненно важных функций: ритма дыхания (подключение ИВЛ), нарушение терморегуляции, неустойчивость работы сердечно-сосудистой системы (колебания АД, аритмии), острые нейротрофические нарушения: образования язв слизистой ЖКТ, пищеводные, желудочные, кишечные кровотечения, рвота кофейной гущей или мелена, тонические спазмы с вытягиванием конечностей. Часто больные не выживают.

Оценка тяжести ЧМТ включает критерии: уровень сознания, наличие очаговых повреждений головного мозга, состояние жизненно важны функций.

Существуют единые критерии нарушения сознания (формы количественного нарушения сознания):

Оглушенность (-шение): ступор, патологическая сонливость, заторможенность больного, быстрое истощение от работы, адинамия, но речевой контакт присутствует, однако больной от разговора быстро утомляется и засыпает. При большей оглушенности больной способен отвечать на вопросы.

Сопор: сонливость, в покое засыпание, но растормошить больного можно - он откроет глаза, хотя речевого контакта нет (это критерий сопора).

Кома: больной не будится обычными физиологическими раздражителями - это глубокое угнетение ЦНС, в коме различают три стадии:

1 стадия: больной не разбуживается, но есть реакция на боль - отдергивание конечности, присутствуют сухожильные, периостальные рефлексы и стабильные жизненно важные функции.

2 стадия: нет реакции на болевой раздражитель, дистония мышц - в различных мышцах различная степень тонуса, или перемежающийся тону есть нарушение жизненно важных функций - нерегулярность работы сердца, нестабильность АД, периодическое нарушение дыхания, неустойчивость терморегуляции. Сохранены стволовые рефлексы (хорнеальные и др.).

3 стадия: запредельная кома - полная атония всех мышц, арефлексия, зрачки расширены, грубое нарушение витальных функций с необходимостью ИВЛ и подержания АД (допамин и др.) - это терминальное состояние, требующее экстренных мер перевода больного на высокий уровень бодрствования

Сдавление головного мозга.

Может быть обусловлено отеком головного мозга, который выражен при ушибе, сдавление возможно от оскольчатого перелома костей черепа, более опасно сдавление эпи- или субдуральной гематомой. Эпидуральная гематома образуется из-за разрыва оболочечной артерии, часто это a. mening media, которая проходит в борозде височной кости - это тонкая кость, при боковом ударе по голове повреждающаяся чешуя височной кости и артерия. Диагностическая операция - фрезевое отверстие на черепе.

Клиника эпидуральной гематомы: потеря сознания может быть или нет, после потери и восстановления сознания создается светлый промежуток до момента возникновения симптомов сдавления головного мозга, промежуток длится 30-60 минут, сдавленно мозга происходит образующейся гематомой. Скопление крови идет в пределах одной черепной кости, т.к. твердая мозговая оболочка фиксирована в области черепных швов, т.о растяжение твердой оболочки ведет к образованию клина, упирающегося и сдавливающего вещество мозга, быстрое течение этого механизма не позволяет сработать компенсирующим факторам - перемещению ликвора, спазму сосудов. Резко усиливается головная боль, возникает рвота, быстро нарушается сознание: оглушенность сопор кома.

Наступает дислокация мозга в сторону тенториальной вырезки (наименьшее давление) - там проходит ножка мозга и туда же смещается вещество височной доли. Вследствие этого сдавливаются проходящие тут глазодвигательные нервы и ножка мозга (пирамидные пути). Т.о. у больного быстро формируются симптомы сдавления: головная боль, рвота, снижение сознания, птоз века, мидриаз, расходящеёся косоглазие (паралич мышц, иннервируемых III нервом). Если помощь не оказывается, происходит сдавление и противоположной ножки мозга, следовательно расширяется и другой зрачок, без помощи гибель наступает через 1-2 часа. Распознавание эпидуральной гематомы: обязательная рентгенография - обнаружение перелома костей свода черепа, УЗИ: смещение средних структур мозга (3 желудочка, прозрачной перегородки и эпифиза) в противоположную гематоме сторону (эхоэнцефалоскопия), обнаружение смещения срединных структур возможно даже у мертвого человека; ангиография: на ангиограмме видна между костью и головным мозгом полость в виде линзы или серпа - бессосудистая зона (вследствие оттеснения вещества мозга гематомой от кости); компьютерная томография - кровь видна как масса повышенной плотности.

Лечение сдавления мозга - наложение трепанационого отверстия над уровнем гематомы, для скорости кость раскусывают кусачками по диаметру и быстро эвакуируют кровь, останавливают кровотечение. Если имеется дирлркэция мозга, эта операция не всегда помогает, для этого ее дополняют тенториотомией (рассечение намета мозжечка).Консервативно: АБ+гемоститики+ борьба с отеком мозга+ снятие ангиоспазма+улучшение микроциркуляции (но осторожно опосаясь повторного кровотечения)

Субдуральная гематома: ее образование связано с повреждением переходных вен (идущих с поверхности коры в синусы головного мозга), может быть повреждение и вен конвекситальной поверхности мозга (отрыв вен). После травмы и прихода в сознание существует светлый промежуток, в течение которого присутствует умеренная головная боль, тошнота, легкое нарушение статики, эти изменения могут скрадываться, если больной находится в состоянии алкогольного опьянения (диагностическая ошибка - сотрясение головного мозга), больного необходимо выдержать в течение суток под динамическим наблюдением: за это время венозная кровь постепенно скапливается над полушариями, заполняет субдуральное пространство, рассекаясь в виде тонкого серпа, толщина которого нарастает.

Серп равномерно сдавливает оба полушария. Общемозговые симптомы: сильная, упорная головная боль, рвота, повышение АД, брадикардия за счет раздражения окончаний вагуса, возможны менингиальные симптомы (из-за растяжения мозговых оболочек), иногда бывают эпилептические припадки (раздражение повышенным внутричерепным давлением). Постепенно эти симптомы приводят к оглушенности больных: сонливости, адинамичности, быстрой истощаемости, замедлением реакции на обращение к больному, ответы односложные. Со временем оглушенность переходит в сопор и кому - обычно это связанно с симптомами вклинения мозга в большое затылочное отверстие: расширение зрачков, птоз, а на противоположной этому глазу стороне - гемипарез (сдавливается ножка мозга и в ней - пирамидные пути), без оказания помощи наступает смерть. Т.о. динамичное наблюдение больного 1-2 суток достоверно исключает гематому. Острая субдуральная гематома - та, которая проявляется в течение первых трех суток, подострая - проявляет себя в течение трех недель, и хроническая субдуральная гематома: через 2-3 недели вследствие размножения плазматических клеток, выпадения фибрина, образуется капсула гематомы (отличие хронической гематомы от острой).

В капсуле идет новообразование сосудов, в полости гематомы находится большое количество белка, остатков разрушенных клеток крови, что приводит к присасыванию жидкости и увеличению объема гематомы, легко возникают повторные кровотечения в полость гематомы. Т.о. гематома растет в объеме и обуславливает появление симптомов. В отличие от острой гематомы, при хронической человек забывает факт травмы (особенно пожилой), да и травма может быть незначительной. Хроническая субдуральная гематома очень характерна для patatoroa, т.к. они имеют порозность сосудистой стенки, которая легко травмируется, а легкое подпитие не воспроизводит далее в анамнезе факт травмы.

Клиника: головная боль, рвота, повышение АД, и нарастаниедругих симптомов, т.о. первое впечатление - рост злокачественной опухоли. Ангиография, компьютерная томография позволяет увидеть распространенное образование над конвекситальной поверхностью в капсуле. Хроническая и острая гематомы лечатся хирургически - удаляются. Для этого делают костнопластическую трепанацию и удаляют гематому вместе с капсулой. Диффузное аксональиое повреждение головного мозга. Это повреждение описано недавно, хотя известно было давно. Оно проявляется разобщением различных отделов головного мозга между собой - повреждаются в основном ассоциативные пути, связывающие участки мозга в единую систему.

Характеристика поражения: длительное коматозное состояние (дни и недели) с момента травмы, у больных присутствует клиника стволового повреждения (разъединение связей ствола с остальным веществом мозга) - стволовые судорожно-тонические позы или децеребрационная ригидность или герметонические судороги (малейшее прикосновение вызывает разгибание туловища и конечностей с опистотонусом). Нарушаются витальные функции: неустойчивое дыхание, сердечная деятельность, гипертермия.

Лечение проводят в реанимации, часто таких больных спасают (в острой стадии), и больной находится в промежуточной между бодрствованием к потерей сознания - "бодрствующая кома" или вегетативное состояние: взгляд не фиксированный, блуждающий, неосознанный. Жизненно важные функции стабилизируются (АД, ЧСС, дыхание, температура) к если больного кормить, поить, ухаживать, он длительное время может существовать в состоянии висцеральной жизни: апаллический синдром (отключение деятельности коры при сохранении функции ствола). Далее возможно частичное восстановление связей - начинают доминировать уже подкорковые образования, появляются насильственный плач и смех (повреждение лимбической системы), синдром паркинсонизма (гипомимия, гипокинезия, скованность), гиперкинезы - тремор; нет адекватного понимания действительности, критичного отношения к себе к окружающим.

Основные критерии диагностики ЧМТ: всем больным с ЧМТ необходимо делать рентгенографию черепа или томографию на ЭВМ, исследовать цереброспинальную жидкость (ликворное давление и состав лкквора), что дает дополнительное подтверждение факта травмы, если находят высокое давление и примесь крови в ликворе - говорят об ушибе; если возможно делают ЭхоЭГ (или УЗИ). Кроме структурных нарушений важно учитывать функцию головного мозга - ЭЭГ (ритм работы нервных клеток): в бодрствующем состоянии частота волн равна 8-13 Гц (-ритм), чем глубже нарушено сознание, медленнее ритм электрической активности.

Лечение ЧМТ: постельный режим 10-14 дней, используют анальгетики для устранения головной боли, десенсибилизирующие препараты (димедрол) для снятия рвоты, потенциирования анальгетиков и улучшения сна. При нарушении вегетативной регуляции: потливости, взрыве вазомоторов, используют беллатаминал (вегетативный тонизатор, препарат красавки), аминалон, ноотропил, пирацетам (ноотропы), диуретики. При таком лечении больных с сотрясением мозга через 2 недели полностью восстанавливается трудоспособность.

Ушиб мозга: обязательная госпитализация в травмотделение, где больного держат до 1 месяца в зависимости от тяжести ушиба, длительности потери сознания, при легком ушибе больного можно оставить в обычном отделении (неврологическом или хирургическом), при средних и тяжелых ушибах - в реанимационном отделении для поддержания витальных функций (ИВЛ, температура, АД). Через несколько дней после ЧМТ возникает иммунологическая яма (паралич иммунной системы), следовательно больным назначают антибиотики (1-2 шт.). В коматозном состоянии приводят профилактику пролежней, обработку кожи и слизистых, выведение мочи, кормление через зонд.

Отдаленные осложнения ЧМТ:

Иммунная недостаточность (легко и часто заболевают) легко обостряются хронические болезни.

После гидравлического удара при ЧМТ часто повреждается гипоталямус и потом возникает гипоталямический синдром - нарушение регуляции вегетативных функций, синдром вегетативной дистонии - плисистемное нарушение регуляции внутренней среды.

Посттравматическая эпилепсия вследствие возбуждения отдельных групп нейронов. Для профилактики этого делают ЭЭГ и если находят мощные высокоамплитудные разряды, это может явиться субклиническим признаком эпилепсии. В острой стадии ЧМТ рекомендуется (иногда до 6 месяцев) принимать противосудорожные препараты, подавляющие доминирующий очаг: фенобарбитал 0,1 на ночь, бензонал 0,1-2 раза в день.

Гидроцефалия, т.е. избыточная продукция цереброспинальной жидкости. Если это имеет прогрессирующее течение, происходит сдавление мозга, его атрофия, деменция. Процесс протекает медленно, скрыто, а толчок тому - ЧМТ.

18. Травмы позвоночника и спинного мозга

Спинальные травмы составляют примерно 1% от всех травм организма, и потому имеют большое социальное значение (в большинстве случаев их получают люди молодого возраста). В первую мировую войну смертность при таких травмах составляла 60-80%, во вторую - 52% (огнестрельные инфицированные раны). В мирное время в основном встречаются закрытые травмы.

Классификация травм позвоночника:

травмы тела позвонка,

травму поперечного отростка,

травматический вывих,

растяжение и разрыв связок,

повреждение межпозвоночных дисков.

Если эти травмы не осложняются повреждением спинного мозга или его корешков, говорят о несложной травме позвоночника (встречается в 66%). В 33% травм присоединяется повреждение спинного мозга, спинных корешков или сосудов, питающих спинной мозг - это осложненные травмы.

По характеру повреждения спинного мозга (как и головного) делят на:

Сотрясения,

Ушибы (разможжения),

Сдавления за счет смещения позвонков или образования гематомы (которая может быть в оболочках или в веществе спинного мозга - гематомиелия),

Возможен разрыв спинного мозга, что связано с большим смещением позвонков относительно друг друга.

Если повреждаются корешки, говорят о травматической радикулопатии. Нередко травма корешков связана со смещением межпозвоночных дисков, которые компрессируют корешки.

Патофизиологический механизм повреждения спинного мозга.

Вследствие воздействия механической силы на спинной мозг возникает нарушение нервных элементов, которое ведет к развитию парабиоза нервных клеток сегментарного аппарата спинного мозга. Это называется спинальным шоком, он связан с обратимым угнетением спинальных мотонейронов, интернейронов и клеток задних рогов (ядра Кларка), что дает функциональный блок прохождению нервных импульсов на уровне повреждения мозга. Спинальный шок - обратимое явление, он проходит через 2-4 недели, если создать благоприятные условия: устранить сдааление, восстановить в этом участке кровоснабжение. Особенно часто спинальный шок возникает при вовлечении не столько двигательных, сколько афферентных путей (это вызывает нарушение афферентации головного мозга, т.е. поступление информации от нижних отделов туловища и конечностей).

Другой механизм спинальной травмы: дисциркуляторные нарушения и отек, вызывающий сдавление мозга в позвоночном канале и его ущемление, что приводит к вторичному нарушению кровоснабжения (и повышению внутрисосудистого сопротивления), при этом возможны инфаркты.

Третий механизм спинальной травмы: возникновение аутоиммунного процесса вследствие распада вещества спинного мозга. Этот механизм усиливает повреждение: сосуды, контактирующие с местом повреждения лишаются гематоэнцефалического барьера.

Повреждение спинного мозга и вегетативных центров ведет к: нарушению деятельности внутренних органов - нарушение иннервации сердца, дыхания, деятельности кишечника, мочевыделительной системы (это связано с нарушением спинальных центров). После выхода из состояния спинального шока могут появиться симптомы разобщения, когда импульсы от головного мозга не проходят ч/з очаг повреждения к нижним сегментам и происходит высвобождение этих сегментов - явления спинального автоматизма (сохранена рефлекторная деятельность мышц нижних конечностей, мочевого пузыря).

Механизмы повреждения спинного мозга при травме. Существуют различные виды повреждающих воздействий:

Повреждение спинного мозга при наезде автотранспорта - происходит загибание головы вперед, травма шейного отдела позвоночника к спинного мозга.

Резкое загибание головы назад - для предупреждения этого в автомобилях используют специальные высокие спинки (защита при наезде сзади идущей машиной).

Удар по подбородку в боксе (прямой) приводит к разрыву связок и образованию подвывиха или вывиха.

При нырянии или падении на голову.

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ при травмах позвоночника и спинного мозга. Больные обязательно осматриваются лежа, т.к. при разрыве связок позвоночника может произойти дополнительное смещение тел позвонков, ведущее к дополнительным повреждениям.

Осмотр: осторожная пальпация остистых отростков, поперечных отростков позвонков, исследование тонуса мышц спины, локальной болезненности и припухлости. Метод перкуссии используют для выявления рефлекторной болезненности. Основной метод диагностики - рентгенография, проводимая в прямой, боковой и двух косых проекциях. Чтобы судить о повреждении спинного мозга, смотрят ликвор. Если в нем имеется кровь - это грубое повреждение спинного мозга (ушиб). При отеке и сдавлении спинного мозга блокируется проходимость ликвора по спинномозговому каналу, это - показание к срочной операции. Для определения блокады проводят пробу Квиккенштедта - сдавление v. jugularis на шее в норме приводит к повышению внутричерепного давления, давления ликвора в канале спинного мозга и ускорению течения ликвора из иглы, или повышение давления в манометре более чем в 2 раза.

Другой метод исследования - миелография (часто проводится в хронической стадии, при подозрении на сохраняющееся сдааление спинного мозга): больной пунктируется и через иглу вводится контраст - в субарахноидальное пространство, где может обнаружиться блок лнквору, смещение межпозвоночного диска при травматическом разрыве фиброзного кольца. Более эффективный метод - ЯМР (ядерно-магнитный резонанс) - снимки во всю длину спинного мозга. Для выявления нарушений иннервации внутренних органов исследуют функцию мочевого пузыря, мочевыводящих путей, кишечника, сердца, используя специальные методы: цистоскопия, цистометрия (определение давления, при котором наступает опорожнение мочевого пузыря, исследование остаточной мочи).

Транспортировка больных. Производится осторожно, чтобы исключить вторичную травматизацию, что особенно важно при травмах шейного отдела (остановка дыхания и моментальная смерть происходит при травме зубовидного отростка и вклинения его в головной мозг). Для предотвращения этого фиксируют голову: мешки с песком вокруг головы, воротник Шанца, крестообразная шина (на крест крепят руки и плечи, а на длинную часть - ноги и голову), транспортировка на щите. Транспортируют на животе что более выгодно, или на спине.

Лечение больных со спинальной травмой. Оптимально, если больные направляются в травматическое спинальное отделение, т.к. эти больные тяжелые, требующие ухода со стороны специально обученного персонала и специальных приспособлений, которых нет в обычной лечебной сети (на область - одно спинальное отделение). Персонал получает дополнительную плату за труд. В Кировской области и некоторых других областях таких отделений нет, больные госпитализируются в местные ЦРБ.

Симптомы спинальной травмы:

Тяжелое состояние больного, в зависимости от степени повреждения спинного мозга, сопутствующим повреждением головного мозга и сочетанной травмой внутренних органов тяжесть состояния может быть разной. Тяжелое состояние возникает при вовлечении верхнешейного отдела спинного мозга в следствие тетрапареза, повреждения дыхательного центра и сосудодвигательного центра, или вследствие возникновения бульбарных симптомов. Все эти расстройства связаны с восходящим отеком мозга, а не повреждением ствола. Возникает нарушение дыхания, ритма сердца - возможна брадикардия до 50-40 уд/мин, нарушение глотания. Отек мозга требует срочной ляминэктомии, т.е. резекции дужек позвонков с декомпрессией спинного мозга. Тяжелое состояние возможно от травматического шока: АД падает до 70-50 мм. рт. ст., что вызывает централизацию кровообращения (ишемию печени, почек, кишечника), нередко возникает гнпотермия, реже при повреждении ствола бывает гипотермия. Деафферентация спинного и головного мозга (прекращение поступления информации по проводникам) вызывает потерю сознания.

Двигательные расстройства - ведущий симптом. При тяжелых травмах движения прекращаются сразу, нарушения движения двусторонние и симметричны. Это может быть обусловлено механическим нарушением проводящих путей, или от возникшего спинального шока - охранительного торможения в спинном мозге (парабиоз). При спинальном шоке разрешение наступает через 2-4 недели (восстановление движений). Тонус мышц после спинальной травмы низкий (по причине парабиоза нижних сегментов). Одновременно исчезают рефлексы, что обусловлено торможением рефлекторной деятельности спинного мозга.

При поперечном разрыве страдает так же и чувствительность, по проводниковому типу. Возможны корешковые боли (вовлечение на уровне травмы спинных корешков). Если же возникает гематомиелия, то появляются сегментарные расстройства чувствительности. При сохранения целостности спинного мозга больной способен ощущать лишь грубое раздражение (давление на мягкие ткани, вибрацию, движение кожной складки).

Тазовые расстройства: расстройства мочевыделения, дефекации и половой функция. При двустороннем поражении корково-спинальных путей происходит задержка мочи, а в дальнейшем - рефлекторная работа мочевого пузыря (спинальный автоматизм) - опорожнение рефлекторно при наполнении. Если сохранены чувствительные образования то могут возникнуть императивные позывы - импульсы ощущаются, но управлять работой мочевого пузыря не удается. Если же повреждены сами спинальные тазовые центры, возникает периферический паралич соответствующих образований. Если повреждены симпатические центры на уровне L₂-L₃, то возникает паралич сфинктеров и моча выделяется непрерывно по мере наполнения мочевого пузыря без позывов на мочеиспускание. Если поражены парасимпатические центры в S₃-S₅, наблюдается паралич детрузора, а сфинктеры спазмированны, возникает парадоксальная ишурия - при чрезмерном наполнении пузыря и растяжении его шейки моча выделяется каплями. Т.о. наступат истинное недержание мочи и кала.

При повреждениях спинного мозга существует опасность инфицировання мочевыводящих путей, нарушается дистрофическое изменение слизистой из-за диапедезных кровоизлияний, застоя мочи, ее загнивания, что способствует возникновению цистита (язвенного, некротического), инфекция проникает выше - возникают пиелит, пиелонефрнт. уросспсис. Возможно образование камней в почках, вследствие задержки отделения мочи

При повреждении прямокишечных центров возникает: задержка каловых масс (стабильный запор) по причине неэффективной функции кишки -сифонные клизмы не помогают, используют механическое опорожнение. Если уже повреждены парасимпатические центры прямой кишки, то вследствие паралича мышц наступает недержание газов и кала.

При нарушении корково-спинальных путей наблюдают растормаживание половых центров - рефлекторную эрекцию на различные раздражители. При повреждении S₃-S₂ сегментов (ПНС центры) эрекция невозможна, как и эякуляция.

Повреждение ПНС в шейных, грудных отделах дает ваготонию - теденция к брадикардии, нарушение внутрижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, снижение сократительной способности миокарда. Нарушение дыхательной функции связано с повреждением центров верхнего шейного отдела (ДЦ). Травма С₄, где лежит центр движения диафрагмы обуславливает появление одышки, икоты, а травма грудного отдела мозга - парез дыхательных мышц.

Признаки анатомичского прерывания спинного мозга.

От того органическое или функциональное нарушение спинного мозга, зависит и дальнейшее ведение больного и прогноз. При анатомическом нарушении целостности спинного мозга симптомы сохраняются на всю жизнь. Признаки сохранения целостности спинного мозга:

Сохранность едва заметных движений ниже уровня повреждения.

Если паралич возникает не сразу, а через несколько минут или часов после травмы в результате гематомы и вторичного сдавления.

Если присутствуют сгибательные патологические рефлексы (Россолимо и др.), если же патологические рефлексы разгибательного типа (Бабинского, например), то это свидетельствует о грубых морфологических дефектах или прерывании спинного мозга.

Сохранность дермографической реакции сосудов кожи ниже уровня поражения.

Сохранение потоотделения ниже уровня травмы.

Сохранение каких-либо рефлексов ниже повреждения.

Сохранение чувства давления на мягкие ткани - глубокая чувствительность.

Определенное значение в определении целостности нервных корешков имеет метод их прозванивания.

Лечение. особенности ведения больного. Лечение соответствует тяжести состояния, которое зависит от:

Наличия параличей: тетра- и параплегии.

Нарушение функции тазовых органов - дефекации и мочеиспускания (устанавливают катетер, мочу отводят в банку с фурациллином), периодически промывают мочевые пути дезинфицирующими растворами и антисептиками.

У больных с денервацией движений возникают нервнотрофические расстройства, т.к. нарушается и барьерная функция кожи и слизистых. Требуется создание антисептики (перестилание белья, уборка), обработка слизистых, обтирание кожи спиртом, противопролежневые маграцы (поролоновые, шариковые, надувные, рамы Стрикера и другие приспособления (микроподъемники, переворачивающиеся кровати).

Обязательно используют антибиотики, т.к. имеется иммунопарез при травме мозга в острую ее стадию. Использование антибиотиков предотвращает инфицирование пролежней и сепсис. Ликвидируют отек мозга, возникающий после травмы: проводят дегидрационную терапию (маннитол, лазикс, гормоны). Если имеются признаки сдавления спинного мозга с блоком ликворных путей, производят срочную ляминэктомию, которая позволяет раскрыть костное вместилище спинного мозга и т.о. улучшить его перфузню и снизить отек (часть спинного мозга повреждается вторично именно из-за дисгемических нарушений). Для ускорения ликвидации спинномозгового шока используют сосудистые препараты: эуфиллин, кавинтон, сермион, дезагреггнты, антиагреганты; ноотропы: ноотропил, пирацетам, церебролизин, устраняют рвоту.

Следующий момент в лечении - восстановление функции спинного мозга после острой стадии травмы. Это достигается улучшением кровообращения в месте повреждения: используют физиотерапию (местный электрофорез, импульсные токи, что усиливает аутоиммунное рассасывание распавшихся тканей). Важно устранить продолжающееся сдавление головного мозга (вследствие подвывихов, отломков, смещений дисков) - это ускоряет восстановительные процессы. Большое значение имеет массаж, гимнастика, обучающая ходьба, ортопедическое лечение с использованием специальных аппаратов.

Восстановительное лечение функции конечности проводят в зависимости от наличия вялого паралича или спастического (центрального) паралича. Для преодоления вялого тонуса конечность укрепляют в туторах, жестких конструкциях, а при спастической параплегии ноги несут функцию костылей; или переводят спастический паралич в вялый. Кроме непосредственного лечения необходима поддержка психологического уровня больного (они в отчаянии), это достигается двигательной активностью, участием в труде, общественной жизни. Для этого во всех странах используют психотерапию, организуют общества инвалидов, соревнования инвалидов, (футбол, бег). В США во всех видах общественного транспорта есть дверь с автоподъемником для инвалидов, туалет. Кроме стационарных учреждений, где оказывается травматологическая помощь, существуют специальные спинномозговые центры. У нас они чаще организованны в районах шахт (Донецк, Донбасс, Кузбасс), т.к. там спинномозговая травма - профессиональная. Здесь осуществляется восстановление утраченных функций, путевка длится дольше, чем обычно - 3 месяца.

...