Віддалені медичні наслідки в осіб, які перенесли гостру променеву хворобу в результаті аварії на чорнобильській АЕС

У всіх обстежених пацієнтів були вивчені причини припинення проби з фізичним навантаженням. Їх об'єднали в наступні групи: (1) суб'єктивні, що зустрічаючись ізольовано, не пояснювали характер реакції серцево-судинної системи на навантаження (головний біль, запаморочення, біль в ділянці серця, задишка, м'язове стомлення). Хоча м'язове стомлення при високому рівні навантаження і при відсутності інших змін свідчило про фізіологічну, нормальну, відповідь на фізичну напругу; (2) об'єктивні фізіологічні - досягнення рекомендованого субмаксимального рівня навантаження і субмаксимальної ЧСС; (3) ішемічні - горизонтальна депресія сегмента ST на 1 мм і більше, екстрасистолія, зниження АТс у порівнянні з попереднім ступенем навантаження; (4) гіпертонічні - неадекватне зростання АТс або АТд; (5) дистонічні - неадекватне зростання або відсутність зростання (ригідність) ЧСС і АТс. Комбінації причин ергостаза формували характер реакції кардіоваскулярної системи на навантаження. Було виявлено п'ять типів реакції на фізичне навантаження в обстежених пацієнтів: нормальний, невизначений (суб'єктивні причини ергостаза), дистонічний, гіпертонічний і ішемічний. Не було виявлено яких-небудь закономірностей розподілу реакції на навантаження залежно від групи пацієнтів або етапу спостереження. Відзначено, що на кожному з етапів найчастішою була дистонічна реакція, що у середньому спостерігалася в 50,8% випадків. На другому місці стояла ішемічна реакція (17,3%), третьому - гіпертонічна (15,0%), четвертому - невизначена (13,9%). Нормальну, фізіологічну, відповідь на фізичне навантаження демонстрували 12,8% пацієнтів. Перевага дистонічної реакції свідчила про наявність в опромінених хворих стійкого порушення регуляції судинного тонусу, що зберігалася протягом всіх 15 років.

Оскільки дисліпопротеїнемія є чинником ризику розвитку ІХС, було вивчено в динаміці вміст загального холестерину і триглицеридів плазми крові. Середній вміст холестерину на 1_му етапі в групі ПД був 7,582,16, ГПХ0 - 5,801,28, ГПХ1 - 6,221,73, ГПХ2 - 6,420,94 і ГПХ3 - 5,571,10 ммоль/л, на 2_му етапі, відповідно, 6,191,22, 6,291,26, 6,231,23, 5,810,90 і 5,750,76 ммоль/л, на 3_му етапі - 5,611,29, 5,581,01, 5,550,81, 5,090,78 і 5,120,75 ммоль/л, на 4_му етапі - 5,291,09, 5,521,01, 5,491,08, 5,260,90 і 4,470,68 ммоль/л. На всіх етапах у кожній з груп середній вміст холестерину був в межах нормативних коливань (3,9-6,5 ммоль/л); виключенням були пацієнти групи ПД, у яких на 1_му етапі відзначена гіперхолестеринемія. У всіх групах відзначалося зниження рівня холестерину від 1_го до 4_го етапу, що було статистично достовірно в пацієнтів ГПХ2 (P<0,001), ПД, ГПХ0 (P<0,01) і ГПХ3 (P<0,05). Застосування регресійного аналізу дозволило прийти до висновку, що зниження вмісту холестерину за 15 років носить лінійний характер у всіх групах, а залежність описується наступною формулою: холестерин (ммоль/л) = 6.41 - 0.097 Ч Р, де Р - рік після опромінення.

Незважаючи на нормальні цифри вмісту загального холестерину по групах, на 1_му етапі спостереження гіперхолестеринемія виявлена в 66,7% осіб групи ПД, 37,0 - ГПХ0, 35,3 - ГПХ1 і 61,5% - ГПХ2. Серед пацієнтів ГПХ3 не було випадків підвищення рівня холестерину на 1, 3 і 4_му етапах. На 2_му етапі відносне число пацієнтів з гіперхолестеринемією склало в групі ПД 33,3, ГПХ0 - 48,4, ГПХ1 - 40,0, ГПХ2 - 25,0 і ГПХ3 - 14,3%. На 3_му етапі частота гіперхолестеринемії дорівнювала 25,0% у пацієнтів ПД, 17,9% - ГПХ0, 12,5 - ГПХ1, 8,7% - ГПХ2, а на 4_му етапі, відповідно, 15,4, 13,8, 19,2 і 4,3%. Наведені цифри показують, що частота гіперхолестеринемії знижувалася від 1_го до 4_го етапу, причому розбіжності були достовірні в групі ГПХ2 (P<0,001), ПД і ГПХ0 (P<0,05).

За 15 років, що пройшли після опромінення, гіперхолестеринемія спостерігалася в 77 осіб. Вона не залежала а ні від поглинутої дози опромінення, а ні від ступеня радіаційного впливу, а ні від наявності в анамнезі перенесеної ГПХ.

Тригліцериди плазми крові досліджувались тільки в пацієнтів ГПХ0 і реконвалесцентів ГПХ на 1, 2 і 4_му етапах. На 1_му етапі середні величини вмісту тригліцеридів були підвищеними в пацієнтів ГПХ0 (3,092,91) і ГПХ3 (2,791,18); у хворих ГПХ1 (1,820,65) і ГПХ2 (1,850,62 ммоль/л) вони перебували в межах нормативних значень (0,72-2,0 ммоль/л). На 2_му етапі рівень тригліцеридів становив у групі ГПХ0 2,401,23, ГПХ1 - 2,251,16 і ГПХ2 - 1,900,56 ммоль/л. На 4_му етапі значення тригліцеридів у групі ГПХ0 були 2,212,24, ГПХ1 - 1,881,51, ГПХ2 - 1,660,59 і ГПХ3 - 1,510,48 ммоль/л. Таким чином, на 2_му і 4_му етапах відбувалося зниження цього показника в групі ГПХ0, однак він залишався підвищеним. У пацієнтів ГПХ1 на 2_му етапі відзначалася гіпертригліцеридемія, а на 4_му вміст тригліцеридів повертався до нормативних значень. У групі ГПХ2 на 2_му етапі було незначне підвищення середнього рівня тригліцеридів. В пацієнтів ГПХ3 за 15-річний період після опромінення середні підвищені значення тригліцеридів знижувалися до нормативних. На 4_му етапі відзначена наступна закономірність: чим вище ступінь тяжкості радіаційного впливу, тим нижче вміст тригліцеридів.

На 1_му етапі частота гіпертригліцеридемії становила 53,8% в осіб ГПХ0, 52,9 - ГПХ1, 45,5 - ГПХ2 і 66,7% - ГПХ3, на 2_му етапі в цих же групах, відповідно, 64,7, 70,6, 45,5 і 0, а на 4_му 33,3, 28,6, 25,0 і 33,3%. Як видно з наведених значень, на 2_му етапі спостерігалось зростання частоти гіпертригліцеридемії в порівнянні з 1_м етапом, а на останньому відбувалося зниження цього показника нижче цифр 1_го етапу. Частота гіпертригліцеридемії не залежала від радіаційного фактору.

Стан травної системи в динаміці 15 післяаварійних років. Стан травної системи вивчався у 162 пацієнтів, включаючи 29 осіб ПД, 64 - ГПХ0, 29 - ГПХ1, 29 - ГПХ2, 11 - ГПХ3. В 14 хворих ГПХ0, 2_х ГПХ1 і 1_го ГПХ3 під час стаціонарного лікування після гострого опромінення були виявлені ознаки ХГ або ХГД і хронічного коліту. У пацієнтів ГПХ0 спостерігалися явища гострого энтероколіту (2 осіб) і неспецифічного виразкового коліту (1 людина). В одного реконвалесцента ГПХ2 в гострому періоді був діагностований гострий парапроктит. Таким чином, можна вважати, що безпосередньо після опромінення, патологія ШКТ була відсутня в групі ПД, а в групі ГПХ0 склала 26,6%, ГПХ1 - 6,9%, 3,4% - ГПХ2, 9,1% - ГПХ3.

На 1-му етапі спостереження частота ХГ і ХГД зростала у всіх групах (мал. 6) у порівнянні з вихідними даними. На 2_му і 3_му етапах спостереження продовжувалось зростання частоти ХГ і ХГД. На 4_му етапі фактично відбулася стабілізація показника клінічної захворюваності ХГ і ХГД у групах ПД, ГПХ0 і ГПХ1. В осіб ГПХ2 і ГПХ3, навпаки, частота цієї патології збільшилася до 100%. На кожному з етапів не було виявлено яких-небудь закономірних розходжень між групами обстежених. У той же час в кожній з груп отримані достовірні розбіжності частоти ХГ і ХГД між 1_м і 4_м етапами спостереження (P<0,001).

Мал. 6. Динаміка частоти ХГ і ХГД на етапах спостереження в групах обстежених хворих

Аналіз хронічних неспецифічних запальних захворювань ШКТ у групах хворих, які перенесли і не перенесли ГПХ, показав, що на перших трьох етапах спостереження частота патології була нижчою в реконвалесцентів ГПХ: на 1_му етапі 33,3 проти 40,6%, на 2_му - 81,5 проти 86,8%, 3_му - 91,0 проти 95,7% (P>0,05). На 4_му етапі частота ХГ і ХГД в останніх (98,4%) незначно перевищувала таку в групі ПД і ГПХ0 (96,7%).

За всі 15 років спостереження діагноз ХГ і ХГД встановлено 156 постраждалим. Висока частота поширення цих захворювань у всіх групах, дорівнює або близька до 100%, не дозволяла сумніватися у відсутності зв'язку з радіаційним фактором. Кореляційний аналіз показав, що ХГ і ХГД не залежали від поглинутої дози (r = -0.021 при P>0,05).

Ендоскопічні дослідження показали, що ХГ носив вогнищевий характер в 15 хворих ПД (51,7%), 27 - ГПХ0 (43,5%), 9 - ГПХ1 (32,1%), 11 - ГПХ2 (40,7%) і 1 - ГПХ3 (12,5%). В інших пацієнтів ХГ був дифузним. В 17 чоловік із ХГ і ХГД з групи ПД (58,6%), 32 - ГПХ0 (51,6%), 18 - ГПХ1 (64,3%), 12 - ГПХ2 (44,4%) і 4 - ГПХ3 (50,0%), тобто більш, ніж у половини всіх обстежених хворих, виявлена атрофія слизової оболонки, що мала дифузний або вогнищевий характер і що проявлялась згладженими складками і стоншенням слизової оболонки, через яку, в окремих випадках, був видимим судинний малюнок. Якщо у хворих ПД, ГПХ0 і ГПХ2 вогнищева атрофія слизової оболонки зустрічалася частіше, ніж дифузна, то в осіб з групи ГПХ1 і ГПХ3, навпаки, переважала дифузна атрофія. Із всіх відділів шлунка найбільш часто ділянці атрофії слизової оболонки зустрічалися в пілоричному відділу.

Поряд з атрофією у пацієнтів виявлялася гіперплазія слизової оболонки, котра при ендоскопії виглядала як "бруківка". Однак частота цих морфологічних змін у всіх групах була значно нижчою за атрофії: в 7 пацієнтів ГПХ0 (11,3%), 3 - ГПХ1 (10,7%), по 1_му хворому ГПХ2 (3,7%) і ГПХ3 (12,5%).

Ерозії слизової оболонки шлунка і цибулини дванадцятипалої кишки (ЦДПК) були другим по частоті патологічним станом, що виявлявся при ендоскопії (мал. 7). На першому етапі спостереження ерозії ШКТ були виявлені в 2_х хворих ГПХ0 і по одному пацієнту ГПХ1, ГПХ2 і ГПХ3. На 2 і 3_му етапах число осіб з ерозіями слизової оболонки зростало, а на останньому етапі зменшувалося у всіх групах за винятком ГПХ1. Максимальних значень частота ерозивних станів слизової оболонки досягла на 3_му етапі в групі ПД. Не було виявлено достовірних розходжень частоти ерозій ШКТ між групами на етапах спостереження. У групах ПД, ГПХ0 і ГПХ1 частота ерозій була достовірно нижчою на 1_му етапі в порівнянні з 4_м (P<0,001).

Мал. 7. Динаміка частоти ерозій шлунку і ЦДПК на етапах спостереження в групах обстежених хворих

На всіх етапах спостереження, крім 1_го, частота ерозій слизової оболонки ШКТ була вищою в осіб, які не перенесли ГПХ, в порівнянні з реконвалесцентами ГПХ (P>0,05). Так, на 1_му етапі значення цього показника в перших становили 2,9%, тоді як в останніх 4,5%. На 2_му етапі частота ерозій становила, відповідно, 38,5 і 27,7%, на 3_му - 40,9 і 34,3% і на останньому етапі - 36,3 і 27,0%.

Всього за 15 років спостереження ерозії ШКТ були виявлені в 98 пацієнтів. Наявність ерозій слизової оболонки травного тракту не залежала ні від величини поглинутої дози, ні від ступеню радіаційного впливу або наявності ГПХ в анамнезі.

На третьому місці по частоті після ХГ, ХГД і ерозій ШКТ стояла ВХ, що була виявлена в післяаварійному періоді в 60 потерпілих. На 1_му етапі спостереження вона зустрічалася в 1_го пацієнта ГПХ0, 3_х ГПХ1 і 1_го ГПХ2 (мал. 8). На наступних етапах відзначалося достовірне зростання частоти ВХ у всіх групах. Зниження частоти цієї патології в групі ГПХ3 на 4_му етапі обумовлено смертю одного з пацієнтів, що страждав на ВХ. На кожному з етапів не виявлено достовірних розходжень частоти ВХ між групами обстежених. Частота ВХ на 1_му етапі була достовірно нижчою, ніж на 4_му у групі ПД, ГПХ0 і ГПХ2 (P<0,001).

Мал. 8. Динаміка частоти ВХ на етапах спостереження в групах обстежених хворих

На 1_му етапі частота ВХ в осіб, які перенесли ГПХ, становила 6,1%, а в пацієнтів без ГПХ - 1,4%. На 2_му етапі значення цього показника були, 16,9 і 7,7%, відповідно, на 3_му - 29,9 і 25,8%, а на 4_му - 34,9 і 41,8%. Частота ВХ у реконвалесцентів ГПХ з 1_го по 3_й етап була вищою (P>0,05), ніж у постраждалих, які не перенесли ГПХ; на 4_му етапі ситуація змінювалась на протилежну (P>0,05).

Не виявлено достовірної залежності ВХ від наявності або відсутності у хворих ГПХ, також як і від поглинутої дози опромінення і ступеня радіаційного впливу.

Ендоскопічна картина ВХ характеризувалася наявністю гострих, як правило, рецидивуючих, виразок шлунка і ЦДПК або рубцевою деформацією ЦДПК. Як правило, проведене противиразкове лікування призводило до загоєння дефекту слизової оболонки. Однак, в 4_х хворих ПД (13,8%), 6_и ГПХ0 (9,7%), 2_х ГПХ1 (7,1%) і 2_х ГПХ2 (7,4%) виразкові дефекти слизової оболонки шлунка і ЦДПК зустрічалися протягом 2_х і більше етапів спостереження, мали хронічний перебіг і не піддавалися загоєнню.

З інших захворювань ШКТ зустрічалися поліпи слизової оболонки шлунка і прямої кишки. За 15 років спостереження вони виявлені в 1_го пацієнта ПД, 8 - ГПХ0, 2 - ГПХ1 і 3 - ГПХ2. Привертав увагу той факт, що поліпи слизової оболонки ШКТ не зустрічалися в групі ГПХ3.

Застосування ч²-тесту показало, що не існувало ніякої залежності патологічних станів ШКТ від ступеня радіаційного впливу. В той же час виявлена достовірна залежність ерозій і виразок слизової оболонки ШКТ від ТП: для ерозій F=8,96 і P<0,01, для виразок F=10,11 і P<0,001. Показник RR для ерозій склав 1,5, а для виразок - 2,0. Це означає, що імовірність появи ерозій і виразок у пацієнта, якій курить, відповідно, в 1,5 і 2,0 рази більше, ніж у того, хто не курить.

Клінічні прояви ХХ у вигляді важкості і болю у правому підребер'ї, відчуття гіркоти в роті, позитивних симптомів Ортнера і Мерфі були виявлені на 1_му етапі спостереження в 3_х пацієнтів (25,0%) ПД, 20 (34,5%) ГПХ0, 8 (27,6%) ГПХ1, 9 (32,1%) ГПХ2 і 4 (36,4%) ГПХ3 (мал. 9). На наступних етапах у всіх групах спостерігалося зростання частоти ХХ. На останньому етапі спостереження діагноз ХХ був встановлений всім хворим ГПХ1; на другому місці по частоті цієї патології стояли хворі ПД, третьому - ГПХ0 і ГПХ2. Найнижчі значення частоти ХХ були в групі ГПХ3. У всіх групах, крім ГПХ3, отримані достовірні розходження частоти ХХ між 1_м і 4_м етапами (P<0,001).

Мал. 9. Динаміка частоти ХХ на етапах спостереження в групах обстежених хворих

Частота ХХ практично була однаковою в осіб, які перенесли і не перенесли ГПХ, і неухильно підвищувалася від 1_го до 4_го етапу спостереження. Так, на 1_му етапі в перших вона становила 30,9, а в других - 32,9%, на 2_му етапі, відповідно, 63,1 і 63,7, на 3_му - 76,5 і 77,2 і на 4_му - 88,9 і 87,9%.

Кореляційний аналіз показав, що поява ХХ достовірно пов'язана з радіаційним фактором: чим менше була доза опромінення та/або ступінь радіаційного впливу, тим вище частота ХХ (табл. 8). В той же час ХХ не залежав від наявності або відсутності у хворих ГПХ в анамнезі. Подібна негативна кореляція була досить слабкою: r=-0,257 для дози і r=-0,155 для ступеня радіаційного впливу.

Таблиця 8

Залежність частоти патології гепатобіліарної системи від поглинутої дози, ступеня тяжкості радіаційного впливу і наявності перенесеної ГПХ

Ознаки ХГП на 1-му етапі виявлені в 4-х хворих ПД (33,3%), 14 - ГПХ0 (24,1%), 10 - ГПХ1 (34,5%), 11 - ГПХ2 (39,3%) і 4 - ГПХ3 (36,4%). Захворювання мало "м'який" перебіг при помірній виразності клінічних симптомів і змін біохімічних показників крові. Як правило, хворих турбував біль в області печінки, посилення якого пов'язане з погрішностями в дієті, диспепсичні явища, періодичні субфебрильні підвищення температури тіла, дратівливість. В жодного хворого не відзначалося жовтяниці або ознак печінкової недостатності. Виражене зростання частоти ХГП спостерігалося від 1_го до 4_го етапу спостереження, причому в кожній групі частота ХГП на наступному етапі була вищою, ніж на попередньому (мал. 10). У всіх групах обстежених, крім пацієнтів ПД і ГПХ3, частота цього захворювання на 1_му етапі була достовірно нижчою в порівнянні з 4_м (P<0,05).

Мал. 10. Динаміка частоти ХГП на етапах спостереження в групах обстежених хворих

На 1_му етапі спостереження в реконвалесцентів ГПХ частота ХГП дорівнювала 36,8, а в осіб, які не перенесли ГПХ, 25,7%; на 2_му етапі, відповідно, 61,5 і 48,4%, на 3_му - 66,2 і 55,4%, на 4_му - 68,3 і 58,2%. На всіх етапах спостереження частота ХГП була нижчою в осіб, які не перенесли ГПХ, у порівнянні з реконвалесцентами ГПХ (P>0,05).

ХГП було діагностовано в 102 пацієнтів. Він не залежав від поглинутої дози опромінення, також як і від ступеня радіаційного впливу і наявності ГПХ в анамнезі (табл. 8).

Позитивний серологічний тест на носійство вірусу гепатиту В був виявлений в 3 хворих ПД (10,3%), 2 - ГПХ0 (3,1%), 4 - ГПХ2 (13,8%) і 1 - ГПХ3 (9,1%). Носійство вірусу гепатиту С було виявлено в 12 пацієнтів ГПХ0 (18,8%), 4 - ГПХ1 (13,8%), 5 - ГПХ2 (17,2%). Вірусні гепатити складали 10,3% в пацієнтів групи ПД, 21,9% - ГПХ0, 13,8% - ГПХ1, 31,0% - ГПХ2, 9,1% - ГПХ3, тобто приблизно 1/5 всіх гепатитів в групі ПД, ГПХ1 і ГПХ3, 1/3 випадків ГПХ0 і 1/4 випадків у групі ГПХ2. В 11,9% пацієнтів із ХГП було виявлено носійство цитомегаловірусної інфекції. Не виявлено ніякої закономірності в частоті носійства вірусів гепатиту В і С; вона носила випадковий, з погляду статистики, характер.

Діагноз ХГП часто супроводжували гіпопротеїнемія (зниження загального білка нижче 65 г/л) і гіпоальбумінемія (зниження альбуміну нижче 40 г/л). За весь період спостереження гіпопротеїнемія зустрічалася в 1 пацієнта ПД (3,5%), 19 - ГПХ0 (29,7%), 16 - ГПХ1 (55,2%), 17 - ГПХ2 (58,6%) і 4 - ГПХ3 (36,4%), а гіпоальбумінемія в 11 хворих ПД (37,9%), 40 - ГПХ0 (62,5%), 23 - ГПХ1 (79,3%), 24 - ГПХ2 (82,8%) і 6 - ГПХ3 (54,5%). Гіпопротеїнемія достовірно частіше зустрічалася в реконвалесцентів ГПХ, в порівнянні із хворими груп ПД і ГПХ0 (53,6 проти 21,5% при P<0,001), також як і гіпоальбумінемія (76,8 проти 54,8% при P<0,01).

В 15 хворих ПД (51,7%), 44 - ГПХ0 (68,8%), 22 - ГПХ1 (75,9%), 21 - ГПХ2 (72,4%) і 9 - ГПХ3 (81,8%) ХГП супроводжувався періодичними підвищеннями рівня вмісту аспартатамінотрансферази і аланінамінотрансферази. Як і у випадку дисліпопротеїнемій, трансаміназемії частіше спостерігалися в осіб, які перенесли ГПХ (75,4 проти 63,4% при P>0,05).

Підвищення загального і прямого білірубіна зустрічалося в 11 пацієнтів ПД (37,9%), 23 - ГПХ0 (35,9%), 11 - ГПХ1 (37,9), 8 - ГПХ2 (27,6%) і 4 - ГПХ3 (36,4%). Не було виявлено достовірних розходжень частоти білірубінемії в реконвалесцентів ГПХ (33,3%) і пацієнтів без цього діагнозу (36,6%).

Виявлені біохімічні зміни дозволяють припустити, що ХГП у реконвалесцентів ГПХ супроводжується порушенням білковосинтезуючої функції печінки, більш вираженою в порівнянні з особами, які не перенесли ГПХ.

Стан органа зору в динаміці 15 післяаварійних років. Стан органа зору вивчався в 168 хворих. З їхнього числа 29 осіб становили групу ПД, 67 - ГПХ0, 30 - ГПХ1, 31 - ГПХ2 і 11 - ГПХ3. Групи пацієнтів практично не розрізнялися по віковому показнику. В кожну групу входили люди як молодого, так і середнього і літнього віку, за винятком груп ПД і ГПХ1, де не було ні одного пацієнта старіше за 60 років.

За 15-річний період після аварії в пацієнтів, що перебували під спостереженням, було діагностовано 131 катаракта, з них 24 за типовими морфологічними ознаками були віднесені до променевих, а 107 до інволюційних, тобто пресенільних і сенільних. В хворих ПД не виявлено помутніння кришталика, характерного для променевої катаракти, а частота інволюційних катаракт склала 51,7% (15 пацієнтів). В групі ГПХ0 було виявлено 3 хворих із променевими катарактами (4,5%) і 47 з інволюційними (70,1%), в групі ГПХ1, відповідно, 3 (10,0%) і 21 (70,0%), ГПХ2 - 8 (25,8%) і 20 (64,5%), ГПХ3 - 10 (90,9%) і 4 (36,4%). У групах ГПХ0, ГПХ1 і ГПХ2 число випадків інволюційної катаракти було достовірно більшим, ніж променевої (P<0,001). В 7 пацієнтів ГПХ3 діагностовані радіаційні катаракти, в 3 - змішані (променеві і інволюційні) і тільки в 1_го - інволюційна. Таким чином, в цій групі число випадків променевої катаракти достовірно перевищувало число інволюційної (P<0,01).

Променева катаракта достовірно залежала від поглинутої дози, ступеня радіаційного впливу і наявності перенесеної ГПХ в анамнезі (табл. 9). RR променевої катаракти в групі реконвалесцентів ГПХ був 9,3. Інволюційні катаракти не залежали від радіаційного фактора, складовими якого була поглинута доза, ступінь радіаційного впливу і наявність перенесеної ГПХ.

Таблиця 9

Залежність частоти променевої і інволюційної катаракти від поглинутої дози, ступеня тяжкості радіаційного впливу і наявності перенесеної ГПХ

У всіх групах хворих латентний період променевих катаракт був коротшим, ніж інволюційних (P>0,05). Так, у групі ГПХ0 він склав 7,2±4,1 роки для променевих і 10,4±4,1 роки для інволюційних катаракт, у групі ГПХ1 - 9,9±5,2 і 11,5±3,7, відповідно, ГПХ2 - 9,1±3,3 і 10,5±4,6, ГПХ3 - 5,1±3,4 і 9,0±5,0 роки. Не виявлено залежності латентного періоду променевих і інволюційних катаракт від поглинутої дози опромінення, ступеня радіаційного впливу і факту перенесеної ГПХ.

Вивчення індивідуальних значень тривалості латентного періоду променевої катаракти показало, що самим коротким він був в 2_х пацієнтів з групи ГПХ3 - 1,68 і 1,74 роки, а самим довгим - в реконвалесцента ГПХ1 - 14,6 років. Перші ознаки інволюційної катаракти з'являлися раніше, ніж променевої: в 2_х пацієнтів ГПХ2 на 1,1 і 1,33 і в одного хворого ГПХ0 на 1,55 рік після опромінення. Однак, слід зазначити, що ці три пацієнти були люди літнього і середнього віку. На момент діагностики інволюційної катаракти їм було 64,3, 50,3 і 61,8 років, відповідно.

Вивчення патології сітківки ока проведено в 178 осіб, з яких до групи ПД належали 29, ГПХ0 - 72, ГПХ1 - 35, ГПХ2 - 32 і ГПХ3 - 10 пацієнтів. За 15-річний період спостереження дистонічна ангіопатія сітківки виявлена в 51,7% осіб групи ПД, 48,6% - ГПХ0, 48,6% - ГПХ1, 34,4% - ГПХ2 і 40,0% - ГПХ3, гіпертонічна ангіопатія, відповідно, в 65,5, 59,7, 51,4, 78,1 і 60,0%, а склеротична ангіопатія в 69,0, 69,4, 65,7, 65,6 і 60,0% пацієнтів. У кожній групі число осіб з дистонічною ретинопатією було меншим, ніж з гіпертонічною (P>0,05), а з гіпертонічною меншим, ніж із склеротичною (P>0,05). Дана особливість представляється цілком закономірною, тому що склеротична ангіопатія була наступною, прогресуючою, стадією розвитку гіпертонічної ретинопатії, а гіпертонічна - дистонічної.

Не було виявлено залежності частоти дистонічної, гіпертонічної і склеротичної ангіопатій сітківки від поглинутої дози, ступеня радіаційного впливу або наявності ГПХ в анамнезі.

Відсутність статистично достовірної залежності частоти патології очного дна від радіаційного фактора диктувало необхідність аналізу впливу факторів нерадіаційної природи на випадки ретинопатії. В першу чергу, до таких ставилися захворювання серцево-судинної системи - НЦД і ГХ. Виявлено, що в групі ПД в 27 осіб (93,1%) НЦД і/або ГХ передували розвитку ретинопатії. У групі ГПХ0 аналогічна ситуація спостерігалася в 49 хворих (68,1%), ГПХ1 - в 26 (74,3%), ГПХ2 - в 18 (56,3%) і в ГПХ3 - в 5 (50,0%) хворих. Ксі-квадрат тест показав наявність в обстежених достовірного взаємозв'язку між дистонічною ретинопатією і НЦД (F=5,18, P<0,05), а також між гіпертонічною і ГХ (F=24,15, P<0,001), склеротичною і ГХ (F=7,19, P<0,01). Це свідчило про те, що поява ретинопатій обумовлена, головним чином, серцево-судинною патологією, а не впливом радіаційного фактора.

Віддалені ефекти променевого ураження шкіри. З метою динамічного спостереження за змінами шкіри після променевих опіків було обстежено 39 осіб, включаючи 1 пацієнта із ПД, 5 - ГПХ0, 8 - ГПХ1, 15 - ГПХ2 і 10 - ГПХ3. Основними агентами, що викликали променеві опіки, були - і --випромінюючі радіонукліди, що потрапили на шкіру з частками пилу і продуктами горіння конструкцій реактора і будинку 4_го енергоблоку. Променеві опіки 1 ступеня тяжкості були в 1 пацієнта ПД, 3 - ГПХ0, 6 - ГПХ1, 12 - ГПХ2, 2 - ГПХ3, 2 ступеня тяжкості - в 2_х хворих із групи ГПХ0, 1 - ГПХ1, 1 - ГПХ2 і 2 - ГПХ3, 3 ступеня тяжкості тільки в 1 реконвалесцента ГПХ 3 ступеня тяжкості. Поєднання ділянок шкіри з променевими опіками 1 і 2 ступеня тяжкості спостерігалося в 1 хворого ГПХ1, 2 - ГПХ2 і 2 - ГПХ3, опіків 2 і 3 ступеня в 2_х осіб з групи ГПХ3. Ще в одного пацієнта ГПХ3 були виявлені опіки тіла 1, 2 і 3 ступеня тяжкості.

В гострому періоді розвитку променевих опіків встановлено 147 зон шкірних ушкоджень, включаючи 83 ділянки з опіком 1 ступеня, 51 - 2 ступеня і 13 - 3 ступеня тяжкості. Найбільш частою локалізацією місцевих променевих уражень були нижні кінцівки - 30 пацієнтів. В більшості потерпілих з цього числа опіки розташовувалися на передній поверхні гомілок (23 людини) і тильної поверхні стоп (10 осіб). На другому місці були опіки верхніх кінцівок (19 осіб), а саме кистей (17 осіб). На третьому місці були ураження обличчя, шиї (12 пацієнтів), передньої поверхні грудної клітини, спини, сідниць (11 пацієнтів).

На 1_му і наступних етапах спостереження ознак зміни шкіри на місцях променевих опіків не було виявлено в 15 (38,5%) людей (3 - ГПХ0, 5 - ГПХ1, 5 - ГПХ2 і 2 - ГПХ3). Із цього числа променеві ураження шкіри 1 ступеня були в 14 хворих і 2 ступеня тяжкості в 1_го пацієнта. Ще в 6_и чоловік, що мали ділянки шкірної поверхні з різною тяжкістю уражень, променеві опіки 1 ступеня пройшли безслідно в 4_х і 2_го ступеня тяжкості в 2_х постраждалих. В інших хворих у ранньому і віддаленому періодах після опромінення спостерігалися наступні патологічні зміни шкіри на місцях колишніх променевих опіків:

· Атрофія шкіри полягала в зменшенні товщини шкіри, зниженні тургору, підвищеної сухості, лущенні, просвічуванні вен скрізь шкіру, епіляції. Гістологічно визначалося стоншування епідермісу, згладжування епідермодермальної межі, розрідження еластичних волокон, атрофія придатків шкіри.

· Гіпер- і гіпопігментація, обумовлена зміною вмісту меланину в клітинах базального шару епідермісу.

· Лущення було результатом відторгнення клітин рогового шару.

· Телеангіектазії являли собою стійкі незапальні розширення поверхневих капілярів.

· Гіперкератоз проявлявся потовщенням рогового шару епідермісу.

· Ерозії являли собою поверхневі дефекти шкіри в межах епідермісу, виразки - ураження епідермісу, дерми, а іноді і підлягаючих тканин.

За 15-річний період спостереження у всіх хворих з променевими опіками 3 ступеня тяжкості розвилися і прогресували всі вищеописані патологічні зміни шкіри (табл. 10). Серед осіб з променевими опіками 1 і 2 ступеня тяжкості патологічні стани шкіри зустрічалися рідше. Частота атрофій, гіпер- і гіпопігментацій, телеангіектазій підвищувалася із зростанням ступеню тяжкості місцевого радіаційного ураження шкіри. В потерпілих з променевим опіком 1 ступеня тяжкості не було а ні явищ гіперкератозу, а ні ерозій, а ні виразкових дефектів. В хворих з променевим ураженням шкіри 2 ступеня тяжкості частота гіперкератозу і виразок була достовірно нижчою, ніж у пацієнтів після опіків 3 ступеня тяжкості.

Таблиця 10

Патологічні зміни шкіри у віддаленому періоді після опромінення у хворих з променевими опіками (абсолютне число хворих)

Застосування ксі-квадрат тесту показало, що всі патологічні шкірні прояви мали високий і достовірний взаємозв'язок зі ступенем тяжкості променевого опіку і достовірну рангову кореляцію Спірмена (табл. 11). Достовірний взаємозв'язок виявлено між телеангіектазіями, гіперкератозами, виразками і ступенем тяжкості загального радіаційного впливу. У той же час достовірна позитивна кореляція була встановлена між всіма патологічними синдромами, крім лущення, і ступенем загального радіаційного впливу. Не було виявлено залежності частоти патологічних шкірних синдромів від віку пацієнта на момент опромінення.

Таблиця 11

Взаємозв'язок патологічних змін шкіри зі ступенем тяжкості місцевого і загального радіаційного впливу

Аналіз середніх величин латентного періоду атрофії, гіпер- і гіпопігментації, гіперкератозу і виразок показав, що він був тим коротше, чим вище ступінь тяжкості променевого опіку (табл. 12). Ця закономірність порушувалася при оцінці часу від опромінення до розвитку лущення і телеангіектазії. Латентний період телеангіектазії був мінімальним у хворих з променевими опіками 3 ступеня і максимальним у пацієнтів з ураженням шкіри 2 ступеня тяжкості. Індивідуальні значення латентного періоду різних патологічних станів мали широкий діапазон коливань, тому величина стандартного відхилення в ряді випадків перевищувала середні значення або наближалася до них. Однак, незважаючи на такі особливості результатів статистичної обробки вибірки, між окремими показниками були встановлені достовірні розходження.

Таблиця 12

Середні величини латентного періоду (роки) патологічних змін шкіри у віддаленому періоді після опромінення у хворих з променевими опіками

Для вивчення впливу різних факторів на тривалість латентного періоду пізніх шкірних уражень був використаний дисперсійний аналіз. Як показали проведені дослідження, латентний період гіпопігментації залежав від ступеня тяжкості перенесеної ГПХ, а телеангіектазії - від ступеня тяжкості променевого опіку (табл. 13). Кожний з вищезгаданих факторів окремо достовірно не впливав на латентний період інших патологічних шкірних синдромів. Був виявлений достовірний вплив поєднання цих двох факторів на латентний період гіперпігментації.

Таблиця 13

Залежність латентного періоду патологічних станів шкіри від ступеня тяжкості місцевого і загального радіаційного впливу (за результатами дисперсійного аналізу)

Злоякісні захворювання. Всього за 15 років після 1986 р. онкологічні захворювання були виявлені в 8 пацієнтів: в одного - саркома, у шести - рак і ще в одного - поєднання саркоми і рака. Раки виникли в 4,3% всіх обстежених осіб. З семи випадків раку дві пухлини локалізувалися в товстому кишечнику, дві вражали щитоподібну залозу і по одному раку - гортань, легені і нирки. Всі випадки раку не мали залежності від поглинутої дози опромінення, ступеня радіаційного впливу і наявності перенесеної ГПХ.

Латентний період раку в середньому становив 14,0±1,4 роки. З 7 випадків раку 5 доводилися на 15_й рік після опромінення і не було жодного, що виник раніше 10 років після променевого впливу. Середній вік пацієнтів становив 51,3±12,1 роки. Тільки два чоловіки з діагнозом рак належали до групи осіб молодого і зрілого віку, інші перебували в більш старших вікових групах. Ні латентний період раку, ні вік пацієнтів на момент діагнозу не мали зв'язку з радіаційним фактором.

Концепція ролі іонізуючого випромінювання у формуванні патологічних станів у віддаленому періоді після опромінення. Як було показано вище, в пацієнтів, що зазнали гострого опромінення в результаті аварії на ЧАЕС в широкому діапазоні доз від 0,1 до 7,1 Гр, в віддаленому періоді спостерігалися різноманітні патологічні стани кровотворної, серцево-судинної і травної систем, органа зору і шкіри, а також розвивалися злоякісні захворювання крові і солідни пухлини. Деякі види патології, такі як променеві катаракти, церебральний атеросклероз, лейкемії і раки, відносяться до очікуваних наслідків опромінення (Hall E.J., 1989; Рождественський Л.М., 1999; Окладникова Н.Д. і співавт., 2000; Ярмоненко С.П., 2000), а зв'язок з опроміненням інших захворювань, зокрема внутрішніх органів і систем, залишався не доведеним.

Загальне відносно рівномірне короткочасне опромінення людини здатне викликати розвиток радіаційного КМС, тяжкість якого зростає із збільшенням дози опромінення, тому ГПХ відноситься до типових детерміністських (нестохастичних) наслідків променевого впливу. Їх відрізняє наявність порога, що для ГПХ, за останніми даними, дорівнює 0,7-1 Гр (Гуськова А.К. і співавт., 1988), а в основі ефекту лежить загибель клітин або їхнє ушкодження з втратою функціональної активності. Тому цілком з'ясовним є зростання глибини цитопенії в периферичній крові із зростанням дози опромінення або ступеню тяжкості ГПХ. Короткочасні епізоди гранулоцитопенії і тромбоцитопенії спостерігалися в перші кілька тижнів після гострого променевого впливу і у хворих ГПХ0. Це свідчить на користь того, що поріг дії, яка ушкоджує систему гемопоезу, лежить ще нижче наведених цифр.

Виявлені в ранньому і віддаленому періодах після опромінення стійкі цитопенії в частини реконвалесцентів ГПХ і осіб, які не перенесли ГПХ, є результатом не завершеної репарації кісткового мозку після ушкодження. Наявність пізніх цитопеній в групі ПД ще один факт, який дозволяє знизити поріг деструктивного впливу ІВ на кістковий мозок нижче 0,7-1 Гр. Існує думка (Fliedner T.M., Nothdurft W., 1986; Груздев Г.П., 1988), що поріг впливу ІВ на гемопоетичну тканину становить 0,5 Гр. Опромінення організму в дозах, що наближаються до цього порогу, а в таких умовах радіаційної дії опинилася більшість осіб в групах ПД і ГПХ0, не створювало достатньої кількості ушкоджених радіочутливих клітин, яка необхідна для клінічного прояву КМС. Однак, навіть не викликаючи масової загибелі клітин, воно призводило через деякий час до появи функціонально неповноцінного потомства і зміні клітинного складу кісткового мозку, що доводять дослідження ряду авторів (Kawakita I. et al., 1964; Коваль А.И. і співавт., 1998; Бебешко В.Г. і співавт., 1999).

Частота цитопеній у даному дослідженні не корелювала з поглинутою дозою опромінення (крім еритроцитопенії). В той же час отримана позитивна кореляція всіх гематологічних синдромів, пов'язаних з дефіцитом зрілих формених елементів у периферичній крові, зі ступенем радіаційного впливу. Іншими словами, чим вище ступінь тяжкості ГПХ, тим більше частота цитопеній. Ксі-квадрат тест і рангова кореляція Спірмена показали, що за 15-річний період спостереження частота цитопеній була достовірно вище в реконвалесцентів ГПХ в порівнянні з особами, які були опромінені в дозах, що не викликали розвиток КМС.

Гранулоцитопенію, лімфоцитопенію, тромбоцитопенію і еритроцитопенію в віддаленому періоді після опромінення в обстежених осіб, в точному значенні, не можна віднести до жодного з відомих наслідків радіаційного впливу. З одного боку, в основі складного процесу відновлення системи гемопоезу після радіаційного впливу лежить детерміністський ефект опромінення - загибель клітин кісткового мозку, масштаб якої визначається поглинутою дозою. З іншого боку, первісне ушкодження кісткового мозку не пов'язане з глибиною цитопенії в периферичній крові, яка спостерігалась в періоді віддалених наслідків, але впливає на частоту цитопенії. Виходить, чим більша доза опромінення або ступінь тяжкості ГПХ, тим вище імовірність більш тривалого відновлення гемопоезу і більш високої поширеності цього явища. Таким чином, синдроми, пов'язані з дефіцитом зрілих формених елементів у периферичній крові після відносно рівномірного загального опромінення можна віднести до "ефектів відновлення, що не завершилися", тривалість яких детермінована ступенем тяжкості загального променевого впливу.

На противагу цитопеніям, нейтрофільоз і лімфоцитоз не залежали ні від тяжкості радіаційного впливу, ні від наявності або відсутності ГПХ. Ці гематологічні синдроми спостерігалися як у реконвалесцентів ГПХ, так і в осіб, опромінених у дозах нижчих за припущений поріг ушкодження кісткового мозку. Причому тільки в 2 (1,2%) пацієнтів, які перенесли ГПХ, спочатку розвивалася гранулоцитопенія, яка в більш пізній термін спостереження переходила в нейтрофільний гранулоцитоз. В 56 (34,6%) осіб за 15 років, що пройшли після аварії на ЧАЕС, у периферичній крові виявляли тільки гранулоцитопенію, а в 23 (14,2%) - тільки нейтрофільоз. В 81 (50%) пацієнта не знаходили кількісних змін гранулоцитів в периферичній крові. Аналогічна картина спостерігалася і відносно лімфоцитів: в 17 (10,5%) пацієнтів лімфоцитопенія перемінялася лімфоцитозом, в 70 (43,2%) виявляли лімфоцитопенію, в 38 (23,5%) - лімфоцитоз, а в 37 (22,8%) осіб не було кількісних змін лімфоцитів в периферичній крові.

Той факт, що переважна більшість пацієнтів, незалежно від ступеня тяжкості ГПХ, ділилася на групи, які у віддаленому періоді демонстрували або дефіцит, або надлишкову кількість гранулоцитів і лімфоцитів у периферичній крові, дозволяє вважати нейтрофільози і лімфоцитози, також як і цитопенії, певною специфічною пізньою відповіддю на опромінення, механізм виникнення якої вимагає вивчення.

Променеві катаракти завжди ставилися до типових детерміністських наслідків радіаційного впливу, для яких характерний певний поріг виникнення і зростання ступеня тяжкості з ростом дози опромінення. В даному дослідженні показана тільки достовірна залежність частоти радіаційних катаракт від поглинутої дози і ступеня тяжкості радіаційного впливу. Інші положення про детермінованості катаракт можна брати під сумнів. Так, якою би високою або низькою не була величина порога, існує група пацієнтів, в яких доза опромінення була високою, але не спостерігалося ознак типової променевої катаракти. Не виявлено залежності стадії катаракти від поглинутої дози. Формування задньокапсулярних катаракт в обстежених хворих носило скоріше випадковий, стохастичний, характер, коли навіть малий вплив ІВ (0,02 Гр за даними Федірко П.А., 2002) міг призвести до розвитку помутніння кришталика. Зі збільшенням дози опромінення зростала імовірність розвитку цієї патології, що і знайшло своє відображення підвищенні частоти променевих катаракт від групи з непідтвердженою ГПХ до реконвалесцентів ГПХ 3 ступеня тяжкості. Проти детерміністської "моделі" свідчить і факт відсутності прогресування катаракти в переважної більшості опромінених з різним ступенем тяжкості ГПХ.

Інволюційні катаракти в обстежених пацієнтів зустрічалися частіше, ніж у неопроміненого населення України, згідно з даними В.В. Пильганчук (1989), М.И. Шкромида і співавт. (1993). Однак, не було виявлено залежності інволюційних катаракт ні від дози опромінення, ні від тяжкості радіаційного впливу. Оскільки у всіх хворих інволюційна катаракта була на початковій стадії розвитку, не можна говорити про залежність тяжкості захворювання від дози опромінення і, тому, дана патологія не входить до числа детерміністських ефектів опромінення. Можливо, в механізмі розвитку інволюційних катаракт радіаційний фактор і відіграє певну роль, але на сьогоднішній день переконливих доказів цьому немає.

Судинна патологія очного дна не була пов'язана з радіаційним фактором, але залежала від таких серцево-судинних захворювань як НЦД і ГХ.

Місцеві променеві опіки були виявлені як у реконвалесцентів ГПХ, так і в осіб, які не перенесли ГПХ. Ураження шкіри у вигляді первинної еритеми має свій поріг, що за даними В.Л. Гозенбук і И.Б. Кеирим-Маркус (1988) дорівнює 5-7 Гр. Цей факт, а також залежність ступеня променевого опіку від дози впливу ІВ дозволяє віднести місцеві радіаційні пошкодження шкіри до детерміністських ефектів опромінення. Зміни шкіри у віддаленому періоді після опромінення, достовірно залежали як від ступеня тяжкості променевого опіку, так і ступеня тяжкості ГПХ. Частота і тяжкість шкірних патологічних синдромів зростала паралельно зі збільшенням тяжкості променевого ураження шкіри. Це дає підставу затверджувати, що до пізніх змін шкіри також застосовна детерміністська "модель" наслідків радіаційного впливу.

Онкогематологічна патологія і солідни раки в осіб, які зазнали опромінення, завжди відносились до стохастичних наслідків радіації. В основі ефекту лежить генна мутація клітини з її злоякісною трансформацією. Досвід спостереження за жертвами бомбардування міст Хіросіми і Нагасакі показав, що захворювання крові починали проявлятися в ранньому періоді після опромінення, досягаючи максимуму за 6-7 років. Поява радіоіндукованих ракових пухлин, навпаки, спостерігалася пізніше 10 років після впливу ІВ. У ці часові рамки укладалися 4 випадки онкогематологічної патології і 7 випадків злоякісних пухлин в обстежених осіб. Частота виникнення раків не залежала від поглинутої дози і ступеня тяжкості радіаційного впливу, але онкогематологічні захворювання достовірно частіше зустрічалися в осіб з більш важким перебігом ГПХ.

Крім вищеописаної патології, в обстежених пацієнтів за 15_річний період спостереження були виявлені різні захворювання внутрішніх органів: ГХ, ІХС, хронічні неспецифічні запальні захворювання ШКТ, ВХ шлунка і ЦДПК, ХХ, ХГП. За класичними ознаками, а саме, відсутністю дозового порогу і залежності тяжкості проявів патології від дози опромінення, виявлена соматична патологія серцево-судинної і травної систем належить ближче до стохастичних наслідків опромінення. Однак, дану соматичну патологію відрізняла висока частота її поширення як у групах реконвалесцентів ГПХ, так і серед осіб, в яких КМС не було. Жоден з відомих стохастичних ефектів опромінення не мав настільки високої і рівної поширеності в групах осіб з низькими і високими дозами опромінення, що не дозволяє стверджувати про імовірнісний характер явища. Відсутність порога променевого впливу також не дає підстав відносити соматичну патологію до детерміністських наслідків опромінення. В даному дослідженні не виявлено достовірної статистичної залежності захворювань внутрішніх органів і систем від дози опромінення або ступеня тяжкості радіаційного впливу. В той же час, в розвитку окремих хвороб, таких як ГХ, ІХС, ВХ, ХГП певну роль відіграли відомі фактори ризику (НМТ, АГ, гіпертригліцеридемія, ТП) і етіологічні фактори (вірус гепатиту В і С). Побудова статистичної моделі, де нарівні з іншими нерадіаційними факторами аналізувався і радіаційний, також не виявило впливу останнього на формування соматичної патології. Навпаки, імовірність його впливу визнавалася незначною в порівнянні з раніше згаданими факторами нерадіаційної природи.

Проведені дослідження дозволяють сформулювати концепцію наслідків впливу на людину загального відносно рівномірного г_випромінювання в діапазоні доз від 0,1 до 7,1 Гр, як самостійного фактора , так і у поєднанні з місцевим радіаційним в_г_випромінюванням. Вона полягає в тому, що вплив ІВ призводить до розвитку у віддаленому періоді після опромінення (а) детерміністських ефектів, до яких відносяться зміни шкіри після променевих опіків, (б) стохастичних наслідків у вигляді злоякісних захворювань крові і солідних раків, а також променевих катаракт, що мають більше ознак імовірнісного ефекту, ніж детерміністського, (в) ефектів відновлення, що не завершилися, - гематологічних синдромів, що супроводжуються дефіцитом вмісту зазначених формених елементів у периферичній крові, тривалість яких детермінована ступенем тяжкості ГПХ. Загальне відносно рівномірне опромінення в дозах від 0,1 до 7,1 Гр самостійно не впливає на розвиток соматичних захворювань людини.

ВИСНОВКИ

1. В дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової проблеми, що полягає у визначенні ролі ІВ і інших факторів ризику в розвитку патологічних станів кровотворної, травної і серцево-судинної систем організму, органа зору і шкіри в осіб, які перенесли ГПХ, на основі детального вивчення віддалених медичних наслідків за 15-річний період після аварії на Чорнобильській АЕС.

2. Створена оригінальна комп'ютерна БД і розроблені форми паперових носіїв, що служать для введення в БД результатів клінічного обстеження осіб, які зазнали впливу ІВ. БД є надійним інструментом для наукового аналізу даних про стан здоров'я опромінених і впливу на нього ІВ.

3. При впливі на людину загального відносно рівномірного г_випромінювання в діапазоні поглинутих доз, що викликають ГПХ 1-3 ступеня тяжкості, спостерігаються чотири варіанти мієлоїдного типу реакції і три варіанти мегакаріоцитарного типу реакції ланок червоного кісткового мозку, які проявляються різною швидкістю і глибиною елімінації з периферичної крові гранулоцитів і тромбоцитів. Ці варіанти реакції визначають ступінь тяжкості КМС і є його складовими. Математично динаміка гранулоцитів і тромбоцитів у периферичній крові описується системою рівнянь квадратичної залежності.

4. Застосування діагностичних критеріїв ГПХ, що базуються на вмісті числа лімфоцитів і гранулоцитів у периферичній крові в перші 10 днів після опромінення, менш ніж у половині випадків сприяє достовірному визначенню ступеня тяжкості ГПХ. Додаткове використання таких критеріїв, як (а) час зниження гранулоцитів до 2,0, 1,0, 0,5 Г/л і своїх мінімальних значень, (б) час зниження тромбоцитів до 100, 50, 30 Г/л і своїх мінімальних значень, (в) мінімальні значення гранулоцитів, лімфоцитів і тромбоцитів, (г) час початку еритроцитопенії дозволяє підвищити ефективність діагностики ступеня тяжкості ГПХ до 73,3-100 %.

5. Протягом 15 років після радіаційного впливу в осіб з поглинутими дозами від 0,1 до 7,1 Гр частота гранулоцитопенії (24,1-51,7%), лімфоцитопенії (20,7-82,8%), тромбоцитопенії (6,9-76,7%) і еритроцитопенії (44,8-90,9%) мала пряму залежність від величини дози опромінення і була достовірно вищою в реконвалесцентів ГПХ. Нейтрофільоз (6,7-24,1%) і лімфоцитоз (27,6-51,7%) не залежали а ні від поглинутої дози, а ні від ступеня тяжкості ГПХ.

6. За 15-річний період після опромінення в реконвалесцентів ГПХ і осіб, опромінених в дозах нижчих за поріг розвитку КМС, спостерігали 4 випадки онкогематологічної патології і 7 випадків злоякісних пухлин, які по термінах розвитку можуть бути віднесені до радіоіндукованих. Не виявлено залежності частоти солідних раків від дози опромінення і ступеня тяжкості радіаційного впливу. Три випадки МДС і один гострої лейкемії достовірно корелювали зі ступенем тяжкості ГПХ. Всі випадки МДС, що розвилися в реконвалесцентів ГПХ у віддаленому періоді після опромінення, мали різний дебют за гематологічними проявами, але в термінальній фазі характеризувалися вираженою анемією.

7. Згідно результатам дискримінантного аналізу, серед пацієнтів, що перенесли і не перенесли ГПХ, є група осіб, у яких значення достовірності розвитку в майбутньому онкогематологічної патології коливається від 0,54 до 0,86 і, ця достовірність тим більша, чим вища ступінь тяжкості ГПХ.

8. Серед захворювань серцево-судинної системи переважали ГХ і ІХС, причому ГХ частіше розвивалася в осіб молодого і зрілого віку (20-44 роки), а ІХС - у пацієнтів середнього і літнього віку (старших за 45 років). ГХ відрізнялася швидким розвитком, досягаючи піка приросту частоти через 8 років після опромінення, а для ІХС був властивий поступовий прояв нових випадків захворювання в продовж 15 років спостереження. Розвиток обох захворювань не залежав а ні від дози опромінення, а ні від тяжкості радіаційного впливу. ГХ корелювала із НМТ, а ІХС - з комплексом традиційних факторів ризику, представлених АГ, гіпертригліцеридемією і НМТ.

9. Серед всіх хворих, у яких через 15 років після опромінення була відсутня патологія серцево-судинної системи, виявлена група осіб, в яких імовірність занедужати в наступні роки ГХ коливалася від 0,52 до 0,76, а ІХС - від 0,51 до 0,95.

10. У віддаленому періоді після опромінення спостерігалося зростання хронічних неспецифічних запальних захворювань ШКТ і гепатобіліарної системи, ерозій і виразок слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки. Жодне із цих захворювань не залежало від дози опромінення або ступеня тяжкості радіаційного впливу. Частота ерозій і виразок слизової оболонки ШКТ достовірно корелювала з ТП.

11. Типова променева катаракта розвилася за 15-річний період спостереження в 24 пацієнтів, включаючи 3_х потерпілих, які не перенесли ГПХ. Вона достовірно корелювала з поглинутою дозою опромінення і ступенем тяжкості радіаційного впливу. Частота інволюційних (пресенільних і сенільних) катаракт у реконвалесцентів ГПХ і пацієнтів з дозовим навантаженням нижче порога розвитку КМС не залежала від радіаційного фактора. Ангіопатії сітківки ока не були зв'язані зі ступенем тяжкості радіаційного впливу, але достовірно корелювали з наявністю таких захворювань, як НЦД і ГХ.

12. У віддаленому періоді після місцевого променевого впливу зміни шкіри характеризувалися поліморфізмом патологічних проявів, частота і тяжкість яких достовірно зростали зі ступенем тяжкості опіку і ГПХ. Латентний період таких шкірних змін, як атрофія, гіперкератоз і трофічні виразки, не залежав від ступеня виразності місцевого або загального ураження, тоді як латентний період телеангіектазій був тим коротшим, чим вище ступінь тяжкості променевого опіку, а порушення пігментації - чим вище ступінь тяжкості променевого опіку і ГПХ.