Организация неотложной и травматологической помощи

- адекватное дренирование гнойника ( пассивное дренирование (исп-т перчаточную резину, дренажные трубки), активная аспирация, проточное дренирование)

- местное антисептическое воздействие (ежедневная обработка ран 3 % р-ром перекиси водорода, применение влажных высыхающих повязок с 2-3 % р-ом борной кислоты, вод.р-р), р-ром хлоргексидина, нитрофурала. Также протеолитические ферменты, физио- процедуры: УФО, УВЧ, электрофорез)

- иммобилизация (создать покой пораженному сегменту. Прим.гипс.лонгет)

Общее лечение:

- антибактериальная терапия (с учетом вида и чувст.микрофлоры. прим-т бактериофаги, антисептики. Различные методы введения антибиотиков: поверхностная (промывание ран), внутрипоприлостная (введение в грудную, брушную полости), глубокая (вв/м, в/в, в/а, эндолимфатическое), пероральный способ.

- дезинтоксикационная терапия ( 1. обильное питье, 2. инфузионная терапия - физ.р-ор, глюкоза, р-ор Рингера, кровезаменители, плазма, альбумины; 3. форсированный диурез- в течение 2-3 ч. быстро вводят до 4-5 л. Кристалл.р-ров под контролем гематокрита и гемоглобина. Скорость - 80-100капель/мин. доп-но 40-200 мгфуросемида или 10 % маннитол). Более сложными тех-ки, но более эффективными считают 4 . методы экстракорпоральной детоксикации)

Методы экстракорпоральной детоксикации.

При лечении гнойных заб. исп-т сорбционные (гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция), экстракционные методы (плазмаферез), дренирование грудного лимф.протока, электрохим.окисление крови ( исп. Гипохлорат натрия, кот. в/в введении выделяет актив. кислород, способ.окислению токсина и превращению его в водораств.форму, выдел.ч/з почки) , методы квантовой терапии (вызывает обр.свободных радикалов, функц.изм.белков плазмы, изм.заряд форм.элементов крови, способст-т высвобождению БАВ)

- иммунокоррекция (1. общее УФО, лазерное облучение крови, ЭЛТ, перфузия крови ч/з ксеноселезенку. 2. лекарст.вещ (левамизол, препараты тимуса).3. заместит.терапия (кровь и ее компоненты, гипериммунная плазма, гамма-гобулины, ИЛ, интерферон)

- симптоматическое лечение (применение жаропонижающих, противовосп-х, кардиотонических средств, серд.гликозиды, диуретики. ИВЛ. Коррекция нарушений свертывающей системы, водно- элект.баланса).

53. Хронический остеомиелит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Хронический гематогенный остеомиелит - заб., харак-ся наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом, длительно существующего и не склонного к самозаживлению.

Этиопатогенез: переход острого процесс в хронич. происходит в сроки от 3 нед.до 4 мес., процесс секвестрации (омертвения)идет очень медленно и длится месяцы и годы. Идут восп-репаративные процессы вокруг омертвевшей части кости = Секвестр оказ-ся замурованным в капсуле из новообр.кости (секвестральная коробка). Гной выделяется ч/з свищи, кот.могут периодически закрываться. = задержка гноя и новая вспышка активности.= длительное течение

Клиника: ноющие боли в обл.очага, наличие гной.свищей, грубых послеоперационных рубцов. При обострении выраж.боли, ^ т до 38-39 гр, гиперемия кожи в обл.свища.

Диагностика: Рентгенография: утолщение кости, полости в ней, секвестры, остеослероз, сужение костно-мозг.канала, утолщение надкостницы. Фистулография, сцинтиграфия, КТ.

Лечение: цель- ликвидация очага гнойно-деструктивного процесса в костной ткани. Комплексное лечение (радикальное хирург.вмешательство, антимикробная терапия, дезинтоксикация, активация иммунных сил)\

Операция: иссечение всех свищей, трепанация кости с раскрытием полости, секвестрэктомия, удаление инф.грануляций и гноя, очищение внутр.стенок до неизм.костной ткани. Уст-ка дренажа(проточно- промывное) и ушивание раны. Также прим-ся пластика костной полости - пластика мышечным лоскутом на питающей ножке из прилегающих мышц и др.

Атипичные формы хронического остеомиелита:

Абсцесс Броди (некроз губчатого вещ. прокс.отдела большеберцовой кости), склерозирующий остеомиелит Гарре (склеротические изм. длинных трубчатых костей, очаги деструкции, вялое течение), Альбуминозный остеомиелит Оллье (скопление серозной, богатой альбумином жидкости, без секвестрации).

54. Туберкулезный спондилит. Патогенез, клиника, осложнения, лечение

Костно-суставной туберкулез- фазы:

- преартритическая (формирование костного очага в эпифизе кости около сустава)

- артритическая (переход воспаления с кости на сустав с развитием вторичного артрита)

- постартритическая (исход заб., стабилизация процесса)

Патанатомия: первичный очаг в виде туб. остита обр-ся в губчатом вещ-ве кости, куда микобактерии попадают гематогенным путем.

Формы костно-сустав.туб-за:

- синовиально-экссудативная (вовлечение синов.оболочки, кот.гиперемируется, набухает, выделяет богатый фибрином выпот. Хрящ мутнеет).

- фунгозная ( преобладание продуктивных пролиферативных процессов над экссудацией. Обильное развитие грануляционной ткани. Идут процессы творожистого распада и рубцевания. )

- костная (развитие перия.туб.очага с обр.полости, наполненной творожистым распадом с мелкими секвестрами, кот.затем рубцуются.

Клиника: постепенное развитие заб., поражение в основном метафиза и эпифиза длинных трубчатых костей, позвонков., контакт с больным с острой формой туберкулеза., наличие признаков общей интоксикации, частое поражение близлежащих суставов, атрофия мышц, склероз подкожной клетчатки, ее отечность, конечность отстает в развитии, обр.холодных натечных абсцессов.

Лад.данные: лимфоцитоз, туб.пробы +, при посеве выделяют микобактерии туб-за.

Рентген.признаки: остеопороз, отс.периостита, отсут. Секвестральной коробки, костная полость не имеет четких границ, секвестры по типу «тающего сахара».

Лечение общее: - антибактериальная терапия, -метоприятия вл.на больного (питание, лечение воздухом и светом, трудотерапия, леч.физ-ра, переливание крови)

Лечение местное:

консервативное (покой- иммобилизация вытяжением или гипсовой повязкой)

оперативное (пункция, вскрытие гнойника, резекция сустава, ортопедические операции (корригирующие, иммобилизирующие), ампутации.

Туберкулезный спондилит- туберкулез позвоночника. 40% от костно-суставного туб-за. Чаще болеют дети в раннем возрасте. Происходит поражение 2-4 позвонков, чаще в грудном, реже -в поясничном отделе.

Для преспондилолитической фазе- (в теле позвонка)- признаки интоксикации, плохо ест, худеет, капризничает, р/я Манту +, лимоцитоз, ^ СОЭ, клин.проявл.со стороны отсут. Рентгенография: опр.очаг остеопороза и деструкция в теле позвонка.

Спондилолитическая фаза: (разрушение тела позвонка и распр-е процесса на межпозв.диски, мягкие ткани)- +боли при наклоне, ограничение движений позв-ка. При осмотре - искривление, выступание остистого отростка, горб, симптом вожжей Корнева- напряжение мышц спины при разгибании туловища и боль при надавливании на остистый отросток. Появ-ся натечные абсцессы, гнойные свищи. Смещение позвонков может к сдавлению спинного мозга и развитию параличей конечностей, нарушению мочеиспускания и дефекации. Рентген: разрешение тел прзвонков(сплющены- признак компресс. перелома позвонка), тени натечных абсцессов.

Постспондилитичееская фаза: стихание восп. процессов.

55. Туберкулез коленного сустава. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

Туберкулезный гонит- чаще у детей раннего возраста. По частоте 3-е место 15-20 % среди костно-суставных туб.заб.

В преартритической стадии - синдром общей туб. интоксакации., и функц.нарушения со стороны конечности: ребенок тянет ногу при ходьбе, хромает, утомляется быстро, боли нет.

В артритической стадии: боль в суставе, кот. увелич-ся в объеме, кожа над суставом гладкая, блестящая, контуры его сглажены, веретенообр.формы.

Симптом баллотирования надколенника: при надавливании на коленную чашечку она погружается. Ногу держит в полусогнутом положении. Свищи редко. Симптом Александрова (кожная складка на наружной поверхности бедра больной ноги толще, чем на здоровой).

Рентген исслед-е: остеопороз сустав.концов костей, сужений суставных щелей, разрушение сустав.концов костей.

56. Туберкулез тазобедренного сустава. Этиология, клиника, диагностика, лечение

Туберкулезный коксит- чаще у детей 3-7 лет. Занимает 2-е место 20 % среди костно-суставных туб.заб.. Признаки туб.интоксикации, боль, усиливающася при ходьбе, быстрое утомление. Боль локализ-ся в тазобедренном суставе, иррадиирует в коленный.

Развивается атрофия мышц. Ребенок принимает вынужденное положение ( бедро приведено и согнуто), при кот.вследствие расслабления капсулы сустава боль стихает. Паховые и ягодичные складки сглажены. Могут быть гнойные свищи.

Рентген: сужение сустав.щели, выраженный остеопороз, разрушение головки бедренной кости или вертлужной впадины.

57. Туберкулез лимфатических узлов. Патогенез, клиника, лечение

Туберкулезный лимфаденит- воспаление лимфатических узлов туб.природы - проявление туберкулеза как общего заб-я. Чаще у детей туб+ поражение внутригрудных лимфоузлов. У взрослых -изолированное поражение отд.гр. лимфоузлов (вторичный).

Этиология: вход.ворота- миндалины (шейные и подчелюстные лимфоузлы). Также лимфогенным путем из внутригрудных лимфоузлов.

Формы: инфильтративная, казеозная, индуративная.

Клиника: высокая Т, туб.интоксикация, увеличение лимфоузлов с выраж.восп-некротическими изм. и перифокальной инфильтрацией. Признак - наличие периаденита: пораженные лимфоузлы опр-ся в виде конгломерата спаянных м/у собой образований разной величины.

Диагностика: клин.признаки, наличие контакта с туб.больными, р/я Манту, наличие туб.поражения легких и т.д. Пункционная биопсия лимфоузла.

Лечение: при актив.процессе (препараты 1-го ряда- антибиотики + аминосалициловая кислота или этионамид, этамбутол). Лечение длительное - 12-15 мес. При казеозном поражении- оперативное (лимфаденэктомия, иссечение свищей) на фоне общего курса противотуб.терапии.

58. Столбняк. Этиология, клиника, диагностика, профилактика, лечение

Столбняк- специфическое инф.заб.. осложняющее течение раневого процесса и проявляющееся судорожным и интоксикационным синдромами. Это раневая инф.

Этиопатогенез: столбнячная палочка (Clostridium tetani)- анаэроб, спорообр.грамм +. Поступает в организм только ч/з поврежденные покровные ткани. Выделяет экзотоксин, из двух фракций: тетаноспазмина- повреждающего нерв.систему, тетаногемолизина- разрущающего эритроциты. ч/з ГЭБ и по нерв.волокнам токсин посутпает в ЦНС (мотонейроны. Идет дезорганизация деят-ти двиг.центров = тоническое напряжение мышц и клонико-тонические судороги.

Классификация:

- по виду повреждения (раневой, постинъекционный, послеожоговый, послеоперационный)

- по распространенности (генерализованный, нисходящий, восходящий)

- по клин.течению (острый, молниеносный, хронический, стертая форма заб-я.)

Клиника: 1. инкубационный период (от 4-14 дней. Жалобы: головная боль, бессонница, раздражительность, чувство напряжения, общее недомогание, чрезмерная потливость, боли в обл.раны, подергивание тканей в ране, боль в спине.

2. судорожный синдром. Ранние симптомы Лори-Эпштейна (при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения подергивания мышечных волокон в ране; при постукивании молоточком по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, рот резко закрывается).

При развитии судор.сокращений мимич.мышц = лицо перекашивается (сардоническая улыбка), распр-е судорог на мышцы шеи = запрокидывание головы.

При генерал.столбняке из-за тонич.сокращения всей мускулатуры = опистотонус (туловище и ниж.конечности предельно выгнуты, касается постели только затылком и пятками). Судороги сочетаются с обильным потоотделением, ^ т, дых. расстройствами.

Осложнения: стойкое сокращение = разрыв мышц, переломы костей, разрыв полых органов (мочевого пузыря, прямой кишки), асфиксия или аспирация рвотными массами. Вовлечение дых.мышц = Нарушение дыхания, пневмония. Сокращение мышц шеи, спины, груди = нарушения ССС.

Лечение местное: хирургическое. Широко в пределах здоровых тканей удалить некрот.ткани, рубцы широко иссекают, обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода. Рану после иссечения оставить открытой. Прим-т протеолитические ферменты, очищающие рану, стимул.регенерацию, ускоряющие некролиз.

Лечение общее:

- специфическая серотерапия (введение противостолбнячной сыворотки- в/в 200 тыс. МЕ под наркозом для v иммунного конфликта в течение 2-х сут. далее понижают дозу до 140 тыс. 2-3 дня. Сейчас прим-ся противостолбнячный человеческий Ig, полученный от доноров, ревакцинированных очищенным сорбированным столб.анатоксином. однократно в/м 900 МЕ (6 мл)

- противосудорожная терапия (препараты фенотиазинового ряда-хлорпромазин, нейролептики- дроперидол, транквилизаторы- диазепам, барбитураты- гексобарбитал, тиопентал натрий, хлоралгидрат, литические коктейли (папаверин, смеси))

- гипербарическая оксигенация

- вспомогательная терапия (антибиотики широко спектра, инфуз.терапия)

- уход за больным (отд.палата с неярким светом, без шума, полноценное зонд.питание, тщательное наблюдение и уход

Профилактика:

- плановая (активная иммунизация- адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина. Каждые 10 лет. Также военнослужащие, работники с/х= 1 мл столб.анатоксина с интервалом 1-1,5 мес)

- экстренная (при любых случайных ранах, травмах с нарушениями целостности покровов, отморожения, ожоги, аборты, роды вне больницы, укусы, некроз тканей).

----Неспециф-я экстренная: своевременная и правильно выполненная ПХО раны.

----Специф. экстренная: средства пассивной иммунизации- ПСС-противостолбнячная сыворотка- 3000 МЕ (0,1 мл в/к, ч/з 20-30 мин- 0,1 мл. п/к, ч/з 20-30 мин- всю дозу в/м). ПСЧИ- противостолб.человеческий Ig- в дозе 400 МЕ, и столбнячный анатоксин- 1 мл в/м.

59. Атипичные остеомиелиты. Виды, клин.особенности, лечение

Антибиотический остеомиелит- при длит.приеме антибиотиков до развития остеомиелит.процесса. Протекает вяло, без выраж.болевого синдрома и гиперемии, с умер.лейкоцитозом и ^ СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи не возникают. В костной ткани обр-ся мелкие остеомиелит.очаги, чередование участков остеопороза и склероза.

Послетифозный остеомиелит- особая форма, после перенесенных инф.болезней (после скарлатины, гриппа, тифа- брюшного, сыпного, паратифа)Течение вялое, с медл.переходом в хрон.ст. DS. Развитие остеомиелита сразу после перенесенного инф.заб., торпилное (вялое)течение

Лечение: обычное для хрон.гематогенного остеомиелита.

60. Свищи. Патогенез, класс-я, этиология, хар-ка отд.форм,диагностика, лечение

Свищ- патологический ход в тканях, представляющий собой узкий канал, выстланный эпителием или грануляциями и соединяющий орган, естественную или пат.полость с поверхностью тела или полости м/у собой.

Классификация:

- по причине возникновения (врожденные, приобретенные - результат травмы, опухоли, восп.заб (пат.свищ), операций с формированием внутр. или наруж. свищей (искусств.свищи)- гастростома, колостома).

- по строению (эпителизированные- покрыты эпителием, чаще врожденные, губовидные -эпителий слизистой полого органа переходит непосредственно на кож.покровы,чаще искусст-е, гранулирующие - стенки покрыты грануляцией, чаще приобретенные)

-по отношению к внешней среде (внутренние- если пат.ход соед.м/у собой полые органы, наружные - если ход соед-т орган с внешней средой)

- по характеру отделяемого (гнойные, слизистые, слюнные, желчные, мочевые, каловые, ликворные и др)

План обследования больного:

-жалобы: наличие свища, характер и кол-во отделяемого, взаимосвязь с приемом пищи, актом дефекации, мочеиспускания.

- анамнез: происхождение свища (врожденный, приобретенный), причина его возникновения (травма, операция и др)

- осмотр: наличие свища, его локализация, строение (трубчатый, губовидный), характер и кол-во отделяемого.

-лаб.и инструмент.методы: зондирование, рентгенологические (фистулогафия), эндоскопия.

Выделение содержимого внутр.органов ч/з свищевой ход (слюны, желчи, мочи, пищи)- единственный патогномичный признак свища.

Лечение:

- местное (лечение раны, предохранение тканей, окр.свищ, от воздействия отделяемого, санация гной.свищей- промывание р-рами антисептиков)

- общее лечение

- оперативные методы ликвидации свища

Способы защиты кожи: физ (мази, пасты силиконовые, паста Лассара, присыпки), хим (ингибиторы ферментов, сырое мясо), мех (обтураторы, спец.аппараты). Гранулирующие свищи могут устраняться самостоятельно после удаления причины, при эпителиальном и губовидном свищах - оперативное- иссечение свища, ушивания отв.в органе, резекция органа.

61. Сухая и влажная гангрена. Понятие, этиология, патогенез, лечение

Гангрена - одна из форм некроза, обусловленная первичным нарушением кровообращения с развитием омертвения тканей или всего органа.

Причины: обширные раздавливания, размозжения тканей, повреждение сосудов, сдавление органа, дительный жгут, тромбоз, эмболия, облит.атеросклероз.

По клин.течению различают сухую и влажную гангрену.

Сухая гангрена- чаще при медл.прогресс.нарушении кровообращения конечности у истощенных обезвоженных больных. Отм-ся коагуляционный некроз с распадом ядер клеток и свертыванием белков плазмы. По мере развития некроза ткани высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и стан-ся темными или черными с синеватым оттенком. Клиника: появ-е сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, мраморной, холодной. Ощущение онемения. Оформ-ся демаркационный вал, отграничивающий омертвевшие ткани. Распада тканей не бывает, интоксикации не наблюдается. При сухой гангрене выжидают, пока не обр-ся демаркационный вал, ампутацию производят выше нее, в пределах здоровых тканей.

Влажная гангрена- или гнилостная гангрена. Чаще при быстром нарушении кровообращения (эмболия, ранение сосуда) у полных, пастозных больных. Омертвевшие ткани не высыхаю, подвергаются гнилостному распаду = тяжелая интоксикация.

Клиника: резко нарастающий отек конечности, ее бледность. Кожа стан-ся мраморная, холодная движения отсут. Пульс не прощупывается. Нет признаков ограничения процесса. Сначала побледнение кожи, на ней появл-ся видимая сеть синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную массу грязного серо-зеленого цвета. Общие симптомы: тяжелое общ.состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое Ад, сухой язык, вялость, ^ т. Тяжелая интоксикация = снижение сопротивляемости орагнизма, прогресс процесса омертвения = угроза жизни больного. При влажной гангрене делают высокую ампутацию конечности, не дожидаясь ограничения процесса.

Лечение: рассечение (некротомия) и удаление (некрэктомия) некротизированных тканей. При некотомии делают несколько параллельных разрезов, затем накладывают спирт.повязки или средства физ.антисептики. Неркэктомию можно выполнить: скальпелем, ножницами (мех), протеол.ферментами (хим), ультразвук, лазерные лучи (физ).

62. Язвы. Этиопатогенез, , клиника, лечение

Трофическая язва- одна из форм некроза, дефект кожи или слизистой оболочки с малой тенденцией к заживлению.

Этиопатогенез: травмы (ожоги, отморожения, раны); хрон.расст-ва крово-,лимфообращения (арт.или вен.нед-ть); болезни нерв.сист.(поражение периф.нервов, сухотка СМ, сирингомиелия); нарушения ОВ (СД, авитаминоз); системные заб.(коллагенозы, болезни крови); инф.болезни (туб,сифилис, проказа, рожа, микозы); опухоли (распад раковой опухоли).

Общие признаки всех троф.язв- нарушение питания (трофики) тканей и их распад (некроз).

Клиника:

- атеросклеротические язвы (у пожилых. В ниж.трети голени, на стопе, небольшие, округлые. Грануляции вялые, бледные, края язвы плотные, неровные, выраж.признаки хрон.арт.нед-ти)

- варикозно-трофические язвы (большие, в обл.внутр.лодыжки, глубокие, ткани вокруг склерозированы, уплотнены, кожа с темными пятнами. Сочетается с варикоз.расширением вен)

- посттромбофлебитические язвы (в обл.внутр.лодыжки, от маленьких до гигант.размеров. язвы поверхностные, с плоскими краями, вялыми грануляциями, кожа вокруг язв отечна, склерозирована)

- лучевые язвы ( предшествуют обр.язв: очаговая пигментация, яркокрасные телеангиэктазии, выпадение волос, атрофия кожи. Затем некроз с язвой. Язвы глубокие, с неровными краями, до мышц или кости иногда.

- при изъязвлении опухоли (плотный инфильтрат, уходящий в глубину, спаянный, в нем язва, кот. с плотными бугристыми краями).

Лечение: комплексное: патогенетическое (на восст.кровообращения- пластика артерий, иссечение варикозно- расшир.вен, удаление рубцово-изм.тканей); местное (на очищение о некр.тканей и ликвидация инфекции - протеол.ферменты, вакуумирование, иссечение язв. Для ускорения регенерации - физио, повязки с препаратами. Аутодермопластика); общеукрепляющее (витамины, полноценное питание, усиление анаболических процессов).

63. Газовая гангрена. Этиопатогенез, клиника, осложнения, лечение

Гангремна гамзовая (или анаэробная гангрена, мионекроз) -- инфекция, которая обусловлена ростом и размножением клостридиальной микрофлоры в тканях организма. Рост этой микрофлоры возможен только при отсутствии кислорода (анаэробно), однако споры могут длительное время сохраняться на воздухе.

Этиопатогенез: Заболевание вызывается преимущественно бактериями рода клостридий (Clostridium perfringens (90 % случаев)), которые обитают в почве и уличной пыли. Раны, загрязненные землей, имеющие раневые карманы и участки омертвевшей ткани, а также плохо кровоснабжаемые ткани и не подвергшиеся первичной хирургической обработке, предрасположены к газовой гангрене. Возбудитель быстро приобретает способность к заражению, выделяя газообразующие и растворяющие ткани экзотоксины, которые способствуют быстрому распространению инфекции.

Клиника:

Уже через 6 часов после приобретения микробом способности к заражению возникают нарушения общего состояния с тахикардией и лихорадкой. Кожные покровы серо-синего цвета. Рана резко болезненна, края её бледные, отечные, безжизненные, дно раны сухое. Окраска видимых в ране мышц напоминает варёное мясо. При надавливании на края раны из тканей выделяются пузырьки газа с неприятным сладковато-гнилостным запахом. При прощупывании определяется типичное похрустывание (крепитация). Состояние больного быстро ухудшается, наступает шок.

1. Симптом лигатуры (симптом Мельникова) -- при наложении лигатуры на участок конечности уже через 15-20 минут нить начинает впиваться в кожу из-за распухания конечности.

2. Симптом шпателя -- при постукивании металлическим шпателем по поражённой области слышен характерный хрустящий, с тимпаническим оттенком звук. Такой же звук может быть слышен при бритье кожных покровов вокруг раны (симптом бритвы).

3. Симптом пробки шампанского -- при извлечении тампона (салфетки) из раневого хода слышен хлопок.

4. Симптом Краузе -- межмышечные скопления газа на рентгеновском снимке визуализируются в виде «ёлочек».

Осложнения

Поскольку возбудители заболевания выделяют гемолизины, течение газовой гангрены может осложниться возникновением гемолитической анемии и почечной недостаточности.

Диагностика: Диагноз ставится на основании характерной раны, общей интоксикации. Диагноз подтверждается рентгенологически (определяется «пористость» мышечных тканей) и микроскопически (обнаружение клостридий в раневом отделяемом). Дифференциальный диагноз проводят с фасциальной газообразующей флегмоной (нет поражения мышц) и путридной (гнилостной) инфекцией.

Лечение и профилактика

«Лампасные» разрезы кожи, мышц, оболочек с иссечением омертвевших тканей и подозрительных на некроз участков. Налаживание оттока гноя из раны с промыванием раствором перекиси водорода и антибиотиков; рану оставляют открытой. Абсолютный покой конечности. Пенициллин до 20--40 млн ЕД в сутки (2--3 раза в день внутривенно) в течение 10--14 дней, тетрациклин. Противогангренозная сыворотка и анатоксин неэффективны как при лечении, так и при проведении профилактики газовой гангрены. При быстром нарастании интоксикации -- гильотинная ампутация конечности. Эффективно воздействие кислорода под давлением, однако не исключено хирургическое удаление очага инфекции из раны, показаниями к которому являются клинические и рентгенологические признаки газовой гангрены с микроскопически доказанным наличием клостридий в ране. Профилактика заключается в своевременной квалифицированной первичной хирургической обработке всех загрязненных ран.

64. Роль тромбозов и эмболии в развитии некроза. Пути распространения эмболов

Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся образованием свертка крови в том или ином участке сосудистого русла.

Этиология и патогенез. Непременными условиями возникновения артериальных тромбозов являются нарушение целостности сосудистой стенки, изменение системы гемостаза и замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, облитерирующим атеросклерозом, тромбангиитом, сахарным диабетом. Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах мягких тканей, вывихах и переломах костей конечностей, компрессия сосудистого пучка гематомой. Острым артериальным тромбозам могут предшествовать ангиографические исследования, эндоваскулярные вмешательства, реконструктивные операции на сосудах и другие интервенционные процедуры. Тромбозы возникают также на фоне некоторых гематологических (эритроцитоз) и инфекционных (сыпной тиф) заболеваний. Во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждения эндотелия сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов. Образующиеся агрегаты имеют тенденцию к дальнейшему росту, на поверхности агрегата адсорбируются нити фибрина, образующие сетчатую структуру, которая, задерживая форменные элементы крови, способствует образованию кровяного свертка -- тромба.

Эмболия -- закупорка просвета кровеносного сосуда эмболом, который обычно представлен частью тромба или бляшки, "оторвавшейся" от сосудистой стенки, мигрирующих с током крови по кровеносному руслу.

Этиология и патогенез. У 92--95 % больных причинами артериальных эмболии являются заболевания сердца и в первую очередь инфаркт миокарда (особенно в первые 2--3 нед заболевания), осложненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или хронической аневризмой левого желудочка.Причиной эмболии может быть внутрипредсердный тромбоз, нередко наблюдающийся при ревматическом комбинированном митральном пороке сердца с преобладанием стеноза, мерцательная аритмия. Артериальная эмболия возникает также при подостром септическом эндокардите и врожденных пороках сердца.

= >При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих сосудистых бассейнах наступает острая гипоксия тканей. Следствием этого является некроз мягких тканей.

65. Злокачественные опухоли. Характеристика, лечение

Опухоль- пат.разрастание тканей, самопроизвольно возникающее в различных органах, отличающееся полиморфизмом строения, обособленностью, прогресс.неограниченным ростом.

Этиопатогенез: полиэтиологическая теория опухоли: действие канцерогенов (90%), генетический фактор, влияние опухолевых вирусов (10%). Онкогенные факторы: ионизирующее излучение, полицикл.ароматические углеводы. Злокачественная пухоль развивается ч/з опр.время - 15-20 лет.

Классификация опухолей:

-по виду ткани, в кот.развивается опухоль- эпителиальные, соединительнотканные, мышечные, сосудистые, нервные, смешанные.

- по локализации: опухоли легкого, желудка, кожи и т.д.

- по морф. особенностям и способности к распр.: доброкачественные, злокачественные.

Доброкачественные опухоли	Злокачественные опухоли
1. Клетки повторяют клетки тканей, из которой развилась опухоль.	1. Атипия и полиморфизм клеток.
2. Рост экспансивный (медленный)	2. рост инфильтрирующий (быстрый)
3. Не дают метастазов.	3. склонны к метастазированию
4. Практически нет рецидивов.	4. склонны к рецидивам
5. не оказывают влияние на общее состояние	5 вызывают интоксикацию, кахексию.
Местные различия опухолей
1. поверхность гладкая	1. бугристая
2. граница четкая	2. граница нечеткая
3. консистенция мягкоэластическая, плотноэластическая	3. каменистой плотности, деревянистой плотности.
4. подвижность сохранена	4. может отсут-ть
5. связь с кожей отсут.	5. опр-ся
6. нарушение целостности кожи отсут-т	6. м/б изъязвление
7. регион.лифоузлы не изменены	7. м/б увеличены, безболезненны, плотные

Злокачественная опухоль- отсут.капсулы, быстрый инфильтративный рост, способность метастазировать. Инфильтрирующий рост создает трудности при устан.границ поражения, вызывает необходимость удалять и окруж.здоровые ткани. После удаления м/б рецидивы. Способность влиять на общее состояние организма, вызывая раковую интоксикацию (анемия, потеря массы тела, истощение).

Злок.опухоль из соед.ткани: саркома- лимфо, остео, ангио, миосаркомы и др. (5 % больных)

Злок.опухоль из эпит.ткани: рак. (95 % больных)

Диагностика злокачественной опухоли:

- синдром «плюс-ткань» (можно обнаружить в зоне расположения как новую доп. ткань)

- синдром патологических выделений (рак желудка - желудочное кровотечние, рак молочной железы- серозно-геморрагическое отделяемое)

- синдром нарушения функций органа ( рак киш-ка- киш.непрох-ть, рак желудка- диспептические расст-ва).

- синдром малых признаков (слабость, утомляемость, ^ т, похудание, плохой аппетит, анемия, повышение СОЭ)

Лечение:

1. Хирургический способ лечения

(Абпластика- комплекс мер по предупреждению распр-я во время операции опухолевых клеток.

Антибластика- комплекс мер по уничтожению во время операции отд.кл.опухоли. физ.(электронож, лазер, криодеструкция, облучение опухоли ), хим (обработка после удаления опухоли 70 % спиртом, в/в введение противоопух.химиопрепаратов на столе, регион.перфузия. Соблюдение принципа зональности- радикальное хирург.вмешательство, широкое иссечение кожи, подкожки, фасции, полное удаление регион.лимфоузлов)

2. Лучевая терапия (эффективна опухолях соед.ткани: саркома, миелома, рак кожи, губы, гортани, пищевода, бронхов, шейки матки. внешнее облучение- установки для рентгенотерапии и телегамматерапии, внутриполостное- источник вводят в полость, внутритканевое- спиц.иглы и трубочки с радиоизотоп.препаратами)

3. Химиотерапия ( эффективна систем.онкозаб: лейкоз, лимфагранулематоз, опухоли гормонзавис.органов: раак молочки, яичника, простаты. Применяют цитостатики (циклофосфамид, винкристин), антиметаболиты (метотрексат, меркаптопурин), противоопухолевые антибитотики (сарколизин, дактиномицин), иммуномодуляторы (рекомб.ИЛ-2 + интерферон при раке почки) , гормон.препараты (синт.эстрагены, андрогены)

66. Рак. Клинико-морфологическая характристика

Рак (карцинома) -- злокачественная опухоль из эпителиальной ткани. Если клетки высокодифференцированные (менее злокачественные), название уточняют по виду ткани: фолликулярный рак, плоскоклеточный ороговевающий рак, аденокарцинома и т.д. Если опухоль имеет низкодифференцированные клетки, то клетки называют по их форме: мелкоклеточный рак, перстневидно-клеточный рак и т.д.

Структура опухоли: Строение карциномы в значительной степени зависит от структурно-функциональных особенностей клеток органов, из которых она развилась. Так, из клеток, контактирующих с внешней средой (эпителий кожи, слизистой оболочки рта, пищевода, гортани, прямой кишки), развивается опухоль, состоящая из многослойного плоского эпителия (ороговевающего и неороговевающего), которая носит название плоскоклеточной карциномы (плоскоклеточный рак). Из эпителия железистых тканей (железы бронхов, молочная железа, простата) развивается опухоль железистой структуры (железистый рак) -- аденокарцинома. По степени дифференцировки выделяют

Высокодифференцированные опухоли, Среднедифференцированные опухоли, Малодифференцированные опухоли, Недифференцированные опухоли.

Для высокодифференцированных опухолей характерно строение, близкое строению ткани, из которой образовалась данная опухоль. В случае средне- и малодифференцированных опухолей сходство структуры опухоли и исходной ткани снижается, становится стёртым. Иногда клеточный и тканевой атипизм новообразования могут быть настолько выраженными, что определить тканевую принадлежность опухоли практически невозможно (недифференцированные опухоли). Как правило, они характеризуются высокой степенью злокачественности (то есть способностью образовывать метастазы). В зависимости от преобладания в структуре опухоли стромы (соединительной ткани) или паренхимы (раковых клеток), различают простой рак, в котором строма и паренхима развиты в одинаковой степени, медуллярный рак, в структуре которого преобладает паренхима, и фиброзный рак (скирр), в котором преобладает строма. Многие раковые клетки (особенно с высоким уровнем дифференцировки) сохраняют за собой функцию исходной ткани. Так, клетки аденокарциномы (рак из железистой ткани) могут продуцировать слизь.

Клиника: 1. Изменение кожных покровов на ограниченном участке в виде растущей припухлости, окружённой каймой гиперемии. Припухлости могут изъязвляться, обнажая глубокие язвы, нечувствительные к лечению.

2. Изменение тембра голоса, затруднение глотания или прохождения пищи через пищевод, упорный кашель, боль в области грудной клетки или живота.

3. Потеря массы, снижение аппетита, немотивированная слабость, стойкое повышение температуры тела, анемия, уплотнение молочной железы и кровянистые выделения из соска, кровянистые выделения из мочевого пузыря, затруднение мочеиспускания и т. д.

67. Доброкачественные опухоли. Классификация, клиническая характеристика

Доброкачественные опухоли- наличие капсулы, отд.их от окруж.тканей, экспансивный медленный рост, нет прорастания. Не рецидивирует, не дает метастазов.

Классификация: фиброма- опухоль соед.ткани, липома- жировой ткни, миома- мышечной ткани, аденома- эпителиальной ткани, хондрома- хрящевой, невринома- нервной, тератома- врожденная опухоль.

Диагностика: основана на местных симптомах, признаках наличия опухоли. Опухоль медленно увел-ся, не причиняет боли, округлая, с четкими границами, гладкая.

Лечение: хирургическое. Показания: пост.травматизация опухоли, нарушение ф/и органа. Необходимо провести биопсию, чтобы удостоверитьься в доброкачеств-ти . космет.дефект. Цель: полное удаление опухоли в пределах здоровых тканей.

68. Саркома. Клинико-морфологическая характристика

Саркомма - группа злокачественных опухолей, производные активно делящейся, так называемой "незрелой", соединительной ткани, - костной (остеосаркома), хрящевой (хондросаркома), мышечной (фибросаркома), жировой (липосаркома), стенок кровеносных и лимфатических сосудов и т. д.

Имеет на разрезе розовато-белый цвет, напоминающая рыбье мясо. Саркоме присущи черты, свойственные и раковым опухолям: инфильтрирующий рост с разрушением соседних тканей, рецидивы после удаления, раннее образование метастазов с распространением их в лёгкие (при саркоме конечностей, головы, шеи, туловища) и печень (при саркоме брюшной полости).

Характеризуются прогрессивным, иногда взрывным, и в общем случае более быстрым чем у классического рака ростом опухоли, особенно у детей, что объясняется более активным ростом соединительных и мышечных тканей в детском возрасте, а также частыми рецидивами. Занимают второе место, после рака среди злокачественных заболеваний по числу летальных исходов

Патологическая анатомия Так, для хондросаркомы характерна следующая патологическая картина:

-хондросаркома периферической локализации хорошо выевляется в виде плотной опухоли, прилегающей к кортикальному слою кости, иногда прорастающей в кость на различную глубину. В ней могут быть очаги оссификации и петрификаты;

-опухоль плотноэластической консистенции, при наличии ослизнения, распада или кровоизлияний -- более мягкая, не имеет ясного ограничения от соседней ткани. При разрезе нетрудно определить хрящевой ее характер;

-при микроскопическом исследовании опухоль напоминает иногда хондрому, состоит из незрелых клеток с резко выраженным клеточным атипизмом;

-часто рисунок опухоли имеет вид микросаркомы, в которой можно найти участки хрящевой ткани с плохо оформленными ячейками, содержащие неправильной формы хондробласты.

Клиника: Для большинства сарком первым симптомом служит появление увеличивающегося в размерах опухолевого образования. При саркоме костей (остеосаркоме, саркоме Юинга, итд.) первый признак заболевания -- ночные боли в области пораженной кости, которые практически не купируются приемом анальгетиков в общепринятых дозах.

В результате роста опухоли в патологический процесс могут вовлекаться соседние органы и ткани, что приводит к появлению соответствующей симптоматики (например, при сдавлении и/или прорастании опухолью сосудов происходит расширение венозной сети (обильная васкуляризация), при поражении нервных стволов возникают проводниковые боли по ходу пораженных нервов, при распространении процесса на трахею наблюдается нарушение дыхания и др.).

Некоторые виды сарком, например, паростальная саркома кости, отличаются необычайно весьма медленным ростом и могут почти бессимптомно существовать на протяжении нескольких лет. В то время как другие виды сарком (обычно низкодифференцированные опухоли с высокой пролиферативной активностью, например рабдомиосаркома), напротив, характеризуются быстрым (в течение нескольких месяцев и даже недель) прогрессированием, обширным местным распространением и ранним метастазированием, которое обычно происходит гематогенным путем. Для некоторых видов сарком (например, липосарком) характерна одновременное или последовательное появление в различных местах организма, что нередко затрудняет решение вопроса об их метастазировании.

69. Предраковые заболевания. Значение диспансеризации

Развитию злокачественных новообразований могут предшествовать хрон.заб. К ним относится трофические язвы, свищи, хрон.каллезная язва желудка, анацидный гастрит, полипы ЖКТ, мастопатия, папилломы, родимые пигментные пятна, эрозия шейки матки. У врача должна быть онкологическая настороженность, при подозрении показана биопсия. Такие больные должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением. Своевременное лечение больных, включая хирург.операцию, становится и мерой профилактики злок.новообр. Реальным направлением профилактики предопухолевых заболеваний качественных опухолей является лечение предопухолевых заболеваний, а также устранение факторов, имеющих ведущее значение в развитии как предопухолевых заболеваний, так и злокачественных опухолей.

70. Международная классификация злокачественных опухолей. (Классификация TNM )

Используется во всем мире. Для злокачественной опухоли дается отдельная характеристика следующих параметров:

1. T (tumor, опухоль) -- величина опухоли.

2. N (nodes, узлы) -- наличие метастазов в регионарных (местных) лимфоузлах.

3. M (metastasis) -- наличие отдаленных метастазов.

Потом классификация была расширена еще двумя характеристиками:

4. G (gradus, степень) -- степень злокачественности.

5. P (penetration, проникновение) -- степень прорастания стенки полого органа (используется только для опухолей желудочно-кишечного тракта).

Теперь по порядку и подробнее.

1. T (tumor) -- опухоль. Характеризует размеры образования, распространенность на отделы пораженного органа, прорастание окружающих тканей. Для каждого органа существуют свои конкретные градации указанных признаков. Например, для рака толстой кишки: To -- признаки первичной опухоли отсутствуют. Tis (in situ) -- внутриэпителиальная опухоль. О ней ниже. T1 -- опухоль занимает незначительную часть стенки кишки. T2 -- опухоль занимает половину окружности кишки. T3 -- опухоль занимает более 2/3 или всю окружность кишки, суживая просвет. T4 -- опухоль занимает весь просвет кишки, вызывая кишечную непроходимость и (или) прорастает в соседние органы. Для опухоли молочной железы градация осуществляется по размерам опухоли (в см), для рака желудка -- по степени прорастания стенки и распространения на отделы желудка.

Особо выделить следует рак «in situ» (рак на месте). На этой стадии опухоль расположена только в эпителии (внутриэпителиальный рак), не прорастает базальную мембрану, а значит, не прорастает кровеносные и лимфатические сосуды. На этом этапе развития злокачественная опухоль еще лишена инфильтрирующего характера роста и принципиально не может дать метастазов. Именно поэтому лечение рака in situ дает наиболее благоприятные результаты.

2. N (nodes) -- узлы (лимфоузлы). Характеризует изменения в регионарных (местных) лимфоузлах. Как известно, лимфа, оттекающая от органа, попадает сперва в ближайшие регионарные лимфоузлы (коллектор 1-го порядка), после них лимфа идет к группе более далеких лимфоузлов (коллекторы 2-го и 3-го порядков). В них попадает лифма от всего органа и даже сразу нескольких органов. Группы лимфоузлов имеют свое название, которое дается по их расположению. Например, для рака желудка: Nx -- нет данных о наличии метастазов в регионарных лимфоузлах (больной недообследован). No -- в регионарных лимфоузлах нет метастазов. N1 -- метастазы в коллекторе 1-го порядка (по большой и малой кривизне желудка). N2 -- метастазы в колекторе 2-го порядка (препилорические, паракардиальные, лимфоузлы большого сальника). N3 -- метастазами поражаются парааортальные лимфоузлы (коллектор 3-го порядка, возле аорты), неудалимые при операции. На этой стадии полностью удалить злокачественную опухоль невозможно. Итак, градации No и Nx -- общие для всех локализаций, N1 - N3 -- различны.

3. M (metastasis). Характеризует наличие отдаленных метастазов. Mo -- отдаленных метастазов нет. M1 -- есть хотя бы один отдаленный метастаз.

Дополнительные параметры классификации TNM:

4. G (gradus) -- степень злокачественности. Определяется гистологически (под световым микроскопом) по степени дифференцировки клеток. G1 -- опухоли низкой степени злокачественности (высокодифференцированные). G2 -- средней злокачественности (низкодифференцированные). G3 -- высокой степени злокачественности (недифференцированные).

5. P (penetration) -- проникновение. Только для опухолей полых органов. Показывает степень прорастания их стенки. P1 -- в пределах слизистой. P2 -- прорастает в подслизистую. P3 -- прорастает в мышечный слой (до серозного). P4 -- прорастает серозную оболочку и выходит за пределы органа.

Согласно классификации TNM, диагноз может звучать, например, так: рак слепой кишки T2N1M0G1P2. Такая классификация удобна, так как детально характеризует опухоль. С другой стороны, она не дает обобщенных данных о тяжести процесса и возможности излечения. Поэтому используют также клиническую классификацию опухолей.

71. Пересадка тканей и органов

Трансплантология- (пересадка)- наука, изучающая теоретические предпосылки и практические возможности замещения отд.органов и тканей органами или тканями, взятыми из другого организма.

Донор- человек, у которого берут орган для пересадки другому человеку.

Реципиент- человек, в организм кот. имплантируют донор.орган.

Классификация трансплантаций:

- по типу трансплантантов (пересадка органов, пересадка тканей и клет.культур - костного мозга)

- по типу доноров (ауто- пересадка в пределах одного организма, изо- пересадка м/у двумя генетически идентичными организмами, алло- пересадка м/у организмами одного и того же вида, ксено- от др.вида

- по месту имплантации (орпическая- сердца, печени, легких; гетеротопическая- почки, поджелудки.

Проблема донорства: живые доноры, нежизнеспособные доноры, правовые спекты, организация донор.службы.

Проблема совместимости донора и реципиента: по АВО (антигены эритроцитов) и HLA (антигены лейкоцитов- АГ гистосовместимости)

Совместимость по АВО: если 0(1) только от 0(1), если А (11) только от А (11), если В(111) то возможна пересадка от 0(1) и В (111), если АВ (1V) то от 2, 3, 4 групп.

Совместимость по HLA: комплекс генов,контр-х синтез основных АГ гистосовместимости, расположен в 6 хромосоме. Имеют значение локусы А, В, DR.

Пересадка почки: самая частая операция. Показания: термин.стадия ХПН. Особенности: вохможна пересадка как от живого, так и нежизнеспособного донора. После забора почка сохр-ся в р-ре Евро-Коллинз при Т-4-6 С, м/б трансплантирована в течение 36 ч. После операции иммуносупрессивная терапия. Осущ-ся гетеротопически- на подвздошные сосуды. Формир-т анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной по типу «конец в бок» и накладывают неуретероцистоанастомоз.

Пересадка сердца: показания- резкое снижение сократительной способности миокарда с развитием серд.нед-ти в результате ИБС, пороков сердца. Особенности: в ортотопическую позицию. После удаления сердца кровообращение осущ-ся с помошью аппарата ИВЛ, при удалении сердца сохр. задние стенки предсердий с впадающими полой и легочной венами. Накл-т анастомозы с задними стенками предсердий, легочной артерией и аортой. Запускают с помощью дефибриллятора.

Трансплантация легких: при хрон.заб. легких с поражением всей паренхимы и формированием дых.нед-ти, заб.легочных сосудов. Осущ-т пересадку одного, обоих легких, комплеска «сердце-легкие»

Пересадка печени: очень сложная операция, около 10-12ч. показания: цирроз, перв.рак, склер.холангит, атрезия желчевывод.путей. анастомозы м/у нижними полыми венами, печеночными арт. и воротными венами

Также осущ-т пересадку поджелудки, киш-ка, эндокринных органов, пересадка тканей (костного мозга, культуры кл.надпочечника, кл.селезенки), селезенки.

72. Свободная пересадка кожи (трансплантация). Способы Яценко-Ревердена, Яновича-Чайнского, дерматомный способ кожной трансплантации

Кожная пластика- наиболее распр-ый вид тканевой пластики.

Свободная кожная пластика.

Способ Яценко-Ревердена.

Под местным обезболиванием скальпелем или бритвой срезают мелкие трансплантанты (тонкий слой эпидермиса) диаметром 0,3-0,5 см с наружной поверхности бедра, предплечья или передней брюшной стенки и переносят черепицеобразно на рану.

Затем на рану накладывают повязку с индифферентным жиром (вазелин.масло) на 8-10 сут. Применят редко в связи с быстрым разрушением эпидермиса.

Способ Яновича- Чайнского.

Трансплантанты подготавливают таким образом, чтобы они содержали все слои кожи, т.к. полнослойные трансплантанты не подвергаются аутолизу и не смещаются. Кусочки кожи укладывают в шахматном порядке на гранулирующую поверхность на расстояние 2,5-5 мм один от другого.

Способ Тирша.

Бритвой отсекают полосы эпителия до верхушек сосочкового слоя шириной 2-3 см и длиной 4-5 см. широкими эпидермальными полосками кожи прикрывают повер-ть дефекта и на 6-10 сутки накладывают асепт.повязку.

Дерматомный способ: С внедрением в практику дерматома появ-ся возможность брать лоскут любой площади и толщины. Исп-т ручные и электродерматомы, с помощью кот. можно покрыть обширные кожные дефекты. Трансплантант берут под общим обезболиванием. На полученный расщепленный тонкий лоскут спец.аппаратом наносят в шахмат.порядке сквозные разрезы опр.длины. при растягивании такого трансплантанта можно получить повер-ть с площадью в 3-6 раз превышающей первонач.размер.

Несвободная кожная пластика: местная, пластика перемещением лоскута с отд.участков тела, прямая пересадка кожного лоскута, мостовидная пластика, пластика мигрирующим лоскутом: стебельчатый « филатовский стебель», круглый мигрирующий стебель.

73. Паразитарные заболевания в хирургии

Паразитарные болезни (син. инвазионные болезни) -- группа заболеваний, вызываемых паразитами -- гельминтами и членистоногими. Хотя паразитарные болезни являются частью инфекционных, обычно их разделяют, и рассматривают инфекционные болезни как заболевания, вызванные одноклеточными организмами (вирусы, бактерии, грибы, простейшие). Строго говоря, вирусы относятся к неклеточной форме организации материи.

...