Организация неотложной и травматологической помощи

Возбудители паразитарных болезней -- многоклеточные животные -- различные гельминты и членистоногие.Среди членистоногих болезни человека могут вызывать некоторые патогенные и условно-патогенные клещи (см. Акариазы, Арахнозы), насекомые (см. Энтомозы), язычковые (см. Лингватулидозы) и, редко, многоножки (см. Myriapodiasis). Среди членистоногих преобладают эктопаразиты.

Паразитические черви вызывают у человека различные гельминтозы: сосальщики вызывают трематодозы, ленточные черви -- цестодозы, скребни -- акантоцефалёзы, круглые черви -- нематодозы, пиявки -- гирудиноз. В качестве случайных паразитов у человека встречаются иногда и Волосатики Nematomorpha. Среди червей преобладают эндопаразиты.

Паразиты бывают временными (пиявки, многие кровососущие членистоногие) и постоянными (чесоточные клещи, вши, гельминты). Часто к числу паразитарных болезней ошибочно прибавляют и протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз и т. д.).

Паразиты могут оказывать на организм человека различное действие: вызывать механическое раздражение, повреждение тканей или органов, отравление продуктами своего обмена, сенсибилизацию организма с последующим развитием аллергических реакций, поглощать кровь и пищевые вещества, утяжелять течение других болезней. Паразиты могут также способствовать проникновению на месте внедрения их в ткани возбудителей инфекционных болезней.

Проникновение возбудителей паразитарных болезней в организм человека происходит через естественные отверстия, чаще через рот, иногда через мочеиспускательный канал, половые органы, через кожу.

Возбудители передаются с пищей и водой (большая часть гельминтозов, кантариаз, миазы и др.), через членистоногих переносчиков (филяриатозы), при контакте с больным человеком (чесотка), соприкосновении с почвой (анкилостомоз), а также воздушно-пылевым путём (например, аскаридоз).

74. Эндоскопические методы исследования хирургических больных

Применяются для осмотра внутренней поверхности полых органов, наружной поверхности органов и тканей. Приборы снабжены осветительной системой и спец. инструментами забора материала для цитологического и гистолог.исслед-я.

Типы эндоскопов: жесткие (с металл.оптич.трубками), гибкие или фиброскоп (с трубками из стекловолокна). н/р Лапароскопия, торакоскопия, медиастиноскопия, цистоскопия, ректоманоскопия- жесткими эндоскопами. А Бронхоскопия, гастроскопия, дуоденоскопия, колоноскопия- фиброскопами. Этот метод высокоинформативен т.к.многие процесс нач-ся со слизистой. Это основной метод в диагностике внутр.кровотечения, язвы желдука и 12-перстной кишки, позв.опр. характер и распр-ть пат.процесса.

75. Послеоперационные осложнения, диагностика, проф-ка, лечение

Факторы, способ-е осложнению: наличие послеоперационной раны, вынужденное положение, влияние операционной раны и наркоза.

Осложнения послеоперационного периода
Рана	ССС	Дых. сист.	Пищ.сист.
Кровотечения, Воспаление, Расхождение швов.	Острая нед-ть, тромбоз, Эмболия.	Острая нед-ть, Бронхит, Пневмония, Ателектазы.	Парез ЖКТ, Перитонит, Несостоятельность швов.
Осложнения послеоперационного периода
Нерв.сист.	Печень, почки.	Выделит.сист.	Прочие
Опер.шок, Боль, Нарушение сна.	Печеночно-почечная нед-ть.	Анурия, Нарушение мочеиспускания.	Пролежни, Паротит.

Профилактика:

-осложнений со стороны раны (проф.вторичной инф., зашивание раны на пуговицах или трубках).

- осложнений ССС (ранняя активизация больных, воздействие на возм.источник, обеспечение стабильной гемодинамики, коррекция водно-электролитного баланса, исп.дезагрегантов, улуч.реологические св-ва., прим.антикоагулянтов)

- осложнений ДС (ранняя активизация больных, антибиотикопрофилактика, адекватное положение в постели, дых.гимнастика, постуральный дренаж, разжижение мокроты и применение отхаркивающих средств, санация трахеобронх. дерева у тяжелобольных, горчичники, массаж, физиотерапия.

- осложнения пищ.сист (ранняя активизация больных, рацион.режим питания, дренирование желудка, введение газоотвод.трубки, гипертоническая клизма, введение средств стимуляции моторики, физио)

- профилактика пролежней.

Пролежни- это асептический некроз кожи и расп.глублежащих тканей вследствие микроциркуляции из-за их длит.сдавливания. профилактика: ранняя активизация, чистое сухое белье, резиновые круги, противопролежневый матрац, массаж, обработка кожи антисептиками.

Лечение: ст. ишемии- кожу обрабатывают камфорным спиртом, вызывающим расширение сосудов и улучшение кровотока в коже. Ст. поверх. некроза- обл.поражения обрабатывают 5 % р-ром перманганата калия или 1 % спирт. р-ром бриллиант.зелени. Ст. гной.расплавления- лечение по принципу лечения гной.раны.

76. Хирургическая операция. Классификация, показания, противопоказания, опасности, порядок выполнения операции

Хирург.операция- механическое воздействие на органы и ткани, обычно сопровождающееся их разъединением с целью обнажения больного органа и выполнения на нем лечебных или диагностических манипуляций.

Классификация:

-по срочности выполнения (экстренные, плановые, срочные)

- по цели выполнения ( диагностические- биопсия, спец.диагностические вмешательства, традиац. хирург. операции с диагностической целью; лечебные - радикальные, паллиативные, симптоматические)

- по этапам (одно, многомоментные, повторные)

- сочетанные, комбинированные.

- по степени инфицированности

(чистые- операция грыжи, удаление варикозно-расширеных вен, резекция щитовидки)

операции с вероятным инфицированием - план. Холецистэктомия, экстирпация матки, флебэктомия.

операции с высокой опасностью инфицированием - план.гемиколоонэктомия, аппендэктомия, холецистэктомия. операции с очень высоким риском - гнойный перитонит, эмпиема плевры, перфорация.

- типичные и атипичные (ампутация конечности в ниж.трети бедра)

- спец.операции ( микрохирургические, эндоскопические, эндоваскулярные)

Этапы хирург. вмешательства:

- оперативный доступ (для обнажения пораж.органа и создания усл.для выполнения план.манипуляций. Доступ должен быть настолько широким, чтобы обеспечить удобное выполнение оператив.приема. Доступ должен быть щадящим. Доступ должен быть анатомичным, физиологичным, косметичным.

- оперативный прием (осущ-ся необходимое диагностическое или лечебное воздействие: удаление органа или пат.очага, удаление части органа, восст-е нарушенных взаимоотношений-пластика)

- завершение операции (восст-ть целостность тканей: послойное зашивание раны наглухо, с оставлением дренажа, частичное зашивание с оставлением тампонов, зашивание раны с возможностью повтор.плановых ее ревизией, оставление раны незашитой, открытой.

Показания к операции:

- абсолютные показания к экстренной операции(угроза жизни больного. «жизненные»: асфиксия, крототечение любой этиологии, острые заб.органов брюшной полости, острын гной.хирург.заб)

- абсолютные показания к плановой операции (злокачественные новообразования, стеноз пищевода, пилорики, мех.желтуха)

- относительные показания (заб. кот.м/б излечены только хирургически (варикозное расширение вен, доброкач.опухоль, грыжа живота, желчекам.болезнь; заб. серьезные, кот.можно лечить и хирургически , и консервативно (ИБС, язв.болезнь, облитерир.заб. конечностей))

Противопоказания к операции:

- абсолютные (состояние шока, острая ст.инфаркта миокарда, инсульт.

- относительные (ССС- гиперт.болезнь, ИБС, аритмии,серд.нед-ть, тромбозы, варикоз.расширение вен. ДС- астма, курение, эмфизма, хрон.бронхит, дых.нед-ть. Почки- хр.пиелонефрит, ХПН. Печень- гепатиты, цирроз, печен.нед-ть. Кровь- анемия, лейкоз, изм.сверт.сист. Ожирение. СД. )

77. Методы обследования хирург. больных

- сбор жалоб (на боли, общего характера, жалобы, св.с нарушением ф/й органа).

-опрос по системам органов

- данные анамнеза (заб, жизни)

- объективное обследование (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация)

- предварительный диагноз

- доп.методы исследования , чтобы точно поставить клинический диагноз.

Общие принципы обследования:

- срочность проведения обследования

- рациональный объем обследования (сколько и каких методов применить)

- последовательность применения диагностических методов. (от простых к сложным, от неинвазивных к инвазивным)

Основные диагностические методы:

- лабораторные (клинические анализы, б/х, гистологическое, цитологическое, бактериологическое, серологическое и иммунологическое)

- рентгенологические, КТ

- УЗИ

-эндоскопические

- электрофизиологические

- радиоизотопное исслед-е

-МРТ

Иссл-ия	методики
Общие клинические	Анамнез,осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, дыхание, АД, пульс
Лабор-ые	ОАМ, ОАК, анализ желуд сока, мокроты. Б/х, бактериологические, иммунологичес анализы
Рентгено-радионуклидные	Рентгеноскопия, -графия, КТ, бронхография, ангиофлебография, сцинтиграфия
Функцион-ые	Опред вида внешнего дыхания, газообмены, биоэлектрич активн-ти мозга и сердца, центральн гемодидинамики, регионарного кровотока, микроциркуляции, реологич свойств крови
Эндоскопич	Эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия, лапароскопия, бронхоскопия, холедохоскопия, торакоскопия
Морфологич	Морфол и цитологич иссл-ие биопсированных тканей, цитологич иссл мокроты, желуд сока, экссудатов
физические	Термография, УЗИ
психоневрологические	У психиаторов, психологов и невропатологов

78. Подготовка больного к операции и ведение послеоперационного периода

Основные этапы лечения хирург.больного: предоперационная подготовка, хирург.операция, лечение в послеоперационный период.

Предоперационная подготовка: цель- снижение риска развития интра-, послеоперационных осложнений. Для достижения целей врачу-хирургу необходимо решить задачи:

1. диагностический (установить точный диагноз, опр.показания к операции и срочность ее выполнения; оценить состояние основных органов и систем: предварительная оценка, стандарт.минимум обследования, доп.обследование, опр.противопоказаний к операции)

2. подготовительный (психологически подготовить пациента; провести общесоматическую подготовку, вып-ть спец.подготовку, непосредственно подготовить больного- подготовка опер.поля, пустой желудок, опорожнение кишечника, мочевого пузыря, премедикация.)

Послеоперациооный период: цель- способствовать процессам регенерации и адаптации, происходящим в организме больного, предупредить, выявить и бороться с возникающими осложнениями.

79. Предоперационная подготовка и послеоперационный уход за больными

Подготовка больной к операции: Длительность и характер предоперационной подготовки могут быть различными в зависимости от общего состояния больной, основного и сопутствующих заболеваний, а также возраста.

Перед операцией проводится оценка функционального состояния жизненно-важных систем организма и их резервных возможностей. Плановая операция проводится на фоне стойкой компенсации и ремиссии сопутствующих заболеваний.

Оценка сердечно-сосудистой системы заключается в анализе сократительной способности миокарда, изменений сосудистой системы в целом и в отдельных ее бассейнах (малый круг кровообращения, сосуды головного мозга, миокарда).

При выявлении патологических изменений проводится предоперационная подготовка больной в условиях терапевтического стационара (отделения).

При оценке системы дыхания обращают внимание на проявление хронических заболеваний. Профилактика послеоперационных осложнений включает мероприятия физиотерапевтического характера, направленные на нормализацию внешнего дыхания. По показаниям проводится медикаментозная терапия, направленная на восстановление проходимости и дренажной функции дыхательных путей.

Подготовка желудочно-кишечного тракта требует особого внимания. Предварительно проводится санация полости рта и носоглотки. Диета в предоперационном периоде должна быть калорийной, но не обильной. Кишечник должен опорожняться ежедневно. Накануне операции всем больным ставят очистительную клизму.

Слабительные для подготовки к операции назначают в настоящее время редко, так как в результате их действия могут развиться ацидоз и парез кишечника. При подготовке больных к операциям на кишечнике (разрывы промежности III степени, кишечно-влагалищные свищи) за 2 дня до операции назначают слабительное, а накануне и в день операции ставят очистительную клизму.

Подготовка печени. Ограничение питания в день операции и после нее приводит к значительному расходованию гликогена, поэтому непосредственно перед операцией и во время вмешательства рекомендуется вводить глюкозу. Стойкое нарушение основных функций печени является противопоказанием к операции.

Подготовка больных к влагалищным операциям. Операция производится при нормоценозе или промежуточном типе биоценоза влагалища. При дисбиотических и/или воспалительных процессах проводят терапию, направленную на восстановление нормальной микрофлоры. При наличии пролежней применяют тампоны с жировыми мазями или эмульсиями, облепиховым маслом, вводят лекарственные формы, содержащие эстриол. Поскольку лечение пролежней занимает много времени, его рекомендуется проводить амбулаторно.

Общая подготовка. Врач обязан проводить психопрофилактическую подготовку больной, объяснять ей характер предстоящей операции, укреплять уверенность в благополучном исходе хирургического вмешательства.

В течение нескольких дней до операции назначают микстуру Бехтерева или транквилизаторы (триоксазин, хлордиазепоксид, или элениум, и др.). Итогом общей предоперационной подготовки является получение письменного информированного согласия больной на проведение хирургического вмешательства. Накануне операции по рекомендации анестезиолога начинают премедикацию.

Больная вправе отказаться от проведения операции вплоть до самого ее начала.

Ведение больных в послеоперационном периоде: Любое хирургическое вмешательство оказывает выраженное стрессорное влияние на организм больной. Составляющими хирургического стресса являются:

эмоционально-психический статус больной;

операция, включающая в себя болевое, механическое воздействие и кровопотерю.

Ведение пациенток в послеоперационном периоде в значительной мере определяет успех хирургического лечения, т. к. известно, что как бы искусно ни была произведена операция, всегда остается возможность наступления осложнений вплоть до смертельных исходов.

Профилактика осложнений в послеоперационном периоде должна у пациенток, поступающих на плановое хирургическое лечение, проводиться еще на амбулаторном этапе с привлечением специалистов смежных специальностей. В «группу риска» по возникновению осложнений входят пациентки с ожирением, анемией, варикозной болезнью, с клиническими признаками недостаточности сердечно-сосудистой, легочной, почечной и других систем и органов, а также женщины старшего возраста.

Продолжительность раннего послеоперационного периода у гинекологических больных занимает 7-10 дней. Длительность позднего послеоперационного периода при его неосложненном течении ограничена тремя месяцами после хирургического лечения.

Ранний послеоперационный период характеризуется снижением суточного диуреза, что обусловлено задержкой натрия в сыворотке крови и относительной гипокалиемией и гиперкалийурией, сохраняющихся до 6-го дня послеоперационного периода.

Гипопротеинурия, дисбаланс белковых фракций крови также проявляются вплоть до конца первой недели послеоперационного периода, что связано с адренокортикоидной фазой катаболизма.

Повышение температуры тела в первую неделю послеоперационного периода является физиологической реакцией организма на всасывание продуктов распада травмированных тканей, крови и раневого секрета. У женщин пожилого и старческого возраста лейкоцитоз и температурная реакция выражены меньше, чем у молодых больных.

Профилактика тромбоэмболических осложнений в послеоперационном периоде включает в себя проведение неспецифических мероприятий и специфическую профилактику. К неспецифической профилактике относят:

Ш раннюю активизацию;

Ш бинтование голеней непосредственно перед операцией эластичными бинтами.

Специфическая профилактика проводится больным с ожирением, варикозным расширением вен, хроническим тромбофлебитом, сердечно-сосудистой недостаточностью.

Проведение профилактики начинается за 2 ч до операции и включает в себя использование гепарина и его низкомолекулярных дериватов (фраксипарин, клексан и др.), в послеоперационном периоде введение этих препаратов продолжается 6-7 дней.

80. Альвеолярный эхинококк печени. Клиника, диагностика, лечение

Альвеолярный эхинококкоз (альвеококкоз многокамерный эхинококкоз, лат. alveococcosis, англ. alveococcus disease) - зоонозный хронически протекающий гельминтоз, который характеризуется развитием в печени кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиопатогенез: Альвеолярный эхинококкоз вызывается Alveococcus multilocularis, который развивается со сменой хозяев. Окончательные хозяева альвеококка - плотоядные животные (лисицы, песцы, собаки, кошки и др.). в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Промежуточные хозяева - грызуны. Половозрелая форма A. multilocularis по строению сходна с ленточной стадией Е. granulosus, но имеет меньшие размеры (длина 1,6-4 мм), головка снабжена одним венчиком коротких крючьев, матка шаровидной формы.

Но основное различие состоит в строении финны, которая у A. multilocularis имеет вид грозди пузырьков и представляет собой конгломерат экзогенно почкующихся мелких пузырьков, заполненных жидкостью или студенистой массой. У человека пузырьки часто не имеют сколексов. Рост финны происходит медленно, в течение нескольких лет.

Эпидемиология: Альвеококкоз - природно-очаговое заболевание. Факторы, определяющие активность очагов, - обилие промежуточных хозяев (грызунов), большие территории (луга, пастбища), которые не вспахиваются, прохладный дождливый климат.

Заболевания в основном отмечают среди лиц. посещающих природные очаги по профессиональной или бытовой необходимости (сбор ягод, грибов, охота, пеший туризм и др.). а также среди работников зверосовхозов. Отмечают и семейные случаи заражения. Выраженной сезонности нет. Чаще болеют мужчины в возрасте 20-40 лет, дети болеют редко.В России заболевание встречается в Поволжье. Западной Сибири, на Камчатке, Чукотке, в республике Саха (Якутии), Красноярском и Хабаровском крае, в странах СНГ - в республиках Средней Азии, Закавказья. Эндемичные очаги альвеококкоза имеются в Центральной Европе, в Турции, Иране, в центральных районах Китая, северной Японии, на Аляске, в Северной Канаде.

Патогенез: У человека личинка A. multilocularis развивается 5-10 лет и более. Развитие и темпы роста паразита могут быть обусловлены генетическими особенностями коренного населения в эндемичных очагах. Личиночная форма альвеококка представляет собой плотную, мелкобугристую опухоль, которая состоит из конгломерата мелких пузырьков. На разрезе она напоминает мелкопористый сыр. Альвеококковый узел - это очаг продуктивно-некротического воспаления. Вокруг очагов некроза образуется грануляционный вал, содержащий живые пузырьки альвеококка.

Особенности альвеококка - инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень. Чаще всего (75% случаев) паразитарный очаг локализуется в правой её доле, реже - в обеих долях. Возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарные узлы округлые, цвета слоновой кости, от 0,5 до 30 см и более в диаметре, железоподобной плотности.

Паразитарный узел может прорастать в жёлчные протоки, диафрагму, почку. Компенсация функции органа возможна за счёт гипертрофии непоражённых отделов печени. В осложнённой стадии альвеолярного эхинококкоза в центре альвеококковых узлов практически всегда появляются полости некроза (каверны) различной формы и величины.

Стенка каверны местами может истончаться, что создаёт предпосылки для её разрыва. Активно размножающиеся пузырьки паразита в периферической зоне узла внедряются в ткань печени по ходу сосудисто-протоковых структур, в жёлчный пузырь. Развивается обтурационная желтуха, в поздних стадиях - билиарный цирроз. Альвеококковый узел может прорастать в соседние органы и ткани (малый и большой сальники, забрюшинная клетчатка, диафрагма, правое лёгкое, правые надпочечник и почка, заднее средостение). Возможно метастазирование в лимфатические узлы забрюшинной клетчатки, лёгкие, головной мозг, кости.

В патогенезе альвеолярного эхинококкоза важную роль играют иммунологические и иммунопатологические механизмы (иммуносупрессия, формирование аутоантител). Установлено, что скорость роста личинки зависит от состояния клеточного иммунитета.

Клиника: медленно, годами. Обнаруживают его случайно, при медосмотре. (при УЗИ). Первич.признаки- холангит, мех.желтуха, метастазы в легкие или мозг. При пальпации печень значительно увеличена, плотной консистенции, безболезненна.

Диагностика: основана на данных эпидемиологического анамнеза, клинико-лабораторных и инструментальных исследований.Используется серологическая диагностика альвеолярного эхинококкоза: РЛА, РИГА, ИФА; можно использовать ПЦР, однако отрицательная реакция не исключает наличия альвеококкоза у исследуемого.

Рентгенологические исследования, УЗИ, КТ и МРТ позволяют оценить степень поражения органов. На обзорных рентгенограммах печени у больного альвеококкозом можно видеть мелкие очаги обызвествления в виде так называемых известковых брызг или известковых кружев. Лапароскопию применяют и для прицельной биопсии узла альвеококка, но её можно проводить только после исключения гидатидного эхинококкоза. При обтурационной желтухе, обусловленной альвеококкозом, используют как визуальные (ЭГДС, лапароскопия), так и прямые рентгеноконтрастные методы (ретроградная панкреатохолангиография, антеградная, чрескожная, чреспечёночная холангиография).

Достоинство этих методов исследования, помимо высокой информативности, заключается в возможности использования их в качестве лечебных мероприятий, главным образом для декомпрессии желчевыводящих путей.

Лечение: хирург. + противопаразит.терапия. Вып.резекцию печени вместе с узлом, вылущиванием узла. Химиотерапевт.средства: ср.для местной и общей терапии ( 20 мл 0,1 % р-ра трипафлавина), левамизоол, мебендазол.

81. Актиномикоз. Этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение

Актиномикоз- специфическое инф.заб., вызываемое актиномицетом (лучистым грибком), характеризующееся обр-ем друз и плотных инфильтратов с прогрессивным ростом и хроническим течением.

Патогенез: при попадании лучистого гриба на слизистую рта, глотки, киш-ка, бронхов, при жевании или заглатывании зерен злаков, вдыхании частиц злаков, сена, соломы, на кот.находится гриб. В зависимости от места внедрения развивается шейно-лицевая(50%), кишечная, легочная форма. В ответ на внедрение гриба в тканях возникает продуктивное хроническое воспаление с обр.гранулемы с деревянистой плотностью и прогресс.ростом с вовлечением в процесс новых тканей.

В глубине обр-ся инфильтрара опр.очаги размягчения, содеражщие жидкий гной и друзы гриба, кот.вскрываются с обр.извилистых свищей или язв. Регион.лимфоузлы не увел. Прорастание инфильратом сосудов может привести к генерализации инф- спец.актиномикотическому сепсису.

Клиника: При шейно-лицевой форме: инфильтраты расп-ся в обл.ниж.челюсти и шеи, заб.нач. постепенно. Ранний симптом- сведение челюсти, затем появ.уплотнение, отек жевательных мышц, в процесс вовлекается подкожка, кожа, иногда и кость. Кожа стан-ся сине- багрового цв, в этом месте пальпируетс деревянистой плотности спаянный инфильтрат. Далее в обл. инфильтрата появ-ся извитые свищи с гной.отд. гной жидкий, без запаха с мелкими зернышками.

При кишечной форме: в слепой кишке, аппендиксе. Инфильтрат захватывает всю толщу кишки, прорастает брюшину, брюшную стенку. При распаде инфильтрата обр-ся язвы., инф.может вскрываться наружу или в сосед.органы. при пальпации в виде очень плотного опухолевидного обр., неподвижного.

При легочной форме: обр.спец.гранулемы в легочньй ткани. Плотный инфильтрат разрастаясь, вовлекает в процесс паренхиму, плевру, бронхи, сосуды легкого. Может прорастать плевру, грудную клетку, средостение, диафрагму. Распад приводит к обр. абсцессов, каверн, свищей. Процесс длится годами и может привести к пневмосклерозу.

Диагностика: гной под микроскопом или биопсию инфильтрата, из лимфоузла. Исп. Рентген, КТ, бронхоскопию.

Лечение: препараты йода (йодид калия) в сочетании с рентгенотерапией. Шейно-лицевая форма лечится хорошо. Прогноз благоприятный.

При кишечной и легочной формах в начале проводят консервативное лечение, при безуспешности- хирургическое: резекция части кишки или легкого. В далеко зашедших случаях (гнойный плеврит) вып.паллиативные операции- дренирование плевральной полости.

82. Гидатидозный эхинококк печени, распр-е, пути заражения, клиника, диагностика, лечение

Эхинококкозы печени - хронически протекающие гельминтозы, характеризующиеся деструктивными поражениями печени, легких и других органов, аллергизацией организма и тяжелыми осложнениями, нередко приводящими к инвалидности и смертности. Выделяют заболевания, вызываемые разными видами возбудителей,- гидатидозный и альвеолярный эхинококкоз.

Гидатидозный эхинококкоз распространен практически повсеместно, но наиболее часто встречается в Северной и Восточной Африке, Юго-Западной Европе, Южной Америке, США, Канаде, Австралии.

Возбудитель - личиночная (лавральная) стадия эхинококкового цепня. Цепень паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, корсаков и енотовидных собак. Он имеет длину от 4 до 6 мм, состоит из 3-4 члеников и сколекса с крючьями. Последний членик заполнен яйцами (онкосферами).

При дефекации яйца выделяются во внешнюю среду. С зараженной травой и овощами онкосферы попадают в пищеварительную систему травоядных животных и человека, которые являются промежуточными хозяевами цепня. Здесь онкосферы освобождаются от оболочек и с портальной кровью попадают в печень, а затем в легкие и, очень редко через большой круг кровообращения проникают в другие органы.

В этих органах онкосфера превращается в эхинококковый пузырь (кисту), который растет крайне медленно. Через 6 месяцев от момента инвазии его диаметр достигает 5 мм, а через 5-10 лет- 10-15 см. Полость кисты заполнена прозрачной жидкостью, которая содержит (фертильный пузырь) или не содержит (стерильный пузырь) сколексы. Вокруг пузыря образуется соединительнотканная капсула.

Эхинококковая жидкость всасывается в организм через кистозную лимфатическую щель и вызывает анафилактическую реакцию, которая проявляется крапивницей, кожным зудом.

Попадание в организм значительного количества эхинококковой жидкости (при разрыве пузыря) может привести к анафилактическому шоку.

Механическое воздействие эхинококкового пузыря вызывает нарушение функции пораженного органа. Локализация и размеры его определяют основную симптоматику и тяжесть заболевания.

Клиническая картина гидатидозного эхинококкоза

Клиническая картина зависит от стадии заболевания. Болезнь длительное время может протекать бессимптомно. В ряде случаев уже в начальной стадии возникают недомогание, слабость, неопределенная болезненность в правом подреберье, иногда внезапное повышение температуры тела с ознобом. Эти проявления в силу их малой интенсивности больные не фиксируют и не обращаются за помощью к врачу.

Диагноз ставят случайно при профилактических исследованиях, обследовании в связи с интеркуррентными заболеваниями при проведении рентгенографии, ультрасонографии или при оперативном вмешательстве по поводу других заболеваний. Через 5-10 лет ранняя стадия переходит в клиническую (разгара болезни).

Постепенно нарастают жалобы больных и симптомы болезни. Появляются чувство стеснения, тяжести в правом подреберье или в эпигастрии. Интенсивность болей умеренная. Заметно увеличивается печень. Пальпаторно она безболезненна, неоднородной консистенции.

Большие эхинококковые кисты определяются в виде эластичных сферической формы образований с гладкой поверхностью. Встречаются кратковременные аллергические проявления в виде крапивницы, кожного зуда, не приносящие больным серьезного беспокойства.

Прогрессирование болезни, связанное с ростом паразита, приводит к осложнениям. В осложненной стадии может развиться желтуха, обусловленная в основном сдавлением растущим паразитом желчных протоков. Сдавление кистой ворот печени или нижней полой вены может вызвать развитие портальной гипертензии с образованием асцита, расширением вен передней брюшной стенки.

Примерно у 20 % больных встречается нагноение кисты (чаще асептический некроз), которое по клинической картине напоминает абсцесс печени с гектической лихорадкой, ознобами и проливным потом. Чрезвычайно опасен разрыв эхинококковой кисты (травматический или спонтанный) с обсеменением брюшной полости и возможным развитием перитонита. В одних случаях реакция на разрыв кисты у больных характеризуется кожным зудом и сыпью типа крапивницы, в других - возникновением анафилактического шока.

Частым лабораторным признаком эхинококкоза является увеличенная СОЭ, у трети больных наблюдается эозинофилия крови.

Диагностика гидатидозного эхинококкоза: Диагностика гидатидозного эхинококкоза основывается на результатах рентгенографии, компьютерной томографии и других методов исследования. В случаях полного или частичного обызвествления кисты определяются кольцевидные, серповидные или округлые гомогенные тени на фоне печени.

Ультразвуковое исследование позволяет обнаружить сферическое образование правильной формы с гладкими стенками, жидким содержимым. Могут выявляться дочерние кисты в виде септ, округлых образований внутри кист, локализованных утолщений стенки кисты.

При кальцифицировании кисты регистрируются сильные эхо-сигналы от передней стенки кисты, за которой определяется ультразвуковая тень. На компьютерных томограммах кисты видны участки гомогенно пониженной плотности (близкой к плотности воды) с четкими ровными контурами.

Могут обнаруживаться дочерние кисты, некротические участки и кальцифицированная оболочка кисты. Таким образом, ультразвуковое исследование и компьютерная томография в 100 % случаев дают точную информацию о наличии эхинококковых кист, а последняя - еще и о топической их локализации.

Широко применяются серологические методы диагностики, такие, как реакция латекс-агглютинации, реакция непрямой гемагглютинации и иммуноферментный анализ.

Лечение гидатидозного эхинококкоза в основном хирургическое - эхинококкэктомия с тщательной изоляцией операционного поля от пункции или вскрытия кисты. Резекция печени производится лишь в случае тотального ее поражения или при наличии осложнений со стороны кисты (нагноение, обызвествление- фиброзной капсулы).

Разрабатываются подходы к консервативной терапии эхинококкозов на разных стадиях заболевания. С этой целью применяют мебендазол и альбендазол (производные карбамат-бензимидазола).

Показаниями к химиотерапии являются неоперабельность поражения, разрывы эхинококковых кист, невозможность оперативного лечения в связи с наличием интеркуррентного заболевания.

83. Гельминты в хирургии. Этиология, клиника, лечение

Аскаридоз- гельминтоз кишечника. Возбудитель- круглый гельминт аскарида.

Этиопатогенез: источник- человек. Путь- алиментарный. ч/з слизистую кишки в воротнуб вену, печень и далее в МКК. В легких проникают в бронхиолы , глотку и заглатываются с мокротой в желудок, далее в кишечник., где достигают половой зрелости.

Осложнения аскаридоза: - киш.непроходимость (закупорка просвета кишки клубком аскарид.

Признаки: схваткообр.боли, вздутие живота, неотхождение кала и газов. Лечение консерв, либо хирург.- размассироваие клубка и продвижение их в просвет толстой кишки во время лапаротомии с дегельминтизацией, энтеротомией, удалением гельминтов)

- аппендицит

- аскаридоз печени и желчных путей , желчных протоков (= мех.желтуха, гнойный холангит, остр.холецисттит, абсцессы печени)

- аскаридоз поджелудки (признаки панкреотита.

Описторхоз- гельминтоз гепатобилиарной системы и поджелудочной железы. Возбудитель- сибирская кошачья двуустка, хозяева- человек, кошки, собаки, лисицы, промеж.хозяин- пресноводный моллюск, доп.хозяин- карповые рыбы. Яйца попадают в воду с фекалиями, загалтываются моллюском, где превращаются в личинки, кот. выходят в воду и активно проникают в тело рыбы, инцистируют в мышцах. Прием в пищу непроверенной рыбы = заражение человека.

В печени вызыв. Дистрофические и некробиотические процессы. Осложнения: гнойный холангит, перфорация .желчных протоков, рак печени, остр.панкреатит, рак поджелудки. Лечение: по показаниям, дегельминтизация, хлоксил.

Филяриатоз- гельминтозы, вызываемые филяриями. Среди населения Южной Америки, Южной Азии, Африки. Паразитируют в лимфоузлах и лимф.сосудах. Источник инвазии- человек, собаки, кошки. Переносчик- комары анофелес. Клиника: нарушение тока лимфы, лимфостаз. Лихорадка, головная боль, слабость. 2 стадия ч/з 2-7 лет: варикоз.расширение лимф.сосудов, разрывы сосудов, лимфостаз, лимфорея. 3 ст. слоновость. Лечение: противопаразит.терапия. хирург.лечение слоновости, с предварит.дегельминтизацией.

84. Пороки развития черепа и ГМ

Пороки (аномалии) развития- нарушения внутриутробного развития плода с отклонением в строении органов или тканей и изм.их ф/й.

Классификация пороков:

- изм.размеров органов (гиперплазия, гипоплазия, аплазия)

- изм.формы органов (косолапость, двурогая матка, подковообр.почка)

- аномалии расположения органов (эктопия, гетеротопия -крипторхизм)

- увеличение кол-ка органов (полидактилия, добавочные ребра, гермафродитизм)

- атавизмы (боковая киста шеи, свищи)

- дуплицирующие аномалии (сросшиеся близнецы)

Пороки развития черепа и ГМ.

1. Грыжа ГМ.- грыжевое выпячивание по срединной линии черепа ч/з дефект в костях. 1: 5000 новорожденнных. Дефект спереди, на уровне переносицы. Отверстие в ксотях свода (грыж.ворота) разного размера, округлое с гладкими краями. Ч/ з него выступают мозг.оболочки, обр. грыжевой мешок. Его содержимое /б цереброспин.жидкость, мозг.ткань. Размеры выпячивания от мальньких до величины детской головы. Порок сочетается с водянкой ГМ, расщеплением губы, неба. Лечение: хирург.удаление грыжевого выпячивания вместе с содержимым и закрытие дефекта.

2. Гидроцефалия- водянка ГМ, св. с избыт.обр. и внутричерепным скоплением цереброспин.жидкости. Му оболочками ГМ или в желудочках мозга и вызывать сдавление снаружи, либо изнутри. Сдавление приводит к атрофии. Резкое увеличение размеров головы. Деи резко отсталые. Лечение: пунктруют желудлчек мозга и удаляют жидкость. Создание оттока жидкости из жел.в яремные вены или по др. дренажам.

3. Краниостеноз- аномалия развития черепа, обуслов.преждевременным заращением родничков и швов с обр. очагов обызвествления в зонах роста черепа.

В результате растущий мозг сдавливается в узкой череп.коробке, что приводит к замедлению его роста и атрофии с развитием микроцефалии. Хар. Уменьшение размеров свода черепа, преоблад.размеров лицевого черепа. Дети плохо развиваются умственно и физ. Лечение: операция- краниотомия, резекция, фрагментация костей свода черепа.

85. Пороки развития позвоночника и СМ

Spina bifida - неплное закрытие позвоночного канала. Дефект центр.канала с выпячиванием оболочек СМ, мозка, его корешков с обр. спинномозг.грыжи.

- полное расщепление позвоночника- нежизнеспособны.

- частичное расщеплеие дужек позвонков- проявл. обр. СМ грыж с выпячиванием ч-з расщепленный позвоночник мозг.оболочек.

- для СМ грыж хар-но наличие выпячивания, чаще в пояс.обл., округлой формы, эластической консистенции. Кожа над выпячиванием истончена, симптом флуктуации. Возможно нарушение ф/й таз.органов- расс.дефекации, мочеиспускания, иннервации ниж.конечностей. Проводят рентгенографию. Лечение грыжи: хирург.

- ресщепление дужек без выпячивания оболочек мозга- ничем не проявл. Усиленный рост волос, родимые пятна, пигментация кожи, ангиомы, дермоиды. «конская стопа», косолапость, энурез, паралич нижних конечностей. Лечение: симптоматическое.

86. Врожденные пороки сердца

Известно около 80 пороков сердца, встречают у 0,60,8 % новорожденных . Наиболее часты пороки: дефект межжелудочковой перегородки- 11-24 %, открытй Баталов проток- 10-18%, коарктация аорты- 6-15%.

Группы пороков в завис.от смешивания арт.и вен.крови,изм.цвета кожи:

- Цвет кожи нормальный- не смешиваются. Это коарктация аорты или стеноз аорты, стеноз легочной арт.

- Цвет бледный- пороки белого типа. смешивание крови ч/з дефект межпредсердной, межжелуд.перегородок, или открытй Боталлов проток. Попадание арт.крови в вен.сосуды.

- Цвет цианотичный, одышка, приступы удушья- пороки синего типа. Сброс вен.крови в арт.русло, v насыщения арт.крови.

1. Коарктация аорты- замедление развития ребенка, инфантилизм. Признаки: отсут.пульса на сосудах ниж.конечности, пульс хорошего наполнения на сосудах верх.конечности, ^ АД на сосудах верх.конечности. Операция: резекция суженной части аорты и восст.ее проходимости наложением анастомоза по типу «конец в конец». При значит.протяжени сужения- истмопластику с пом.лев.подключичной арт.

2. Открыйт арт.(Боталоов)проток- отставание в развитии, частые пневмонии. Выраж.бледность кожных покровов, грубый сист-диаст.шум во 2 межреберье слева у грудины.

Лечение: оперативное. Перевязка протока лигатурой или с пом.мех.скрепочного шва. Метод эндоваскулярной хирургии- эмболизация протока.

3. Дефект межжелудочковой перегородки- самый частый порок. Бледность, одышка, отставание в развитии, повышение давления в МКК (жесткое дыхание, одышка, влажные хрипы).

Лечение: хирург. операция на «сухом» сердце в усл.искусст.кровообр. ушивание отверстия ил его пласт. Закрытие

4. Дефект межпредсердной перегородки- отставание в развитии, наруш.кровообращения. прим.УЗИ, катететризация сердца. Лечение: хирург. устранение дефекта перегородки путем ушивания, закрытие пласт.материалом.

5. Транспозиция магистальных сосудов- порок синег типа. Отхождение аорты от правого жел, а легочного ствола от левого . живут около 1 года. Протекает тяжело, цианоз кожи, одышка, удушье.

6. Тетрада Фалло- самый частый из пороков синего типа. Дефект межжелуд.перегородки, смещение аорты, стеноз выход. отдела правого жел, гипертрофия миокарда правого жел. Клиника: выраж.цианоз, одышка, приступы удушья, огран.подвижности, замедление в развитии. Лечение: радикальная операция в усл.искусс.крововобр. и гипотермии. Устранение дефекта межжелуд.перегородки, пластика легочного ствола, удаление гипертроф.мышц.

7. Триада Фалло- сужение легочного ствола или выход.отд.прав.жел. , дефект медпред.перегородки, гипертрофия миокарда правого жел.

87. Пороки развития живота и органов пищеварения

Пупочные свищи- следствие незаращения желточного протока или мочевого протока (урахуса). Выстланы эпителием. Полное назаращение желт.протока= формир.свища тонкой кишки. При частичной облитерации свища сообщения кишки с внешней средой нет, выяв.выпячивание подвздошной кишки в виде дивертикула- меккелев дивертикул. Полоное незаращение мочевого протока прояв-ся пузырно-пупочным свищом, неполное заращение- обр.дивертикула мочевого пузыря. Лечение: удаление дивертикула.

Атрезия пищевода - полное его отсутствие. Проявляется, как только малыш родиться. Из полости рта и носа у него выделяется обильная, пенистая слизь. Если ее отсосать грушей, то спустя какое-то время она вновь появиться, как следствие развивается аспирационная пневмония.

Если неонатолог был не внимателен в родильном зале и новорожденного приложили к груди, то его состояние резко ухудшается, нарастают признаки дыхательной недостаточности (одышка, цианоз, тяжелое общее состояние). А молоко вытекает изо рта и носа.

Трахеопищеводные свищи бывают двух видов: изолированные и сочетанные с атрезией пищевода. Последний вариант очень тяжело протекает. Не оказание своевременной помощи таким детям приводит к быстрой декомпенсации и смерти ребенка.

Изолированный свищ встречается крайне редко. Его симптомы зависят от величины дефекта. Если он не очень большой, то признаки не будут выраженными. Появляется одышка, цианоз (посинения) кожных покровов, ребенок поперхивается. Диагностику можно провести в любом родильном доме - отсасывание слизи из трахеи, а вместе с ней и грудного молока. Если перевести питание ребенка через зонд, то его общее состояние быстро улучшается. Для более точной диагностики проводиться трахеобронхоскопия.

Врожденная кишечная непроходимость бывает двух видов: высокая и низкая. Такое деление важно не только для установления места развития порока, но еще и для более точного прогноза. Существует еще один вид кишечной непроходимости - мекониальный илеус. Он проявляется закупоркой просвета кишечника меконием впервые 1-2 сутки после рождения малыша.

Врожденная диафрагмальная грыжа. Встречается в трех формах: грыжа диафрагмы, передняя грыжа, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Симптомы этого врожденного порока пищеварительной системы зависят от величины дефекта, если он велик, то грыжа проявляет себя в первые часы жизни ребенка. Рвота возникает сразу после кормления или спустя 15-20 мин после него. У детей грудная клетка запавшая, а живот выбухает.

Общее состояние очень тяжелое, органы грудной клетки сдавливаются, нарастают симптомы дыхательной и сердечно-сосудистой не достаточности. Может развиться кишечная непроходимость. Когда дефект не велик, то он проявляет себя в период интенсивного роста детей (5-6 лет). Дети жалуются на боли в грудной клетке, в основном после еды, быстро устают, есть железодефицитная анемия. При ущемлении грыжевого мешка быстро нарастают признаки сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Лечение любого врожденного порока развития пищеварительной системы только хирургическое.

Атрезии и стенозы чаще наблюдаются впищеводе, двенадцатиперстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отрезке подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия. В толстой кишке они встречаются редко. В пищеводе, кроме того, могут наблюдаться трахеопищеводные свищи образование которых зависит от нарушения деления первичной кишки на пищевод и трахею. Эти свищи приводят к развитию тяжелой аспирационной пневмонии. Атрезии кишки могут быть одиночными и множественными, причем при последних кишечник напоминает «связку сосисок». В области атрезии кишка имеет вид плотного соединительнотканного шнура, который под влиянием перистальтики может растягиваться и разрываться, что приводит к перфоративному перитониту в первые дни жизни новорожденного.

Атрезии и стеноз прямой кишки и анального отверстия могут наблюдаться в разных вариантах:

атрезия только анального отверстия - при нормальном развитии прямая кишка отделена от него перепонкой;

атрезия только прямой кишки - анальное отверстие ведет в короткий слепой канал, выше него лежит тяж недоразвитой прямой кишки;

атрезия анального отверстия и прямой кишки - анальное отверстие отсутствует, слепой конец прямой кишки расположен высоко;

атрезия со свищами - прямая кишка открывается в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, влагалище, мошонку, промежность и другие органы мочеполовой системы.

Удвоение отдельных участков кишечника касается чаще только слизистой оболочки, мышечная оболочка бывает общей.

Удвоенный участок может иметь форму кисты, дивертикула или трубки. Порок осложняется кровотечением, воспалением, некрозом с перфорацией.

Болезнь Гиршпрунга (относится к ранним фетопатиям) - сегментарный аганглиоз, megacolon - отсутствие нейронов межмышечного (так называемого ауэрбахова) сплетения нижнего отрезка сигмовидной и прямой кишки. Вследствие сохранности подслизистого (так называемого мейсснерова) сплетения аганглионарный участок кишки спастически сокращен, выше него происходит растяжение кишки меконием или калом с развитием последующей компенсаторной гипертрофии мышечной оболочки; в растянутом отрезке иногда наблюдаются изъязвления. Больные страдают запорами, развивается непроходимость.

Гипертрофический пилоростеноз (относится к ранним фетопатиям) - врожденная гипертрофия мускулатуры пилорического отдела желудка с сужением его просвета; самый частый врожденный порок желудка, этиология и патогенез которого не выяснены. Встречается у 0,3% новорожденных, у мальчиков- в 5-7 раз чаще. Отмечается семейный характер заболевания. Вместо нормального пилорического кольца имеется трубка с узким просветом и толстыми плотными стенками, вдающаяся в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается упорная рвота, начинающаяся с 3-4-й недели жизни, вплоть до развития комы от потери хлоридов. Хирургическое лечение приводит к полному излечению.

88. Врожденные аномалии развития органов

Дефект развития	Проявления	Лечение
Грыжи	Выхождение внутренних органов или глубоких тканей из полостей, обычно занимаемых ими, под кожу или в межмышечную клетчатку без нарушения целости покровов.	Массаж, в случае его неэффективности - хирургическое лечение.
Врожденный вывих и врожденная дисплазия тазобедренного сустава	Врожденная дисплазия тазобедренного сустава - недоразвитие тканей тазобедренного сустава, отсутствие соответствия между суставными поверхностями - состояние, предшествующее вывиху тазобедренного сустава.	При дисплазии - применение различных ортезов (приспособлений для отведения бедер) у детей до года. При вывихе - вправление, наложение специальных ортезов в первые месяцы жизни. При безрезультатности такого лечения - хирургическая операция.
Незаращение верхней губы (заячья губа)	Несращение боковых частей верхней губы с ее средней частью. Может быть односторонним и двусторонним. Затрудняет сосание.	Хирургическая операция в первые месяцы жизни
Незаращение неба (волчья пасть)	Незаращение верхней челюсти и твердого неба, в результате чего получается расщелина, соединяющая полости рта и носа. Вызывает нарушение питания (попадание пищи в дыхательное горло, в полость носа), дыхания и речи. Часто сочетается с расщелиной в верхней губе.	Хирургическая операция и протезирование; диспансерное наблюдение (смена лечебных аппаратов) до 16 лет.
Полидактилия	Полидактилия - многопалость, наличие лишних пальцев на кисти или стопе. Наиболее частый из врожденных пороков развития; чаще всего встречается в форме шестипалости, обычно на одной конечности.	Хирургическое лечение.
Врожденный порок сердца	Неправильное внутриутробное формирование перегородки сердца (например, незаращение межпредсердной или межжелудочковой перегородки) либо сохранение после рождения особенностей внутриутробного кровообращения (например, открытый боталлов проток).	При незначительных дефектах межжелудочковой перегородки по мере роста сердца относительный размер отверстия уменьшается - вплоть до полного спонтанного закрытия. В других случаях - хирургическое лечение.

89. Облитерирующий эндоартериит. Этиология, клиника, лечение

В основе заболевания лежит дистрофическое поражение артерии, преимущественно дистальных отделов нижних конечностей, приводящее к стенозу и облитерации сосудов с развитием ишемического симптомоком- плекса. Заболевание чаще встречается у мужчин в возрасте 20--30 лет. Соотношение мужчин и женщин, больных облитерирующим эндартериитом, составляет 99 : 1.

Этиология, патогенез облитерирующего эндартериита: Развитию эндартериита способствуют длительное переохлаждение, отморожение, травмы нижних конечностей, курение, авитаминозы, тяжелые потрясения, психические расстройства, инфекции, нарушения аутоиммунных процессов и другие факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов. Длительно существующий спазм артерий и сопровождающих их vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего происходят гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и дегенеративные изменения нервного аппарата сосудистой стенки. На фоне измененной интимы образуется тромб, происходят сужение и облитерация просвета сосуда. Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей (голень и стопа), то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные).

Резкое ослабление кровотока по артериям приводит к ухудшению кровотока в сосудах микроциркуляторного русла, обеспечивающих тканевый обмен, снижается доставка кислорода тканям и развивается тканевая гипоксия, которая усиливается благодаря раскрытию артериоловенулярных анастомозов. В этих условиях возрастает вязкость крови, усиливается агрегация эритроцитов, повышаются адгезивно-агрегационные и снижаются дезагрегационные свойства тромбоцитов.

Образуются тромбоцитарные агреганты, которые блокируют микроциркуляторное русло. Хроническая гипоксия ведет к распаду лизосом с освобождением гидролаз, лизи- рующих клетки и ткани. Происходит некроз тканей, накопление протеолитических ферментов. Организм сенсибилизируется к продуктам распада белка. Возникают патологические аутоиммунные процессы, усугубляющие нарушения микроциркуляции и усиливающие местную гипоксию и некроз тканей.

...