Общая нозология. Типовые патологические процессы. Патология органов и систем

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ОХРАНЫ ЗДОРОВЬЯ УКРАИНЫ

ЗАПОРОЖСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФАРМАЦЕВТИЧЕСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

Контрольная робота по патологическая физиологии

на тему: «Общая нозология», «Типовые патологические процессы», «Патология органов и систем»

Запорожье - 2014

1. Исторические данные об основных этапах развития патологии и патологической физиологии: Первые кафедры патофизиологии (В.В. Пашутин, А.Б. Фохт, В.В. Подвысоцкий)

До второй половины XIX в. патологическая физиология не существовала как самостоятельная наука и дисциплина для преподавания. Вопросы общей патологии и патологической физиологии изучались в курсах патологической анатомии, физиологии и терапии. Первыми преподавателями основ общей патологии и патофизиологии были такие известные терапевты, патологи и физиологи, как А.М. Шумлянский, М.М. Тереховский, С.Г. Зыбелин, И.Е. Дядьковский, и многие другие.

Первая самостоятельная кафедра патологической анатомии и патологической физиологии была создана в Москве в 1849 г. Из нее в 1969 г. была выделена кафедра общей патологии под руководством отечественного патолога профессора А.И. Полунина (1820-1888). Он впервые в России перевел и издал двадцать лекций Р.Вирхова по целлюлярной патологии, являлся редактором и издателем «Московского врачебного журнала». В 1874 г. была создана первая кафедра общей патологии при Казанском университете под руководством В.В.Пашутина.

В.В. Пашутин (1845-1901) - один из основоположников патологической физиологии в России, почетный член Лондонского королевского общества, ученик И.М. Сеченова и С.П. Боткина. Через 5 лет он открыл аналогичную кафедру в Военно-медицинской академии в Петербурге, кардинально переработав курс общей патологии в новом экспериментально-физиологическом направлении. Основные труды В.В. Пашутина посвящены разработке фундаментальных проблем голодания, обмена веществ, теплообмена и кислородной недостаточности.

В Харькове пашутинское направление с 1895 г. развивал А.В. Репрев (1853 - 1930). Его научная деятельность в основном была посвящена вопросам эндокринологии, опухолевого роста и действия рентгеновых лучей.

Одновременно с Петербургской создавалась Московская школа патофизиологов, которую возглавил отечественный патолог профессор, А.Б. Фохт (1848-1930).

Им были заложены основы отечественной экспериментальной кардиологии, разработаны оригинальные методы моделирования заболеваний сердца, проведены фундаментальные исследования по изучению патогенеза заболеваний перикарда, кардиосклероза, патологии коронарного кровообращения.

А.Б. Фохт - создатель крупной клинико-экспериментальной школы, к которой принадлежали В.В. Воронин, Д.Д. Плетнев, Г.П. Сахаров и др.

С 1887 г. сначала в Киеве, а затем в Одессе общую и экспериментальную патологию развивал В.В. Подвысоцкий (1857-1913). Им было опубликовано свыше 90 научных работ, посвященных изучению процесса регенерации железистой ткани, проблеме развития опухолей, исследованиям в области микробиологии, иммунитета и патологии инфекций. Учебник В.В. Подвысоцкого «Основы общей и экспериментальной патологии» получил мировую известность. Его учениками были А.А. Богомолец, Д.К. Заболотный, И.Г. Савченко и др.

В 1911 г. А.А. Богомольцем была создана кафедра общей патологии на медицинском факультете Саратовского университета (ныне кафедра патофизиологии Саратовского государственного медицинского университета).

В 1911-1925 гг. основными направлениями деятельности кафедры общей патологии Саратовского университета являлись проблемы инфекционной патологии, эндокринологии, иммунологии и аллергологии.

В 1924 г. произошло переименование кафедр общей патологии в кафедры патологической физиологии. Это определило структуру и содержание предмета патологической физиологии.

В своем дальнейшем развитии патологическая физиология стремилась использовать достижения современных биологических наук. Преодолевая недостатки аналитического направления клеточной патологии, патологическая физиология поставила перед собой задачу установления более тесной связи со смежными теоретическими науками, а также с клиникой. Это нашло отражение в многочисленных исследованиях по вопросам реактивности, шока, воспаления, бластоматозного роста, расстройств кровообращения, функции системы крови, лихорадки и нервной деятельности.

В настоящее время принципиально важное значение приобретает изучение на молекулярном уровне и в отношении целого организма наиболее актуальных проблем патологии - рака, гипертонической болезни, расстройств сердечно-сосудистой системы и др.

2. Физические канцерогенные факторы. Основные закономерности бластомогенного действия ионизирующего ультрафиолетового излучения

Физические канцерогены - это агенты физической природы. Наиболее широкая группа их относится к различным видам ионизирующего излучения: рентгеновские лучи, гамма лучи, различные элементарные частицы атома (протоны, нейтроны, альфа и бета частицы). Физические канцерогены так же являются компонентом естественной среды или являются продуктом жизнедеятельности человека. В некоторых случаях постоянное механическое травмирование тканей человека тоже может способствовать развитию злокачественной опухоли.

Ультрафиолетовое излучение обладает тепловым, фотохимическим и слабым ионизирующим действием.

При местном его влиянии может развиваться эритема (покраснение). Вначале она кратковременна, появляется через несколько минут и быстро проходит. Возникает рефлекторно и связана с тепловым действием ультрафиолетового излучения. Через несколько часов появляется стойкое покраснение с явлениями отека, болью, общими изменениями (слабость, головная боль, интоксикация). Это вторичная эритема. Она обусловлена образованием и высвобождением в ткань биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), а также образованием токсических продуктов при распаде тканевых белков, вызванном ультрафиолетовым излучением.

Кроме того, длительное воздействие ультрафиолетового излучения может иметь генетические последствия: мутации, развитие злокачественных опухолей кожи и поверхностных тканей.

3. Изменение газового состава артериальной и венозной крови при разных типах гипоксии. Срочные и долгосрочные приспособительные механизмы и механизмы адаптации к гипоксии

Гипоксия (кислородное голодание) - это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

Для гипоксической гипоксии характерны такие изменения показателей газового состояния крови как уменьшение давления кислорода и давления углекислого газа артериальной крови, развитие газового алкалоза.

Для дыхательной гипоксии характерно уменьшение давления кислорода и увеличение давления углекислого газа артериальной крови, развитие газового ацидоза.

При циркуляторной гипоксии наблюдается увеличение артериовенозной разности по кислороду за счет более полного извлечения его из артериальной крови.

Характерным для кровяной гипоксии является уменьшение кислородной емкости крови.

Уменьшение артериовенозной разности по кислороду и увеличение давления кислорода венозной крови наблюдается при тканевой гипоксии.

Развитие компенсаторно-приспособительных реакций направлено на увеличение оксигенации крови и поддержание обменных процессов на достаточном для жизненного функционирования тканей уровне. Всегда в процессы саногенеза при гипоксии включаются компенсаторные изменения системы дыхания, кровообращения и крови.

Одна из наиболее ранних реакций на гипоксию - изменения внешнего дыхания, которые выражаются в увеличении альвеолярной вентиляции, прежде всего за счет углубления и учащения дыхания, а также включения в дыхательный акт резервных альвеол. Эти реакции возникают как рефлекторно при раздражении хеморецепторов синокаротидной зоны, так и вследствие непосредственного возбуждения дыхательного центра из-за недостаточного содержания кислорода, а также ряда физико-химических изменений, возникающих в крови при гипоксии (в частности, первичного метаболического ацидоза). Усиление легочной вентиляции сопровождается возрастанием легочного кровотока, что способствует усилению диффузии кислорода в систему легочных капилляров.

Второй ранней приспособительной реакцией в условиях кислородного голодания являются изменения деятельности сердечно-сосудистой системы.

Наряду с повышением частоты сердечных сокращений наблюдается увеличение ударного выброса сердца, что приводит к значительному повышению его минутного объема и объемной скорости кровотока. Стимуляция сердечной деятельности в условиях кислородного голодания осуществляется сложными нейрогуморальными механизмами, включающими рефлекторные влияния с хеморецепторов синокаротидной и аортальной областей, а также воздействие на ?-адренорецепторы сердца катехоламинов, концентрация которых при гипоксии в крови повышена, так как кислородное голодание - это стрессорное состояние организма, а любой стресс характеризуется выбросом катехоламинов.

Существенное значение в развитии процесса адаптации к гипоксии имеют перераспределительные реакции сосудистого русла, благодаря которым основная масса крови направляется через локально расширенные артериолы в область головного мозга и сердца.

Следует также отметить, что гипоксия сопровождается рефлекторным раскрытием нефункционирующих в интактном организме капилляров (усиление коллатерального кровообращения), что улучшает кровоснабжение тканей.

Несомненно, для адаптации к гипоксии имеют значение и своеобразные свойства молекулы гемоглобина, заключающиеся в том, что по мере присоединения кислорода к железу геминовых группировок сродство последних к кислороду увеличивается и окисление четвертого гема происходит быстрее, чем первого, что обуславливает достаточно высокое насыщение гемоглобина кислородом, даже при выраженном снижении напряжения кислорода в плазме легочных капилляров.

К реакциям быстрой адаптации при гипоксии относится и увеличение кислородной емкости крови за счет выброса эритроцитов из депо и активации их образования в костном мозге. В результате повышается содержание гемоглобина в крови.

Выше были описаны реакции срочной адаптации организма к гипоксии. При длительной адаптации, которая включается при всех видах хронической гипоксии, имеет место и ряд других механизмов, заключающихся не только в функциональной, но и структурной перестройке органов и тканей. При долговременной адаптации увеличивается мощность дыхательной мускулатуры, емкость грудной клетки и число альвеол в легких, что повышает общую дыхательную поверхность последних. Развивается гипертрофия миокарда и повышение его сократительной способности при одновременном снижении потребления кислорода сердечной мышцей. Значительно увеличивается образование эритроцитов за счет активации регенераторной функции красного костного мозга, что может быть обусловлено повышением чувствительности последнего к действию эритропоэтинов.

Все эти механизмы долговременной адаптации связаны с определенной перестройкой нейрогуморальной и эндокринной регуляции, благодаря чему реакции тканей и органов при действии чрезвычайных раздражителей и активации в этих условиях симпатоадреналовой системы становятся более экономичными, обеспечивая в то же время достаточный приспособительный эффект.

Адаптационные реакции при гипоксии (как и сама гипоксия) являются неспецифическими и участвуют в процессе при всех формах кислородного голодания тканей. Однако объем, а также время их инициации и порядок включения определяются конкретными механизмами, присущими тому или иному виду гипоксического состояния.

При длительной гипоксии, несмотря на включение достаточно мощных саногенетических механизмов, в органах могут развиться структурные патологические изменения, которые уже не исчезнут при ликвидации гипоксии.

4. Гипер - и гипокалиемия. Причины и механизмы развития. Основные проявления нарушений обмена ионов калия

Гипокалиемия - это уменьшение концентрации ионов калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть:

1) недостаточное поступление калия в организм с пищей (длительное использование диеты, не содержащей продуктов растительного происхождения);

2) усиленный переход ионов калия из внеклеточного пространства в клетки, что бывает при усилении анаболических процессов и алкалозе;

3) потеря калия организмом (полиурия, гиперальдостеронизм, длительное использование мочегонных средств).

При гипокалиемии развивается гиперполяризация мембран секреторных клеток и в связи с этим уменьшается секреция альдостерона корой надпочечников. Это вызывает уменьшение секреции ионов калия клетками почечного эпителия.

Патогенетическое значение гипокалиемии состоит в том, что:

1) увеличивается порог возбудимости клеток и, как следствие, появляются общая слабость, метеоризм, гипотония скелетных мышц, уменьшается кожная чувствительность;

2) развивается гипокалиемический алкалоз.

Гиперкалиемией называют увеличение содержания ионов калия в плазме крови свыше 5,5 ммоль/л.

Причинами ее развития могут быть:

1) избыточное поступление калия в организм;

2) переход ионов калия из внутриклеточного во внеклеточное пространство при массивном повреждении клеток, при увеличении интенсивности катаболических процессов и ацидозе;

3) нарушение выведения калия из организма ( недостаточность функции коры надпочечников).

Увеличение концентрации ионов калия в крови непосредственно активирует клетки клубочковой зоны коры надпочечников и вызывает усиление секреции альдостерона. Последний увеличивает секрецию ионов калия в почечных нефронах и таким образом восстанавливает их концентрацию в крови.

Следствиями гиперкалиемии являются:

1) нарушение деятельности возбудимых тканей, сердечно-сосудистой системы, скелетной мускулатуры, гладких мышц пищеварительного канала;

2) развитие негазового ацидоза.

5. Гипер-, гипо-, дислипопротеинемия. Зависимость дислипопротеинемий от факторов внешней среды (рацион, режим питания), наследственности и сопутствующих заболеваний

Дислипопротеинемии - количественные и качественные нарушения состава липопротеинов крови. Основными дислипопротеинемиями являются гипер- и гиполипопротеинемии соответственно повышенное или пониженное содержание в плазме крови липопротеинов одного или нескольких классов; алипопротеинемии отсутствие липопротеинов одного из классов в плазме крови. Чаще встречаются гиперлипопротеинемии.

Липопротеины плазмы крови представляют собой соединения липидов (фосфолипидов, свободного и этерифицированного холестерина, неэтерифицированных жирных кислот, триглицеридов) с белками.

Количественные и качественные нарушения состава липопротеинов крови могут быть связаны с изменением скорости образования их в печени и катаболизма в организме или скорости превращения одного класса липопротеинов плазмы крови в другой, а также с образованием в печени аномальных или патологических липопротеинов либо с формированием аутоиммунных комплексов липопротеин-антитело.

Стабильные изменения одного или нескольких показателей липопротеинового обмена при отсутствии каких-либо заболеваний и факторов, приводящих к его нарушению, считают первичными дислипопротеинемиями. Вторичные развиваются после рождения вследствие различных заболеваний и воздействия неблагоприятных факторов.

Первичные дислипопротеинемии обусловлены специфическими нарушениями в обмене липопротеинов наследственной природы. Если аналогичные изменения липопротеинов крови обнаруживают по меньшей мере у двух родственников больного, говорят о семейной дислипопротеинемии, в основе которой лежат нарушения метаболизма липопротеинов, проявляющиеся только под влиянием неправильного питания, стрессовых ситуаций и других неблагоприятных факторов. К первичным относят также врожденные дислипопротеинемии ненаследственной природы, возникающие в результате действия на плод в антенатальном периоде различных вредных факторов; они развиваются, например, при хронической гипоксии плода, сахарном диабете и ожирении у матери, позднем токсикозе беременных и выявляются в первые месяцы после рождения. Первичной считают также гиполипопротеинемию новорожденных, являющуюся физиологическим состоянием.

Гиперлипопротеинемии включают гиперлипопротеинемии I, IIa, IIб, III. IV и V типа (по Фридериксону с соавторами), при которых основное изменение в составе липопротеинов заключается в повышении содержания в плазме крови хиломикронов, липопротеинов низкой и очень низкой плотности, и гиперальфалипопротеинемию (повышение концентрации липопротеинов высокой плотности).

I тип (гиперхиломикронемия, или индуцированная жирами липемия) обусловлен недостаточностью фермента липопротеинлипазы, обычно наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется высоким содержанием в плазме хиломикронов и триглицеридов.

IIa тип наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерны ксантомы в области ахиллова сухожилия, сухожилий разгибателей стоп и кистей, периорбитальные ксантелазмы. Нередко отмечаются признаки раннего атеросклероза, описаны случаи смерти от инфаркта миокарда в детском и юношеском возрасте.

IIб тип наследуется по аутосомно-доминантному типу. Характерны ксантомы, сердечно-сосудистые расстройства. Нередко отмечаются избыточная масса тела, нарушенная толерантность к глюкозе.

Ill тип наследуется предположительно по рецессивному типу. Проявляется повышением концентрации липопротеинов очень низкой плотности, гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Характерными признаками являются желтовато-коричневые отложения липидов в коже ладонных линий, сухожильные и туберозные ксантомы, ожирение. Часто наблюдаются жировая инфильтрация печени, гиперурикемия. У многих больных отмечается патологическая толерантность к углеводам, развивается сахарный диабет.

IV тип наследования не уточнен. Клинические признаки появляются в любом возрасте, но чаще в юношеском и зрелом. Характерна увеличенная печень плотноэластической консистенции с тупым краем (результат жировой инфильтрации печени). У многих больных развивается атеросклероз коронарных сосудов. У ряда больных возникает ожирение. При исследовании глазного дна могут быть выявлены жировые отложения в сетчатке.

V тип гиперлипопротеинемии проявляется у лиц старше 20 лет, отмечаются ожирение, эруптивные ксантомы, нередко возникают боли в животе. Толерантность к углеводам и жирам снижена. Иногда выявляется скрытый или умеренно выраженный сахарный диабет. Ишемическая болезнь сердца наблюдается реже, чем при гиперлипопротеинемиях IIa, III и IV типа.

Гиполипопротеинемии включают гипоальфа- и гипобеталипопротеинемию, характеризующиеся низким содержанием в крови соответственно a- и b-липопротеинов. Гипоальфалипопротеинемия часто встречается у лиц со II, IV, и V типом гиперлипопротеинемии; при этом значительно увеличивается риск развития атеросклероза и связанных с ним осложнений. По-видимому, в большинстве случаев гипоальфалипопротеинемия имеет вторичную природу.

Семейная гипобеталипопротеинемия встречается чрезвычайно редко. Клинические признаки или отсутствуют, или проявляются нарушением всасывания жиров в кишечнике.

Вторичные дислипопротениемии развиваются в различные периоды жизни вследствие неправильного питания (нарушение режима питания, качественного и количественного состава пищи), гиподинамии, длительного употребления алкоголя, при дисфункции желудочно-кишечного тракта, панкреатите, гепатите, холецистите, сахарном диабете, гликогенозах, гипотиреозе, нефрите и многих других заболеваниях. У детей первых двух лет жизни нередко выявляются на фоне экссудативно-катарального и нервно-артритического диатеза, увеличения вилочковой железы, всегда наблюдаются при ожирении, синдроме ацетонемической рвоты.

Дислипопротеинемии, развивающиеся при патологических процессах в органах, ответственных за метаболизм липидов и регуляцию их обмена (например, печень, гипоталамус, гипофиз, почки, костный мозг, жировая ткань), называют органными и регуляторными.

Термин токсикогенные дислипопротеинемии объединяет нарушения обмена липопротеинов, обусловленные влиянием на организм токсических веществ как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

6. Причинно-следственные взаимосвязи в патогенезе типовых нарушений водно-электролитного, жирового и белкового обменов, а также кислотно-основного состояния

Любое заболевание сопровождается нарушениями обмена веществ. Особенно отчётливы они при расстройствах трофической и регуляторной функций нервной системы и контролируемых ею желёз внутренней секреции. Обмен веществ нарушается также при ненормальном питании (избыточный или недостаточный и качественно неполноценный пищевой рацион, например недостаток или избыток витаминов в пище).

Нарушения выражаются в недостаточном или избыточном накоплении веществ, участвующих в обмене, в изменении их взаимодействия и характера превращений, в накоплении промежуточных продуктов обмена веществ, в неполном или избыточном выделении продуктов и в образовании веществ, не свойственных нормальному обмену. Так, диабет сахарный характеризуется недостаточным усвоением углеводов и нарушением их перехода в жир; при ожирении происходит избыточное превращение углеводов в жир; подагра связана с нарушением выделения из организма мочевой кислоты. Избыточное выделение с мочой мочекислых, фосфорнокислых и щавелевокислых солей может привести к выпадению этих солей в осадок и к развитию почечнокаменной болезни. Недостаточное выделение ряда конечных продуктов белкового обмена вследствие некоторых заболеваний почек приводит к уремии. Накопление в крови и тканях ряда промежуточных обменных продуктов (молочной, пировиноградной, ацетоуксусной кислот) наблюдается при нарушении окислительных процессов, расстройствах питания и авитаминозах; нарушение минерального обмена может привести к сдвигам кислотно-щелочного равновесия. Расстройство обмена холестерина лежит в основе атеросклероза и некоторых видов желчнокаменной болезни. К серьёзным расстройствам обмена веществ следует отнести нарушение усвоения белка при тиреотоксикозе, хроническом нагноении, некоторых инфекциях, нарушение усвоения воды при диабете несахарном, солей извести и фосфора при рахите, остеомаляции и др. заболеваниях костной ткани, солей натрия - при аддисоновой болезни.

Диагностика таких нарушений основывается на исследовании газообмена, соотношения между количеством того или иного поступающего в организм вещества и выделением его, определении химических составных частей крови, мочи и др. выделений.

7. Патологические изменения в организме при нарушениях кислотно-основного равновесия. Принципы патогенетической терапии ацидозов и алкалозов

Постоянство рН внутренней среды является необходимым условием существования высших организмов. Оно обеспечивается определенным соотношением кислот и оснований (кислотно-основное состояние - КОС) в биологических средах, при нарушении которого (выход рН за пределы 6,8 - 7,8) организм погибает. Нарушения КОС наблюдаются при многих заболеваниях, отягощают их течение и подлежат коррекции. В зависимости от направления сдвига рН (водородного показателя) крови, нарушения кислотно-основного состояния подразделяются на ацидоз и алкалоз. Если рН крови не выходит за пределы нормы (7,35 - 7,45), ацидоз или алкалоз называется компенсированным. Если же регуляторные механизмы недостаточны и отклонения рН становятся выраженными, то такие состояния называются декомпенсированными.

По механизму развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным), развивающимся при нарушении обмена и транспорта СО2, и негазовым (метаболическим), который возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.

Устранение сдвига рН в организме осуществляется с помощью физико-химических и физиологических механизмов регуляции. Первыми, наряду с разведением кислот и оснований внеклеточной жидкостью, включаются буферные системы крови.

Для коррекции газового ацидоза необходимо обеспечить выведение СO2 из организма, для чего устраняют причины недостаточности внешнего дыхания.

Коррекция негазового ацидоза должна быть направлена на нормализацию концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Для этого внутривенно вводят растворы гидрокарбоната натрия NaHC03.

Коррекция газового алкалоза направлена на увеличение напряжения углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой целью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО2, например карбоген, состоящий из О2 (95%) и СO2 (5%).

При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентрации анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH,Cl.

При гипокалиемическом алкалозе введением в организм хлорида калия КСl восстанавливают концентрацию ионов калия.

В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалоза вводят диуретики - ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения реабсорбции гидрокарбоната.

8. Этиология, патогенез сахарного диабета 1-го типа. Роль наследственных факторов и факторов внешней среды в развитии 1-го типа диабета

В основе патогенетического механизма развития диабета 1 типа лежит недостаточность выработки инсулина эндокринными клетками (?-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы), вызванное их разрушением под влиянием тех или иных патогенных факторов (вирусная инфекция, стресс, аутоиммунные заболевания и другие). Для этого типа диабета характерно появление основных симптомов, которые быстро прогрессируют с течением времени. Основным методом лечения являются инъекции инсулина, нормализующие обмен веществ пациента. В отсутствие лечения диабет 1 типа быстро прогрессирует и приводит к возникновению тяжёлых осложнений, таких как кетоацидоз и диабетическая кома, заканчивающиеся смертью больного.

В развитии сахарного диабета имеют значение как генетическая предрасположенность, так и факторы внешней среды. Наследственная предрасположенность к сахарному диабету 1-го типа связана с неблагоприятной комбинацией нормальных генов, расположенных в различных локусах на разных хромосомах, большинство из которых контролируют в организме различные звенья аутоиммунных процессов. Кроме этого, в патогенез сахарного диабета вовлечены различные факторы внешней среды. Большинство из этих факторов неизвестно, но вирусные инфекции (энтеровирус, вирус краснухи) и факторы питания (например, коровье молоко в раннем детском возрасте) могут становиться триггерными факторами, запускающими аутоиммунный процесс у предрасположенных лиц. Иммунологический процесс, приводящий к манифестации сахарного диабета 1-го типа, начинается за годы до появления клинических симптомов заболевания. Во время этого преддиабетического периода в крови у пациентов можно обнаружить повышенные титры различных аутоантител к островковым клеткам и инсулину либо к белку, найденному в островковых клетках, - к глютаматдекарбоксилазе.

9. Регенеративные и дегенеративные формы эритроцитов. Эритропоэз нормальный, ускоренный, неэффективный

Регенераторные формы эритроцитов (клетки физиологической регенерации) - это молодые незрелые клетки красного ростка крови, поступление которых в периферическую кровь свидетельствует об усилении регенерации клеток эритроидного ряда в красном костном мозге или увеличении проницаемости костно-мозгового барьера.

К регенераторным формам относятся:

1) ретикулоциты. Представляют собой безъядерные клетки грязно-зеленой окраски с черными включениями в виде гранул. В норме их содержание в крови составляет 0,2-2%. При усиленной регенерации клеток красного ростка крови их количество может возрастать до 50%;

2) полихроматофилы. Являются безъядерными клетками, цитоплазма которых проявляет свойство полихроматофилии, т.е. воспринимает как кислотные, так и основные красители. По существу ретикулоциты и полихроматофилы являются клетками одинаковой степени зрелости - непосредственными предшественниками эритроцитов. Разные названия связаны с разными их свойствами, которые выявляются при разных способах окрашивания;

3) нормобласты (ацидофильные, полихроматофильные, базофильные). Это ядерные предшественники эритроцитов. В норме в периферической крови отсутствуют, содержатся только в красном костном мозге.

Дегенеративными называют качественные изменения эритроцитов, свидетельствующие о неполноценности этих клеток. Такие изменения характеризуются следующими явлениями:

1) анизоцитоз - изменение величины эритроцитов. Возможно появление макроцитов - эритроцитов с диаметром свыше 8 мкм и микроцитов - клеток, диаметр которых менее 6,5 мкм (средний диаметр нормального эритроцита около 7,2 мкм);

2) пойкилоцитоз - изменение формы эритроцитов. В норме эритроциты имеют форму двояковогнутых дисков. В условиях патологии могут появляться грушевидные, вытянутые, серповидные, овальные эритроциты, а также эритроциты сферической формы (сфероциты);

3) изменение окраски эритроцитов, что зависит от содержания в них гемоглобина;

4) наличие патологических включений. К ним, в частности, относятся тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость (остатки базофильного вещества цитоплазмы, свидетельствующие о токсическом поражении красного костного мозга).

У взрослого человека формирование эритроцитов - эритропоэз - происходит в красном костном мозге. Недифференцированная клетка его - гемоцитобласт - превращается в родоначальную клетку красной крови - эритробласт, из которой образуется нормобласт, дающий начало ретикулоциту - предшественнику зрелого эритроцита. Уже в ретикулоците отсутствует ядро. Превращение ретикулоцита в эритроцит заканчивается в крови.

Однако возможен неэффективный эритропоэз как результат нарушения синтеза ДНК, когда страдают прежде всего быстро обновляющиеся ткани (кроветворная и эпителий ЖКТ). Поскольку деление клеток замедляется, а цитоплазма созревает нормально, клетки становятся крупными, с повышенным содержанием РНК по отношению к ДНК. Измененные таким образом клетки - предшественники эритроцитов (мегалобласты) разрушаются, большей частью прямо в костном мозге. В итоге при повышенной клеточности костного мозга продукция эритроцитов снижается.

10. Лейкоцитозы: причины, механизмы развития, гематологическая и клиническая характеристика эозинофилии и базофилии

Лейкоцитоз - состояние, характеризующееся увеличением числа лейкоцитов в единице объема крови выше нормы. Число лейкоцитов в крови не постоянно и зависит от функционального состояния организма. Оно возрастает во второй половине дня и снижается утром, возрастает в горизонтальном и уменьшается в вертикальном положении тела.

Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, абсолютные и относительные.

Физиологический лейкоцитоз наблюдается у здоровых новорожденных, при беременности, при физической нагрузке («миогенный»), пищеварении («пищеварительный»), при психических переживаниях («эмоциональный»), при смене часовых полюсов («акклиматизационный»). В большинстве случаев физиологический лейкоцитоз носит перераспределительный характер.

Патологические лейкоцитозы имеют различную этиологию и встречаются при различных патологических процессах и заболеваниях. Они всегда вторичны по отношению к первичному заболеванию и не постоянны.

Абсолютный лейкоцитоз проявляется увеличением абсолютного числа отдельных видов лейкоцитов, относительный - увеличением их процентного содержания за счет уменьшения других видов лейкоцитов.

Установлено несколько механизмов развития лейкоцитозов:

1) усиление нормального лейкопоэза под влиянием лейкопоэтинов (истинные, абсолютные лейкоцитозы). Это бывает при инфекциях, гнойно-септических процессах, при асептическом воспалении, кровотечениях, отравлениях, при облучении.

2) перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле (ложные, относительные лейкоцитозы). Может наблюдаться при травматическом, анафилактическом шоке, значительной физической нагрузке, при скоплении большого числа зрелых лейкоцитов в каком-либо органе и отсутствии признаков гиперплазии лейкопоэтической ткани, сохранении нормального числа лейкоцитов в крови.

3) гиперпродукция лейкоцитов при опухолевом поражении гемопоэтической ткани (лейкозах) является результатом увеличения общего числа лейкоцитов за счет активации пролиферации опухолевых клеток и стимуляции деления и созревания нормальных лейкоцитов вследствие появления в организме опухолевых антигенов.

4) гемоконцентрация, которая обусловливается гипогидратацией организма с развитием гиповолемии (повторная рвота, диарея, полиурия). При общем нормальном количестве лейкоцитов содержание их в единице объема крови увеличено; повышено также и количество других форменных элементов крови.

При лейкоцитозах изменяется не только общее число лейкоцитов но и лейкоцитарная формула.

По морфологическим признакам различают нейтрофильный, эозинофильный, базофильный лейкоцитозы, лимфоцитоз и моноцитоз.

Эозинофильный лейкоцитоз обусловлен ускорением продукции и выхода эозинофилов из костного мозга в кровь. Частой причиной эозинофильного лейкоцитоза являются аллергические реакции немедленного типа, в частности на лекарственные препараты и вакцины. При аллергических реакциях этот лейкоцитоз объясняют способностью гистамина и других биологически активных веществ, выделяющихся при этих реакциях, стимулировать выход эозинофилов из костного мозга в кровь.

Базофильный лейкоцитоз, обусловленный увеличением продукции базофилов - сравнительно редкий гематологический признак. Увеличение количества базофилов в крови может наблюдаться при микседеме, неспецифическом язвенном колите, аллергических реакциях, при беременности. В этих случаях число базофилов повышается незначительно и не приводит к существенному увеличению количества лейкоцитов. Часто содержание базофилов возрастает при хроническом миелолейкозе, что является прогностически неблагоприятным признаком.

11. Нарушение ритма сердца. Аритмии, возникающие в результате нарушения автоматизма: механизмы их возникновения, диагностика

Нарушениями ритма сердца, или аритмиями, называют:

1) изменение ЧСС выше или ниже нормального предела колебаний (60--90 в минуту);

2) нерегулярность ритма сердца (неправильный ритм) любого происхождения;

3) изменение локализации источника возбуждения (водителя ритма), т.е. любой несинусовый ритм;

4) нарушение проводимости электрического импульса по различным участкам проводящей системы сердца.

Все аритмии - это результат изменения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости. По современным представлениям, в большинстве случаев в основе аритмии лежит различное сочетание нарушений этих функций.

Аритмии, вызванные нарушением функции автоматизма сердца можно разделить на две группы. К первой группе относятся синусовая тахикардия, синусовая брадикардия и синусовая аритмия, при которых исходной точкой сердечного сокращения остается синусовый узел - номотопный ритм; меняется лишь количество или последовательность исходящих из узла импульсов. Ко второй группе относятся атриовентрикулярный ритм, миграция источника сердечного ритма, интерферирующая диссоциация, прекращение предсердных сокращений, идиовентрикулярный ритм, при которых стойко или временно изменяется исходная точка возбуждения сердца и источником ритма вместо синусового узла становится какая-либо иная точка проводниковой системы сердца - гетеротопный ритм. При этом обычно изменяется и частота сердечных сокращений.

Синусовая тахикардия характеризуется учащением ритмичных сердечных сокращений (свыше 100 в мин.). Она может быть вызвана эмоциями, физической нагрузкой, лихорадкой, тиреотоксикозом, анемией, сердечной недостаточностью, воздействием лекарств (атропин, эфедрин, кофеин, нитриты и др.).

Синусовая брадикардия заключается в урежении сердечных сокращений (менее 60 ударов в мин.). Может быть обусловлена непосредственным и рефлекторным раздражением коры головного мозга при опухолях и травмах мозга; повышением внутричерепного давления; усиленным воздействием на сердце парасимпатического отдела вегетативной нервной системы; пониженным воздействием на сердце симпатического отдела; поражением синусового узла в результате непосредственного или рефлекторного воздействия на него различных эндогенных и экзогенных факторов. Наблюдается иногда у здоровых спортсменов и лиц, занимающихся тяжелым физическим трудом.

Диагноз обычно затруднений не представляет. При синусовой аритмии, в отличие от брадикардии при атриовентрикулярной блокаде, сила первого тона при всех сокращениях одинакова.

Лечения обычно не требуется. В необходимых случаях назначают атропин. Синусовая брадикардия сама по себе снижения трудоспособности не вызывает.

Синусовая аритмия заключается в меняющейся величине интервалов между отдельными сердечными сокращениями.

В большинстве случаев синусовая аритмия связана с актом дыхания - дыхательная аритмия. Число сердечных сокращений увеличивается при вдохе и уменьшается при выдохе. Дыхательная аритмия часто наблюдается у здоровых людей в детском и молодом возрасте, реже - у взрослых и стариков.

Синусовая аритмия, не связанная с актом дыхания, наблюдается иногда при остром миокардите в результате поражения синусового узла, при длительном лечении наперстянкой и изредка в агональном периоде.

Лечение и трудоспособность при синусовой аритмии, не связанной с актом дыхания, определяются вызвавшими ее заболеваниями.

При атриовентрикулярном (узловом) ритме водителем сердечного ритма при этом является не синусовый узел (автоматический центр первого порядка), а атриовентрикулярный узел (автоматический центр второго порядка). При атриовентрикулярном ритме исходной точкой возникновения автоматического импульса может быть либо верхняя часть атриовентрикулярного узла, расположенная в предсердиях, либо средняя, расположенная на границе предсердий и желудочков, либо нижняя - желудочковая часть узла.

Интерферирующая диссоциация - нарушение ритма, заключающееся в одновременном существовании двух источников сердечного ритма в синусовом и атриовентрикулярном узлах, причем возникновение автоматических импульсов в атриовентрикулярном узле происходит с большей частотой, чем в синусовом. Интерферирующая диссоциация обусловлена в большинстве случаев поражением синусового узла и уменьшением количества исходящих из него автоматических импульсов. Вследствие понижения автоматизма синусового узла начинает проявляться автоматизм атриовентрикулярного узла.

Идиовентрикулярный ритм наблюдается в случаях, когда исходной точкой возникновения автоматического импульса сердца становится какая-либо точка проводниковой системы, расположенная ниже атриовентрикулярного узла, т. е. автоматический центр третьего порядка - пучок Гиса - или его разветвления. При этом возбуждение предсердий нередко происходит ретроградным путем.

12. Гипертоническая болезнь: определение, классификация. Этиология, патогенез, клинические проявления и принципы терапии эссенциальной гипертензии

Гипертоническая болезнь - патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, центральной нервной системы и почек.

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90-95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д.

По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.

По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

1) легкого течения - диастолическое АД< 100 мм рт. ст.

2) умеренного течения - диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.

3) тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) - форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления.

Примерно у 50% больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, ?-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Также к причинам, вызывающим эссенциальную гипертензию следует отнести:

1) курение снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца;

2) избыточное потребление поваренной соли-избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам;

3) недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов;

4) злоупотребление алкоголем;

5) ожирение, избыточная масса тела;

6) низкая физическая активность, гиподинамия;

7) психо-эмоциональные стрессовые ситуации;

Появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном- вторичные гипертензии. В среднем возрасте - за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет - это почти всегда результат склеротического поражения сосудов.

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно, симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах мишенях:

1) поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;

2) поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;

3) поражение почек: признаки почечной недостаточности;

4) поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и др. осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний - сахарного диабета и др. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет.

В настоящее время для терапии АГ рекомендованы такие классы антигипертензивных препаратов: диуретики (мочегонные средства), ? и ?-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину II, агонисты имидазолиновых рецепторов.

13. Общая этиология заболеваний желудочно-кишечного тракта. Механизмы развития основных проявлений желудочных и кишечных диспепсий (отрыжка, изжога, тошнота, рвота, поносы, запоры, метеоризм). Возможность лекарственного происхождения нарушений в ЖКТ

Основными факторами, которые обусловливают возникновение и развитие недугов ЖКТ, являются нарушение или отсутствие правильного режима питания, переедание или чересчур строгая диета, стрессы, гиподинамия, инфекции, загрязненная экология и пр.

Поскольку организм функционирует как одно целое, причинами появления заболеваний ЖКТ могут стать и сбои в работе других систем органов. К примеру, на функциональность органов пищеварения может сильно влиять состояние позвоночника. Нервы, выходящие из спинномозгового канала, соединяются с каждым внутренним органом. В случае если нервные импульсы не доходят до этих органов, появляются сбои в их работе. Такое возможно, например, при остеохондрозе, когда нервные окончания защемляются и таким образом замедляется или полностью блокируется прохождение нервных импульсов от позвоночника к тому или иному органу. В случае плохого прохождения нервных импульсов к желудку, он становится атоничным, вялым, при этом расслабляется гладкая мускулатура стенок желудка. При длительном нарушении иннервации может наступить постепенное опущение желудка.

Стоит также отметить, что плохая работоспособность мышц желудка обусловливает нарушения процесса пищеварения. Не менее вредно опущение желудка и для пилороса - мышечного клапана, отделяющего желудок от двенадцатиперстной кишки. Пища при этом переваривается не полностью и значительная часть питательных веществ не усваивается организмом. А поскольку пища - это главный источник энергии для организма, она должна хорошо перерабатываться. Мало того, что плохо переваренная пища не усваивается должным образом, она ещё и вызывает деструктивные процессы в органах пищеварительной системы - начиная с легких воспалений и заканчивая образованием серьёзных злокачественных опухолей. Помимо этого, плохо переваренная пища может обусловливать процессы гниения и создавать благоприятные условия для развития всякого рода бактерий.

Желудочный сок по большому счёту состоит из кислот. Желчь же состоит из щелочей, поэтому при её попадании в желудок начинаются химические реакции, при которых значительно ухудшается уровень кислотности пищеварительного сока. Поэтому считается, что именно попадание желчи в желудок способствует развитию язвы желудка. Также стоит отметить, что подобные процессы обусловливают развитие бактерий под названием «хеликобактер пилори».

Если же кислотность пищеварительных соков поддерживается на нормальном уровне, желудок может обеспечить надёжную защиту организма от вредных микроорганизмов. При нарушении же уровня кислотности эти микроорганизмы с легкостью преодолевают этот барьер и могут стать причиной развития ряда других заболеваний.

Диспепсия - нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение. Синдром диспепсии определяется как ощущение боли или дискомфорта (тяжесть, переполнение, раннее насыщение), локализованное в подложечной (эпигастральной) области ближе к срединной линии.

Диспептический синдром включает в себя разные сочетания таких симптомов как : анорексия, изжога, отрыжка, тошнота, рвота, метеоризм, запоры, понос.

Отрыжка - это внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода, иногда с небольшими порциями содержимого желудка.

Увеличение содержания газов в желудке может быть вызвано поступлением большого количества газов с пищей и питьем, заглатыванием воздуха либо образованием газов в самом желудке, особенно при длительной задержке там пищи.

В результате увеличения содержания газов в желудке увеличивается внутрижелудочное давление. Это рефлекторно вызывает сокращение мышц стенки желудка, спазм привратника, расслабление мышц пищеводно-желудочного сфинктера. Следствием указанных изменений является вытеснение газов из полости желудка в пищевод, глотку, а затем в полость рта.

Изжога -- это ощущение жара или жжения по ходу пищевода. Ее развитие связано с раздражением рецепторов пищевода при забрасывании содержимого желудка в пищевод (рефлекс). Это может быть обусловлено большим количеством образующегося желудочного сока, а также функциональной недостаточностью кардиального сфинктера.

Тошнота- это своеобразное тягостное ощущение в подложечной области, в груди и полости рта, нередко предшествующее рвоте и часто сопровождающееся общей слабостью, потливостью, повышением слюноотделения, похолоданием конечностей, бледностью кожи, снижением артериального давления, т.е. признаками активации парасимпатической нервной системы. В основе тошноты лежит возбуждение рвотного центра, однако еще недостаточное для возникновения рвоты .

Рвота - это сложнорефлекторный акт, приводящий к извержению содержимого желудка наружу через рот. Возникает в результате возбуждения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозге.

Механизм рвоты включает ряд последовательных стадий:

1) происходит глубокий вдох с опущением диафрагмы, одновра менно опускается надгортанник и поднимается гортань (перекрывается вход в гортань), поднимается мягкое небо (перекрывается вход в носоглотку);

2) сокращается привратник, тело желудка и пищеводно-желудочный сфинктер расслабляются, кардия подтягивается кверху, пищевод расширяется и укорачивается.

3) Происходит сильное сокращение диафрагмы и мышц брюшного пресса, в результате чего повышается внутрибрюшное и внутрижелудочное давление. Это в свою очередь вызывает извержение содержимого желудка через пищевод и полость рта наружу - возникает рвота.

Поносы (диарея) - это учащенное опорожнение кишок с выделением разжиженных, а в части случаев и обильных испражнений. Поносы возникают при нарушении нормальных соотношений между секрецией и всасыванием жидкости в кишках, при нарушениях моторики кишок.

Запоры- это замедленное, затрудненное или систематически недостаточное опорожнение кишок.

Выделяют два механизма развития запоров - спастический и атонический. Первый обусловлен длительным постоянным сокращением гладких мышц кишок (спазмом), второй - их атонией.

К спастическим запорам относятся воспалительные, проктогенные развиваются при патологии аноректальной области, механические и токсические.

Метеоризм - это избыточное скопление газов в пищеварительном канале за счет их повышенного образования или недостаточного выведения из кишок.

...