Общая нозология. Типовые патологические процессы. Патология органов и систем

Закономерности бластомогенного действия ионизирующего ультрафиолетового излучения. Газовый состав артериальной и венозной крови при гипоксии. Нарушения обмена ионов калия. Формы эритроцитов. Механизм развития лейкоцитозов. Гипертоническая болезнь.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 22.01.2015
Размер файла 106,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Задача 46

При обследовании больного Д., 28 лет, с сахарным диабетом 1-го типа выявлено нарушение белкового обмена, что клинически проявляется замедлением заживления ран, уменьшением синтеза антител.

1. Какие признаки свидетельствуют о данном нарушении?

- аминоацидэмия;

- уменьшение концентрации белков в крови;

- гиперпротеинемия;

- угнетение глюконеогенеза;

- появление альфа-фетопротеина в крови.

О данном нарушении свидетельствует аминоацидэмия-увеличение содержания аминокислот в плазме крови.

2. Объясните механизмы нарушений белкового и жирового обмена при сахарном диабете.

Нарушения белкового обмена при сахарном диабете проявляются:

1) аминоацидемией, в основе которой лежит уменьшение транспорта аминокислот в мышечные клетки и усиление протеолиза в мышцах, вследствие чего освободившиеся аминокислоты поступают в кровь. Избыток свободных аминокислот поглощается печенью, где усиливаются процессы их превращения в глюкозу, что в конечном итоге, приводит к дальнейшему увеличению уровня гипергликемии.

2) нарушениями биосинтеза белков, что напрямую связано с выпадением анаболического действия инсулина.

О растройствах жирового обмена при сахарном диабете свидетельствуют такие нарушения:

1) гиперлипацидемия - увеличение содержания в крови свободных жирных кислот. Связана с активацией липолиза и подавлением лиаогенеза в жировой ткани вследствие нарушения баланса между инсулином и контрисулярными гормонами;

2) кетоз (гиперкетономия и кетонурия) - увеличение содержания кетоновых тел в крови и появление их в моче, что связано с гиперлипацидемией;

3) гиперлипопротеинемия, которая характеризуется увеличением содержания в крови липопротеидов очень низкой плотности;

4)жировая инфильтрация печени-является следствием збыточного поступления в кровь свободных жирных кислот;

5) похудение. При нелеченном сахарном диабете нарушается способность жировой ткани превращать свободные жирные кислоты плазмы крови в триглицериды. Усиление липолиза под действием контринсулярных гормонов также способствует уменьшению массы жировой клетчатки;

6) атеросклероз.

Задача 47

Больной Л., 40 лет, месяц назад получил травму правого бедра. При исследовании неврологического статуса активные движения во всех суставах правой ноги ограничены из-за выраженного болевого синдрома, объем мышц в области голени правой ноги на 2 см. меньше чем на левой, ахиллов и коленный рефлексы справа отсутствуют. На правой ноге отмечается снижение проприоцептивной чувствительности в области стопы.

1. Как характеризовать неврологические расстройства, выявленные у больного?

- экстрапирамидный парез;

- миастения;

- атаксия;

- периферический парез;

- центральный парез.

Неврологическим расстройством, выявленным у больного является периферический парез.

2. Объясните механизмы появления выявленных клинических признаков.

Парез не вызывается каким-то одним этиологическим фактором. Любое повреждение двигательного пути от нейрона коры до периферического нерва может привести к нарушению двигательной функции.

При повреждении любого участка двигательного пути - от нейрона коры до периферического нерва - возбуждение не передается на мышцу, при этом возникает слабость (в конечности, или другом участке тела, который приводила в движение ослабевшая мышца)

Задача 48

У лягушки произвели на уровне грудного отдела половинную перерезку спинного мозга справа.

1. Какое нарушение центральной нервной системы возникает при таком повреждении?

- спинальный шок;

- периферический паралич;

- синдром Броун-Секара;

- воспалительный отек спинного мозга;

- болевой синдром;

При таком повреждении возникнет синдром Броун-Секара.

2. Опишите, какие поражения будут наблюдаться со стороны перерезки и с противоположной стороны.

На стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих строн.

Задача 49

Больной Н., 83 лет, поступил в хирургическое отделение с направительным диагнозом - кишечная непроходимость.

1. Дайте определение понятию кишечная непроходимость.

Кишечная непроходимость - синдром, характеризующийся частичным или полным нарушением продвижения содержимого по пищеварительному тракту и обусловленный механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника.

2. Классификация кишечной непроходимости.

Кишечную непроходимость классифицируют следующим образом:

I. Механическая:

а) обтурационная. Развивается вследствие закупорки просвета кишки опухолью, каловыми камнями, клубком гельминтов;

в) странгуляционная. Является результатом сдавления кишки извне (заворот, ущемление в грыжевых воротах, узлообразование). Особенностью этого вида непроходимости является сдавление сосудов брыжейки, что нарушает питание стенки кишки вплоть до некроза.

II. Динамическая:

а) спастическая. Обусловлена спастическим сокращением гладких мышц кишок;

б) паралитическая. Развивается вследствие глубокого угнетения двигательной функции кишок.

3. Основные этиологические факторы развития кишечной непроходимости.

В этиологии острой кишечной непроходимости выделяют предрасполагающие и производящие факторы. К предрасполагающим факторам относят анатомо-морфологические изменения в брюшной полости:

- спайки и сращения в брюшной полости, различные плотные образования в просвете кишечника (безоары, каловые и желчные камни, глисты, опухоли и др.);

- врожденные аномалии развития кишечника (фиксированный дивертикул Меккеля, аномалии поворота кишечной трубки, избыточная длина кишки и ее брыжейки, карманы в париетальной брюшине и др.);

- избыточная мобильность различных отделов кишечной трубки.

К производящим причинам относят: чрезмерную двигательную активность кишки, спастические ее состояния, обильный прием пищи, особенно богатой трудноперевариваемой клетчаткой, резкое повышение внутрибрюшного давления и другие причины, которые могут реализовать воздействие предрасполагающих факторов и привести к развитию синдрома острой кишечной непроходимости.

Задача 50

Больной К., 14 лет, после перенесенного 2 года назад менингита стал предъявлять жалобы на избыточный рост, боли в суставах, головокружение, слабость. Объективно: пониженное питание, рост 202 см, Х-образная кишечная непроходимость.

1. С избыточным образованием какого гормона связана данная патология? Ответ обоснуйте.

Данная патология связана с избыточным образованием соматотропного гормона (СТГ), который обладает ростовой и метаболической активностью. Ростовая активность связана с действием соматотропного гормона на рецепторы гепатоцитов, клеток почечного эпителия., вследствие чего высвобождаются тканевые факторы роста - соматомедины. Соматомедины оказывают следующие эффекты:

- увеличивают поглощение сульфатов клетками соединительной ткани и их включение в хондроитинсульфат. Это вызывает усиленный рост хрящей;

- увеличивают количество митозов и стимулируют клеточное деление;

- являются гуморальными факторами, принимающими участие в развитии гипертрофии разных органов.

2. Какие другие этиологические факторы могут привести к данной патологии.

К данной патологии могут привести:

1) патогенное действие факторов внешней и внутренней среды, в норме регулирующих состояние гипоталамо-аденогипофизарной системы (отрицательные эмоции, боль, психические нарушения и др.);

2) поражения отделов центральной нервной системы, оказывающих регулирующее действие на гипоталамус, - высших центров коры больших полушарий головного мозга, структур лимбической системы, ретикулярной формации;

3) поражения гипоталамуса;

4) поражения аденогипофиза.

3) основные направления в лечении.

В лечении используются гамма-терапия межуточно-гипофизарной области. Применяют препараты, снижающие секрецию СТГ. Предварительно проводят пробу на чувствительность к препарату с определением в крови СТГ до и после его приема. Лечение длительное, так как эффект препарата сохраняется только на фоне его использования (снижение секреции СТГ и пролактина, интенсивности головных болей).

При выраженных головных болях рекомендованы средства, снижающие внутричерепное давление, и анальгетики.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Виды и принципы терапии. Приспособительные процессы в патологии. Патология обмена веществ, дистрофии. Патология печени и внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Патология системы внешнего дыхания, нервной системы. Аутоиммунные заболевания.

    контрольная работа [227,4 K], добавлен 06.05.2010

  • Общая нозология. Нарушения периферического кровообращения. Воспаление. Опухоли. Патология пищеварения. Патология органов дыхания. Патология почек и мочевыводящих путей. Патология печени.

    лекция [81,2 K], добавлен 06.02.2004

  • Понятие микроциркуляции как движения крови по конечным, самым мелким сосудам кровеносной и лимфатической системы. Типовые патологические процессы в системе микроциркуляции. Основное звено патогенеза артериальной гиперемии. Последствия и исходы ишемии.

    реферат [17,2 K], добавлен 27.03.2012

  • Понятие, классификации, характеристика гипоксий. Адаптивные реакции и механизмы долговременной адаптации к гипоксии. Нарушения обмена веществ, функций органов и тканей при гипоксии. Профилактика и терапия гипоксии. Токсические действия избытка кислорода.

    лекция [25,5 K], добавлен 19.11.2010

  • Понятие патологии эритроцитов, ее сущность и особенности, различные отклонения и их отличительные черты. Общая характеристика анемии, ее классификация и формы проявления. Эритроцитозы и их разновидности. Патофизиология системы лейкоцитозов, симптоматика.

    курсовая работа [2,6 M], добавлен 25.04.2009

  • Патогенез экзогенной гипоксии. Сущность дыхательной, гемической, циркуляторной ее разновидностей. Нейроэндокринные механизмы адаптации к гипоксии. Краткосрочные и долгосрочные ее особенности, нарушения обмена веществ, сбой функций органов и систем.

    презентация [416,4 K], добавлен 28.12.2013

  • Понятие и классификация гипертонической болезни или эссенциальной артериальной гипертензии - заболевания, при котором наблюдается повышение артериального давления не связанное с первичным органическим поражением органом и систем, особенности лечения.

    реферат [20,8 K], добавлен 19.02.2010

  • Анализ состояния основных систем организма. Жалобы больного при поступлении на лечение. Обследование органов, данные лабораторных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь сердца, стенокардия напряжения. План терапевтического лечения.

    история болезни [42,8 K], добавлен 16.11.2014

  • Жалобы больного при поступлении на стационарное лечение. Обследование основных органов и систем пациента, данные лабораторных и инструментальных исследований. Постановка диагноза: гипертоническая болезнь 3 стадии, гипертонический криз. Методы лечения.

    история болезни [40,7 K], добавлен 15.05.2013

  • Понятие о болезни и периоды ее протекания. Причины и условия, механизм возникновения и развития патологического процесса. Реактивность и резистентность организма. Классификация иммунитета. Виды и проявления аллергии. Роль наследственности в патологии.

    курсовая работа [38,0 K], добавлен 10.05.2012

  • Особенности этиологии и механизма развития артериальной гиперемии. Последствия венозной гиперемии: склероз, тромбоз вен, нарушение лимфообращения, отеки, развитие трофических язв. Нарушения кровенаполнения (артериальное и венозное полнокровие, ишемия).

    презентация [2,7 M], добавлен 06.10.2015

  • Этиология и патогенез, клиническая картина гипертонической болезни, классификация стадий ее протекания, клинико-морфологические формы. Признаки и характеристика гипертонических кризов. Диагностика гипертонической болезни. Лечение артериальной гипертензии.

    реферат [1,4 M], добавлен 14.11.2010

  • Заболевание сердечнососудистой системы с неврозом центров, регулирующих артериальное давление - гипертоническая болезнь (ГБ). Роль окись азота в регуляции сосудистого тонуса. Основной механизм развития ГБ, причины проявления и лечебные мероприятия.

    реферат [33,4 K], добавлен 09.11.2009

  • Современные представления об этиологии и патогенезе бронхиальной астмы. Определение газового состава артериальной крови. Исследование крови с подсчетом лейкоцитарной формулы на гематологическом анализаторе. Развитие гипоксии при бронхиальной астме.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 27.01.2018

  • Обзор причин повышения артериального давления. Этиопатогенез, факторы риска, механизм развития заболевания. Органы мишени при артериальной гипертензии. Стратификация риска эссенциальной гипертонической болезни. Оценка степени риска развития осложнений.

    презентация [1,3 M], добавлен 10.05.2016

  • Изменение уровня концентрации натрия и его экскреции. Адаптационный процесс в натурных условиях среды. Концентрация натрия в эритроцитах. Коэффициент эритроцитов и концентрация калия в плазме. Зависимость концентрации калия от концентрации натрия.

    статья [270,7 K], добавлен 02.08.2013

  • Жалобы больного при поступлении, исследование состояния основных органов и систем. Предварительный диагноз и его обоснование. Дополнительные методы обследования. Этиология эссенциальной гипертонии, факторы риска ее развития. План лечения заболевания.

    история болезни [3,5 M], добавлен 28.10.2009

  • Функции, состав и форменные элементы крови. Характеристика, формирование и патология эритроцитов. Виды и главная сфера действия лейкоцитов. Основные клетки иммунной системы: эозинофилы, моноциты, лимфоциты, тромбоциты. Возрастные изменения крови.

    презентация [897,9 K], добавлен 30.04.2014

  • Ознакомление с жалобами больного при поступлении. Обследование внутренних органов пациента, проведение лабораторных анализов крови и мочи. Патогенез симптомов. Диагноз и его обоснование: Гипертоническая болезнь II стадии. Гипертрофия левого желудочка.

    история болезни [28,1 K], добавлен 10.02.2017

  • Патология сердца: пороки, их суть, виды, причины; воспалительные процессы; атеросклероз, гипертоническая болезнь, стадии и клинико-морфологические формы; ишемическая болезнь, инфаркт миокарда; метаболическая и перегрузочная сердечная недостаточность.

    контрольная работа [24,9 K], добавлен 15.05.2011

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.