Общая нозология. Типовые патологические процессы. Патология органов и систем

Источниками газов в кишках являются заглатываемый воздух, процессы нейтрализации желудочного сока гидрокарбонатами (образование углекислого газа), деятельность микрофлоры.

Среди побочного действия почти у всех антибиотиков наиболее часто встречается нарушение пищеварения в виде расстройства стула, возникновение анбитиотикассоциированной диареи. Параллельно с уничтожением патогенных микроорганизмов антибактериальные средства негативно влияют на микрофлору кишечника, мочеполовой системы и др. В итоге уменьшается количество «полезных» бактерий, которые помогают нам усваивать полезные вещества, участвуют в выработке витаминов, определяют нормальную работу кишечника, регулируют частоту стула. Полезные бактерии - это бифидо и лактобактерии, которые при воздействии антибиотиков погибают, их количество резко уменьшается. Вместо бифидо- и лактофлоры в кишечнике начинают разрастаться условно-патогенные микробы, приводя к нарушениям пищеварения, вызывают поносы, боли в животе и другие симптомы.

14. Общие принципы профилактики и лечения болезней почек и мочевыводящих путей. Основные пути фармакокоррекции расстройств мочеобразования и мочеотделения

В профилактике заболеваний мочевыводящей системы большое значение отводится своевременной санации различных очагов, являющихся потенциальными источниками заноса микробов в почки с кровотоком, а также устранению причин, затрудняющих отток мочи. Важную роль в профилактике играют соответствующие гигиенические мероприятия (особенно у девочек и беременных женщин), препятствующие восходящему распространению инфекции по мочевыводящим путям, а также борьба с запорами и лечение колитов.

При подозрении на пиелонефрит, острый диффузный гломерулонефрит или обострение хронического диффузного гломерулонефрита и др. пациент должен быть немедленно госпитализирован в стационар. Ему назначается постельный режим, который продолжается до момента схождения отеков, нормализации артериального давления и показателей мочи.

Пациентам с заболеваниями почек и мочевыводящей системы следует придерживаться строгой диеты. Принимать медикаментозные средства необходимо только по назначению врача. При хроническом процессе больному надлежит находиться на диспансерном учете, периодически проверяя состояние своего здоровья и корректируя терапию.

Людям, страдающим заболеваниями почек и мочевыводящих путей, следует избегать переутомления и переохлаждения. Им противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночную смену, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, в душных помещениях. По возможности им следует рекомендовать дневной отдых (лежа) в течение 1-1,5 часа. При возникновении интеркуррентного (любого другого, способного оказать воздействие на данную болезнь) заболевания рекомендуются обязательное соблюдение постельного режима, соответствующая медикаментозная терапия, при необходимости - антибактериальная терапия (врачом назначаются антибиотики, не обладающие нефротоксическим действием).

В целях профилактики обострений хронических заболеваний показаны:

1) своевременная и активная терапия острых инфекций мочевого тракта (уретриты, циститы, острые пиелонефриты) и женских половых органов; санация любых очагов хронической инфекции;

2) ликвидация местных изменений в мочевых путях, вызывающих нарушение уродинамики (удаление камней, рассечение сужений мочевыводящих путей и др.);

3) коррекция нарушений иммунного статуса, ослабляющих общую противоинфекционную реактивность организма.

Основным консервативным методом лечения нефроптоза является ношение бандажа. Раннее его применение предупреждает прогрессирование заболевания и возникновение осложнений. Надевать бандаж следует только в горизонтальном положении, утром, перед тем как встать с кровати, на выдохе.

Рекомендуется также проведение специального комплекса гимнастических упражнений для укрепления мышц передней брюшной стенки. При возникновении нефроптоза вследствие похудения желательно, чтобы больной прибавил в весе. К консервативной терапии этого заболевания относится также назначение спазмолитических, обезболивающих, противовоспалительных средств, теплых ванн. Необходимое положение пациента в кровати - с приподнятым изножьем.

Повышенная потеря воды через кожу и легкие способствует выделению из организма хлорида натрия и уменьшению задержки воды в тканях, то есть создаются условия «относительного покоя» для почек. Учитывая большую потерю белка с мочой, нарушение белкового синтеза, липидного и водно-солевого обмена, диетотерапия должна быть направлена на восполнение белка, ограничение жиров, углеводов, хлорида натрия.

Лекарственные препараты для лечения почек подбирает врач в зависимости от заболевания и тяжести его течения.

Спазмолитики (нош-па, спазмол, спазмоверин, беспа, папаверин) - назначаются при почечной колике, которая может быть вызвана мочекаменной болезнью, нефроптозом или гидронефрозом.

Обезболивающие препараты (кетанов, кеторолак, торадол, кеторол, анальгин, максиган, баралгин, синтодон, трамал) - применяются при боли в почках, лечение которой проводится при разных заболеваниях мочевыделительной системы. Для того чтобы снять болевой приступ иногда приходится использовать новокаиновую блокаду. При воспалении атипично расположенного аппендикса может возникать боль в почке справа, лечение которого проводят хирургическим путем после тщательной диагностики.

Антибиотики - применяются при различных заболеваниях для исключения присоединения вторичной инфекции. Чаще всего используются препараты фторхинолонового (норфлоксацин, офлоксацин) и нитрофуранового (фуразолидон, фурадонин, неграм, фуразолин) ряда. Противопоказанием к назначению антибиотиков является почечная недостаточность.

Растительные уроантисептики (канефрон, фитолизин) - используются для устранения воспалительного процесса. Растительные лекарства для лечения почек противопоказаны при нефрозе, наличии фосфатных камней, индивидуальной непереносимости отдельных компонентов препарата.

Производные пипемидиновой кислоты (уротрактин, палин) - их использование наиболее эффективно у мужчин с воспалительными болезнями почек, развивающимися на фоне простатита. Используются как капсулы или таблетки для лечения почек. Применение таких препаратов противопоказано при: заболеваниях ЦНС, циррозе, во время кормления грудью и беременности, при тяжелой почечной недостаточности и у детей моложе полных 14 лет.

Витамины и микроэлементы - лечение почек человека часто сочетают с назначением рутина, витамина В, С, препаратов кальция. Противопоказаниями к назначению микроэлементов считаются различные по составу камни в мочевыводящих путях. Иногда в курс терапии включают иммуностимуляторы продигиозан и декарис.

Цитостатики (циклоспорин, азатиоприн) - назначаются при необходимости и принимаются под строгим контролем врача, с проведением лабораторных исследований в динамике.

15. Нарушение функции передней доли гипофиза. Пангипопитуитаризм. Механизмы возникновения клинические, проявления

Гипофиз, или нижний придаток мозга представляет собой небольшое овальное тело, находящееся в полости черепа, в ямке турецкого седла, и связанное с гипоталамической областью головного мозга. В этой железе различают переднюю долю, промежуточную часть и среднюю долю; границы между ними различимы только под микроскопом.

Передняя доля вырабатывает несколько гормонов. К их числу относятся: соматотропный гормон, или гормон роста, влияющий на обмен веществ, прежде всего на синтез белков в тканях; тиреотропный гормон, влияющий на щитовидную железу; адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирующий функцию коры надпочечников; гонадотропный гормон, влияющий на половые железы.

Через гипофиз осуществляется нейро-гуморальная регуляция деятельности других эндокринных органов.

Нарушение функции передней доли гипофиза сопровождается изменениями во всем организме. Так, при избыточном влиянии гормона роста в детском возрасте наблюдается гигантизм. Рост таких людей может достигать 2,5 - 2,6 м. Если излишнее выделение этого гормона происходит у взрослого, то наблюдается избыточный рост костей лица, пальцев рук и ног, увеличиваются в размере нос, язык и некоторые другие органы. Такое заболевание называется акромегалией.

Пониженное выделение гормона роста в детском возрасте сопровождается замедлением роста (гипофизарная карликовость). Особенно тяжелые нарушения развиваются при полном прекращении выделения гормонов передней долей гипофиза, что вызывает изменения в других железах внутренней секреции (щитовидной, надпочечниках, половых). При таком заболевании (оно называется гипофизарной кахексией) наблюдается резкое исхудание, сильная мышечная слабость, снижение кровяного давления, нарушение половой функции и др.

Пангипопитуитаризм - это снижение или выпадание тропных функций гипофиза, с вторичной гипофункцией других периферических эндокринных желез.

Заболеванию могут предшествовать грипп, энцефалит, тифы, дизентерия, гнойные процессы в различных органах и тканях с тромбоэмболическими осложнениями и некрозом гипофиза, черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся внутримозговыми кровоизлияниями в гипоталамус или гипофиз.

Морфологической основой данного заболевания является атрофия гипофиза с замещением его железистых элементов соединительной тканью.

Клиническая картина пангипопитуитаризма включает специфические симптомы сочетанной полиэндокринной недостаточности и разнообразные нейровегетативные проявления. Выраженность симптоматики пангипопитуитаризма зависит от степени деструктивного поражения аденогипофиза. Обычно заболевание развивается постепенно, в редких случаях имеет острое начало и может в короткий срок привести к смерти больного. Первыми обычно снижаются соматотропная и гонадотропная функции, затем тиреотропная и адренокортикотропная активность.

Частичная или полная недостаточность гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) при пангипопитуитаризме приводит к нарушению регуляции половых желез. У мужчин снижается уровень тестостерона, либидо и потенция, постепенно исчезают вторичные половые признаки (оволосение на подбородке, в подмышечных впадинах, на лобке), развивается атрофия предстательной железы, яичек, семенных пузырьков и полового члена, олигоазооспермия.

У женщин исчезают признаки эстрогенной активности, наступает аменорея и гипотрофия внутренних и наружных половых органов, грудных желез, депигментация ареола сосков, послеродовая агалактия (синдром Шиена).

Доминирующим симптомом пангипопитуитаризма является резкое снижение массы тела с потерей подкожно-жирового слоя, атрофией мышц и уменьшением объема внутренних органов вплоть до кахексии. Со стороны кожных покровов при пангипопитуитаризме отмечаются снижение потоотделения, шелушение и сморщивание, развитие восковидного оттенка с участками грязно-землистой пигментации на лице и в кожных складках, акроцианоз. Трофические нарушения способствуют декальцинации костной ткани, развитию остеопороза, разрушению зубов, выпадению волос. При гапоталамо-гипофизарных опухолях возникает повышение внутричерепного давления, головные боли, снижение остроты зрения.

Дефицит ТТГ при пангипопитуитаризме приводит к появлению признаков гипотиреоза: вялости, сонливости, брадикардии, снижению АД, атонии желудочно-кишечного тракта.

Недостаточность гормона роста и тиреотропина у детей с пангипопитуитаризмом обуславливает задержку роста (гипофизарную карликовость), отставание полового развития, когнитивные нарушения.

При всех вариантах пангипопитуитаризма наблюдается нарушение психического здоровья: снижение эмоциональной активности, апатия, депрессия, явления старческой инволюции. При пангипопитуитаризме высок риск развития ортостатического коллапса и коматозного состояния вследствие сочетания острой надпочечниковой недостаточности и прогрессирующего гипотиреоза. Гипофизарная кома может развиваться внезапно, с нарастанием адинамии (вплоть до полной обездвиженности), признаков гипонатриемии и гипогликемии, тетанического синдрома, гипотермии.

16. Стресс и общий адаптационный синдром: стадии и механизмы его развития. Понятие о стрессорных повреждениях и «болезнях адаптации»

Стресс -- это состояние напряжения неспецифических адаптационных механизмов, возникающее при действии на организм чрезмерных по силе или патогенных факторов. Клинически стресс проявляется комплексом структурных, функциональных и биохимических изменений, получившим название общего адаптационного синдрома.

В развитии стресса выделяют стадии:

1) тревоги:

а) подстадия шока характеризуется кратковременным уменьшением резистентности к патогенному фактору;

б) подстадия контршока. Сопротивляемость организма вначале восстанавливается, а потом повышается.

2) резистентности - стойкое и длительное увеличение сопротивляемости организма как к фактору, вызвавшему стресс, так и к другим патогенным агентам.

3) стадия истощения наступает при очень интенсивном или длительном действии патогенного фактора, а также в условиях функциональной слабости адаптационных механизмов. Сопровождается уменьшением резистентности организма к патогенным воздействиям.

Многочисленные инициаторы стресса (стрессоры) - травма, холод, боль, эмоции, кровотечение, физическая нагрузка, гипогликемия, инфекции и др. - через нарушения гомеостаза или его предвестники вызывают возбуждение высших нервных регуляторных центров и связанное с этим высвобождение большого количества гормонов. При этом большое значение имеют следующие процессы:

1) активация системы гипоталамус - аденогипофиз. Как следствие происходитвыделение АКТГ, СТГ, ТТГ, которые соответственно стимулируют секрециюглюкокортикоидов, соматомединов, тиреоидных гормонов;

2) активация вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической) сопровождается поступлением в кровь катехоламинов, инсулина, глюкагона;

3) активация альдостерон - вазопрессиновой системы проявляется увеличением содержания в крови ангиотензинов, альдостерона, вазопрессина (АДГ).

Болезни адаптации - это заболевания, в развитии которых ведущая роль принадлежит чрезмерному стрессу и так называемым стрессорным механизмам повреждения. При большой интенсивности и длительности стресс из механизма адаптации может превратиться в механизм патогенеза.

К болезням адаптации относят психосоматические заболевания (ишемическую болезнь сердца, гипертоническую болезнь, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки); болезни обмена веществ (сахарный диабет); аллергические и воспалительные заболевания (бронхиальную астму, ревматизм).

Задача 1

Больная Б., 55 лет, с целью консультации обратилась в онкологический диспансер. Предъявляет жалобы на появившиеся в последние полгода образования на лице. При осмотре: нормостенического телосложения, кожа светлая, слизистые без особенностей, на лице и в области лба имеются образования напоминающие язвочки с элементами пролиферации. Появление изменений на коже больная связывает с частыми пребываниями на солнце.

1. Объясните связь между развившейся онкопатологией и длительностью пребывания на солнце.

Длительное воздействие ультрафиолетового излучения может иметь такие последствия как, развитие злокачественных опухолей кожи и поверхностных тканей.

2. Объясните патогенез мутогенного эффекта УФО -излучения.

Ультрафиолетовое излучение обладает тепловым, фотохимическим и слабым ионизирующим действием.

При местном его влиянии может развиваться эритема (покраснение). Вначале она кратковременна, появляется через несколько минут и быстро проходит. Возникает рефлекторно и связана с тепловым действием ультрафиолетового излучения (первичная эритема). Через несколько часов появляется стойкое покраснение с явлениями отека, болью, общими изменениями (слабость, головная боль, интоксикация). Это вторичная эритема. Она обусловлена образованием и высвобождением в ткань биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов), а также образованием токсических продуктов при распаде тканевых белков, вызванном ультрафиолетовым излучением.

3. Почему онкопатология кожи чаще развивается у светлокожих людей?

Основной причиной онкологических заболеваний кожи является ее повреждение в результате чрезмерного воздействия ультрафиолетового излучения, поэтому люди со светлой, тонкой кожей наиболее подвержены таким заболеваниям.

Задача 2

Больной К., 35 лет, после проведения лучевой терапии, связанной с онкопатологией кожи, получил местно дозу облучения 5 грей.

1. Какие патологические изменения кожи могут развиться у больного?

Подобное лечение вызывает необратимые процессы в организме, такие как атрофия кожи, увеличение выработки пигмента кожей, истончение кожи. Кожа становится очень ранимой, легко травмируется и требует специального обращения. Поздние осложнения обнаруживаются на слизистых органов, находящихся поблизости от облучаемого места. Это могут быть: пищевод, рот, прямая кишка. Поражения пищевода (эзофагиты) характерны для лечения новообразований средостения, а также некоторых участков молочных желез. Также облучение может спровоцировать развитие лучевых язв, некроз костей, воспаление надкостницы, свищи, атрофию внутренних органов.

2. К какой степени тяжести относится данная доза облучения?

Доза облучения 5 грей относится к тяжёлой форме (III степень) степени тяжести костномозговой формы.

3. Как классифицируются местные поражения в зависимости от дозы?

Острые лучевые поражения кожи могут проявляются как:

1) ранняя лучевая реакция (представляет собой сопровождающуюся небольшим зудом отечную эритему и развивается на 1-2 сутки после облучения в дозе не меньше 3 Гр);

2) лучевая алопеция сопровождается выпадением длинных волос спустя две-четыре недели после облучения дозой не меньше 3,75 Гр;

3) острый лучевой дерматит. Появляется в течение 2 месяцев с момента облучения. Эритематозная форма поражения отмечается при дозе от 8-12 Гр, отличаясь от других дерматитов багрово-синюшным цветом кожи, ощущением боли, зуда, выпадением волос;

3) острый буллезный дерматит. Характеризуется дозировкой облучения не менее 12-20 Гр, сопровождаясь повышением температуры тела, ярко выраженными болями и жжением. Заживление эрозий после вскрытия пузырей происходит медленно и сопровождается нарушением пигментации, развитием атрофии, телеангиэктазиями;

4) острый некротический дерматит развивается после облучения дозировкой свыше 25 Гр и сопровождается мучительными болями, ознобом, высокой температурой, слабостью. Поражения кожи представлены в виде отеков, эритем, пузырей, после вскрытия которых появляются длительно не заживающие язвы. При заживлении ран образуются рубцы, незначительное травмирование которых может привести к некрозу тканей.

Хронические лучевые поражения кожи, в свою очередь, подразделяются на:

1) хронический лучевой дерматит, развивающийся на месте острых дерматитов. Заболевание клинически проявляется атрофией кожи, сухостью, образованием болезненных трещин, на фоне которых возможно появление папилломатоза и гиперкератоза.

2) поздний лучевой дерматоз в виде индуративного отека, поздней лучевой язвы, лучевого рака. Объясните этапность течения лучевых ожогов.

Лучевой ожог, или радиационный дерматит, отличается от обычного ожога наличием скрытого периода. Клиническое течение лучевых ожогов позволило выделить четыре периода.

Период первичной реакции выявляется через несколько часов или суток после поражения и выражается первичной эритемой, а иногда и точечными кровоизлияниями. Этот период продолжается от нескольких часов до 2 суток.

Скрытый период длится от нескольких часов до 3 недель. Характеризуется ликвидацией внешних проявлений лучевого поражения.

Период острого воспаления начинается с выраженной эритемы (вторичной). Через 1-3 дня на фоне покраснения могут появиться пузыри, которые, увеличиваясь в размерах, сливаются между собой. Позднее пузыри вскрываются, на их месте образуются болезненные кровоточащие поверхности. При глубоких поражениях возникают язвы с подрытыми краями, гнойным отделяемым. Продолжительность периода от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Период восстановления характеризуется постепенным очищением язв, заполнением их рубцовой тканью. Язвы могут длительно не заживать. Пораженная кожа шелушится. Она суха, атрофична, истончена. Особенно страдают кровеносные сосуды и нервы, что обусловливает сильную болезненность лучевых ожогов. Остается стойкая пигментация кожи. При тяжелом течении ожогов язвы и рубцы могут перерождаться в злокачественные образования.

Задача 3

Витя Н., 1 год 6 месяцев, после длительного но неэффективного лечения рахита был поставлен диагноз гипофосфатемия(витамин Д-резистентный рахит). Заболевания относится к наследственным заболеваниям, сцепленным с полом (С Х-хромосомой доминантный тип).

1. Лица какого пола поражаются при данном типе наследования?

При Х-сцепленном типе наследования мутантный ген расположен в X-хромосоме. Если при этом мутация обладает доминантным эффектом, то больными могут быть как мужчины, так и женщины

2. Если болен отец, то как осуществляется передача патологического аллеля?

Заболевание передается от больного отца всем дочерям, но не передается сыновьям, так как отец передает сыновьям только Y-хромосому;

3. Если больна мать, то как осуществляется передача патологического аллеля?

Если больна мать, то она передает заболевание как дочерям, так и сыновьям (50 % потомства больны).

Задача 4

Оля Н., 3 года, часто болеющий ребенок. Со слов мамы девочка каждые 2 месяца перносит какую-то инфекцию. У ребенка частые отиты, бронхиты, 6 месяцев назад перенесла бронхопневмонию. При исследовании иммунограммы отмечен низкий уровень иммуноглобулинов, особенно LgA.

1. Дефицит какого звена иммунитета имеет место у данного ребенка?

Дефицит гуморального звена адаптивного иммунитета.

2.Какие иммунокомпетентные клетки участвуют в данных имунных реакциях, какова функция каждой из них?

Лимфоциты участвуют в иммунном ответе и представлены двумя главными классами: B-лимфоцитами и T-лимфоцитами.

B-клетки распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).

T-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.

NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.

3. Какую роль в организме человека играет роль иммуноглобулин класса А, в каких формах от присутствует в организме?

К классу иммуноглобулинов класса А относятся антитела против вирусов, инсулина (при сахарном диабете), тиреоглобулина (при хроническом тиреоидите). Особенностью этого класса иммуноглобулинов является то, что существуют они в двух формах: сывороточной (JgА) и секреторной (SJgА). Антитела класса А нейтрализуют вирусы, обезвреживают бактерии, предупреждают фиксацию микроорганизмов на клетках эпителиальной поверхности слизистых оболочек.

Задача 5

При пересадке кожного лоскута больному, для закрытия дефекта, произошло отторжение трансплантата (на 10-е сутки кожный лоскут стал бледным).

1. Объясните механизм отторжения трансплантата.

В процессе отторжения трансплантата главную роль играют клеточные элементы - макрофаги и T-лимфоциты. Макрофаги, проникая в трансплантат, подвергают его участки фагоцитозу. Т-хелперы «распознают» «чужие» антигены трансплантата. Чаще всего это распознавание осуществляется в результате захвата антигенов донора Т--хелперами хозяина. Распознавание может также происходить при контакте донорских антигенов с B-лимфоцитами реципиента. После этого начинается иммунный процесс.

2. К какому типу имунных реакций относится реакция отторжения трансплантата?

Реакция отторжения трансплантата относится к реакциям трансплантационного иммунитета

3. Как осуществляется подбор донора?

Подбор донора проводится по антигенам главного комплекса гистосовместимости (MHC), а также часто по системе ABO (система групп крови)

4. Какие методы фармакоррекции применяются для торможения реакции «хозяин против трансплантата»?

Для снижения риска подобных реакций применяются различные иммунодепрессанты для угнетения иммунной системы. Примерами таких, иммуносупрессоров являются циклоспорин А и такролимус.

Задача 6

Больной Г., 35 лет, рабочий, занятый электролитическим никелированием металлических изделий. При поступлении в клинику предъявляет жалобы на зудящие высыпания на коже кистей рук, раздражительность, нарушение сна. Из анамнеза выяснено, что два месяца тому назад отметил появление зудящих высыпаний на коже кистей рук. Безуспешно лечился димедролом и глюконатом кальция. При осмотре на коже кистей рук имеется распостраненная папуло-везикулярная сыпь, расчесы, кровянистые корочки. Патологических изменений со стороны внутренних органов не выявлено. Аппликационная кожная проба с сульфатом никеля дала положительный результат. Тест на торможение миграции макрофагов с препаратом никеля положительный.

1. Какие признаки свидетельствуют об аллергической природе заболевания у больного?

Зудящие высыпания на коже кистей рук проявления контактного аллергического дерматита,

2. Если это аллергия, то к какому типу вы ее отнесете и почему?

Аллергическая реакция IV типа, или аллергическая реакция замедленного типа, обеспечивающаяся вовлечением в иммунный процесс Т-системы лимфоцитов, макрофагов, разрушающих клетки-мишени.

3. Какое диагностическое значение имеют дополнительные исследования, проведенные у больного?

По локализации кожных поражений, как правило, можно предположить возможные причинные аллергены. В дальнейшем их роль в патологическом процессе определяют при постановке аппликационных кожных тестов. Для проведения аппликационного теста исследуемый материал накладывают на кожу на 48-72 часа, а затем оценивают размеры вызванной аллергеном реакции.

4. Каков патогенез появления описанных признаков заболевания у больного?

Попавший на кожу аллерген связывается с тканевыми белками, образуя соединение, способное вызвать аллергию,?-- антиген. Клетки Лангерганса поглощают антиген в составе мембранных молекул главного комплекса гистосовместимости 2-го класса Т-лимфоцитами. Активированные Т-лимфоциты и клетки Лангерганса вырабатывают гамма-интерферон, интерлейкины 1 и 2, усиливающие иммунный ответ и воспалительную реакцию. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть «специализированных» Т-лимфоцитов принимает участие в иммунном ответе, а остальные превращаются в клетки памяти. Они обуславливают появление быстрого выраженного ответа после повторного контакта с аллергеном. После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, которое длится обычно 10-14 суток. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного типа - макрофагов и лимфоцитов.

излучение гипоксия калий эритроцит

Задача 7

Больная Н., 35 лет, по профессии медсестра, жалуется на поражение кожи кистей рук, напоминающее экзему. При этом она отмечает, что после дежурства в больнице, когда ей приходится делать больным инъекции стрептомицина, усиливается зуд кожи, появляются пузырьки, из которых выделяется водянистая жидкость. Во время отпуска признаки болезни исчезают.

1. Какие признаки свиделельствуют об аллергической природе заболевания?

Усиление симптомов после контакта с препаратом. Также следует отметить, что аллергическими стрептомициновыми дерматитами страдают 30% рабочих стрептомициновых заводов и медицинских сестер процедурных кабинетов.

2. Если это аллергия, то к какому типу вы ее отнесете и почему?

Тип IV: Аллергическая реакция замедленного типа, клеточная иммунная реакция.

Как и в случае с аллергией Типа II, аллерген прикрепляется к клеткам, активируя определенные Т-лимфоциты, которые распознают и атакуют эти клетки. Это приводит к повреждениям окружающих тканей. В любое время, когда происходит первый контакт Т-лимфоцитов с аллергеном, это вызывает острую аллергическую реакцию. Так как повторная активация Т-лимфоцитов требует некоторого времени, аллергическая реакция происходит через 12-72 часа после контакта с аллергеном.

3. Какие дополнительные исследования у больного могут подтвердить аллергическую природу заболевания?

Аллергологические кожные пробы. При наличии противопоказаний к кожным тестам, диагностику аллергии можно провести с помощью анализов крови - аллергологический профиль.

4. Каков патогенез появления описанных признаков заболевания у больного?

Аллергические реакции замедленного типа развиваются лишь на вещества с молекулярной массой более 5000, а неповрежденный роговой слой эпидермиса проницаем только для веществ, молекулярная масса которых не превышает 500. В связи с этим, чтобы вызвать аллергическую реакцию замедленного типа, низкомолекулярные вещества должны связаться с тканевыми белками и образовать полный антиген. Его захватывают и перерабатывают клетки Лангерганса, а затем представляют Т-лимфоцитам. Активированные Т-лимфоциты мигрируют по лимфатическим сосудам в паракортикальную зону регионарных лимфоузлов.

В лимфоузлах они проходят антигензависимую пролиферацию и дифференцировку. Часть Т-лимфоцитов принимает участие в иммуном ответе, остальные превращаются в клетки памяти . После первого контакта с аллергеном происходит накопление распознающих его Т-лимфоцитов, оно длится обычно 10-14 сут. После этого Т-лимфоциты выходят из регионарных лимфоузлов в кровь и заселяют все периферические органы иммунной системы. При повторном контакте с аллергеном происходит активация клеток памяти и более быстрое накопление клеток-эффекторов аллергической реакции замедленного.

На ранних стадиях аллергического контактного дерматита в пораженных участках вокруг венул поверхностного сосудисого сплетения кожи определяются лимфоцитарные инфильтраты. Лимфоциты проникают сквозь сосочковый слой дермы в эпидермис, что приводит к спонгиозу. Если спонгиоз развивается быстро, межклеточные контакты разрушаются и в шиповатом слое эпидермиса образуются везикулы. При медленном развитии спонгиоза происходит гиперплазия эпидермиса, в верхних его слоях появляются ядросодержащие клетки, которые обнаруживаются в чешуйках, отделяющихся при шелушении.

Задача 8

Больной Р., занимается борьбой самбо 6 лет. В течение последних 5 месяцев во время тренировок стал отмечать зуд кожи груди, шей, появление в этим местах мелкой уртикарной сыпи. При аллергическом обследовании обнаружено резкое увеличение уровня иммуноглобулинов Е. Скарификационный тест с аллергеном из пыли спортзала, где проходят тренировки.

1. Какие признаки свидетельствуют об аллергической природе заболевания?

Повышение уровня иммуноглобулина Е, а также положительный скарификационный тест с аллергеном.

2. Если это аллергия, то к какому типу вы ее отнесете и почему?

Антигены, находящиеся в окружающей среде в небольших количествах (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных), чаще всего дают первый тип аллергических реакций (реагиновый, IgE-опосредованный, анафилактический).

3. Какие дополнительные исследования у больного могут подтвердить аллергическую природу заболевания?

Кожные провокационные пробы.

4. Каков патогенез появления описанных признаков заболевания у больного?

Первый тип аллергических реакций связан с образованием IgE-антител («реагинов»), которые фиксируются на тучных клетках и базофильных лейкоцитах. При соединении этих антител с аллергеном из данных клеток выделяются медиаторы - гистамин, лейкотриены, хемотаксические факторы и др., которые вызывают повреждение слизистых оболочек, кожи.

Задача 9

Студент Х., на экзамене не смог ответить на вопрос билета, после чего у него появилось выраженное покраснение лица и шеи и капельки пота на лбу, субъективное ощущение повышения температуры.

1. Какой вид расстройств гемодинамики имеет место у студента?

Нейротоническая артериальная гиперемия.

2. Патологический или физиологический характер носит данное нарушение гемодинамики?

Физиологический характер. Этот вид артериальной гиперемии возникает при повышении тонуса сосудорасширяющих нервов, к которым относятся парасимпатические волокна, иннервирующие сосуды. Типичным примером нейротонической артериальной гиперемии является физиологическая гиперемия лица, возникающая под действием эмоционального фактора. В патологии же такой вид гиперемии возникает тогда, когда какой-то патогенный агент непосредственно раздражает сосудорасширяющие нервы. Так бывает, например, при нейровирусной инфекции herpes zoster, когда по ходу межреберных нервов появляются участки артериальной гиперемии.

3. Опишите механизм развития данного нарушения периферического кровообращения?

В основе патогенеза нейротонической артериальной гиперемии лежит нейрогенный (ангионевротический) механизм.

Сущность нейрогенного механизма состоит в изменении нейрогенных констрикторных и дилататорных влияний на сосуды, приводящих к снижению нейрогенного компонента сосудистого тонуса. Нейропаралитическая артериальная гиперемия отличается снижением интенсивности симпатической сосудосуживающей импульсации, что имеет место при повреждении симпатических нервов, блокаде симпатических ганглиев или адренергических нервных окончаний. Возникает при повышении тонуса парасимпатических или симпатических холинергических сосудорасширяющих нервов или при раздражении их центров опухолью, рубцом и т.д. Этот механизм наблюдается только в некоторых тканях. Под влиянием симпатических и парасимпатических вазодилататоров артериальная гиперемия развивается в поджелудочной и слюнной железах, языке, кавернозных телах, коже, скелетных мышцах.

Задача 10

У больного Н., 40 лет, после перелома ноги в области лодыжки жалобы на онемение ноги ниже места повреждения, синюшность кожи, похолодание.

1. Какая форма расстройства регионального кровообращения развилась у больного?

Венозная гиперемия

2. Какой (патологический или физиологический) характер носит данное расстройство регионарного кровообращения?

Патологический

3. Какие патогенетические предпосылки развития данной формы расстройства регионарного кровообращения?

Основной причиной венозной гиперемии является механическое препятствие оттоку венозной крови от тканей или органа. Это может быть результатом сужения просвета венулы или вены при её компрессии (опухолью, отёчной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой) и обтурации (тромбом, эмболом, опухолью); сердечной недостаточности; низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.

4. Опишите возможный патогенетический механизм выявленного нарушения переферического кровообращения.

Основным фактором, обусловливающим местные изменения при венозной гиперемии, является кислородное голодание. Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного типа). Это в свою очередь приводит к нарушению нормального функционирования тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования отека. Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. В результате изменяются механические свойства соединительной ткани (повышается растяжимость, снижается упругость), вышедший из капилляров транссудат вызывает отек тканей.

Орган или ткань при венозной гиперемии приобретает синюшный оттенок - цианоз - вследствие того, что кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями и большая часть гемоглобина оказывается восстановленной. Темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

5. Методы фармакоррекции.

Лечение направляется на устранение причины снижения тонуса сосудов и нормализацию кровообращения. Используют мази и гели с гепарином (Гепатромбин, Гепароид Лечива, Гепарин-Натрий Браун), настойку конского каштана. А также такие медикаметозные препараты: Венитан, Венорутон, Детралекс и другие венотоники и ангиопротекторы.

Задача 11

У больного М., 52 года, поступившего в кардиологическое отделение с выраженной болью в сердце развился инфаркт миокарда. При проведении коронарографии обнаружен тромб в коронарной артерии.

1. Объясните механизм образования тромбов в артериях.

Механизм образования тромбов в артериях включает следующие процессы:

1) спазм артериол. Различают первичный начальный и вторичный отсроченный спазм. Первый вщзникает сразу же после повреждения сосудистой стенки, основной механизм нго развития - рефлекторный. Причиной вторичного отсроченного спазма являются биогенные амины, которые освобождаются тромбоцитами (катехоламины, серотонин);

2) адгезия тромбоцитов - прилипание тромбоцитов к поврежденным участкам сосудистой стенки;

3) агрегация тромбоцитов - набухание и склеивание кровяных пластинок;

4) реакция освобождения - освобождение из тромбоцитов гранул четырех типов. Различают реакцию освобождения I и II. Первая - это реакция раннего освобождения, она осуществляется на этапе начальной агрегации тромбоцитов. Следствием ее является выход гранул I типа (содержат биогенные амины) и гранул II типа (содержат белки). Реакция освобождения II - это реакция позднего освобождения, происходит на этапе необратимой агрегации тромбоцитов. При повреждении тромбоцитарных мембран из пластинок выходят гранулы III и IV, содержащие лизосомальные ферменты;

5) консолидация тромба - его укрепление, в результате чего формируется окончательный тромбоцитарный тромб. Происходит в результате вязкого метаморфоза тромбоцитов и их реакции под влиянием тромбостенина.

2. Этиология развития инфаркта миокарда.

Основные причины развития инфаркта миокарда:

1) атеросклероз венечных артерий. Его развитие сопровождается нарушением снабжения миокарда кислородом;

2) увеличение нагрузки на сердце (физическое напряжение, артериальная гипертензия). При этом увеличивается потребность сердца в кислороде;

3) стресс;

3. Опишите метаболические изменения, которые происходят в сердечной мышце при инфаркте.

Для ишемизированного миокарда характерны сниженное окислительное фосфорилирование и повышенный анаэробный обмен. Раннее увеличение гликогенолиза и гликолиза за счет имеющегося в сердечной мышце гликогена и глюкозы, усиленно поглощаемой миокардом в начальной стадии ишемии, происходит в результате повышения внутриклеточной концентрации катехоламинов , что в свою очередь стимулирует образование активной формы фосфорилазы - фосфорилазы а и активацию фосфофруктокиназы - ключевого фермента гликолиза. Однако даже максимально усиленный анаэробный метаболизм не способен длительно защищать уже поврежденный гипоксический миокард. Очень скоро запасы гликогена истощаются, гликолиз замедляется вследствие внутриклеточного ацидоза, который ингибирует фосфофруктокиназу. Нарушение целостности мембран способствует выходу из клетки ионов, в том числе ионов К+, а также ферментов. Дефицит энергетических ресурсов и нарушение ионного состава, существенные изменения различных мембранных «резервуаров», обеспечивающих контроль за уровнем внутриклеточного кальция, обусловливают торможение функциональной активности мышечных клеток и их постепенную гибель. В этот же период выявляются изменения состава белков миокарда (резкое снижение содержания миофибриллярных белков и накопление белков стромы). Нарушение обмена углеводов, белков и липидов (свободные жирные кислоты не окисляются, а преимущественно включаются в триглицериды) при инфаркте миокарда находит отражение в жировой инфильтрации сердечной мышцы.

Задача 12

У больного Н., 58 лет, длительно страдающего варикозным расширением вен и тромбофлебитом, была сделана операция по поводу калькулезного холецистита. На 3 сутки больной встал, но через несколько минут почувствовал себя плохо, потерял сознание и после неэффективных реанимационных мероприятий умер. На вскрытии была установлена причина смерти: эмболия легочной артерии.

1. С какой патологией можно связать смерть больного?

Сердечно-сосудистая патология.

2. Откуда взялся эмбол?

Наиболее частой причиной тромбоэмболии легочной артерии является тромбофлебит глубоких вен нижних конечностей. Также послеоперационные эмболии являются обычно следствием флеботромбозов.

3. Какие факторы стали предрасполагающими в развитии эмболии?

В данном клиническом случае предраспологающими факторами стали:

1) клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей;

2) хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней;

3) возраст более 50 лет.

Задача 13

Кроликам, один из которых находится при температуре окружающей среды +3 С, а другой +26С, ввели пирогенал в дозе, которая через 90 мин. привела к повышению температуры тела до 39,5С. После этого кроликов перевели в помещение с t окружающей среды +20С.

1. Вызовет ли такая смена температуры изменение температуры тела кроликов? Объясните механизмы.

Да, вызовет. Так как в этом случае включается механизм физической терморегуляции.

2. Опишите механизмы терморегуляции, существующие у теплокровных.

Наибольшее значение в регуляции температуры внутренней среды организма имеет гипоталамус. Известно, что регуляция процесса теплообразования (химическая терморегуляция) осуществляется деятельностью ядер задней части гипоталамуса, осуществляется благодаря биохимическим реакциям, идущим с выделением тепла, а процессы физической терморегуляции обусловлены ядрами переднего гипоталамуса и осуществляется путем потери тепла теплопроведением, теплоизлучением и испарением. В теплоотдаче принимают участие кожа, слизистые, легкие, сердечно-сосудистая и выделительная системы.

3. Этиология и патогенез лихорадки.

Лихорадка - неспецифический типовой патологический процесс, одним из признаков которого является изменение терморегуляции и повышение температуры тела.

Лихорадка является постоянным симптомом почти всех острых инфекционных заболеваний и некоторых хронических в период обострения, причём в этих случаях возбудитель часто присутствует в крови или даже размножается в ней. Поэтому этиологически лихорадка может быть установлена выделением возбудителя из крови так же, как из первичного очага локализации. Более сложно определить этиологию лихорадки при заболеваниях, вызванных условно-патогенными микробами, особенно тогда, когда первичный очаг локализации возбудителя «замаскирован».

Патогенез лихорадки состоит из следующих этапов:

1) подъём температуры в результате проникновения в организм пирогенов и образования и высвобождения истинных пирогенов, в этот период теплопродукция превышает теплоотдачу;

2) удержание повышенной температуры. Механизм работы центра терморегуляции сходен с нормальным, теплоотдача и теплопродукция уравновешены;

3) падение температуры вследствие исчерпания запаса пирогенов и прекращения их образования, теплоотдача превышает теплопродукцию.

Задача 14

У больной Л., 50 лет, во время диэнцефального криза возникла неукротимая рвота длящаяся 2 часа. При определениии показателей кислотно-основного состояния у больной обнаружили компенсированный негазовый алкалоз.

1. Какой наиболее вероятный защитно-приспособительный механизм поддерживает компенсацию КОС а пациента?

- уменьшение интенсивности ацидогенеза в почках

- увеличение реабсорбции гидрокарбоната в почках

- гиповентиляция и уменьшение выведения СО2

- увеличение выделения кислых продуктов в тканях

- уменьшение выведения кислых продуктов через ЖКТ

В этом случае происходит гиповентиляция и уменьшение выведения СО2.

2. Дайте определение понятию алкалоз, какие существуют виды алкалозов, механизмы их развития и компенсации?

Алкалоз - это нарушение кислотно-щелочного равновесия организма, характеризующееся абсолютным или относительным избытком оснований. Алкалоз может быть компенсированным и некомпенсированным.

Компенсированный алкалоз - нарушение кислотно-щелочного равновесия, при котором рН крови удерживается в пределах нормальных величин (7,35-7,45) и отмечаются лишь сдвиги в буферных системах и физиологических регуляторных механизмах.

При некомпенсированном алкалозе рН превышает 7,45, что обычно связано со значительным избытком оснований и недостаточностью физико-химических и физиологических механизмов регуляции кислотно-щелочного равновесия.

По происхождению алкалоза выделяют следующие группы:

1) газовый алкалоз, основу которого составляет уменьшение напряжения углекислого газа в крови (гипокапния). Причиной является гипервентиляция легких. Она может быть при непосредственном возбуждении дыхательного центра (опухоли головного мозга, энцефалиты), рефлекторном его возбуждении при раздражении периферических хеморецепторов (горная болезнь, лихорадка), неправильно осуществляемом управляемом искусственном дыхании.

Компенсаторные реакции при газовом алкалозе направлены на уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови и обеспечиваются почками.

При уменьшении РСО2 крови уменьшается интенсивность ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов, что ведет к уменьшению реабсорбции гидрокарбоната. Следствием этого является увеличение рН мочи, с одной стороны, и уменьшение концентрации гидрокарбоната в плазме крови, с другой.

2) негазовый алкалоз, основу которого составляет увеличение концентрации гидрокарбоната в плазме крови. Различают выделительный негазовый алкалоз и экзогенный негазовый алкалоз. Выделительный в свою очередь бывает гипохлоремический и гипокалиемический.

Гипохлоремический - это алкалоз, связанный с потерей анионов хлора, в результате чего развивается гипохлоремия. При этом потеря анионов хлора восполняется увеличением концентрации анионов гидрокарбоната. Наиболее частой причиной развития такого алкалоза является неукротимая рвота.

Гипокалиемический - это алкалоз, который развивается вследствие потери организмом ионов калия.

Наиболее частой причиной возникновения экзогенного негазового алкалоза является гиперальдостеронизм, при котором увеличивается секреция ионов калия в мочу и развивается гипокалиемия.

Компенсаторные реакции при негазавом алколозе направлены на увеличение напряжения углекислого газа в крови и обеспечиваются системой внешнего дыхания. При увеличении рН уменьшается возбудимость и угнетается дыхательный центр, что приводит к гиповентиляции легких. Как следствие, уменьшается выделение СO2, и РСO2 крови возрастает.

3. Какие фармакологические средства применяются с целью компенсации алкалозов?

Коррекция этого нарушения направлена на увеличение напряжения углекислого газа в крови, т.е. на борьбу с гипокапнией. С этой целью для дыхания используют газовые смеси, богатые СО2, например карбоген, состоящий из О2 (95%) и СO2 (5%).

При гипохлоремическом алкалозе для восстановления концентрации анионов хлора в плазме крови вводят растворы хлорида аммония NH,Cl.

При гипокалиемическом алкалозе введением в организм хлорида калия КСl восстанавливают концентрацию ионов калия.

В условиях экзогенного (гипернатриемического) алкалоза вводят диуретики -ингибиторы карбоангидразы с целью угнетения ацидогенеза в проксимальных извитых канальцах нефронов и уменьшения реабсорбции гидрокарбоната.

Задача 15

Больной находится в реанимационном отделении с отравлением нитритами.

1. Какой минимум показателей необходимо определить в крови для диагностирования нарушения КОС у пациента

- водородный показатель -pH, парциальное давление -pCO2, сдвиг буферных оснований -BE;

- водородный показатель -pH, стандартный бикарбонат -SB, буферные основания -BB;

- водородный показатель - pH, парциальное давление - pCO2, стандартный бикарбонат - SB;

- парциальное давление - pCO2, стандартный бикарбонат - SB, сдвиг буферных оснований - BE;

- буферные основания - BB, стандартный бикарбонат- SB, сдвиг буферных оснований - BE;

Основные показатели для определения КОС: рН артериальной крови, рСO2 артериальной крови, SB - стандартный гидрокарбонат.

2. Какие существуют буферные системы в организме человека для коррекции КОС?

Существуют такие буферные системы:

1) гидрокарбонатная буферная система. Ее компонентами являются угольная кислота и гидрокарбонат натрия в соотношении 1:20. Поддерживает постоянство рН в плазме крови и межклеточной жидкости.

2) фосфатная буферная система представлена кислой и основной натриевыми солями фосфорной кислоты в соотношении 1:4. Принимает участие в регуляции кислотно-основного состояния в почках и других тканях.

3) гемоглобиновый буфер представлен восстановленным гемоглобином и калиевой солью окисленного гемоглобина. Действует в эритроцитах, предупреждая изменения рН вследствие постоянного поступления из тканей углекислого газа.

4) белковый буфер обеспечивает поддержание постоянства внутриклеточного рН.

3. Какие изменения происходят в организме при ацидозе, опишите клиничесие симптомы.

Ацидоз - смещение кислотно-щелочного баланса организма в сторону увеличения кислотности (уменьшению рН).

К симптомам и признакам в тяжелых случаях относятся тошнота, рвота, сонливость, гиперпноэ. Диагностика основана на клинических данных и определении газового состава артериальной крови, а также уровня электролитов плазмы.

Задача 16

Пациенту Ж., с целью лечения бронхиальной астмы провельи 10 сеансов дозированных гипоксических тренировок в условиях нормобарии. Уже после 5 гипоксических воздействий исчезли приступы бронхоспазма и к концу лечения сформировались механизмы долгосрочной адаптации.

1. Дайте определение понятию гипоксия. Классификация гипоксий.

Гипоксия (кислородное голодание) - это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

Этиологическая классификация:

1) гипоксическая (экзогенная);

2) дыхательная (респираторная);

3) сердечно-сосудистая (циркуляторная);

4) кровяная (гемическая);

5) тканевая (гистотоксическая) гипоксия.

По темпам развития и длительности выделяют:

1) молниеносную;

2) острую;

3) подострую;

4) хроническую гипоксию.

В зависимости от распространенности процесса гипоксия может быть общей и местной.

2. Механизмы краткосрочной компенсации при гипоксии.

Краткосрочные механизмы (аварийное регулирование) позволяют организму временно ослабить влияние гипоксии:

...