Общая нозология. Типовые патологические процессы. Патология органов и систем

1) увеличение частоты и глубины дыхания происходит рефлекторно в результате возбуждения дыхательного центра импульсами от периферических хеморецепторов (бифуркация и дуга аорты), реагирующих на снижение pO2;

2) увеличение тонуса сосудов возникают рефлекторно в результате активации прессорного отдела сосудодвигательного центра импульсами от периферических хеморецепторов, что приводит к увеличение скорости кровотока;

3) раскрытие нефункционирующих капилляров (местная реакция) происходит в результате накопления кислых метаболитов и биологически активных веществ (гистамин, гепарин, простагландины) в тканях;

4) централизация кровообращения - лучшее снабжение кровью жизненно важных органов: головного мозга, сердца, легких, а также выброс крови из депо;

5) снижение сродства гемоглобина к кислороду, в результате чего гемоглобин присоединяет и отдает кислород при низком pO2 в крови;

3. Механизмы долговременной адаптации организма к гипоксии?

Долгосрочные механизмы включают изменения на тканевом уровне, которые обеспечивают приспособление к гипоксии (адаптацию):

1) усиление гемопоэза - под действием гипоксии увеличивается продукция эритропоэтина в почках, который стимулирует красный костный мозг. В крови появляются ретикулоциты;

2) гипертрофия структур, которые отвечают за доставку кислорода (миокарда, нейронов дыхательного центра, дыхательных мышц);

3) изменения в системе ферментов тканевого дыхания (работа ферментов в условиях более низкой концентрации кислорода, более экономное расходование АТФ, увеличение доли бескислородного образования АТФ в процессе гликолиза).

Задача 17

В психиатрическую клинику поступил больной Р., длительно отказывающийся принимать свежую растительную пищу с жалобами на тошнату, головную боль, шум в ушах, мельканье мушек перед глазами, слабость, сонливость. Объективно отмечаются признаки гипоксии: бледность, тахипное, тахикардия, снижение АД.

1. К какому типу гипоксии относится кислородная недостаточность, развившаяся в результате авитаминоза?

Авитаминозы (В1 и B2, РР), эндокринные расстройства могут вызвать тканевую гипоксию.

2. Определение и классификация гипоксий?

Гипоксия (кислородное голодание) - это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

По этиологии выделяют такие типы гипоксий как :гипоксическая (экзогенная), дыхательная (респираторная), сердечно-сосудистая (циркуляторная), кровяная (гемическая), тканевая (гистотоксическая) гипоксия.

По темпам развития и длительности выделяют: молниеносную, острую, подострую и хроническую гипоксию.

В зависимости от распространенности процесса гипоксия может быть общей и местной.

3. Объясните патогенез развившихся симптомов у больного: тахипное, тахикардия, снижение АД.

Тахипноэ - частое и поверхностное дыхание, приводящее к гиповентиляции и функциональной недостаточности внешнего дыхания. Развивается тахипноэ в результате нарушений газового обмена с накоплением в крови углекислоты и уменьшением содержания кислорода. Это ведет к снижению порога раздражения нервнорефлекторного аппарата в легочных альвеолах, что обусловливает торможение вдоха при неполном расправлении альвеол. В результате этого уменьшается амплитуда дыхательных движений. Развивающееся компенсаторное учащение дыхания не может ликвидировать возникающую в связи с уменьшением глубины его недостаточность дыхания.

Физиологические факторы, способствующие развитию тахикардии, включают в себя эмоциональные стрессы и физические нагрузки.

Большинство аритмий составляют неврогенные тахикардии, с которыми связаны первичная дисфункция коры и подкорковых узлов головного мозга, и нарушения вегетативной нервной системы: аффективные психозы, неврозы, нейроциркуляторная дистония. Наибольшей подверженностью к ним характеризуются молодые люди с лабильностью нервной системы.

Причинами гипотонии могут служить неврозы, психологические травмы, хроническое недосыпание, хроническая усталость из патогенез за дисбаланса в соотношении часов отдыха и труда, стрессы, депрессии и другие апатичные и подавленные состояния. При этом возникает замкнутый круг: синдром хронической усталости вызывает состояние гипотонии, а состояние гипотонии провоцирует ощущение усталости, подавленности, проблемы с памятью, депрессии.

Задача 18

У больного с диагнозом «опухоль верхней губы» через 6 месяцев на нижней губе появилось опухолевидное образование. При микроскопировании гистологического препарата выявлено, что опухолевый узел не имеет капсулы, спаян с окружающими тканями, клетки разной формы и величины, ядра клеток тоже изменены.

1. Какая опухоль развилась у больного? Обоснуйте ответ.

У больного развилась злокачественная опухоль. О злокачественности можно судить исходя из гистологического исследования- чем больше выражен клеточный атипизм, чем больше клетки опухоли отличаются от клеток нормальной ткани, тем злокачественнее опухоль, тяжелее ее прогноз. Также злокачественные опухоли характеризует инфильтрирующий (инвазивный) рост.

2. Опишите механизм образования опухоли на нижней губе?

В данном клиническом случае имеет место контактное метастазирование, которое возникает при распространении опухолевых клеток по контактирующим друг с другом слизистым или серозным оболочкам (листки плевры, нижняя и верхняя губы и др.), при этом опухоль с одной слизистой или серозной оболочки перемещается на другую.

3.Дайте определение и охарактеризуйте стадию трансформации.

Трансформация нормальной генетической программы в программу формирования опухолевого атипизма происходит на уровне клетки. В основе опухолевой трансформации лежат стойкие изменения ДНК. При этом программа опухолевого роста становится программой клетки, закодированной в ее геноме. Единый конечный результат действия канцерогенов различной природы (химической, биологической, физической) на клетки и их опухолевая трансформация обеспечиваются нарушением взаимодействия в клеточном геноме онкогенов и антионкогенов.

4. Назовите физические канцерогенные факторы.

К физическим канцерогенам относятся:

1) радиоактивное излучение веществ, содержащих 32Р, 131I, 90Sr и др.;

2) рентгеновское излучение;

3) ультрафиолетовое излучение в избыточной дозе;

4) высокая температура;

5) механическое воздействие.

Задача 19

В эксперементе на кролике смоделирована опухоль легкого. В крови выявлена выраженная гипогликемия и гиперлипидемия. Выделенный образец опухолевой ткани перфузируется кровью с различной концентрацией глюкозы. Выявлено, что при различных концентрациях глюкозы (до 17 ммоль/л) оттекающая от образца кровь не содержит глюкозы.

1. Укажите какой вид обмена веществ нарушен у животного.

У животного нарушен обмен жиров и углеводов.

2. Какой механизм выявленных нарушений углеводного обмена?

Для злокачественной опухоли характерны низкая интенсивность тканевого дыхания, высокая активность гликолиза, ослабленный эффект Пастера. В связи с этим опухоль нуждается в больших количествах глюкозы. Поглощая ее из крови, она «обкрадывает» организм, что может быть причиной развития гипогликемии.

3. Какой механизм гипогликемии?

Опухоль интенсивно захватывает глюкозу из крови. Эту способность опухоли связывают с изменением активности трансфераз гексоз: снижается активность регулируемой глюкокиназы и резко активируется гексокиназа, менее чувствительная к гормональной регуляции. Энергия, получаемая опухолевыми клетками от гликолиза, достаточна для обеспечения синтеза нуклеиновых кислот и клеточного деления.

4. Роль эндокринной системы в опухолевом росте.

Органогалогены, в частности, диоксины, оказывают влияние на гормональный статус, изменяя продукцию тиреоидных гормонов, стероидов, мелатонина, гастрина и инсулина, что является одним из составляющих гормонального канцерогенеза. Хотя опухолевый процесс являетяс автономным, есть, однако опухоли которые проявляют высокую гормоночувствительность. При этом одни гормоны могут усиливать рост таких опухолей, а другие тормозить.

Задача 20

В центральной научно - технической лаборатории медицинского университета проводились исследования направленные на изучение функций имунной системы. Для исследования клеток имунной системы необходимо было произвести забор органов и тканей у экспериментальных животных - крыс.

1. Какие органы необходимо взять у животного, чтобы исследовать центральные органы иммуногенеза. От чего зависит пролиферация иммунокомпетентных клеток в центральных органах?

Для исследования центральных органов иммуногенеза необходимо взять красный костный мозг и тимус.

Антигеннезависимая пролиферация и дифференцировка генетически запрограммированы на образование клеток, способных давать специфический тип иммунного ответа при встрече с конкретным антигеном благодаря появлению на плазмолемме лимфоцитов особых «рецепторов». Она совершается в центральных органах иммунитета (тимус, костный мозг или фабрициева сумка у птиц) под влиянием специфических факторов, вырабатываемых клетками, формирующими микроокружение (ретикулярная строма или ретикулоэпителиальные клетки в тимусе).

2. Какие органы необходимо взять у животного, чтобы исследовать периферические органы иммуногенеза? От чего зависит пролиферация иммунокомпетентных клеток в периферических органах?

К периферическиим органам иммуногенеза относятся селезёнка, лимфатические узлы, а также местноассоциированная лимфоидная ткань (бронхассоциированная, кожноассоциированная, кишечноассоциированная).

Антигензависимая пролиферация и дифференцировка Т- и В-лимфоцитов происходят при встрече с антигенами в периферических лимфоидных органах, при этом образуются эффекторные клетки и клетки памяти (сохраняющие информацию о действовавшем антигене).

3. Где образуются клетки, участвующие в имунных реакциях организма (Т-, В-, и А-клетки)

Т-лимфоциты представляют собой самую многочисленную популяцию (70-90% лимфоцитов крови), образуются в тимусе и заселяют в последствии Т-зоны лимфатических узлов, селезенки, фолликулы разных органов, в которых под воздействием антигенов образуются Т-иммуноциты (эффекторы) и Т-клетки памяти.

В-лимфоциты являются основными клетками участвующими в гуморальном иммунитете. Они образуются из стволовых клеток в красном костном мозге, затем поступают в кровь и заселяют В-зоны лимфатических узлов, селезенки, лимфоидные фолликулы.

А-клетки перерабатывают чужеродные антигены, представляют их для распознавания другим клеткам иммунной системы, а также секретируют интерлейкин для активации Т- и В-лимфоцитов. А-клетки размножаются и созревают в костном мозге и через кровоток расселяются по тканям.

Задача 21

Аппаратчитца производства анилиновых красителей доставлена в здравпункт предприятия с клинической картиной отравления анилином. Жалобы: тошнота, рвота, головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, слабость, сонливость. Объективно: цианоз кожных покровов и слизистых оболочек, одышка, тахикардия. При спектрометрии крови обнаружена выраженная полоса поглощения в красной части спектра. Какая гипоксия лежит в основе развития наблюдаемых симптомов?

- гемическая;

- циркуляторная;

- гистотоксическая;

- субстратная;

- гипоксическая.

В основе развития наблюдаемых симптомов лежит гемическая(кровяная) гипоксия при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями) т.к. анилин оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему. Кровеносный яд, вызывает кислородное голодание организма за счёт образования в крови метгемоглобина, гемолиза и дегенеративных изменений эритроцитов.

Задача 22

Судебно-медицинский эксперт при вскрытии трупа 20-летней девушки установил, что смерть наступила от острой гипоксии вследствие отравления цианидами. Нарушение какого процесса переноса СО2 наиболее вероятно было причиной смерти?

- тканевого дыхания;

- транспорта кислорода гемоглобином;

- синтеза гемоглобина;

- диффузии кислорода в легких;

- альвеолярной вентиляции;

- физиологические.

Синильная кислота является веществом, вызывающим кислородное голодание тканевого типа. При этом наблюдается высокое содержание кислорода как в артериальной, так и в венозной крови и уменьшение таким образом артерио-венозной разницы, резкое понижение потребления кислорода тканями с уменьшением образования в них углекислоты. Синильная кислота и её соли, вступают во взаимодействие с трехвалентной формой железа цитохромоксидазы. Соединившись с цианидом, цитохромоксидаза утрачивает способность переносить электроны на молекулярный кислород. Вследствие выхода из строя конечного звена окисления блокируется вся дыхательная цепь и развивается тканевая гипоксия.

Задача 23

Эксперементальному животному смоделирована опухоль молочной железы. Опухоль плотной консистенции, болезненная, кожа вокруг гиперемирована. При гистохимическом исследовании пунктата выявлено, что при добавлении кислорода в взвеси клеток опухоли образуется лактат, клетки разной формы и размеров.

1. Какой вид опухоли смоделирован у животного?

У животного смоделирована злокачественная опухоль. Для метаболизма клеток опухолей характерно ускорение как аэробного, так и анаэробного гликолиза.

2. В каких близлежащих тканях (органах) возможно появление вторичных опухолевых узлов и почему?

Основу инвазивности (способности злокачественной опухоли проростать в окружающие ткани) составляют три процесса:

1) прикрепление опухолевых клеток к коллагеновым волокнам интерстициальной ткани. Это происходит благодаря наличию на поверхности опухолевых клеток рецепторов к фибронектину;

2) деградация интерстициальной соеденительной ткани. После прикрепления к коллагену опухолевые клетки активируются и начинают выделять ферменты: коллагеназы, эластазу, катепсины, плазмин. Все они подвергают гидролитическому расщеплению волокнистые структуры соединительной ткани и компоненты основного промежуточного вещества. Этим создается путь для миграции клеток, для продвижения их в здоровую ткань.

3) собственно миграция опухолевых клеток. Давление, создаваемое в процессе деления клеток, направляет опухолевые клетки в претерпевшую изменения интерстициальную ткань.

3. Каковы механизмы антитрансформационной защиты?

Антитрансформационные механизмы препятствуют превращению нормальных клеток в опухолевые. К ним относятся ферменты репарации ДНК, антионкогены и влияние соседних неопухолевых клеток в виде аллогенного ингибирования. Включают в себя :

1) антимутационные механизмы (клеточные ферменты системы репарации ДНК: рестриктазы, полимеразы, лигазы и др.);

2) антионкогенные механизмы, ослабляющие процессы пролиферации, нормализующие и активизирующие процессы дифференцировки и созревания клеток.

4. Дайте определение понятия «преканцерогены» и «конечные канцерогены»

Химические канцерогены делят на преканцерогены и истинные канцерогены. Молекулы преканцерогенов не обладают опухолевой активностью, но в процессе обмена способны образовывать соединения с высокой каннцерогенной активностью (эпоксиды, свободные радикалы, алкилирующие соединения).

Конечные (истинные) канцерогены - вещества, молекулы которых обладают канцерогенными свойствами. Истинных канцерогенов мало (урацил, иприт, пропиолактон, пропансултон).

Задача 24

Больной предъявляет жалобы на частые головные боли, потерю сознания, снижение остроты зрения. При исследовании выявлена опухоль 4 желудочка. Произведена диагностическая пункция. Морфологически опухоль имеет капсулу, вокруг нет признаков воспаления, рост экспансивный, клетки одинаковой величины и формы, не выявлено вторичных очагов опухолевого роста. Через 1 год наступил летальный исход на фоне дыхательной и сердечно сосудистой недостаточности.

1. Какой вид опухоли развился у больного? Обоснуйте ответ

У больного развилась доброкачественная опухоль т.к. доброкачественные опухоли растут, сдавливая и раздвигая ткани (экспансивный рост), имеют капсулу, не дают метастазов, не вызывают кахексии, имеют только тканевой атипизм (структура ткани нарушена, клетки нормальные).

2. Каковы возможные причины летального исхода?

Общее влияние опухоли на организм обусловлено нарушением обмена веществ вследствие необычных рефлекторных воздействий из опухоли, усиленным поглощением ею из нормальных тканей глюкозы, аминокислот, витаминов, липидов, угнетением окислительно-восстановительных процессов. У больных развиваются анемия, гипоксия. Этому могут способствовать вторичные изменения самой опухоли (некроз ее ткани) и интоксикация организма продуктами распада.

3. Дайте определение и механизмы развития эпигеномного канцерогенеза.

Эпигеномный канцерогенез представляет собой нарушения систем регулирующих клеточное деление: системы репарации ДНК, супрессорной антимитотической системы, системы самоэлиминации. При эпигеномном характере действия канцерогенов экспрессия онкогенов возникает в связи с нарушением регуляции клеточного роста без повреждения самого генетического материала. При эпигенетическом коканцерогенном эффекте патогенных факторов возникает инактивация белков - продуктов антионкогенов - или активация пострецепторных ростовых факторов. Такое воздействие, как правило, не вызывает развития опухоли, но усиливает ростовые эффекты других факторов, способствуя пролиферации мутантных клеток и формированию неоплазии.

4. Назовите биологические канцерогенные факторы.

К биологических канцерогенов принадлежат некоторые паразиты: больгарции (схизостоми), которые могут вызвать рак мочевого пузыря и рак печеночных протоков, продукты гриба Aspergillus flavus - афлатоксини, что вызывают гепатоцелюлярний рак. В последнее время широко исследуются вирусные канцерогенные факторы. У животных их обнаружено несколько десятков. У человека роль внешних вирусов в возникновении злокачественных опухолей не так сильно выражена. Допускается канцерогенная активность вируса гепатита, некоторых штаммов аденовируса. Наиболее распространенным является мутант вируса Т-клеточного лейкоза (HTLV), а именно вирус иммунодефицита человека (HIV), который может повлечь саркому Капоши, злокачественные лимфопролиферативные процессы.

Задача 25

У больного Г., 15 лет, в результате травмы левой кисти развилось кровотечение. Через 10 минут кровотечение практически прекратилось, а через 2 часа на месте ранения образовалась темно-бордового цвета корка.

1. Объясните механизм остановки кровотечения.

В большинстве случаев кровотечение из капилляров, небольших вен или мелких артерий останавливается самопроизвольно. Это происходит благодаря действию ряда защитных механизмов организма. Стенки поврежденных сосудов сокращаются (рефлекторный спазм), кровоток в них уменьшается, истекающая кровь свертывается и просвет сосудов закупоривается сгустками (тромбами).

Свертывание крови состоит в превращении растворенного в плазме белка фибриногена в нерастворимый фибрин волокнистой структуры. Благодаря этому процессу жидкая кровь превращается в плотный сгусток - тромб. Тромбированию сосуда на месте его повреждения способствуют: сокращение его концов, вворачивание внутренней оболочки в просвет сосуда, а также неровные, рваные или размозженные края раны сосуда, создающие условия для надежной фиксации тромба.

2. Какие клетки крови участвуют в этом механизме.

В механизме остановки кровотечения участвуют тромбоциты, эритроциты.

3. Объясните в чем положительная, а в чем отрицателтьная роль гемостаза.

Физиологическая роль системы гемостаза заключается в поддержании необходимого объема циркулирующей крови в кровеносном русле, обеспечивающего тем самым нормальное кровоснабжение органов.

В обычном состоянии отмечается некоторое преобладание противосвёртывающих механизмов. При возникновении угрозы кровопотери физиологический баланс быстро смещается в сторону прокоагулянтов. Если же этого не происходит, возникает повышенная кровоточивость (геморрагические диатезы), в тоже время преобладание прокоагулянтной активности крови приводит к развитию тромбозов и эмболий.

Остановка кровотечения является результатом развития физиологических процессов, которые реализуются путем взаимодействия различных функционально-структурных компонентов.

Задача 26

У больного при исследовании скорости оседания эритроцитов получен следующий результат - 0,5 мм\час.

1. Какие факторы влияют на скорость оседания эритроцитов?

Величина скорости оседания эритроцитов зависит от белкового состава плазмы и вязкости крови. Ускорение СОЭ при острых со стояниях связано с уменьшением электрического заряда клеток крови в связи с адсорбцией на их поверхности острофазовых белков воспаления, а при хронической инфекции за счет увеличения уровней фибриногена и иммуноглобулинов.

При уменьшении вязкости крови и снижении содержания альбумина в плазме, значительном уменьшении количества эритроцитов, СОЭ увеличивается, а при повышении вязкости крови (полицитемия, эритремия) СОЭ - уменьшаться.

Уровень СОЭ зависит от пола - у мужчин СОЭ ниже, чем у женщин. Во время беременности в результате изменения белкового состава крови отмечается повышение СОЭ.

Также повышают СОЭ декстран, жировые эмульсии, вакцина против гепатита В, пероральные контрацептивы, витамин А. Снижают СОЭ кортикотропин, кортизон, циклофосфамид.

2. Предположите, какое заболевание может быть у данного больного.

Снижение СОЭ характерно для таких заболеваний как полицитемия, серповидноклеточная анемия, сфероцитоз, гипофибриногенемия.

3. При каких заболеваниях увеличивается скорость оседания эритроцитов?

Скорость оседания эритроцитов увеличивается при инфекциях, воспалительных заболеваниях, деструкции тканей, состояниях, приводящих к повышению уровня фибриногена и глобулинов в плазме (опухоли, анемия)

Задача 27

У больной С., с нарушениями менструального цикла провели анализ крови: Эр-3,2 Т\л; НВ- 80г\л; ЦП - 0,64; ретикулоциты1,6%, микроциты, шизоциты.

1. Чем вызваны изменения в общем анализе крови?

Содержание эритроцитов меньше нормы. Это является одним из характерных признаков анемий, связанных с кровопотерей, гемолизом, дефицитом железа, витаминов В12 (цианокобаламина) и В9 (фолиевая кислота).

Гемоглобин ниже нормы. Состояние организма, при котором происходит снижение гемоглобина в крови, называется анемией.

Цветовой показатель ниже нормы, что может указывать на: железодефицитную анемию, талассемию.

Ретикулоциты выше нормы. Повышение ретикулоцитов может использоваться как критерий эффективности лечения анемии, а также адекватности подбора дозировки препарата железа при железодефицитной анемии (повышение ретикулоцитов происходит на 8-12-й день). При лечении B12-дефицитной анемии на 5-8-й день наступает так называемый ретикулоцитарный криз, что говорит об адекватности назначенного лечения;

Микроциты - малые по размерам эритроциты, диаметр которых составляет от 3 до 5 микрон, являются дегенеративныит, обычно мало стойкими формами красных кровяных телец и встречаются при гемолитической желтухе (анемии); в этих случаях они имеют шарообразную форму. Помимо того, микроцитоз наблюдается пи острых и некоторых хронических лейкемиях, в случаях особых микроцитарных анемий, иногда при злокачественных опухолях. Нарушение микроцитов указывает на нарушение кроветворения в костном мозгу.

Шизоциты - мелкие фрагменты эритроцитов, либо дегенеративно измененные клетки неправильной формы. Они встречаются в мазках крови при микроангиопатической гемолитической анемии, васкулитах, гломерулонефритах, уремии, маршевой гемоглобинурии, гемоглобинопатиях, ДВС-синдроме, миелодиспластическом синдроме и других заболеваниях.

2. Для какой анемиии характерна такая картина крови? Определите ее тип и стадию процесса.

В зависимости от содержания гемоглобина и эритроцитов в крови можно сделать вывод что такая картина характерна для анемии средней степени тяжести (100 - 66 г/л).

По цветному показателю (ЦП) крови можно сделать вывод что это гипохромная анемия (ЦП<0,8). К гипохромным анемиям относятся железодефицитная анемия, талассемия и хроническая постгеморрагическая анемия.

3. Какие клинические симптомы наблюдаются у больных с анемией?

Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием анемической гипоксии. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и койлонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систолического шума.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Задача 28

На учете в женской консультации стоит беременная Р., 25 лет. Известно, что с 17 лет она из диетических соображений употребляет только вегетарианскую пищу. Проведен общий анализ крови Эр-2,5 Т\л; НВ-110г\л; ЦП-1,3;

1. Для какой анемиии характерна такая картина крови?

Повышение цветового показателя именуется гиперхромией и наблюдается в основном при у пациентов с В12-дефицитной анемией.

2. Объясните механизм патогенеза данной анемии?

Повышения цветового показателя на прямую зависит от количества эритроцитов в крови, обычно сочетается с макроцитозом. Причиной повышению цветового показателя чаще всего является дефицит витамина В12

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 - дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 - метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12, являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

3. Предложите методы терапии данного заболевания.

Комплекс лечебных мероприятии при В12 - дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений.

Непременным условием лечения В12 - дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация.

При органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

Нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

Сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя - непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

Патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Задача 29

У больного М., с острой тромбоцитопенией вследствие разрушения тромбоцитов через неделю исследовали пунктат костного мозга.

1. Какие из перечисленных изменений наиболее вероятно будут выявлены у пациента?

- увеличение количества мегакариоцитов;

- отсутствие количества мегакариоцитов;

- снижение количества мегакариоцитов;

- снижение количества мегакариобластов;

- отсутствие мегакариобластов.

У пациента вероятнее всего будет выявлено увеличение числа мегакариоцитов.

2. Объясните механизм изменений?

Наличие нормального или повышенного числа мегакариоцитов в костном

мозге является надежным показателем того, что тромбоцитопения обусловлена повышенным потреблением клеток. Единственное важное исключение из этого правила наблюдается при дефиците витамина B12, при котором мегакариоцитопоэз неэффективен и гибель интрамедуллярного мегакариоцита в костном мозге может произойти до освобождения тромбоцитов. В этом случае одновременно развиваются выраженная костномозговая мегакариоцитарная гиперплазия и продуктивная тромбоцитопения. В некоторых случаях повышенной потребности в тромбоцитах мегакариоциты костного мозга могуг формировать большую популяцию менее зрелых форм из-за быстрого отделения тромбоцитов от полностью зрелых мегакариоцитов и апоптоза последних. Такой сдвиг к незрелости часто неверно расценивают как остановку созревания, которую ошибочно интерпретируют как показатель нарушения продукции тромбоцитов. При продуктивной тромбоцитопении обычно значительно уменьшено количество нормальных мегакариоцитов (или они вообще отсутствуют).

Диспластические мегакариоциты можно наблюдать при дисфункции стволовых клеток (например, миелодисплазии, остром лейкозе, апластической анемии). При этом диагностически значимые морфологические аномалии обычно выявляются и в других клетках ростков кроветворения.

Задача 30

Определите, какое изменение наблюдается в лейкоцитарной формуле? Лейкоцитов 18,8 г\л, Б-1, Э- 3, Ю- 2, П-8, С-63, Л-18, М-5.

- нейтрофилия;

- моноцитоз;

- лимфоцитоз;

- эозинофилия;

- базофилия.

Наблюдается сдвиг лейкограммы влево - увеличение количества незрелых (палочкоядерных) нейтрофилов в периферической крови, появление метамиелоцитов (юных), миелоцитов. Такие изменения в лейкоцитарной формуле можно характеризовать как нейтрофилию.

Патологический лейкоцитоз (нейтрофилия) - следствие патологических состояний и болезней, которое особенно часто вызывает инфекция. Непосредственными причинами нейтрофилии служат:

1) усиление образования нейтрофилов костным мозгом;

2) снижение выхода полиморфонуклеаров из крови в ткани;

3) уменьшение пула маргинальных (пристеночных) полиморфонуклеаров и увеличение числа нейтрофилов, циркулирующих с кровью, при неизменном общем содержании в ней нейтрофильных лейкоцитов (псевдонейтрофилия).

Задача 31

У больного со спленомегалией, в анализе крови выявлена абсолютная нейтропения.

1. Какой возможный патогенетический механизм лежит в основе такой нейтропении?

- ускорение разрушения лейкоцитов;

- перераспределение в сосудистом русле;

- появление функционально незрелых лейкоцитов;

- уменьшение продукции костным мозгом;

- уменьшение выработки лейкопоэтинов.

В основе такой нейтропении лежит механизм ускорения разрушения лейкоцитов. Аутоиммунные заболевания с разрушением лейкоцитов (нейтропения) и тромбоцитов (тромбоцитопения) также могут иногда сопровождаться увеличением селезенки.

2. Какие возможны последствия нейтропении?

Иногда приобретенная нейтропения проявляется периодическим снижением числа нейтрофилов, с интервалом в несколько недель. Не исключено, что периодическая приобретенная нейтропения обусловлена увеличением числа NK-лимфоцитов. Улучшения можно добиться назначением глюкокортикоидов .

Большинство инфекций, которые возникают в результате нейтропении, связаны с бактериями, которые обычно присутствуют на коже, в желудочно-кишечном тракте или в мочевыводящих путях.

Описан синдром, при котором нейтропенией сопровождается клональная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Помимо нейтропении возможны умеренный лимфоцитоз в крови и костном мозге, поликлональная гипергаммаглобулинемия и спленомегалия в отсутствие увеличения лимфоузлов. Заболевание может протекать хронически и относительно стабильно, проявляясь рецидивирующими бактериальными инфекциями. Однако существует и злокачественная форма болезни. Тот факт, что спустя 11 лет описано самопроизвольное выздоровление, свидетельствует о роли иммунорегуляторных нарушений в патогенезе по крайней мере одной из форм заболевания.

Задача 32

Одна из классификаций лейкозов предполагает их разделение на острые и хронические.

1. По какому признаку лейкозы делятся на острые и хронические?

В зависимости от особенностей патогенеза и связанной с ними гематологической картины лейкозы подразделяют на острые и хронические.

Острые лейкозы характеризуются продукцией незрелых бластных клеток без созревания, что приводит к быстрой замене нормальных гемопоэтических элементов костного мозга. Могут повреждаться миелоидный или лимфоидный ростки кроветворения. Без лечения острые лейкозы быстро завершаются гибелью пациента из-за нейтропении, способствующей возникновению инфекции, и тромбоцитопении, вызывающей кровотечения.

Хронические лейкозы при отсутствии лечения развиваются менее стремительно. При хроническом миелолейкозе повышена пролиферация миелоидных клеток-предшественников, однако дифференцировка до зрелых клеток (эритроциты, лейкоциты и тромбоциты) сохраняется. Хронический лимфолейкоз по сути дела представляет собой вялотекущую неходжкинскую лимфому с вовлечением периферической крови.

2. Какой из перечисленных признаков является диагностическим критерием, отличающий острый лейкоз от хронического лейкоза?

- лейкемический провал;

- значительное увеличение количества лейкоцитов;

- быстрота течения лейкоза;

- эозинофильно-базофильная ассоциация;

- появление клеток Гумпрехта.

При острых лейкозах формируется характерный симптом "лейкемического провала" - когда в периферической крови отсутствуют клетки промежуточных стадий - основная масса опухолевых клеток представлена молодыми, бластными клетками первых 4 классов.

Основной чертой патогенеза острых лейкозов является то, что лейкозные клетки, приобретя способность к беспредельному неконтролируемому росту, полностью потеряли способность созревать, т.е. дифференцироваться в последующие формы.

Задача 33

У больной через 2 недели после повторной ангины появилось ощущение замирания сердца. На ЭКГ снижение вольтажа зубцов, периодическое выпадение PQRST, ЧСС 55 уд\мин.

1. Определите вид аритмии сердца?

Такие показатели ЭКГ свидетельствуют о синусовой аритмии.

2. Каков наиболее вероятный механизм выявленных нарушений функций сердца?

- ишемическое повреждение синусового узла;

- повреждение синусового узла имунными комплексами;

- развитие дыхательной аритмии;

- склеротические изменения в синусовом узле;

- повреждение синусового узла токсинами;

Наиболее вероятный механизм выявленных нарушений функций сердца представляет собой повреждение синусового узла имунными комплексами.

Задача 34

У больного с хроническим калькулезным холециститом развилась желтуха. На ЭКГ ритм синусовый, ЧСС 51 уд\мин., периодические внеочередные неизмененные PQRST.

1. Определите вид аритмии сердца?

Экстрасистолия - самое частое нарушение ритма, заключающееся в возникновении внеочередных сокращений сердца.

2. Каков наиболее вероятный механизм выявленных нарушений деятельности сердца?

- раздражение рецепторов блуждающего нерва желчными кислотами;

- повреждающее действие желчных кислот на миокард;

- повреждающее действие желчных кислот на синусовый узел;

- раздражающее действие желчных кислот на синусовый узел;

- раздражающее действие желчных кислот на АВ-узел.

Наиболее вероятный механизм выявленных нарушений деятельности сердца -это раздражающее действие желчных кислот на синусовый узел.

Задача 35

У больного 38 лет, с жалобами на одышку прифизической нагрузке, кашель выявлены такие изменения ЭКГ: ЧСС 90 уд\мин, зубец Р расщеплен, продолжительность 0,14с. комплекс QRS не изменен. Стоит на диспансерном учете по поводу ревматизма.

1. Определите вид аритмии сердца?

Брадикардия

2. Какая наиболее вероятная причина привела к нарушению функций сердца?

- увеличение мышечной массы левого предсердия;

- перерастяжение левого предсердия кровью;

- циркуляция возбуждения по проводящей системе предсердий;

- склеротические изменения в проводящей системе предсердий;

- склеротические изменения в синусовом узле;

Наиболее вероятная причина которая привела к нарушению функций сердца - увеличение мышечной массы левого предсердия

Задача 36

Больной С., 58 лет, в анамнезе хронический экссудативный перикардит, доставлен в реанимацию. На момент обследования АД- 60/30 мм. рт. ст., ЧСС - 95 уд\мин, кожные покровы бледные, холодные на ощупь. У больного диагностирована острая левожелудочковая недостаточность.

1. Какая наиболее вероятная причина развития сердечной недостаточности у больного?

- сдавление сердца экссудатом;

- уменьшение преднагрузки на сердце;

- увеличение преднагрузки на сердце;

- расстройство нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности;

- развитие ортостатического коллапса.

Наиболее вероятная причина развития сердечной недостаточности у больного - сдавление сердца экссудатом.

2. Назовите срочные механизмы компенсации острой сердечной недостаточности.

К срочным механизмам компенсации сердца относятся:

1) гетерогенный механизм (обусловлен свойствами миокарда) включается при перегрузке объемом крови. Линейная зависимость между степенью растяжения мышечного волокна и силой сокращения постоянно становится нелинейной (мышца не сокращается сильнее при увеличении ее растяжения);

2) гомеометрический механизм при повышении сопротивления оттоку. Повышается напряжение миокарда при сокращении, Феномен мышцы - каждое последующее сокращение сильнее предыдущего;

3) хроноинотропный механизм - при увеличении частоты сокращений сердца увеличивается сила его сокращений. При этом одновременно уменьшается время расслабления миокарда, что способствует быстрому наполнению желудочков сердца кровью;

4) инотропное действие катехоламинов связано со способностью адреналина и норадреналина непосредственно увеличивать силу сердечных сокращений.

Задача 37

Врач скорой помощи на вызове увидел больного с выраженными признаками дыхательной недостаточности. Больной находился в вынужденном положении, включающем в акт дыхания дополнительные группы мышц плечевого пояса, что характерно для экспираторной одышки.

1. При каком из нижеперечисленных заболеваний наиболее вероятно может развится такое состояние?

- бронхиальная астма;

- крупозная пневмония;

- экссудативный плеврит;

- туберкулез легких.

Такое состояние вероятнее всего может развиться при бронхиальной астме.

2. Определите тип дыхательной недостаточности в данном случае.

Во время длительных приступов бронхиальной астмы развивается обструктивная недостаточность дыхания, которая связана с нарушениями бронхиальной проходимости. В основе патогенеза лежит сужение просвета бронхов.

Задача 38

Больная Е., 35 лет, страдает болезнью Иценко-Кушинга с развитием синдрома гиперкортицизма. Жалуется на боли в эпигастральной области, изжогу, в редких случаях рвоту натощак большим количеством кислого желудочного сока. При фракционном желудочном зондировании с применением стимулятора желудочной секреции (гистамин) выявлено гиперацидное состояние.

1.Какой вид кислотности вероятнее всего обусловил повышенную кислотность желудочного сока у больной?

Повышенная кислотность желудочного сока - результат усиления желудочной секреции.

2. Какой патогенез описанной патологии ЖКТ у больной можно предположить принимая во внимание первичное заболевание?

Желудочная функциональная гиперсекреция наблюдается в начальной стадии тиреотоксикоза, при гиперкортицизме и длительном лечении стероидными препаратами.

3. Каков возможный патогенетический механизм выявленной гиперацидности желудочного сока в данной клинической ситуации?

Гиперкортицизм обусловливает усиление секреции желудочного сока, подавление образования слизи в желудке, ингибирование регенерации слизистой оболочки желудка.

Задача 39

Больной Ж., 68 лет, находится в отделени реанимации с диагнозом «метастазирование опухоли в печень, печеночная недостаточность». Состояние средней тяжести, больной в сознании, АД- 100/75 мм. рт. ст., пульс слабого наполнения регулярный, ЧСС- 72 уд\мин., дыхание ровное. В крови снижение белка (30г\л), высокое содержание свободного билирубина (85 мкмоль/л). Кожные покровы желтушны, зуд. У больног отмечена особенность уровня глюкозы: после приема пищи развивается гипергликемия, а натощак-гипогликемия. В крови выявлено повышение уровня аммиака.

1. Укажите патогенетическую связь между метастазированием опухоли и развитием печеночной недостаточности?

Метастазы существенно нарушают функционирование печени, которая помимо детоксикации, производит множество сложных биохимических процессов, среди которых обеспечение организма глюкозой, депонирование энергии в виде гликогена, трансформация и хранение жирорастворимых витаминов, катионов и микроэлементов, синтез белковых и липидных молекул, пищеварительных гормонов и ферментов, желчных кислот и билирубина, продукция и секреция желчи.

2. Объясните с точки зрения патогенеза неустойчивость уровня глюкозы в крови.

Нарушение участия печени в углеводном обмене. Оно заключается в снижении способности гепатоцитов, с одной стороны, превращать глюкозу в гликоген, а с другой - расщеплять гликоген до глюкозы. Это обусловливает характерный признак ПН - неустойчивый уровень сахара крови. После приема пищи развивается гипергликемия, а натощак - гипогликемия.

3. О нарушении какой функции печени свидетельствует повышение уровня аммиака в крови?

В данном случае нарушена метаболическая функция.

Задача 40

Витя С., 12 месяцев. С месячного возроста часто болеет простудными заболеваниями. По наблюдению матери после приема сульфодимезина, аспирина, тетрациклина у ребенка появляется желтое окрашивание кожи и склер, темный цвет мочи. После отмены лекарств признаки нарушений постепенно исчезают. Общий анализ крови: Эр-3,0 Т\л, гемоглобин 70г\л, ЦП-0,7. Активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов - 2,3 ед (в норме-5,4+-0,3).

1. Какая наиболее вероятно желтуха имеется у больного? Обоснуйте ответ.

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха, которая обусловлена повышенным распадом эритроцитов или их незрелых предшественников и повышенным образованием билирубина, экскретировать который полностью печень не способна. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (Г-6-ФДГ) в эритроцитах - показатель ферментопатии (нарушение образования фермента), приводящей к развитию гемолитической анемии. Аспирин, сульфаниламиды, нитрофурантоин, снижают активность Г-6-ФД Г и вызывают гемолитический криз.

2. Какой наиболее вероятный механизм привел к развитию желтухи у ребенка?

Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов и огромном образовании билирубина и, соответственно, непрямого билирубина в крови, за счет которого и возникает желтуха.

Гемолиз эритроцитов сопровождается гипоксией, к которой печень очень чувствительна, так как даже в норме печень получает 70 % венозной крови и только 30 % артериальной крови, поэтому весь непрямой билирубин она быстро взять не сможет. Печень забирает из кровотока и переводит в прямой билирубин большое количестве непрямого билирубина. Соответственно в кишечнике образуется большое количество уробилиногена и стеркобиликогена, поэтому кал будет интенсивно окрашен.В этих условиях (переполнении печени билирубином и в условиях гипоксии) печень не улавливает из портальной крови уробилиноген, он проходит мимо печени, попадает в кровь и из крови удаляется почками, т. е. появляется в моче.Таким образом, для гемолитической желтухи характерно увеличение непрямого билирубина в крови, появление уробилиногена в крови и моче. Осложнением гемолитической желтухи могут быть билирубиновые камни, которые определяются в желчных ходах печени и моче.

Задача 41

При эксперементальном моделировании травматического шока установлены величины: онкотическое давление плазмы - 32 мм.рт.ст., внутрикапсульное давление в почках- 18 мм. рт .ст., гидростатическое давление в капиллярах и приносящей клубочковой артериоле - 57 мм. рт. ст.

1. Определите величину эффективного фильтрационного давления?

Эффективное фильтрационное давление представляет собой разность между гидростатическим давлением крови в капиллярах и суммой онкотического давления плазмы крови и внутрипочечного давления:

Рфильтр. = Ргидр. - (Ронк. +Рмочи).

Таким образом, фильтрационное давление составляет:

57 - (32 + 18) = 7 мм рт.ст.

2. Как изменится в этих условиях интенсивность клубочковой фильтрации?

В этих условиях интенсивность клубочковой фильтрации уменьшится.

3. Какой механизм изменения клубочковой фильтрации?

В патологических условиях скорость клубочковой фильтрации, как правило, снижается. Снижение клубочковой фильтрации свидетельствует об уменьшении фильтрационной функции почек, развивающейся вследствие уменьшения массы действующих нефронов. При уменьшении клубочковой фильтрации до 50- 30 мл/мин и ниже развивается азотемия и уремия. Снижение скорости клубочковой фильтрации может быть обусловлено и гемодинамическими факторами - гипотонией, шоком, гиповолемией, дегидратацией, выраженной сердечной недостаточностью. Повышение внутрипочечного давления в результате затруднений в оттоке мочи и при возрастании венозного давления в почке также сопровозкдается падением скорости клубочковой фильтрации.

Задача 42

Спортивный врач, обследуя 18-летнего юношу-спортсмена, обнаружил у него в моче незначительную протеинурию. Других патологических составных частей в моче пациента нет. Артериальное давление нормальное, отеков нет. С целью дифференциальной диагностики протеинурии было предложено собирать мочу по следующей методике: 12 часов сбор мочи производится в вертикальном положении и 12 часов в горизонтальном положении. Результаты лабораторного исследования показали, что в порциях мочи, собранных в вертикальном положении уровень протеинурии был выше.

1. Свидетельствует ли выявленная протеинурия о поталогии почек?

Выявленная протеинурия не свидетельствует о поталогии почек.

2. Какой вид протеинурии описан?

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия.

3. Какой механизм протеинурии у пациента?

Ортостатическая протеинурия наблюдается у 12 - 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

Задача 43

Больной К., 35 лет, 2 месяца назад перенес грипп с выраженной интоксикацией. В настоящее время предъявляет жалобы на сильную постоянную жаждаду, сниженный аппетит, головную боль, раздражительности. Количество выпиваемой жидкости за сутки 9 л. Суточный диурез увеличен, моча обесцвечена, без патологических примесей, относительная плотность-1,005.

1. О какой эндокринной патологии в первую очередь следует думать?

- несахарном диабете;

- болезни Иценко-Кушинга

- гипотиреозе;

- гипертериозе;

- сахарном диабете 1 типа.

В первую очередь следует думать о несахарном диабете.

2. Объясните механизм полиурии в данном случае.

Несахарный диабет и другие синдромы потологии почек являются коморбидными, т.е. не только клинически, но и патогенетически близкими, точнее, взаимосвязанными состояниями, в основе которых лежит снижение концентрационной функции почек вследствие нарушения секреции или действия гипоталамического гормона вазопрессина. Вазопрессин, который чаще называют антидиуретическим гормоном (АДГ), вырабатывается нейроэндокринными клетками гипоталамуса, накапливается в задней доле гипофиза и оттуда поступает в кровоток. Функция АДГ - усиление реабсорбции воды из собирательных канальцев нефрона и возвращение ее в кровоток. Это действие АДГ осуществляет через V2-рецепторы, расположенные на мембранах эпителиальных клеток канальцев. При недостатке АДГ, равно как и при разрушении эпителиальных клеток, почки неэффективно реабсорбируют воду, что сопровождается полиурией. Таким образом, основным, по сути, синдромообразующим, признаком и фактором рассматриваемой патологии является полиурия.

 Задача 44

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) протекает в 2 стадии гиперкоагуляции, а затем гипокоагуляции. Какие из перечисленных механизмов приводят к гипокоагуляции?

- интоксикация организма вследствие гемолиза форменных элементов крови;

- повреждение гепатоцитов синтезирующих факторы свертывания крови;

- избыточный синтез противосвертывающих факторов крови в печени;

- дефицит факторов свертывания крови вследствие сниженного их синтеза в печени;

-дефицит факторов свертывания крови вследствие повышенного их использования.

К гипокоагуляции в данном случае приводит дефицит факторов свертывания крови вследствие повышенного их использования, а также избыточный синтез противосвертывающих факторов крови в печени.

Задача 45

У больного с сахарным диабетом выявлена гипергликемия 19ммоль\л, которая клинически проявляется гликозурией, полиурией, полидипсией.

1.Какой из представленых механизмов ответственен за развитие полидипсии?

- полиурия и дегидратация тканей;

- неферментативное гликозирование белков;

- гиперлипацидэмия;

- аминоацидэмия;

- актацидэмический метаболический ацидоз.

Полидипсия развивается в результате полиурии и дегидрадации тканей.

2. Объясните механизмы развития гипергликемии при сахарном диабете 1 и 2 типа.

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина при сахарном диабете вызывает развитие гипергликемии, в основе чего лежат следующие механизмы:

1) увеличение поступления глюкозы в кровь из печени. Это объясняется тем, что снимается тормозное влияние инсулина на ферменты гликогенолиза и глюконеогенеза, вследствие чего увеличивается интенсивность этого процесса в печени;

2) уменьшение использования глюкозы инсулинозависимыми тканями. Это связано с тем, что при дефиците инсулина уменьшается проницательность клеточных мембран для глюкозы в мышечной (при обоих типах диабета) и жировой (диабет первого типа) ткани, также уменьшается образование гликогена в печени и мышцах, падает активность пентозного цкла, уменьшается активность гликолиз во всех инсулинозависимых тканях, нарушается превращение глюкозы в жиры в печени и жировой клетчатке.

...