Дистрофия, опухоли, воспаления и инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. ДИСТРОФИИ

Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежат нарушения обмена, ведущие к структурным изменениям клеток, органов и тканей. дистрофия опухоль воспалительный инфекционный

Среди морфогенетических механизмов дистрофии, различают:

1) инфильтрацию

2) декомпозицию (фанероз)

3) трансформацию

4) извращенный синтез

* Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена веществ из плазмы крови или лимфы в клетки или межклеточное вещество.

*Декомпозиция (фанероз) -- распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, приводящий к нарушению клеточного или тканевого метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена.

*Трансформация -- образование продуктов одного вида обмена из общих исходных компонентов, идущих на построение белков, жиров или углеводов(например углеводы могут трансформироваться в жиры).

* Извращённый синтез -- образование в клетке или ткани веществ, не встречающихся в норме.

Классификация дистрофий:

· В зависимости от преобладания морфологических изменений в элементах паренхимы или стромы различают паренхиматозные, стромально-сосудистые и смешанные дистрофии.

· В зависимости от преобладания нарушения того или иного обмена выделяют белковые(диспротеинозы), жировые(липидозы), углеводные и минеральные дистрофии.

· В зависимости от распространенности процесса -общие и местные.

· Приобретенные и наследственные.

Паренхиматозные дистрофии

При паренхиматозных дистрофиях возникают нарушения обмена в специализированных клетках паренхиматозных органов (печени, почках, сердце).

Выделяют белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.

Паренхиматозные (клеточные) белковые дистрофии характеризуются появлением в цитоплазме клеток белковых включений. К паренхиматозным диспротеинозам относят:

· зернистую,

· гиалиново-капельную,

· гидропическую(баллонную),

· роговую.

Зернистая дистрофия (мутное набухание) проявляется появлением в цитоплазме клеток большого количества мелких белковых зёрен и набуханием клетки. Зернистая дистрофия -это обратимая дистрофия.

Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется появлением в цитоплазме крупных гомогенных, эозинофильных и гиалиноподобных включений округлой формы, приводящих к деструкции органелл, а затем -- к фокальному и тотальному коагуляционному некрозу клетки. Наиболее часто гиалиново-капельная дистрофия развивается в клетках почек, печени и редко в кардиомиоцитах.

Гидропическая дистрофия (вакуольная, водяночная) является проявлением нарушения не только белкового обмена, но и вызванного им изменения коллоидно-осмотического давления с накоплением в цитоплазме клеток воды (внутриклеточный отёк). Наиболее часто вакуольная дистрофия наблюдается в гепатоцитах (при вирусном гепатите), в эпителии канальцев почек (при тяжёлой интоксикации, нефротическом синдроме), кожи (при ветряной оспе), кишечника (при энтеритах, холере) и в клетках коркового слоя надпочечников (при интоксикациях, сепсисе). Вакуоли могут сливаться между собой за счёт разрушения мембран эндоплазматической сети вплоть до формирования одной большой вакуоли. Это получило название баллонной дистрофии (или фокального колликвационного некроза).

Роговая дистрофия отличается избыточным образованием рогового вещества в клетках многослойного плоского ороговевающего эпителия (гиперкератоз) или формированием кератина на неороговевающем в норме эпителии слизистых оболочек (лейкоплакия). Эти изменения могут носить местный или системный характер и развиваются, как правило, при хроническом воспалении и некоторых гиповитаминозах. У детей в редких случаях можно встретить врождённый гиперкератоз, или ихтиоз, проявляющийся мощными роговыми отложениями на коже.

Паренхиматозные жировые дистрофии(липидозы) проявляются накоплением в цитоплазме клеток липидов(нейтральных жиров, триглицеридов, фосфолипидов, холестерина), при этом увеличивается количества жира в клетках, где он встречается в норме или жир появляется в клетках, где в норме его не бывает.

При морфологическом исследовании (в зависимости от выраженности изменений) выделяют пылевидную, мелкокапельную и крупнокапельную жировую дистрофию.

Паренхиматозная жировая дистрофия наиболее часто встречается в печени, миокарде и почках.

При паренхиматозной жировой дистрофии поражение гепатоцитов начинается с обратимого пылевидного, мелкокапельного ожирения и заканчивается необратимой крупнокапельной дистрофией.

Развитие жировой дистрофии миокарда связано с нарушением окисления поступающих в кардиомиоциты жирных кислот.

Причины развития жировой дистрофии миокарда следующие: 1) гипоксия (при анемиях, хронической сердечно-сосудистой недостаточности); 2) интоксикации (дифтерийная, алкогольная, отравление фосфором, мышьяком, хлороформом и др.).

Гипоксия -это наиболее частая причина жировой дистрофии миокарда, поскольку гипоксия ведет к энергетическому дефициту в кардиомиоцитах.

При жировой дистрофии в миокарде наблюдается пылевидное (или в далеко зашедших случаях -- мелкокапельное) ожирение кардиомиоцитов.

Жировая дистрофия почек обусловлена инфильтрацией эпителия канальцев при гиперлипидемии, наблюдаемой, как правило, при нефротическом синдроме. Увеличение количества липидов в сыворотке крови приводит к гиперлипидурии и накоплению жиров в цитоплазме эпителиоцитов в результате их реабсорбционной недостаточности. Гистологически при этом отмечаются мелкокапельные жировые включения.

Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с

нарушением обмена полисахаридов (гликоген) и гликопротеинов.

Гликоген в организме представлен в виде лабильного(содержится в печени и скелетной мускулатуре, который расходуется в зависимости от потребностей организма) и стабильного(локализуется в нервных клетках, эпителии, эндотелии, хряще, аорте, проводящей системы сердца, слизистой матке, лейкоцитах, содержание которого не меняется не зависимо от потребности организма). Нарушение содержания гликогена проявляется в уменьшении или увеличении его в тканях и появлении там, где он в норме не встречается. Такие нарушения наблюдаются при сахарном диабете и наследственных гликогенозах. При сахарном диабете резко снижается содержание лабильного гликогена(из-за дефицита инсулина глюкоза не депонируется в тканях), повышается содержание глюкозы в крови (гипергликемия) и повышается выведение глюкозы с мочой(глюкозурия), что, в свою очередь, приводит к накоплению гликогена в эпителии почечных канальцев, где в норме его вообще не должно быть.

При нарушениях обмена гликопротеинов в клетках происходит накопление муцинов и мукоидов (развивается слизистая дистрофия), что, как правило, отмечается при воспалении слизистых оболочек. Продуцируемая избыточно слизь может вызвать закупорку протока или, например, бронха с развитием слизистых кист, ателектазов. Накопление слизеподобных веществ в ряде случаев приводит к коллоидной дистрофии, что наблюдается при коллоидном зобе.

2. СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и наблюдаются в строме органов и стенках сосудов.

В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на белковые (мезенхимальные диспротеинозы), жировые (мезенхимальные липидозы) и углеводные. Дистрофии могут иметь наследственный и приобретенный характер.

Стромально-сосудистые белковые дистрофии составляют сущность системной прогрессирующей дезорганизации соединительной ткани и представлены:

· мукоидным набуханием,

· фибриноидным набуханием,

· гиалинозом

· амилоидозом.

Мукоидное набухание - это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани, возникающая в результате перераспределения и накопления гликозаминогликанов в строме органов и стенке сосудов(главным образом, гиалуроновой кислоты). Гликозаминогликаны обладают гидрофильными свойствами, и их накопление приводит к повышению сосудистой проницаемости и выходу белков плазмы и гликопротеинов за пределы сосудов. Происходит набухание и гидратация основного вещества соединительной ткани, коллагеновые волокна набухают и подвергаются фибриллярному разволокнению, но пучковое строение их сохраняется. Характерен феномен метохромазии (при окраске пикрофуксином участки мукоидного набухания окрашиваются в желто-оранжевый цвет, а не в кирпично-красный, как в норме).

Фибриноидное набухание- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани и стенок сосудов, происходит деструкция основного вещества и волокон соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Фибриноид- это сложное вещество, которое образовано компонентами распадающихся коллагеновых волокон и основного вещества соединительной ткани, иммунными комплексами, а также белками плазмы крови, главным образом, фибриногеном, который под действием тканевой тромбокиназы в последующем превращается в фибрин.

Гиалиноз- это завершающая стадия дезорганизации соединительной ткани с образованием сложного белка гиалина. В состав гиалина входят разрушенные компоненты соединительной ткани, плазменные белки(главным образом, фибрин), компоненты иммунных комплексов(иммуноглобулины и фракции комплемента) и липиды. По распространенности гиалиноз может быть системным и местным. Кроме того, различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани.

Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах. Первоначально происходит повреждение эндотелия, базальной мембраны и гладкомышечных клеток стенки сосудов под действием ангионевротических, метаболических и иммунопатологических процессов, а затем разрушенные элементы стенки сосудов пропитываются плазменными белками крови и становятся плотными.

Гиалиноз собственно соединительной ткани наблюдается в исходе фибриноидного набухания чаще при системных заболеваниях, сопровождающихся иммунными нарушениями.

Местный гиалиноз наблюдается в очагах хронического воспаления, в дне язвы желудка, в рубцах, спайках серозных полостей, при организации тромба.

Амилоидоз - это системная дезорганизация соединительной ткани как следствие синтеза аномального фибриллярного белка и образованием в межуточной ткани сложного вещества амилоида.

Амилоид -- гликопротеид, основным компонентом которого является фибриллярный белок (F-компонент), имеющий характерную ультраструктуру. F-компонент связан в амилоиде с плазменными гликопротеидами (Р-компонент). Оба эти компонента обладают антигенными свойствами. Морфогенез амилоида складывается из 4-х стадий:

1) происходит трансформация мезенхимальных клеток, синтезирующих белки в «амилоидобласты»(макрофаги, плазматические клетки, кардиомиоциты, гладкие мышечные клетки сосудов, мезангиоциты и др),

2) синтез амилоидобластами основного компонента амилоида -фибриллярного белка,

3) фибриллы амилоида подвергаются агрегации с образованием каркаса амилоидного вещества,

4) происходит соединение фибрилл амилоида с гликопротеидами плазмы и хондроитинсульфатами, т.е. образование амилоида.

Образующееся амилоидное вещество выпадает по ходу ретикулярных (периретикулярный амилоидоз) либо коллагеновых (периколлагеновый амилоидоз) волокон. Встречается и смешанный вариант выпадения амилоида.

Выпадая в тканях, амилоид вытесняет специализированные клетки паренхиматозных органов и замещает клетки стенки сосудов. Амилоидоз может быть системным(генерализованным) и ограниченным(местным).

Генерализованный амилоидоз может быть первичным, т.е. как самостоятельное заболевание(идиопатическим, старческий и наследственный амилоидоз), но может быть вторичным, как осложнение различных болезней(ревматоидного артрита, туберкулеза, бронхоэктатической болезни, остеомиелита и др.).

При идиопатической форме амилоидоза поражаются сердце, нервы и кишечник. При наследственном амилоидозе поражаются симпатические ганглии и почки, при старческом амилоидозе страдают сердце и семенные пузырьки. При вторичном амилоидозе поражаются все паренхиматозные органы(селезенка, печень, почки, сердце, надпочечники) и кишечник.

Макроскопически органы при амилоидозе увеличены, плотные, хрупкие, сального вида. В селезенке амилоид откладывается сначала в фолликулах, в белой пульпе в виде зерен(саговая селезенка), позже амилоид накапливаться диффузно по всему органу, придавая селезенке сальный вид(сальная селезенка).

В почках амилоид откладывается под мембраной капилляров клубочков, под мембраной сосудов, под мембраной канальцев и в строме по ходу ретикулярных волокон(большая сальная почка). Кроме отложения амилоида постепенно в почках развиваются склеротические процессы, все вместе приводит к сморщиванию почки.

В печени амилоид откладывается в синусоидах между купферовскими клетками, в ретикулярной строме долек. Печеночные клетки сдавливаются и погибают от атрофии.

В надпочечниках амилоид откладывается только в корковом веществе по ходу капилляров, что приводит к надпочечниковой недостаточности.

В кишечнике поражается чаще тонкая кишка, амилоид откладывается по ходу ретикулярной стромы слизистой оболочки, под мембраной мелких сосудов, что приводит к атрофии и изъязвлению слизистой оболочки кишки.

Мезенхимальные жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина. Нарушение обмена нейтральных жиров проявляется в увеличении их запасов в жировой ткани(ожирение), которое может носить общий или местный характер. По этиологическому принципу различают: первичное и вторичное ожирение. По внешнему проявлению: симметричный, верхний, средний и нижний типы ожирения. По превышению массы: I степени(масса тела превышает норму на 20-29 %), II степени(на 30-49%), III степени(на 50-99%) и IV степени(до 100% и более). По морфологической классификации: гипертрофический(адипозоциты увеличиваются в объеме) и гиперпластический (увеличивается число адипозоцитов) типы ожирения.

Мезенхимальные углеводные дистрофии могут быть связаны с нарушением обмена гликопротеидов или гликозаминогликанов(развивается мезенхимальная слизистая дистрофия). Происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой, это приводит к ослизнению тканей: собственно соединительная ткань, строма органов, хрящ, жировая ткань становятся набухшими, полупрозрачными, слизеподобными.

3. СМЕШАННЫЕ ДИСТРОФИИ

Смешанные дистрофии характеризуются проявлениями нарушения обмена в паренхиме и строме органов. Смешанные дистрофии возникают при нарушении обмена сложных белков (хромопротеидов, нуклеопротеидов, липопротеидов) и минералов. Хромопротеиды- это окрашенные белки (эндогенные пигменты), которые играют важную роль в организме. Хромопротеиды делят на: гемоглобиногенные, протеиногенные и липидогенные пигменты.

Гемоглобиногенные пигменты(ферритин, гемосидерин, билирубин, гематины, гематоидин, порфирины) образуются при распаде эритроцитов и гемоглобина. Гемосидерин, ферритин и билирубин относятся к нормальным гемоглобиногенным пигментам, которые в определенном количестве содержится в организме в норме. При развитии патологии эти пигменты могут накапливаться в избыточном количестве. Гематины, гематоидин и порфирин в норме не встречаются в организме и могут появляться в тканях только в условиях развивающейся патологии.

При накоплении ферритина в крови развивается ферритинемия, в ткани ферритин полимеризуется в гемосидерин. Накопление гемосидерина в тканях и органах приводит к развитию гемосидероза, он может быть общим и местным. Общий гемосидероз развивается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов, что наблюдается при болезнях системы крови(анемии, гемобластозы), интоксикациях гемолитическими ядами(бертолетова соль, хинин, сульфаниламиды, свинец), инфекционных болезнях(малярия, сепсис, бруцеллез, возвратный тиф), при переливании несовместимой группы крови и резус-конфликте.

При общем гемосидерозе гемосидерин накапливается в избыточном количестве в ретикулярных, эндотелиальных клетках, макрофагах селезенки, костного мозга, печени, лимфатических узлов, а также почек, легких потовых и слюнных желез. Внешне органы приобретают ржавый оттенок. Кроме гемосидерина накапливаются ферритин и билирубин. Местный гемосидероз развивается при внесосудистом гемолизе эритроцитов(в очагах кровоизлияний). Клиническое значение имеет гемосидероз легких, который развивается при хронической сердечной недостаточности в результате венозного застоя в малом круге кровообращения. Множественные диапедезные кровоизлияния приводят к накоплению гемосидерина и ферритина в клетках альвеолярного эпителия. Кроме того, гипоксия стимулирует коллагенсинтетическую активность фибробластов, в результате в легких нарастает склероз. Легкие становятся плотными на ощупь(индурация) и бурыми за счет накопления гемосидерина. Подобные изменения называют «бурой индурацией легких».

Нарушения обмена билирубина связаны с его образованием и выделением. Накопление билирубина в крови и тканях проявляется желтухой. Выделяют три вида желтух: надпеченочную (обусловлена усиленным внутрисосудистым гемолизом эритроцитов и повышенным накоплением не связанного с глюкуроновой кислотой билирубина, из-за большого содержания в крови билирубина нарушается захват его гепатоцитами с целью коньюгации его с глюкуроновой кислотой), печеночную(возникает при поражении гепатоцитов при гепатитах, гепатозах и циррозах, вследствие этого нарушается захват гепатоцитами билирубина и коньюгация его с глюкуроновой кислотой), подпеченочную(связана с нарушением оттока желчи по желчным путям при обтурации их просвета камнем или опухолью или сдавлением извне, в результате желчь начинает поступать в кровь через синусоидальный полюс гепатоцитов, позднее нарушается и сам процесс образования желчи ).

К протеиногенным(тирозиногенным) пигментам относятся меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромаффинных клеток и пигмент охроноза. Пигмент меланин синтезируется меланоцитами, которые находятся в дерме, базальном слое эпидермиса, сетчатке, радужке глаз, мягких мозговых оболочках. Адренохром находится в клетках мозгового вещества надпочечников. Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток является производным триптофана и связан с синтезом серотонина и мелатонина. Энтерохромаффинные клетки содержатся в желудочно-кишечном тракте. Пигмент охроноза образуется только в условиях патологии при наследственно обусловленном нарушении обмена фенилаланина и тирозина. Нарушение обмена меланина выражается в увеличении содержания меланина в тканях(гипермеланоз) и в уменьшении его содержания в тканях(гипомеланоз) вплоть до полного отсутствия(альбинизм). Нарушения обмена меланина могут носить распространенный характер(распространенный гипермеланоз и распространенный гипомеланоз) или ограничиваются небольшими участками(лентиго, меланоз Дюбрея, невус, витилиго).

К липидогенным пигментам относят липофусцин, пигмент недостаточности витамина Е, гемофусцин, цероид и липохромы. Все они сходны по физико-химическим свойствам, отличаются только локализацией(липофусцин и пигмент недостаточности витамина Е содержатся в клетках паренхиматозных органов, гемофусцин, цероид- в мезенхимальных, липофусцин содержится еще и в нервных клетках), поэтому в широком смысле все эти пигменты именуют как липофусцины. Большое количество липофусцинов находят при старении, гипоксии, кахексии, недостаточности в организме белков и витаминов, а также в клетках опухолевой ткани. Нарушение обмена липофусцина выражается в его накоплении- липофусцинозе, который может быть первичным(наследственным) и вторичным. Накопление липофусцина в клетках ЦНС наблюдается при нейрональных липофусцинозах(ювенильных цереброзидлипофусцинозах). Характерно в различных отделах и клетках нервной системы- ганглиозных, глиальных, эндотелиальных и перицитах, обнаруживают избыточное скопление липофусцина, баллонную дистрофию, распад нервных клеток. Это проявляется прогрессирующей снижением интеллекта, вплоть до идиотии, двигательными расстройствами(судороги, парезы и параличи) и нарушением зрения.

Минеральные дистрофии развиваются при нарушении обмена минеральных веществ. Наиболее часто встречаются нарушения обмена кальция, фосфора, меди, калия и железа. При нарушении обмена кальция развиваются гипокальциемия и гиперкальциемия. Морфологическим выражением нарушения кальциевого обмена является кальциноз(обызвествление), которое классифицируется 1) по механизму развития на метастатическое, дистрофическое и метаболическое, 2) по локализации на внутриклеточное, внеклеточное и смешанное, 3) по распространенности на системное и местное.

Метастатическое обызвествление (известковые метастазы) имеет системный (распространенный) характер и сопровождается отложением солей кальция в различных органах и тканях. Причиной его развития является гиперкальциемия, обусловленная повышенным вымыванием кальция из депо (костей), пониженным выделением из организма, нарушением эндокринной регуляции обмена кальция (при гиперпродукции паратгормона или недостатке кальцитонина, гипервитаминозе D).Поэтому метастатическое обызвествление встречается при повышенном разрушении костей, например, при миеломной болезни, множественных метастазах в кости различных опухолей, множественных переломах, остеомиелите, при фиброзной остеодистрофии, аденомах околощитовидных желез, поражениях толстой кишки (дизентерия, хронические колиты другой этиологии), почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, дисплазия почек), гипервитаминозе D и др.

Соли кальция откладываются в различных органах и тканях организма, но наиболее часто они локализуются в почках, слизистой оболочке желудка, легких, миокарде и стенках артерий. Макроскопически органы изменяются мало. Микроскопически соли кальция интенсивно окрашиваются гематоксилином в синий цвет.

Дистрофическое обызвествление (или петрификация) характеризуется местным отложением солей кальция в омертвевшие или находящиеся в состоянии глубокой дистрофии ткани или ткани со сниженным обменом(хряще, сухожилиях, апоневрозах). Гиперкальциемия отсутствует. Основной причиной петрификации является физико-химическое изменение подвергающихся некрозу или дистрофии тканей. Это изменение определяет адсорбцию солей кальция из крови и тканевой жидкости. Наибольшее значение имеют ощелачивание среды и усиление активности фосфатаз, освобождающихся из некротизированных тканей.

Петрификаты встречаются в различных органах и тканях, имеют белый цвет, каменистую плотность, иногда подвергаются оссификации. Наиболее часто петрификаты находят в очагах казеозного некроза при туберкулезе, сифилисе, в участках хронического воспаления, инфарктах, стенках артерий при атеросклерозе, в рубцовой ткани, например клапанах сердца при пороке, хрящах, погибших паразитах (эхинококкоз, трихинеллез), в венозных тромбах (флеболиты) и др. Петрификации подвергается и мертвый плод при внематочной беременности.

Метаболическое обызвествление (известковая подагра, интерстициальный кальциноз) может быть системным (универсальным), когда известь откладывается по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, коже, подкожной основе, нервах, сосудах, периартикулярной ткани, и местным (ограниченным), для которого характерно отложение солей кальция в виде известковых сростков в коже или подкожной основе ног или рук. Механизм развития метаболического обызвествления неясен. Главное значение придают нестойкости буферных систем (рН и белковые коллоиды), в связи с чем соли кальция не удерживаются в крови и тканевой жидкости даже при невысокой концентрации.

4. НЕКРОЗ

Некроз -- это прижизненное омертвение (или гибель) клеток, органов и тканей под действием различных патогенных факторов.

Морфогенез некроза складывается из нескольких стадий:

1) Паранекроз- дистрофии с обратимым характером..

2) Некробиоз- необратимые дистрофические изменения, характеризующиеся преобладанием катаболических процессов в клетке над анаболическими.

3) Смерть клетки- клетка заканчивает свое функционирование, морфология ее сохранена.

4) Аутолиз- процесс разрушения и самопереваривания клетки под действием гидролитических ферментов гибнущих клеток или под действием протеолитических ферментов клеток воспалительного инфильтрата(лейкоцитов и макрофагов).

Микроскопические признаки некроза заключаются в изменении ядра и цитоплазмы клеток. Характерные изменения ядра- это кариопикноз, кариорексис и кариолизис.

Кариопикноз- уплотнение хроматина и сморщивание ядра, в результате наблюдается гиперхромность ядра при световой микроскопии.

Кариорексис- фрагментация или распад ядра на глыбки

Кариолизис-полное растворение ядра(т.е исчезновение контуров и базофилии ядра). Эти изменения ядра связаны с активацией гидролаз(рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз).

В цитоплазме происходят:

Денатурация и коагуляция белков,

Плазморексис -распад цитоплазмы на глыбки

Плазмолизис- растворение органелл.

В зависимости от причины, вызывающей некроз, различают 5 видов некроза: травматический, токсический, трофоневротический, аллергический и сосудистый некроз.

Травматический некроз является результатом прямого действия на ткань физических факторов (таких как действие низкой и высокой температуры, вибрации, радиации, электричества) и химических факторов (кислот, щелочей).

Токсический некроз развивается при воздействии на ткань токсинов бактериальной и другой природы.

Трофоневротический некроз обусловлен нарушением циркуляции и иннервации тканей при заболеваниях периферической и центральной нервной системы (пролежни).

Аллергический некроз является результатом иммунного разрушения тканей в ходе реакций гиперчувствительности немедленного и замедленного типов(феномен Артюса).

Сосудистый некроз связан с абсолютной или относительной недостаточностью циркуляции в артериях, венах и лимфатических сосудах. Наиболее частая форма сосудистого некроза обусловлена нарушением кровообращения в артериях при тромбозе, эмболии, длительном спазме, а также при функционавльной перегрузке органа в условиях гипоксии.

Сосудистый некроз встречается при многих заболеваниях (атеросклерозе, гипертонической болезни, тромбоэмболических осложнениях, как при сердечно-сосудистых заболеваниях, так и ревматических болезнях(васкулитах, бактериальном эндокардите, ревматизме и др.)

По механизму действия патогенного фактора выделяют: прямой и непрямой некроз.

Прямой некроз возникает при непосредственном воздействии на ткань патогенного фактора(травматический, токсический некроз)

Непрямой некроз возникает при воздействии на ткань патогенного фактора опосредованно через сосуды и нервы(сосудистый, трофоневротический, аллергический некроз).

По клинико-морфологическим формам выделяют:

1) коагуляционный некроз;

2) колликвационный некроз;

3) гангрена;

4) секвестр;

5) инфаркт.

Коагуляционный некроз развивается при низкой активности гидролитических ферментов, при высоком содержании белков и низком содержании жидкости в тканях. При коагуляционном некрозе мертвые участки ткани серо-желтые, плотные, сухие (сухой некроз). Примерами сухого некроза являются творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, фибриноидный некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях, восковидный (ценкеровский) некроз мышц при брюшном и сыпном тифе.

Колликвационный некроз развивается в тканях богатых жидкостью с высокой активностью гидролитических ферментов. Для колликвационного некроза характерно расплавление мертвой ткани (влажный некроз). Таковы очаги размягчения и расплавления, например, в головном или спинном мозге.

Гангрена -некроз тканей, которые соприкасаются с внешней средой и при омертвлении становятся серо-бурыми или черными. Выделяют три вида гангрены: сухая, влажная и пролежень. При сухой гангрене ткани мумифицируются. На границе с сохранной живой тканью четко определяется зона демаркационного воспаления. Сухая гангрена встречается в конечностях.

Влажная гангрена развивается в тканях при действии гнилостных бактерий. Ткань набухает, отечная издает зловонный запах, зона демаркационного воспаления не определяется. Влажная гангрена встречается в легких, кишечнике, матке, у ослабленных детей на коже щек и промежности(нома).

Пролежень -это трофоневротический некроз, возникает в местах наибольшего давления у ослабленных больных, страдающих сердечно-сосудистыми, нервными и онкологическими заболеваниями.

Секвестр- участок мертвой ткани, который не подвергается аутолизу и не замещается соединительной тканью, а свободно располагается среди живых тканей. Секвестры обычно подвергаются гнойному воспалению и могут удаляться через образующиеся свищевые ходы. Секвестрации обычно подвергается костная ткань, но в редких случаях может встречаться и в мягких тканях.

Инфаркт - это сосудистый некроз(ишемический). Причины инфаркта: тромбоз, эмболии длительный спазм и функциональное перенапряжение органа в условиях гипоксии. Инфаркты различают по форме и по цвету. Форма инфаркта зависит от ангиоархитектоники органа и может быть клиновидной и неправильной. Клиновидная форма инфаркта характерна для органов с магистральным типом ветвления сосудов, т.е. в органах где имеются ворота (селезенка, почки, легкие). Неправильная форма инфаркта наблюдается в органах с рассыпным или смешанным типом ветвления сосудов, т.е. в органах где нет ворот (миокард, головной мозг).

По цвету инфаркт может быть белым(селезенка, головной мозг), белым с геморрагическим венчиком(сердце, почки) и красным(легкие, печень).

Геморрагический венчик формируется за счет зоны демаркационного воспаления.

Апоптоз - это естественная и генетически запраграммированная гибель клетки в живом организме.

Апоптоз встречается в физиологических условиях, как проявление естественного старения и отмирания клеток с их элиминацией и последующей физиологической регенерацией. В одних ситуация при сбалансированности пролиферации и апоптоза клеток обеспечивается стабильное состояние организма (например, в организме постоянно происходит гибель эритроцитов, Т- и В-лимфоцитов и замена их новыми форменными элементами крови, а также происходит постоянно отмирание эпителия кожи, эпителия слизистых оболочек и его регенерирация), в других ситуациях при преобладании пролиферации клеток над апоптозом обеспечивается рост организма(имеет место у молодого растущего организма), в третьих ситуациях - при преобладании апоптоза над пролиферацией развивается атрофия тканей и органов (например, в процессе эмбриогенезе путем апоптоза происходит инволюция Мюллерова и Вольфова протоков, межпальцевых перепонок, формирование просвета в полостных органах, также при старении организма в случае отмены стимулов эндокринных органов происходит возрастная инволюция тимуса, ткани эндометрия и предстательной железы, молочных желез после прекращения лактации.



5. НАРУШЕНИЕ КРОВО - И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Артериальное полнокровие(гиперемия)- это повышенное кровенаполнение органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Может быть общим и местным. В зависимости от причинного фактора выделяют следующие виды артериальной гиперемии:

· ангионевротическая(нейропаралитическая)- возникает при нарушении иннервации;

· коллатеральная- проявляется в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

· гиперемия после ишемии- развивается при устранении фактора, сдавливающего артерию(опухоль, лигатура, жидкость и др.);

· вакатная гиперемия- возникает в связи с уменьшением барометрического давления;

· воспалительная гиперемия возникает в зоне воспаления за счет паретического расширения сосудов;

· гиперемия на фоне артериовенозного шунта- развивается в венах при поступлении артериальной крови через шунт в вены.

Венозное полнокровие- это повышение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови, приток крови при этом не нарушен. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Острое общее венозное полнокровие развивается при острой сердечно-сосудистой недостаточности. Причинами острой сердечно-сосудистой недостаточности являются: крупноочаговый инфаркт миокарда, тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии, тампонада сердца, острый диффузный миокардит. Остро возникший венозный застой морфологически выражается: отечно-плазморрагическими, геморрагическими и некротическими изменениями в тканях и органах.

Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хронической сердечно-сосудистой недостаточности, когда гипоксия принимает хронический характер. Причинами хронической сердечно-сосудистой недостаточности являются многие болезни сердца: пороки, ИБС, кардиомиопатии, миокардиты, ГБ и др. При длительно поддерживающейся гипоксии в тканях и органах развиваются: отек, геморрагические, некротические изменения, склероз стромы и атрофия паренхимы органов.

Для хронического венозного полнокровия характерны распространенные отеки подкожной основы -анасарка и скопление жидкости в полостях: в плевральной-гидроторакс, в полости перикарда-гидроперикард, в брюшной полости-асцит. Органы увеличиваются в объеме, становятся синюшными и плотными.

Среди важных морфологических признаков хронического венозного полнокровия выделяют: бурую индурацию легких, мускатную печень, цианотическую индурацию почек и селезенки.

Бурая индурация легких- легкие выглядят бурами и плотными. За счет нарастающей гипоксии повышается сосудистая проницаемость, возникают множественные диапедезные кровоизлияния. В результате в альвеолах, межальвеолярных перегородках, бронхах, лимфатических сосудах и узлах накапливается много сидеробластов и сидерофагов, содержащие гемосидерин, и также свободного гемосидерина. Развивается диффузный гемосидероз. Гипоксия также стимулирует активность фибробластов, которые синтезируют коллагеновые волокна, развивается утолщение межальвеолярных перегородок и фиброз легких(уплотнение или индурация легких).

Мускатная печень при венозном застое получила название, так как напоминает мускатный орех: плотная, на разрезе пестрая серо-желтая с темно-красным крапом. При микроскопическом исследовании видно, что полнокровны центральные отделы долек и на разрезе они выглядят темно красными, так как здесь отмечаются кровоизлияния, гибель гепатоцитов и склероз. На периферии долек гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии, чем объясняется серо-желтый цвет печеночной ткани.

Цианотическая индурация почек - почки становятся большими, плотными и цианотичными. В условиях нарастающей гипоксии развиваются атрофия нефроцитов, склероз капилляров клубочков и склероз стромы почек.

Цианотическая индурация селезенки- селезенка увеличена(вплоть до спленомегалии), плотная, темно-вишневого цвета. Отмечается атрофия фолликулов и склероз пульпы.

Местное венозное полнокровие развивается при обтурации или сдавлении вен; оно может возникать в одном органе (например, в печени), части тела (конечности). При этом изменения не отличаются от тех, которые встречаются при общем венозном полнокровии.

Малокровие (ишемия) -это уменьшение кровенаполнения органа, части тела, в результате недостаточного притока крови. Может быть острым и хроническим. При остром малокровии развиваются дистрофические и некротические изменения в ткани, а при хроническом- атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы органа.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

1)ангиоспастическое -возникает вследствие спазма артерии;

2) обтурационное- возникает вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

3)компрессионное- при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

4)малокровие вследствие перераспределения крови(например, малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной или плевральной полостях, куда устремляется большая часть крови).

Кровотечение(геморрагия)- это выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду(наружное кровотечение) или в полости тела(внутреннее кровотечение).

Кровоизлияние -вид кровотечения, при котором кровь накапливается в ткани. Виды кровоизлияния:

1)гематома- скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полосей,

2) геморрагическое пропитывание- кровоизлияние при сохранении тканевых элементов,

3) кровоподтеки(экхимозы)- плоскостные кровоизлияния,

4) петехии- мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

Плазморрагия- это выход плазмы из кровеносного русла, является проявлением повышенной сосудистой проницаемости.

Стаз -- это остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла (капилляры, венулы). В возникновении стаза большое значение имеют изменения реологических свойств крови и развития сладж-феномен(прилипание эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов друг к другу и нарастание вязкости крови, что приводит к нарушению циркуляции крови по сосудам микроциркуляторного русла).

Тромбоз -- прижизненное свертывание крови в просвете сосудов или полостях сердца. Образующийся при этом сверток крови называется тромбом. В зависимости от строения и внешнего вида различают белые, красные, смешанные (сложные) и гиалиновые тромбы.

Белый тромб - состоит преимущественно из форменных элементов крови(тромбоцитов), локализуется в артериях и полостях сердца, образуется медленно при быстром токе крови.

Красный тромб -содержит большое количество эритроцитов, образуется быстро при медленном токе крови, локализуется в венах.

Смешанный тромб- представлен элементами белого и красного тромба, может развиваться как в артериях, полостях сердца, так и венах. В смешанном тромбе выделяют головку, тело и хвост. Головка представлена белым тромбом, спаяна со стенкой сосуда и напрвлена всегда потоку крови. Тело тромба бело-красного цвета(смешанный тромб), хвост представлен красным тромбом.

Гиалиновые тромбы- обычно множественные, локализуются в сосудах микроциркуляторного русла. Основу тромба составляют некротизированные эритроциты.

По отношению к просвету сосуда тромб может быть пристеночным или обтурирующим. Пристеночный тромб закрывает только часть просвета сосуда, обтурирующий закрывает полностью просвет сосуда.

Патогенез тромбоза складывается из участия местных и общих факторов.

К местным относятся:

1) изменение сосудистой стенки (повреждение эндотелия сосудов часто наблюдается при атеросклерозе, воспалении, спазмах арерий, в сердце- при инфаркте, эндокардите),

2) замедление и нарушение(завихрение) тока крови(в артериях-чаще вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, при спазме; в венах -при варикозном расширении).

К общим факторам относятся:

1) нарушение баланса между свертывающей и противосвертывающей систем в регуляции жидкого состояния крови в сосудах(состояние гиперкоагуляции часто возникает при обширных хирургических вмешательствах и массивной кровопотере);

2) повышение вязкости крови.

Исход тромбоза может быть благоприятным и неблагоприятным.

К благоприятным исходам относят: 1) асептический аутолиз тромба-возникает под действием протеолитических ферментов; 2)организация тромба, т.е. замещение его соединительной тканью, которая сопровождается канализацией и васкуляризациией тромба; 3)обызвествление тромба чаще в венах с образованиях флеболитов.

К неблагоприятным исходам относят: 1) отрыв тромб и развитие тромбоэмболии. 2) септическое расплавление тромба с развитием тромбобактериальной эмболии сосудов различных органов и тканей(при сепсисе).

Эмболия -- циркуляция в крови (или лимфе) частиц, не встречающихся в нормальных условиях. Сами частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови(ортоградная эмболия):

В редких случаях эмбол в силу своей тяжести движется против току крови(ретроградная эмболия). При наличие дефектов в межпредсердной и межжелудочковой перегородке возникает пародоксальная эмболия, когда эмбол из вен большого круга минуя легкие попадает в артерии большого круга кровообращения.

В зависимости от вида эмбола различают:

1)Тромбоэмболия-наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части.

Тромбоэмболия легочной артерии наиболее частая причина внезапной смерти больных с сердечной недостаточностью и больных послеоперационного периода. В генезе смерти при тромбоэмболии легочной артерии придается значение не столько механическому закрытию просвета сосуда, сколько пульмонокоронарному рефлексу(наблюдается спазм бронхов, ветвей легочной артерии и венечных артерий). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии развивается геморрагический инфаркт легкого.

Артериальная тромбоэмболия. Источноком тромбов может быть пристеночные тромбы, образующиеся в сердце при фибрилляции на фоне митрального стеноза, тромбы в левом желудочке при ИМ, тромбы на створках митрального и аортального клапанах при эндокардите. Наиболее часто возникает тромбоэмболия сонной и средней мозговой артерии(развивается инфаркт мозга), ветвей мезентериальных артерий(с развитием гангрены кишечника) ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки.

2)Жировая эмболия развивается при попадании в кровоток капель жира. Это происходит в случае травматического повреждения костного мозга(при переломах длинных трубчатых костей), из подкожной жировой клетчатки(при оперативных вмещательствах). Редко при ощибочном в/в масляных растворов. Жировые эмболы обтурируют капилляры легкого или же минуя лекгие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры почек, головного мозга и др. органов. Жировая эмболия приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца если выключается 2/3 легочных капилляров.

3)Воздушная эмболия развивается при попадании в кровоток воздуха. Это бывает при ранении вен шеи(в них отрицательное давление и воздух засасывается), после родов и аборта, при повреждении склерозированного легкого, случайном введении воздуха с лек. Средствами. Попадая в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть.

4)Газовая эмболия характерна для кессонной болезни, которая развивается при быстрой декомпрессии(от повышенного к нормальному атмосферному давлению), при этом высвобождаются пузырьки азота(при высоком давлении они находятся в растворенном состоянии) и закупоривают сосуды головного мозга, печени, почек и др. органов. Более склонны тучные люди, т.к в жировой ткани содержится большая часть азота.

5) Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении ткани(при травме, опухолевом процессе в случае метастазировании).

6) Микробная эмболия возникает в тех случаях когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Часто бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба.

7) Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в кровь осколков металлических предметов(снарядов, пуль), а также эмболия известью, кристаллами холестерина.

6. ВОСПАЛЕНИЕ

Воспаление -- это комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция, возникающая в ответ на повреждение ткани, и направленная на устранение повреждающего агента, продуктов повреждения и на восстановление поврежденной ткани.

Среди этиологических факторов воспаления выделяют: 1)биологические(вирусы, бактерии, грибы, паразиты, антитела, иммунные комплексы), 2) физические(лучевая и электрическая энергия, пыли, аэрозоли, высокие и низкие температуры, травмы), 3)химические(токсины, лекарства, яды).

Патогенез воспаления складывается из трех последовательно развивающихся стадий: 1) альтерация, 2) экссудация и 3) пролиферация гистиогенных и гематогенных клеток.

Альтерация- повреждение ткани, выражается дистрофическими и некротическими процессами. В эту стадию происходит выброс медиаторов воспаления(клеточных и плазменных), которые вызывают повышение сосудистой проницаемости. В качестве медиаторов воспаления выступают некоторые компоненты плазмы крови (это-кинины, калликреины, фактор Хагемана), компоненты комплемента, кроме того, медиаторы выделяются эффекторными клетками: т.е. лаброциты, эозинофилы и базофилы выделяют гистамин, серотонин; нейтрофилы- лейкокины; лимфоциты-лимфокины; макрофаги-монокины. Выброс медиаторов воспаления является пусковым механизмом воспаления.

Экссудация складывается из нескольких последовательных стадий:1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови, 2)повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла, 3)экссудация составных частей плазмы(воды, белков, солей), 4)эмиграция клеток крови(лейкоцитов, эритроцитов) из кровеносного русла в очаг воспаления, 5) фагоцитоз(поглощение и переваривание фагоцитами различных веществ: микробов, детрита, инородных тел), 6)образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови проявляется рефлекторным спазмом артериол и прекапилляров, и следовательно сужением их просвета, которое быстро сменяется расширением просвета всей сосудистой сети и в большей степени посткапилляров и венул. За счет спазма артериол и прекапилляров кровоток вначале усиливается, а за счет расширения сосудов -происходит замедление тока крови, в результате развивается воспалительная гиперемия, которая проявляется клинически покраснением и повышением температуры местно. При замедленном токе крови в венулах и посткапиллярах меняется соотношение между белыми и красными кровяными клетками: нейтрофилы выходят из осевого тока и располагаются вдоль стенки сосуда(т.н. краевое стояние нейтрофилов), в результате нарушаются реолические свойства крови, что приводит к образованию в венулах и посткапиллярах стазов и микротромбов.

2)повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла возникает под влиянием медиаторов тканевых и гуморальных, эта стадия является одной из ключевой в воспалительной реакции, т.к. глубина сосудистой проницаемости определяет все многообразие тканевых изменений и определяет разнообразие форм воспаления. В результате повышения сосудистой проницаемости происходят: экссудация составных частей плазмы и эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении с образованием экссудата(выпота) и воспалительного инфильтрата.

3)экссудация составных частей плазмы выражается выходом жидкой части плазмы(воды, белков, солей) за пределы кровеносного русла

4)Эмиграция клеток крови из кровеносного русла в очаг воспалении выражается в выходе лейкоцитов и эритроцитов из тока крови через стенку сосудов. Выходу лейкоцитов предшествует краевое стояние лейкоцитов. Лейкоциты эмигрируют между эндотелиальными клетками сосудов за счет образования псевдоподий(отростков), базальную мембрану лейкоциты преодолевают на основе феномена тиксотропии, т.е. когда клетка прикасается к мембране гель мембраны переходит в золь и клетка свободно проникает через базальную мембрану. Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез, а эритроцитов- эритродиапедез. Эритроциты проникают через сосудистую стенку в ткань только при очень выраженной сосудистой проницаемости. Выйдя из кровеносного русла лейкоциты продолжают свое движение с помощью псевдоподий и за счет воздействия на клетки хемотаксических веществ(компонентов комплемента С3 и С5).

5)Фагоцитоз. В околососудистой зоне белые клетки крови(моноциты, нейтрофилы) и гистиоциты спсобны поглощать и переваривать различные вещества: микробы, детрит, инородные тела),т.е. становятся фагоцитами. Фагоцитоз может быть завершенным и незавершенным. Если фагоцит поглотив микробную клетку, полностью ее переваривает с помощью катионных белков плазмы, то это -завершенный фагоцитоз, а если микроорганизм остается в фагоците и может размножаться, то фагоцитоз - незавершенный.

6)образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает все перечисленные процессы экссудации. В результате в ткани образуется экссудат. Экссудат состоит из жидкой части(вода, соли, белки -альбумины, глобулины, фибриноген), из клеточных элементов(нейтрофилы, лимфоциты, моноциты, эритроциты), и из продуктов тканевого распада. Накопление клеточных элементов в ткани приводит к образованию клеточного инфильтрата.

Пролиферация (размножение клеток) является завершающей фазой воспаления, процесс направлен на восстановление поврежденной ткани. Размножаются мезенхимальные камбиальные, адвентициальные и эндотелиальные клетки, а также клетки крови -Т-и В-лимфоциты, моноциты. В последующем происходит дифференцировка и трансформация названных клеток: камбиальных- в фибробласты, В-лимфоциты- в плазматические, моноциты- в гистиоциты и макрофаги. Фибробласты начинают активно вырабатывать компоненты соединительной ткани: аргирофильные и коллагеновые волокна, которые вместе с клетками замещают очаг повреждения ткани.

Классификация воспаления:

По этиологии выделяют: 1) банальное воспаление и 2) специфическое воспаление.

Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными возбудителями и имеет характерные признаки(воспаление при туберкулезе, сифилисе, лепре, сапе).

Банальное (или неспецифическое) воспаление вызывается самыми разнообразными факторами(биологическими, физическими, химическими).

По течению выделяют: острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое протекает 7-10 дней, подострое свыше 10 дней до 6 мес., хроническое -свыше 6 месяцев, протекает годами с периодами ремиссии и обострения м.б.

По преобладанию той или иной фазы воспалительной реакции выделяют: альтеративное, экссудативное и пролиферативное воспаление.

Экссудативное воспаление отличается преобладанием процесса экссудации и появлением в зоне воспаления экссудата того или иного вида. В зависимости от характера экссудата выделяют следующие виды экссудативного воспаления: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкого экссудата в коже, слизистых и серозных оболочках, мозговых оболочках, редко в паренхиме органов. Серозный экссудат содержит до 2-2,5% белка и единичные клеточные элементы(лейкоциты, макрофаги, тромбоциты). Экссудат имеет сходство с транссудатом. Исход серозного воспаления часто благоприятный.

Фибринозное воспаление - это воспаление с образованием экссудата, который богат фибриногеном.. Фибриноген -это белок крови, который выходя за пределы сосудов, в ткани под влиянием тканевой тромбокиназы превращается в нерастворимый фибрин. В фибринозной экссудате кроме фибриногена обнаруживаются также клетки ПЯЛ и элементы некротизироавнной ткани. При фибринозном воспалении за счет переплетающихся нитей фибрина на поверхности органа возникают сероватые пленки различной толщины. Фибринозное воспаление возникает на коже, слизистых и серозных оболочках. Выделяют 2 разновидности фибринозного воспаления -дифтеритическое и крупозное.

Крупозное воспаление возникает на слизистых выстланных однослойным эпителием, где имеется плотная соединительнотканная выстилка, поэтому образующаяся пленка тонкая, легко отделяется от подлежащей ткани, Серозная оболочка тусклая, покрыта серыми нитями фибрина, напоминающая волосяной покров(при крупозном трахеите, крупозной пневмонии, перикардите (волосатое сердце)).

...