Дистрофия, опухоли, воспаления и инфекции

Аденомы щитовидной железы: 1) фолликулярная аденома, развивается из А- и В-клеток, приближается по строению к щитовидной железе, состоит из мелких и более крупных фолликулов; 2) солидная аденома развивается из С-клеток, выделяющих гормон кальцитонин. Клетки опухоли крупные, со светлой оксифильной цитоплазмой, разрастаются среди заполненных коллоидом фолликулов, которые оттесняет их друг от друга. В тех случаях, когда в опухоли появляются кистозные образования с ветвящимися сосочковыми структурами, исходящими из стенки кисты, говорят о папиллярной аденоме щитовидной железы.

Фолликулярный рак возникает на основе фолликулярной аденомы, состоит из атипичных фолликулярных клеток, прорастающих капсулу и стенки сосудов.

Папиллярный рак состоит из разного размера полостей, выстланных атипичным эпителием и заполненных ворсинками, сосочками, исходящими из стенки кисты.

Нед и ф ф е р е н ц и р о в а н ны й р а к построен из гнезд и беспорядочно расположенных клеток разных размеров, иногда очень мелких (мелкоклеточный рак) или гигантских (гигантоклеточный рак).

Опухоли надпочечников. Органоспецифические гормонально-активные опухоли надпочечников развиваются из клеток коркового или мозгового слоя. Доброкачественными опухолями коркового вещества надпочечников являются адренокортикальные аденомы:

Светлоклеточная адренокортикальная аденома, одиночная или множественная, построена из крупных со светлой цитоплазмой клеток, содержащих липиды. Клинически проявляется гиперальдостеронизмом (синдром Конна), поэтому эту аденому| называют также альдостеромой.

Темноклеточная адренокортикальная аденома состоит из мелких темных клеток, содержащих липофусцин и образующих тяжи. Проявляется андрогенным эффектом (андростерома), вызывая признаки вирилизма (омужествления), реже развитием синдрома Кушинга.

Смешанная адренокортикальная аденома, состоящая светлых и темных клеток, клинически характеризуется гиперкортицизмом (синдром Кушинга), поэтому называется также кортикостеромой.

Гломерулезоклеточная аденома построена из пенистых клеток не содержащих липидов; Клинические проявления связаны с избыточной продукцией минералокортикоидов.

Злокачественная опухоль коркового вещества надпочечников адренокортикальный рак -- встречается редко, имеет полиморфное строение. Характерен инвазивный рост с врастанием в вены.

Доброкачественную опухоль мозгового вещества надпочечников называют фе о х р о м о ц и т о м о й гормонально-активная опухоль, она полиморфна, построена вытянутой формы клеток со светлой цитоплазмой. Клетки выделяют большое количество катехоламинов, поступающих в кровоток и обусловливающих повышение артериального давления и другие расстройства.

Злокачественная опухоль мозгового вещества надпочечников - злокачественная феохромоцитома (злокачественная феохромобластома) встречается крайне редко.

14. МЕЗЕНХИМАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ

Мезенхимальные опухоли -- это опухоли, развивающиеся из производных мезенхимы -- соединительной, сосудистой, мышечной, жировой, костной, хрящевой тканей, синовиальных оболочек, фасций, сухожилий, апоневрозов. Выделяют доброкачественные и злокачественные мезенхимальные опухоли.

1.Опухоли соединительной ткани

1) доброкачественные опухоли-- фибромы -- встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация -- дерма.

Опухоль построена из веретеновидных опухолевых клеток, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (в которой больше опухолевых клеток) и твердая (в которой больше коллагеновых волокон).

2) злокачественные опухоли -- фибросаркомы --Опухоль построена из веретеновидных клеток, которые имеют очаги клеточного полиморфизма. Выделяют 2 вида фибросарком: клеточная низкодифференцированная фибросаркома (когда в опухоли наблюдается преобладание клеток) и волокнистая высокодифференцированная фибросаркома (когда в опухоли преобладают волокна).

Дерматофиброма (гистиоцитома). Построена из клеток типа фибробластов, гистиоцитов, макрофагов, фиброцитов. Характерны крупные многоядерные клетки, содержащие гемосидерин и липиды (клетки Тутона).

2.Опухоли жировой ткани:

Липома - доброкачественная опухоль, она возникает везде, где есть жировая ткань, но преимущественно в дерме. Бывает множественной. Представляет собой четко ограниченные узлы, которые имеют дольчатое строение. Размеры липоцитов в дольках колеблются от мелких до крупных, но ядра этих клеток мономорфны.

Гибернома. Развивается из клеток бурого жира. Чаще всего локализуется в межлопаточной области спины. Опухоль построена из округлых или полигональных клеток с зернистой или пенистой цитоплазмой (из-за жира).

Липосаркомы -злокачественные опухоли жировой ткани, преимущественная локализация: жировая клетчатка бедер, ягодиц и забрюшинной области. различают несколько вариантов липосарком:

а) высокодифференцированную липосаркому;

б) миксоидную липосаркому;

в) круглоклеточную липосаркому;

г) полиморфно-клеточную липосаркому.

3. Опухоли костной ткани

1) доброкачественные -- остеома. Наблюдается в мелких костях конечностей, костях черепа. Построена по принципу компактной губчатой кости, но при этом отличается от нормальной ткани атипией; Состоит из мелких остеоидных, частично обызвествленных костных балочек, разделенных волокнистой тканью с остеокластами.

2) злокачественные -- остеосаркома. Преимущественная локализация -- концы длинных трубчатых костей и метаэпифизарные сочленения. Микроскопически: выявляются опухолевые остеобласты разной формы.

Различают остеобластическую и остеолитическую формы остеосаркомы.

4. Опухоли хрящевой ткани

Опухоли хрящевой ткани бывают:

1) доброкачественные -- хондрома. Локализация в эпифизах трубчатых костей, костях таза, головке бедра, мелких костях кисти. Построена из беспорядочно расположенных клеток гиалинового хряща.

Выделяют несколько форм:

а) экхондрома (расположение на поверхности кости);

б) энхондрома (внутри кости).

Хондросаркома -злокачественная опухоль хрящевой ткани.

Микроскопически: опухоль построена из опухолевых клеток -- хондробластов. Характеризуется выраженным полиморфизмом атипичных клеток хондроидного типа, образованием хондроидного межклеточного вещества с ослизнением и некрозами.

5. Опухоли сосудистой ткани

Опухоли, исходящие из артерий, капилляров называются ангиомы, из лимфатических сосудов -- лимфоангиомы. Ангиомы бывают врожденные (багрово-синюшные пятна) и приобретенные.

Гемангиома. Различают: капиллярную гемангиому, венозную гемангиому, кавернозную гемангиому и доброкачественную гемангиоперицитому

-капиллярная гемангиома -- локализуется в коже, ЖКТ, печени. Представляет собой красный или синюшный узел с бугристой или сосочковой поверхностью, опухоль построена из ветвящихся сосудов капиллярного типа, выстланных в несколько рядов эндотелиальными клетками;

-венозная гемангиома -- имеет вид узла, построена из сосудов, образующих полости, напоминающие вены;

-кавернозная гемангиома -- имеет вид красно-синего губчатого узла, хорошо отграниченного от окружающей ткани, опухоль состоит из крупных тонкостенных сосудистых полостей (т.н. каверн), заполненных кровью (встречается в печени, коже);

-доброкачественная гемангиоперицитома -- построена из хаотично переплетающихся капилляров, окруженных муфтами из пролиферирующих перицитов. Локализуется в коже, межмышечных прослойках.

Гломусная опухоль (гломус-ангиома). Построена из сосудов, окруженных гломусными клетками (эпителиоидными). Локализуется в коже кистей и стоп.

Лимфангиома. Построена из лимфатических сосудов (полостей) различной формы и размеров, заполненных лимфой.

Злокачественные сосудистые опухоли встречаются очень редко.

Ангиосаркома. Злокачественная опухоль из сосудов. Отличается выраженным клеточным атипизмом, происходит из эндотелиальных клеток (злокачественная гемангиоэндотелиома) или перицитов (злокачественная гемангиоперицитома).

Лимфангиосаркома. Злокачественная опухоль лимфатических сосудов.

5. Опухоли мышечной ткани

Гладкие мышцы

Лейомиома -опухоль исходящая из гладкой мускулатуры-это наиболее распространенная доброкачественаяй мезенхимальная опухоль. Встречается в матке, желудочно-кишечном тракте, мочевом пузыре, коже, гениталиях и др. Лейомиома матки, которую из-за двухкомпонентного состава называют фибромиомой, является одной из самых частых опухолей. Встречаются интрамуральные, субсерозные и субмукозные узлы фибромиомы. При микроскопическом исследовании опухоль построена из пучков длинных гладкомышечных и фибробластоподобных клеток и соединительнотканных волокон, переплетающихся во всевозможных направлениях (т.н. тканевой атипизм).

Злокачественные: лейомиосаркомы. Встречаются в матке, мягких тканях конечностей. Лейомиосаркома характеризуется выраженным полиморфизмом клеток и большим количеством митозов.

Поперечно-полосатые мышцы

Рабдомиома - доброкачественна опухоль из поперечнополосатых мышц. Элементы опухоли напоминают эмбриональные мышечные волокна и миобласты.

Зернисто-клеточная опухоль (опухоль Абрикосова). Имеет нейрогенное происхождение, развивается из клеток шванновской оболочки нервов. Наиболее часто локализуется в языке. Опухоль состоит из компактно расположенных округлых клеток с мелкозернистой цитоплазмой.

Рабдомиосаркома-редкая злокачественная опухоль из поперечнополосатых мышц. Имеет полиморфное строение, что затрудняет диагностику. Опухоль очень быстро растет и приводит больного к смерти еще до появления метастазов, так как прорастает жизненно важные органы. Микроскопически: клетки -- «ремни» -- вытянутые клетки; иногда с поперечной исчерченностью. Клетки с крупным телом и длинным отростком (типа теннисной ракетки).



15. ОПУХОЛИ МЕЛАНИНООБРАЗУЮЩЕЙ ТКАНИ

К опухолям меланинобразующей ткани относят: опухолеподобные образования - невусы, истинная опухоль -- меланома.

Невусы. Наиболее часто встречаются в коже часто на лице, туловище в виде выбухающих образований темного цвета. В зависимости от расположения различают: пограничный невус, внутридермальный, сложный(смешанный), эпителиоидный (веретеноклеточный) или ювенильный (встречается у детей) и голубой невус.

1. Пограничный невус характеризуется тем, что гнезда невусных клеток встречаются на границе эпидермиса и дермы.

2. Внутридермальный невус состоит из гнезд и тяжей невусных клеток, которые располагаются только в дерме. Невусные клетки содержат много меланина.

3. Сложный невус имеет черты как пограничного, так и внутридермального (смешанный невус).

4. Эпителиоидный, или веретеноклеточный невус встречается на лице преимущественно у детей (ювенильный невус), состоит из эпителиоидных клеток со светлой цитоплазмой и веретенообразных клеток, Меланина в клетках мало или он отсутствует. Невусные клетки образуют гнезда как на границе с эпидермисом,

так и в толще дермы.

5. Голубой невус встречается в дерме, чаще в области ягодиц и конечностей, имеет вид узелка с голубоватым, оттенком. Состоит из вытянутой формы пролиферирующих меланоцитов, которые могут прорастать в подкожную клетчатку.

Меланома -- одна из наиболее злокачественных опухолей. Имеет свойство к раннему метастазированию, как лимфогенно, так и гематогенно. Локализуется везде, где есть пигментные клетки. Она развивается в коже, пигментной оболочке глаза, мозговых оболочках, мозговом слое надпочечников, редко -- в слизистыхоболочках. Возможно развитие меланомы из невуса. Отличается выраженным полиморфизмом опухолевых клеток, в которых содержится меланин. Может быть пигментной и безпигментной.

Меланома состоит веретенообразных или полиморфных, уродливых клеток. В цитоплазме большинства клеток обнаруживается меланин желто-бурого цвета. Иногда встречаются беспигментные меланомы. В опухоли много митозов.

16. ОПУХОЛИ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Различают опухоли центральной, вегетативной и периферической нервной системы.

Опухоли центральной нервной системы:

По месту возникновения выделяют: первичные мозговые опухоли, т. е. собственно мозговые опухоли (исходящие из самой нервной ткани, нервных корешков, мозговых оболочек, гипофиза, зародышевых остатков) и вторичные опухоли (метастазы опухолей из других органов и врастающие в полость черепа опухоли костей черепа и придаточных полостей).

По степени злокачественности различают доброкачественные и злокачественные опухоли.

Опухоли ЦНС разделяются на нейроэктодермальные и менингососудистые.

Нейроэктодермальные опухоли

В эту группу входят: глиальные, эпендимальные, нейрональные, низкодифференци-рованные и эмбриональные опухоли.

Глиальные опухоли

Астроцитома. Развивается из клеток астроцитарной глии.

По преобладанию в опухолевой ткани астроцитов той или иной разновидности выделяют следующие варианты астроцитом:

Фибриллярная, протоплазматическая, гемистоцитическая, пилоцитическая.

Фибриллярная астроцитома -опухоль представлена волокнообразующими опухолевыми астроцитами с телами и отростками различной формы и размеров, в опухоли имеются глиальные волокна разной толщины.

Протоплазматическая астроцитома -опухоль состоит из астроцитов с небольшими эозинофильными цитоплазматическими телами и многочисленными нежными ветвящимися и переплетающимися отростками.

Гемистоцитическая астроцитома (крупноклеточная, гигантоклеточная)

Представлена преимущественно крупными астроцитами с обильной эозинофильной цитоплазмой и толстыми короткими клеточными отростками.

Пилоцитическая астроцитома -опухоль образована астроцитами с необычно длинными извитыми фибриллярными отростками. Наличие волокон Розенталя это визитная карточка пилоцитической астроцитомы, они выглядят червеобразно, расположены неравномерно.

Астробластома. Злокачественный аналог астроцитомы. Отличается клеточным атипизмом, полиморфизмом, быстрым ростом, некрозами и метастазами в пределах ЦНС.

Олигодендроглиома. Доброкачественная опухоль. Опухоль представлена преимущественно олигодендроглиальными клетками.

Доброкачественная олигодендроглиома состоит из плотно расположенных маленьких изоморфных клеток с округлыми и овальными клеток с отечной пустой цитоплазмой и четкими клеточными границами, создающие в гистологической картине характерный вид «пчелиных сот».

Олигодендроглиобластома.

В злокачественной олигодендроглиоме теряется «сотовидность» в строении опухоли, опухолевые клетки имеют более плотное расположение, выражен клеточный атипизм с полиморфизмом ядер и малым количеством цитоплазмы, наличие множественных митозов. Возможно появление очагов некроза.

Эпендимальные опухоли и опухоли хориоидного эпителия

Эпендимома - опухоль построена из производных эпендимы, выстилающих стенки мозговых желудочков. Встречаются супратенториальные и субтенториальные эпендимомы Супратенториальные эпендимомы располагаются в больших полушариях, растут вне желудочков наподобие глиом, а субтенториальные эпендимомы растут в полости III и IV желудочков в виде узла.

Для эпендимомы характерным является наличие истинных розеток и псевдорозеток. Псевдорозетки -это радиальное расположение опухолевых клеток около центрально расположенного сосуда, а истинные розетки, когда кольцевидный просвет, окружен слоем опухолевых клеток.

Эпендимобластома. злокачественная эпендимома показывает недифференцированную структуру опухолевой ткани. Клетки не одинаковы по форме и величине, клетки расположены очень плотно и утрачиваются розетки и трубочки. Часто наблюдаются митозы.

Хориоидная папиллома (Хориоидпапиллома) опухоль хориоидального сплетения, локализуется преимущественно в просвете желудочков. Опухоль представлена в виде деревоподобного разветвления соединительнотканных ворсинок, которые выстланы кубическим и цилиндрическим эпителием.

Хориоидкарцинома (злокачественная хориоидная папиллома). Расположена в желудочках мозга, построена из атипичных клеток хориоидэпителия (папиллярный рак). Встречается редко.

Нейрональные опухоли

Ганглионеврома (или ганглиоцитома). нейрональная опухоль, локализуется преимущественно в полушариях головного мозга.

Опухоль представлена зрелыми ганглиозными клетками и опухолевыми глиальными клетками (глиальный компонент опухоли представлен в основном клетками фибриллярной и пилоцитической астроцитом). Если глиальный компонент в опухоли отсутствует или он совсем мал, то мы имеем дело с ганглиоцитомой.

Неопластические нейроны отличаются от нормальных своим беспорядочным расположением, неравномерным направлением отростков, а также атипической формой и размерами.

Ганглионейробластома. Очень редкая опухоль, злокачественный аналог ганглионевромы.

Низкодифференцированные и эмбриональные опухоли

Медуллобластома -это высокозлокачественныя эмбриональныя опухоль нейроэктодермального происхождения, которая построена из клеток с низкой степенью гистологической дифференцировки.

Медуллобластома располагается исключительно в мозжечке, Встречается преимущественно у детей. Выделяют десмопластическую и классическую медуллобластомы.

Медуллобластома состоит из мелких клеток округлой, овальной или вытянутой формы с гиперхромными ядрами. Клетки формируют солидные скопления, среди которых выявляются псевдорозетки.

Глиобластома. -быстро растущая злокачественная опухоль нейроэктодермального происхождения, локализуется обычно в глубине больших полушарий мозга. Макроскопически за счет очагов некрозов и кровоизлияний опухоль имеет пестрый вид.

Микроскопически глиобластому по современным представлениям относят к наиболее злокачественному типу астроцитом. Глиобластома представлена 3 гистологическими формами: мультиформная, изоморфоклеточная (мелкоклеточная), и гигантоклеточная.

Для всех типов глиобластом характерным являются большое количество зон некрозов и кровоизлияний; "псевдополисады" - очаги коагуляционного некроза, окруженные валом радиально расположенных опухолевых клеток; обилие тонкостенных кровеносных сосудов с выраженной пролиферацией эндотелиальных клеток.

Менингососудистые опухоли

Опухоли возникают из оболочек мозга и родственных им тканей.

Менингиома (арахноидэндотелиома) опухоль, возникающая из клеточных элементов оболочек мозга.

Различают несколько вариантов доброкачественной менингиомы:

Фибробластическая, менинготелиоматозная, ангиобластическая, псаммоматозная.

Менинготелиоматозная менингиома характерным является организация опухолевых клеток в островки или группы. Клеточные скопления окружены соединительнотканными перегородками, создается впечатление узелкового строения опухоли. Характерными являются микроконцентрические структуры, напоминающие разрезанную луковицу, образованные закручиванием вытянутых клеток.

Фиброзная (фибробластическая) менингиома построена из переплетающихся пучков вытянутых клеток, обильно образующих коллагеновые и ретикулиновые волокна. Коллагеновые волокна могут гиалинизироваться и также обызвествляться, что приводит к образованию копьевидных обызвествлений.

Псаммоматозная менингиома характеризуется большим количеством псаммоматозных телец и небольшим количеством мелких гнезд из менингиальных элементов.

Ангиоматозная менингиома отличается преобладанием в ней крупных и мелких сосудистых полостей с расположенной между ними небольшими участками менинготелиоматозной или фибробластической менингиомы.

Менингеальная саркома. Злокачественный аналог менингиомы. По строению напоминает фибросаркому. Злокачественная менингиома отличается резко выраженной тканевой и клеточной атипией. Опухоль утрачивает характерные для доброкачественных вариантов микроконцентрические фигуры. Выражен ядерный полиморфизм, множественные митозы.

Опухоли передней доли гипофиза

Аденома гипофиза эпителиальная доброкачественная опухоль гипофиза с или без гормональной активности. По гистологической классификации выделяют аденомы гипофиза: эозинофильную (ацидофильную), базофильную(мукоидную) и хромофобную. По гормональной активности, используя иммуногистохимический метод исследования, все аденомы гипофиза подразделяются на СТГ-продуцирующие аденомы, пролактиномы, ТТГ-продуцирующие опухоли, АКТГ-продуцирующие аденомы, смешанные варианты опухоли и гормонально неактивные опухоли.

Эозинофильная(ацидофильная) аденома гипофиза это опухоль представлена диффузно расположенными или сгруппированными мелкоядерными клетками с хорошо заметными крупными ядрами и эозинофильной зернистостью в цитоплазме.

Хромофобная аденома состоит из бледно окрашенных клеток овальной или полигональной формы, создающих различную архитектуру.

Базофильная(мукоидная) аденома- характеризуется разрастанием крупных базофильных клеток, образующих пласты и тяжи, вытесняющие эозинофильные и хромофобные клетки органа.

Опухоли периферической нервной системы

Опухоли периферической нервной системы, развивающиеся из оболочек нервов.

Неврилеммома (шваннома). -доброкачественная опухоль, возникающая из шванновских клеток оболочки нерва.

Шваннома построена из клеток вытянутой формы со слабой эозинофильной цитоплазмой и веретеновидными ядрами. Клетки по отношению друг к другу расположены в виде тяжей, иногда в ряды, между рядами клеток имеются бесклеточные зоны волокнистых структур, все вместе формируют палисадные структуры(тельца Верокаи). Между клетками наблюдаются в незначительном количестве ретикулиновые и коллагеновые волокна.

Нейрофиброма - отличается от шванном значительным количеством коллагеновых волокон.

Злокачественная неврилеммома(нейрогенная саркома). Характеризуется выраженным клеточным полиморфизмом и атипизмом, наличием многоядерных симпластов и «палисадных» структур.

Дизонтогенетические опухоли

Тератомы. Опухоли дизонтогенетического происхождения, состоящие из производных всех трех зародышевых листков. Состоят из одного или нескольких видов тканей. Могут иметь организмоидное и органоидное строение. Наиболее часто встречаются тератомы крестцово-копчиковые, яичников, яичек, забрюшинные и мезентериальные, зева, легких.

Тератомы могут быть злокачественными и доброкачественными. Тератобластома - это злокачественный аналог тератомы, в которой всегда обнаруживается очаги эмбриональной незрелой недифференцированной ткани.. Опухолевая ткань состоит из структур, напоминающих органы и разнообразные ткани.

17. ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ

Гемобластозы -опухолевые заболевания системы крови и лимфоидной ткани. Гемобластозы подразделяются на 2 группы: системные заболевания (лейкозы) и регионарные (лимфомы).

Развитие гемобластозов начинается с малигнизации одной стволовой или полустволовой клетки, которая дает пул опухолевых клеток, эти клетки теряют способность к дифференцировке в зрелые формы.

Общее для всех лейкозов: лейкозные клетки первоначально накапливаются на территории костного мозга (в плоских и длинных трубчатых костях), постепенно замещая (вытесняя) все нормальные ростки кроветворения (лейкоцитарный, тромбоцитарный и эритроцитарный), в результате чего развиваются различные варианты цитопений (анемия, тромбоцитопения, лимфоцитопения, гранулоцитопения). Это приводит к повышению кровоточивости и кровотечениям, снижению иммунитета и присоединению различных инфекционных осложнений. Затем происходит метастазирование (заселение лейкозных клеток в другие органы), т.е. появляются инфильтраты из лейкозных клеток (лейкозные инфильтраты) в различных органах (печени, селезенке, лимфатических узлах, почках, по ходу ЖКТ, сердце, легких, мозговых оболочках, в коже и в др. органах и тканях). Причем лейкозные инфильтраты могут быть диффузными (тогда орган увеличивается в объеме) или очаговыми (тогда в органе будут наблюдаться узлы).

Лейкозы. Выделяют несколько принципов классификации лейкозов:

1) по характеру течения: острые и хронические,

2) по степени дифференцировки опухолевых клеток: недифференцированные, бластные и цитарные

3) по общему числу лейкоцитов в периферической крови и наличию лейкозных клеток: лейкемические(более 50-80х10/л лейкоцитов, в т.ч. бласты), сублейкемические (50-80х10/л лейкоцитов, в т.ч. бласты), лейкопенические (лейкоцитов в периф. крови ниже нормы, есть бласты) алейкемические (лейкоцитов в периф. крови ниже нормы, бластов нет),

Острые лейкозы.

Характерной клеткой при остром лейкозе является низкодифференцированная (незрелая) бластная клетка, которая не проходит дальнейшие этапы дифференцировки.

По цитохимической и морфологической характеристикам выделяют несколько вариантов острого лейкоза:

Лимобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, мегакариобластный, эритромиелобластный, недифференцированный острый лейкоз.

Исходя из особенностей цитостатической терапии, в практических целях все острые лейкозы гематологи подразделяют на лимфобластные и нелимфобластные (все остальные формы ОЛ).

Острый лимфобластный лейкоз

Характеризуется пролиферацией лейкозных клеток типа лимфобластов. Лейкозная инфильтрация у больных лимфобластным лейкозом выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта, почках и вилочковои железе.

Костный мозг малиново-красный, сочный. Селезенка резко увеличивается, становится сочной и красной, рисунок ее стерт.

Значительно увеличиваются и лимфатические узлы до 2,5--3 см в диаметре на разрезе ткань их бело-розовая, сочная.

Вилочковая железа иногда достигает гигантских размеров.

Острый нелимфобластный лейкоз. К этой группе относятся миелобластный, монобластный, миеломонобластный, эритромиелоз, мегакариобластный и недифференцированный лейкоз.

Острый миелобластный лейкоз (острый миелолейкоз) характеризуется пролиферацией лейкозных клеток типа миелобластов.

Костный мозг становится красным или сероватым, иногда он приобретает зеленоватый (гноевидный) оттенок (пиоидный костный мозг).

Селезенка, лимфатические узлы и печень увеличиваются незначительно. Характерна инфильтрация бластными клетками слизистой оболочки желудочно-кишечной тракта, в связи, с чем возникают некрозы на слизистой в полости рта, миндалинах, зеве, различных отделах ЖКТ. Опухолевые инфильтраты обнаруживают в почках: как диффузные, так и очаговые. Развивается лейкозная инфильтрация легких («лейкозный пневмонит»), оболочек мозга. Резко выражены явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния наблюдаются в слизистых и серозных оболочках, в паренхиме внутренних органов, нередко в головном мозге.

Острый недифференцированный лейкоз характеризуется инфильтрацией костного мозга, селезенки, лимфатических узлов и лимфоидных образований (миндалин и солитарных фолликулов), слизистых оболочек, стенок сосудов, миокарда, почек, головного мозга, мозговых оболочек и других органов недифференцированными клетками гемопоэза. В результате селезенка и печень увеличиваются незначительно. Костный мозг плоских и трубчатых костей красный, сочный иногда с сероватым оттенком. В связи с лейкозной инфильтрацией слизистой оболочки полости рта и ткани миндалин появляются некротический тонзиллит (некротическая ангина). Выражен геморрагический синдром. Кровоизлияния различного характера возникают в коже, слизистых оболочках, внутренних органах, довольно часто в головном мозге.

Хронические лейкозы

Хронические лейкозы отличаются от острых цитарной дифференцировкой опухолевых клеток, более длительным течением. В течении хронического лейкоза выделяют 2 стадии.

Первая стадия характеризуется присутствием одного клона опухолевых клеток, называется моноклоновой, течет годами.

Вторая стадия характеризуется появлением вторичных опухолевых клонов, быстро течет с появлением множества бластов и называется поликлоновой стадией (стадией бластного криза).

Хронические лейкозы подразделяют на лейкозы миелоцитарного происхождения (миелопролиферативные) и лейкозы лимфоцитарного происхождения (лимфопролиферативные).

Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения (миелопролиферативные заболевания)

К системным миелопролиферативным заболеваниям относятся: хронический миелолейкоз (ХМЛ), хронический моноцитарный лейкоз, хронический эритромиелоз, эритремия, истинная полицитемия.

Хронический миелоцитарный лейкоз (хронический миелоз)

Число лейкоцитов в периферической крови может достигать 50--80х/л. В миелограмме в первую стадию отмечается выраженная гиперплазия костного мозга за счёт резкого увеличения элементов гранулоцитопоэза, находящихся на разных стадиях созревания. Во второй стадии появляюта бластные формы (миелобласты, реже эритробласты, монобласты и недифференцированные бластные клетки), число которых нарастает как в костном мозге, так и в крови (бластный криз). Отмечается быстрый рост числа лейкоцитов в крови (до нескольких миллионов в 1 мкл), появляется тромбоцитопения, развивается геморрагический синдром.

Костный мозг сочный, серо-красный или серо-желтый гноевидный (пиоидный костный мозг). Селезенка резко увеличена, иногда занимает почти всю брюшную полость; масса ее достигает 6 -- 8 кг. Печень значительно увеличена (ее масса достигает 5 -- 6 кг). Гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Лимфатические узлы увеличены незначительно, мягкие, серо-красного цвета. Лейкозная инфильтрация наблюдается также в миндалинах, лимфоидном аппарате кишечника, в почках, коже, иногда головном мозге и его оболочках (нейролекемия). Большое число лейкозных клеток появляется в просвете сосудов, они образуют лейкозные тромбы.

Хронические лимфоцитарные лейкозы (лимфопролиферативные заболевания):

Эти заболевания разделяются на две группы: к первой относится хронический лимфолейкоз, ко второй -- парапротеинемические лейкозы.

Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ), В 95% случаев лимфолейкоз имеет В-клеточное происхождение и в 5% -Т-клеточное.

В миелограмме в доброкачественную стадию ХЛЛ в костном мозге обнаруживается выраженная очаговая нфильтрация лимфоидными элементами типа малых лимфоцитов, имеются также в умеренном количестве созревающие гранулоциты, эритрокариоциты и мегакариоциты.

В терминальную стадию ХЛЛ в костном мозге выявляется диффузная инфильтрация опухолевыми лимфоцитами со значительным уменьшением содержания созревающих гранулоцитов, эритрокариоцитов и мегакариоцитов.

У больных ХЛЛ резко снижена иммунная реактивность, поэтому они становятся восприимчивыми к различным инфекционным заболеваниям.

Костный мозг красного цвета.

Лимфатические узлы всех областей тела резко увеличены, сливаются в огромные мягкие или плотноватые пакеты. На разрезе они сочные, бело-розовые.

Селезенка достигает значительных размеров, масса ее увеличивается (до 2,1 кг). Она мясистой консистенции, вишнево-красного цвета на разрезе.

Печень значительно увеличена, плотновата, на разрезе светло-коричневая. Гепатоциты находятся в состоянии белковой или жировой дистрофии.

Почки увеличены, плотноваты, серо-коричневого цвета. Лейкозная инфильтрация их бывает столь резко выражена, что структура почек на разрезе не выявляется.

Лейкозная лимфоцитарная инфильтрация может наблюдаться также во многих органах и тканях (средостение, брыжейка, миокард, серозные и слизистые оболочки), она бывает диффузной и очаговой с образованием различных размеров узлов.

Парапротеинемические лейкозы (гемобластозы) объединяют опухоли, исходящие из клеток предшественников плазматических клеток (из В-лимфоцитарной системы). Главной особенностью парапротеинемических гемобластозов является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты -- пар а п р о т е и н ы (т.н. патологические иммуноглобулины).

К парапротеинемическим гемобластозам относят миеломную болезнь (плазмоцитому).

Миеломная болезнь (плазмоцитома) --В основе заболевания лежит разрастание миеломных клеток (промежуточные клетки между В-лимфоцитами и плазматическими клетками), как в костном мозге, так и вне его.

В начальной стадии заболевания в костном мозге обнаруживаются множественные мелкоочаговые скопления миеломных клеток на фоне умеренного содержания элементов эритро-, лейко-, тромбоцитопоэза. В дальнейшем происходит диффузное разрастание миеломных клеток и угнетаются все ростки кроветворения. Это приводит к анемии, гранулоцитопении и тромбоцитопении.

Среди патоморфологических признаков на первый план выступают деструктивные изменения в скелете. На рентгенограммах и макроскопических препаратах обнаруживаются выбитые отверстия (или пробоины). Поражаться могут любые кости, но чаще поражаются позвоночник, ребра, кости черепа, реже -- кости таза, бедренная кость, ключица и/или лопатка. Часто отмечаются острая деформация позвоночника и патологические переломы костей. Скопления миеломных клеток могут встречаться в селезенке, печени и лимфатических узлах. На поздних стадиях болезни поражаются и другие органы.

Миеломные клетки секретируют п а р а п р о т е и н ы, которые накапливаются в крови и моче больных.

В связи с тем, что при плазмоцитоме в сыворотке крови и в моче биохимически обнаруживают различные виды патологических иммуноглобулинов, различают несколько биохимических вариантов миеломы (А-, D-, Е-миелома, миелома Бенс-Джонса).

У больных встречается гиперкальциемия, связанная с интенсивным разрушением костей. Она вызывает метастатическое обызвествление органов, чаще почек. Это приводит к развитию нефрокальциноза (отложение нерастворимых солей кальция в канальцах почки) и почечной недостаточности. Наибольшее значение среди осложнений парапротеинемических лейкозов имеет парапротеинемический нефроз, или миеломная нефропатия, которая является причиной смерти '/з больных миеломой. В основе парапротеинемического нефроза лежит «засорение» почек парапротеином Бенс-Джонса, ведущее к склерозу мозгового, а затем коркового вещества и сморщиванию почек (миеломные сморщенные почки). Микроскопически в межуточной ткани почек выявляются плазмоцитарные инфильтраты, поля фиброза, в дистальных отделах извитых канальцев и в собирательных трубочках видны белковые цилиндры, состоящие из белка Бенс-Джонса.

18. ЛИМФОМЫ

Различают ходжкенские (лимфогранулематоз) лимфомы и неходжкенские злокачественные лимфомы (лимфосаркомы).

Болезнь Ходжкена (лимфогранулематоз)- злокачественное опухолевое заболевание лимфоидной ткани с формированием лимфогранулём.

Изначально лимфогранулематоз может развиваться в любом органе, где имеются скопления лимфоцитов (лимфатические узлы, селезёнка, миндалины, вилочковая железа, ЖКТ и т.д.).

Чаще болезнь начинается с поражения лимфатических узлов. Тогда, ведущим признаком заболевания является увеличение лимфатических узлов. Чаще поражаются шейные, медиастинальные и забрюшинные лимфатические узлы, реже -- подмышечные, паховые. Внешне лимфатические узлы в начале болезни могут быть хорошо очерчены, увеличены, иметь резиноподобную плотность, а могут быть спаянными между собой, не очень четко очерчены. В дальнейшем узлы становятся плотными, суховатыми, с участками фиброза.

В редких случаях болезнь начинается не с лимфатических узлов, а первичной локализации опухоли в селезенке, печени, легких, желудке, коже или костном мозге.

Из лмфатических узлов опухолевая ткань прорастает в близлежащие ткани и органы, возможно метастазирование опухолевых клеток по лимфатическим путям сначала в соседние, затем в отдаленные лимфатические узлы. Селезенка может вовлекаться в процесс рано, она увеличена, плотная. Пульпа селезенки на разрезе красная, с множественными бело-желтыми сливающимися очагами некроза и склероза, что придает ткани селезенки пестрый «порфировый» вид («порфировая» селезенка). Позднее поражаются костный мозг и печень. Это обусловлено гематогенным распространением опухолевых клеток. Болезнь имеет два ведущих патогистологических признака.

Первый -- клетки Рида--Штернберга -- представляет собой важнейший компонент опухолевого инфильтрата. Клетки Рида--Штернберга крупные, обладают двумя ядрами, иногда зеркально похожими (классический тип) либо двухлопастным ядром. Клетку с симметричными ядрами и хорошо выраженными ядрышками сравнивают с глазами совы. Цитоплазма клетки Рида--Штернберга хорошо развита и отличается амфофильностью (окрашивается и основными, и кислыми красителями).

Наряду с классическими типами клеток Рида--Штернберга определяются одноядерные клетки Ходжкина.

Вторым важным патогистологическим признаком болезни Ходжкина является выраженный клеточный ответ, который вызывают клетки Рида-Штернберга. Такой ответ проявляется пролиферацией лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, нейтрофилов, эозинофилов, выраженной в различных пропорциях и наблюдается также фиброз ткани.

Выделяют 5 гистологических вариантов заболевания: лимфоидного преобладания, нодулярного склероза, смешанно-клеточный, лимфоидного истощения и диффузный фиброз.

Лимфоидное преобладание. В лимфатических узлах выраженная гиперплазия лимфоцитов, возможны небольшая примесь гистиоцитов и немногочисленные клетки Березовского--Штернберга.

Нодулярный склероз. В лимфатическом узле наблюдается разрастание соединительной ткани в виде тяжей. Ткань лимфатического узла становится дольчатой (узловатой). Внутри этих узлов содержатся лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, гистиоциты и плазматические клетки. В большом количестве выявляются гигантские клетки Березовского--Штернберга.

Смешанно-клеточный (классический) вариант. В ткани лимфатического узла определяются очаги некроза и участки склероза. На фоне значительного числа сохранённых лимфоцитов имеются большие скопления эозинофилов, нейтрофилов, плазматических клеток, гистиоцитов, многочисленные гигантские клетки Березовского--Штернберга.

Лимфоидное истощение -- ретикулярно-клеточный тип (саркома Ходжкена) -- характеризуется содержанием в лимфатических узлах малого количества лимфоцитов и диффузными разрастаниями атипичных, полиморфных ретикулярных клеток. Клетки Березовского--Штернберга обычно обнаруживаются в большом количестве.

Диффузный склероз Основная часть лимфатического узла занята фиброзной соединительной тканью. И лишь в виде очаговых скоплений выявляются лимфоциты, эозинофилы, нейтрофилы, плазматические клетки. Гигантские клетки Березовского-Штернберга единичные.

Неходжкенские лимфомы (Лимфосаркомы)

Лимфосаркомы -- группа злокачественных опухолей, исходящих из лимфоидной ткани. Первично поражаются периферические или висцеральные лимфатические узлы; несколько реже -- селезёнка, миндалины; изредка -- тимус, ЖКТ, слизистые оболочки, кожа, мягкие ткани. Метастазы могут выявляться в любом органе или ткани. Ранние метастазы обнаруживаются в костном мозге, и опухолевые клетки появляются в периферической крови (т.н. лейкемизация лимфосаркомы).

В зависимости от клеточного состава опухолевых пролифератов различают лимфоцитарную, лимфоплазмоцитарную, пролимфоцитарную, лимфобластную, иммунобластную лимфосаркомы, опухоль Беркитта, грибовидный микоз.

* Лимфоцитарная лимфосаркома характеризуется разрастанием опухолевых клеток, идентичных малым и средним лимфоцитам. Лимфоидные элементы при лимфоцитарной лимфосаркоме имеют небольшие размеры, ядра их округлой формы.

* Лимфоплазмоцитарная лимфосаркома. Опухолевые разрастания представлены массивными скоплениями лимфоцитов с примесью плазматических клеток и лимфоидных элементов.

* Пролимфоцитарная лимфосаркома. Популяция опухолевых клеток представлена диффузными разрастаниями пролимфоцитов, более крупных, чем лимфоциты. Ядра пролимфоцитов округлой или овальной формы, могут встречаться расщеплённые ядра.

* Лимфобластная лимфосаркома. Злокачественная опухоль лимфоидной ткани, состоящая из разрастания макро- или микролимфобластов, их ядра могут иметь разнообразную форму: фестончатую, бобовидную, с наличием глубоких бухтообразных вдавлений, лапчатости. Встречаются лимфобласты с перекрученными ядрами, которые чаще наблюдаются у детей.

* Иммунобластная лимфосаркома. Высокозлокачественная опухоль лимфатической системы с диффузным характером роста, морфоцитологическим субстратом которой являются разрастания иммунобластов -- крупных лимфоидных клеток с базофильной вакуолизированной цитоплазмой. Ядра этих клеток крупные, неправильной формы. Иммунобласты отличаются резко выраженным полиморфизмом.

Опухоль Беркитта (лимфома африканская) распространена в тропических широтах (в регионах Восточной Африки).

Первичное поражение лимфатических узлов для лимфомы Беркитта не характерно. Областью первичного роста нередко являются кости верхней и нижней челюстей, кишечник, яичники, забрюшинная область.

Основным клеточным субстратом опухоли Беркитта является низкодифференцированная лимфоидная клетка типа лимфобласта, поэтому опухоль Беркитта приближается к группе В-лимфобластных лимфосарком. Ядра этих клеток имеют круглую, овальную или неправильную форму.

Грибовидный микоз и синдром Сезари, характеризуются поражением кожи, относятся к Т-клеточным лимфомам. При грибовидном микозе в коже появляются бляшковидные образования, под микроскопом в эпидермисе и верхних слоях дермы определяется сначала очаговый, затем массивный линейный инфильтрат из опухолевых Т-лимфоцитов с удлиненным извитым ядром. В случае прогрессирования в процесс вовлекаются лимфатические узлы и различные органы. Синдром Сезари -- лейкемическая фаза заболевания, при которой эритродерма сочетается с циркуляцией опухолевых Т-лимфоцитов.

19. АТЕРОСКЛЕРОЗ

Атеросклероз -- хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани.

В этиологии атеросклероза играют роль следующие факторы: 1) гиперхолестеринемия и гиперлипидемия; 2) гормональные факторы; 3) психоэмоциональное перенапряжение, вызванное стрессовыми ситуациями; 4) артериальная гипертензия; 5) семейная предрасположенность; 6) курение.

В морфогенезе атеросклероза макроскопически выделяют 4 стадии:

1) жировых пятен и полосок;

2) образования фиброзных бляшек;

3) осложненных поражении (изъязвление бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромботические наложения);

4) атерокальциноз.

Жировые пятна и полосы -- это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной окраске сосуда красителями на жир(Суданом). Раньше всего жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стенке и у места отхождения ее ветвей, позже -- в крупных артериях.

Фиброзные бляшки -- плотные овальные или округлые, белые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).

Наиболее часто бляшки располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конечностей, сонных артериях и др. Чаще поражаются те участки сосудов, которые испытывают гемодинамическое (механическое)воздействие -- в области ветвлений и изгибов артерий, на стороне их стенки, которая имеет жесткую подстилку .

Осложненные поражения возникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплексов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие изменения называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязвлению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических наложений на месте изъязвления бляшки. С осложненными поражениями связаны острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия как тромботическими, так и атероматозными массами, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой.

Калъциноз, или атерокалъциноз, -- завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза:

1) долипидная;

2) липоидоз;

3) липосклероз;

4) атероматоз;

5) изъязвление;

6) атерокальциноз.

Долипидная стадия характеризуется изменением метаболизма липопротеидов и проявляется повышением проницаемости эндотелия и базальной мембраны сосуда, пролиферацией ГМК и макрофагов.

В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация внутренней оболочки сосуда, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что приводит к образованию жировых пятен и полос. Липиды диффузию пропитывают внутреннюю оболочку и накапливаются в ГМК и макрофагах, которые превращаются в ксантомные клетки. Выражены набухание и деструкция эластических мембран.

Липосклероз характеризуется разрастанием соединительнотканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках отложения и распада липидов и белков, что приводит к формированию фиброзной бляшки. В краях бляшки происходит новообразование тонкостенных сосудов, которые также становятся дополнительным источником поступления липопротеидов и плазменных белков.

При атероматозе липидные массы, составляющие центральную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эластические волокна распадаются. При этом образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит). В краях бляшки определяются многочисленные сосуды, врастающие из vasa vasorum, а также ксантомные клетки, лимфоциты, плазматические клетки. Атероматозные массы отграничены от просвета сосуда слоем зрелой, иногда гиалинизированной соединительной ткани (покрышка бляшки). Мышечная оболочка часто атрофируется, иногда подвергается атероматозному распаду, вследствие чего бляшка достигает в некоторых случаях наружной оболочки сосудов. Атероматоз -- начало осложненных поражений. При прогрессировании атероматоза в связи с разрушением новообразованных сосудов происходит кровоизлияние в толщу бляшки (интрамуральная гематома). В случае разрушения покрышки бляшки образуется атероматозная язва. Дефект внутренней оболочки сосуда часто прикрывается тромботическими массами.

Атерокалъциноз -- завершающая стадия морфогенеза атеросклероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии атероматоза и даже липосклероза.

Морфологические стадии атеросклероза являются основанием для выделения клинических периодов болезни. Начальный (доклинический) период характеризуется вазомоторными и метаболическими нарушениями. Морфологически он представлен долипидной стадией, липоидозом и липосклерозом при отсутствии сужения артерий. Период клинических проявлений атеросклероза -- это период сужения (окклюзии) артерий и осложнений этих процессов. Последствия окклюзии артерий (ишемические, дистрофические, некротические или склеротические) лежат в основе ишемической, некротической и склеротической стадий данного клинического периода.

В зависимости, от преимущественной локализации атеросклеротических изменений в том или ином органе выделяют такие клинико-морфологические формы атеросклероза:

· атеросклероз аорты;

· атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма,

ишемическая болезнь сердца);

· атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, це-

реброваскулярные заболевания);

· атеросклероз артерий почек (почечная форма);

· атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

· атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям -- дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии, обычно обусловленная осложненными поражениями (кровоизлиянием в бляшку, тромбозом), приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза -- инфаркта, гангрены. Иногда глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии в участке поражения с последующим ее разрывом и кровоизлиянием.

1. Атеросклероз аорты -- наиболее частая форма. Более резко он выражен в брюшном отделе и характеризуется обычно осложненными поражениями и кальцинозом. Часто сопровождается тромбозом, тромбоэмболией и эмболией атероматозными массами с развитием инфарктов и гангрены (кишечника, нижних конечностей). Нередко развивается аневризма аорты, которая может быть цилиндрической, мешковидной или грыжевидной. Стенку аневризмы в одних случаях образует аорта (истинная аневризма), в других -- прилегающие к ней органы и гематома (ложная аневризма). Если кровь отслаивает среднюю оболочку от внутренней или наружной, то говорят о расслаивающей аневризме. Образование аневризмы чревато ее разрывом и кровотечением (чаще с образованием забрюшинной гематомы). Атеросклероз дуги аорты может лежать в основе синдрома дуги аорты, а атеросклероз бифуркации аорты с ее тромбозом -- вести к развитию синдрома Лериша, имеющего характерную симптоматику.

2. Атеросклероз венечных артерий сердца лежит в основе ишемической болезни сердца, морфологическим выражением которой являются очаговая ишемическая дистрофия, инфаркт миокарда, крупноочаговый (постинфарктный) и диффузный мелкоочаговый кардиосклероз.

3. Атеросклероз артерий головного мозга является основой цереброваскулярных заболеваний, наиболее характерными проявлениями которых являются ишемический и геморрагический инфаркт головного мозга (инсульт). Длительная ишемия коры большого мозга вследствие стенозирующего атеросклероза приводит к атрофии коры большого мозга, развитию атеросклеротического слабоумия.

4. При атеросклерозе почечных артерий в почках либо образуются клиновидные участки атрофии паренхимы с коллапсом и склерозом стромы, либо развиваются инфаркты с последующим формированием втянутых рубцов. Возникает крупнобугристая атеросклеротическая сморщенная почка (атеросклеротический нефросклероз). В результате ишемии почечной ткани при стенозирующем атеросклерозе возникает симптоматическая (почечная) гипертензия.

5. Атеросклероз артерий кишечника, осложненный тромбозом, ведет к гангрене кишки. Стенозирующий атеросклероз мезентериальных артерий может привести к развитию ишемического колита, при котором чаще поражаются селезеночный угол и ректосигмоидные отделы толстой кишки.

6. При атеросклерозе артерий конечностей чаще поражаются бедренные артерии. Стенозирующий атеросклероз при недостаточности коллатерального кровообращения приводит к атрофии мышц и характерному симптому перемежающейся хромоты (боли, возникающие в ногах при ходьбе). Если атеросклероз осложняется тромбозом, то развивается атеросклеротическая гангрена конечности.

20. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ

Артериальная гипертензия -- хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (систолического выше 140 и диастолического -выше 90 мм.рт.ст).

...