Дистрофия, опухоли, воспаления и инфекции

При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Глубина некроза слизистой оболочки при этом может быть различной, в связи, с чем выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита.

При гнойном (или флегмонозном) гастрите стенка желудка становится резко утолщенной. Складки слизистой оболочки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат, содержащий большое число микробов, диффузно охватывает слизистую оболочку, подслизистый слой и распространяется даже на мышечный слой желудка и покрывающую его брюшину. При флегмонозном гастрите может развиться перитонит.

Некротический гастрит возникает обычно при попадании в желудок химических веществ (щелочи, кислоты и др.), прижигающих и разрушающих слизистую оболочку (коррозивный гастрит), характеризуется преимущественно некротическими и деструктивными изменениями. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки, может быть коагуляционным или колликвационным. В исходе некроза обычно образуются эрозии и острые язвы, что может вести к развитию флегмоны и перфораций желудка.

Воспаление при остром гастрите может охватывать слизистую оболочку всего желудка (диффузный гастрит) или определенных его отделов (очаговый гастрит). Среди очаговых гастритов различают фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный.

Хронический гастрит

Выделяют хронический гастрит типа А и типа В.

Аутоиммунный гастрит типа А. Крайне редкое заболевание, в структуре хронических гастритов на его долю приходится около 20 %. Гастрит типа А является генетическим заболеванием и наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Неиммунный гастрит типа В. В развитии этого гастрита играют роль как эндогенные, так и экзогенные факторы. К факторам эндогенного происхождения относят аутоинтоксикации, которые возникают, например, при уремии, хронической сердечно-сосудистой недостаточности, аутоаллергии. К экзогенным факторам относят хроническое нарушение режима и ритма питания -- употребление грубой и острой пищи, обильную и поспешную еду, значительные перерывы в приеме пищи, еду всухомятку и т.п. Особенно провоцирующими считаются злоупотребление алкоголем и кофе, которые стимулируют секрецию гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты. Не исключена роль профессиональных вредностей, а также длительного воздействия химических, термических и механических агентов. При неиммунном хроническом гастрите в 100 % случаев обнаруживается микроорганизм - пилорический геликобактер(Helicobacter pylori.,НР)), роль которого признается всеми гастроэнтерологами в патогенезе неиммунного гастрита.

Морфогенез. Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка самых разных перечисленных экзогенных и эндогенных факторов неизбежно "запускает" кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается, прежде всего, на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации.

Темпы регенерации эпителия ускоряются (укорачивается вторая фаза -- фаза дифференцировки эпителия). Не достигнув степени зрелости, молодые недифферецированные эпителиоциты подвергаются инволюции. Наибольшим изменениям подвергаются специализированные клетки желез, которые вырабатывают компоненты желудочного сока.

Количество добавочных клеток (слизистые клетки шейки) начинает преобладать над специализированными. Слизистые клетки начинают занимать в железах отделы, предназначенные для париетальных и главных клеток, вырабатывающих основные ингредиенты желудочного сока -- соляную кислоту и пепсиноген.

При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием нередко появляется эпителий, ему не свойственный, т.е. происходит структурная перестройка эпителия, или метаплазия. При этом возможны два варианта метаплазии. Метаплазия, при которой в области фундальных желез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические, носит название пилорической метаплазии. Второй вариант получил название кишечной метаплазии, или энтеролизации. Он характеризуется тем, что слизистая оболочка желудка по внешнему виду напоминает слизистую оболочку кишки. Именно метаплазированный эпителий при определенных условиях может быть основой дисплазии и малигнизации.

Процессы нарушения и извращения регенерации заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки желудка.

Патологическая анатомия.

С учетом морфологических изменений в слизистой оболочке желудка(атрофии желез слизистой желудка) выделяют: поверхностный (неатрофический) и атрофический гастриты.

Хронический поверхностный гастрит. Слизистая оболочка желудка обычной толщины. Покровный эпителий высокий призматический либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. Собственная пластинка слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами и плазматическими клетками. По интенсивности инфильтрации различают легкий, умеренный и выраженный поверхностный гастрит. Инфильтрат обычно располагается в поверхностных отделах -- на уровне валиков, и лишь при выраженном гастрите плотный инфильтрат проникает вглубь слизистой оболочки.

Хронический атрофический гастрит. Этот гастрит характеризуется по сравнению с поверхностным гастритом появлением нового качества -- атрофии. Слизистая оболочка истончена. Рельеф ее сглажен. Валики укорочены, плоские. Ямки углублены, штопорообразно извиты. Главным является не истончение слизистой оболочки, а уменьшение числа специализированных гландулоцитов, обеспечивающих секреторную функцию желудка, и замена их на более примитивные мукоциты. Железы укорочены, количество их уменьшено. В собственной пластинке слизистой оболочки выявляется диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат в случае неактивного гастрита, либо нейтрофильная инфильтрация при активности процесса. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза.

Наряду с типичным покровно-ямочным эпителием и железистым эпителием при хроническом атрофическом гастрите нередко появляются очаги кишечной метаплазии.

Из редких форм хронического гастрита наибольший интерес представляет гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гастрит").

Гипертрофическая гастропатия ("гипертрофический гастрит") характеризуется гипертрофией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе подобных изменений лежит не воспаление, а гиперплазия покровно-ямочного и/или железистого эпителия. Выделено три вида гипертрофической гастропатии: мукозный, гландулярный и смешанный типы. Гипертрофическая гастропатия проявляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера--Эллисона.

Язвенная болезнь- хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки.

В патогенезе язвенной болезни выделяют общие и местные факторы. К общим факторам относят нарушения нервной и гормональной регуляции деятельности гастродуоденальной системы. К местным факторам - нарушения соотношений между факторами агрессии желудочного сока и факторами защиты слизистой оболочки желудка. А также прием кортикостероидов и аспирина могут провоцировать развитие язвенной болезни.

Язвы в желудочно-кишечном тракте могут располагаться:

· в теле желудка

· в пилорической области

· в двенадцатиперстной кишке.

Действие патогенных факторов приводит к образованию острых язв, которые варьируют по глубине от поверхностных эрозий до дефектов всей толщи слизистой оболочки. В дне язвы часто образуется солянокислый гематин, который окрашивает дно и края язвы в черный цвет. Размеры язв не превышают 1 см. Края язвы неровные, а дно и края не уплотнены. При микроскопическом исследовании в дне острой язвы обнаруживаются некроз, кровоизлияния и нейтрофильная инфильтрация.

Хронические язвы имеют разные размеры. Около 50% всех пептических язв имеют в поперечнике менее 2 см, а 10% -- более 4 см. Это округлый или слегка овальный, четко отграниченный дефект стенки желудка, проникающий на различную глубину, иногда до серозной оболочки. В дне язвы находятся гнойно-некротические массы. Края язвы валикообразно приподняты и утолщены. Один край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, а противоположный -- обращенный к привратнику -- пологий. Подобная конфигурация язвы обусловлена постоянным смещением краев при перистальтике желудка. Серозная оболочка под язвой часто утолщена, иногда спаяна с прилежащими органами -- поджелудочной железой, печенью, сальником. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту. При микроскопическом исследовании язва имеет зональное строение. Дно язвы представлено зоной фибриноидного некроза, за ней располагается грануляционная ткань, содержащая много новообразованных сосудов, лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов, фибробластов. Еще глубже располагается зона грубоволокнистой соединительной ткани с сосудами.

В период обострения размеры язвы увеличиваются в горизонтальном и вертикальном направлении и являются основой для возникновения осложнений(пенетрация, перфорация и кровотечение).

Опухоли желудка. Доброкачественные опухоли. Полипы желудка. Они представляют собой узлы небольших размеров, возвышающиеся над слизистой оболочкой желудка и имеющие широкое основание. Полипы покрыты гиперплазированными железистыми структурами пилорического типа, под которыми находится отечная собственная пластинка слизистой оболочки, содержащая лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги и гладкомьшгечные клетки.

Аденомы желудка являются истинными опухолями и относятся к факультативному предраку. Чаще они локализуются в дистальной части желудка, главным образом в преддверии. Аденомы представляет собой одиночный узел, имеющий либо широкое основание, либо ножку, и состоят из железистых трубочек неправильной формы и разных размеров.

Рак желудка. По локализации выделяют: пилорический, малой кривизны, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный рак желудка.

По характеру роста выделяют:

Экзофитный рак -- полипозный, бляшковидный, грибовидный, фунгозный;

эндофитный рак-- инфильтративно-язвенный, диффузный;

Смешанный рак с экзо-эндофитным ростом.

Грибовидный рак желудка имеет вид узловатого, бугристого (реже с гладкой поверхностью) образования на коротком широком основании. На поверхности опухолевого узла встречаются эрозии, кровоизлияния и фибринозно-гнойные наложения. Опухоль мягкой консистенции, серо-розового или серо-красного цвета, хорошо отграничена.

Блюдцеобразный рак желудка возникает при изъязвлении экзофитно растущей опухоли (полипозный или фунгозный рак) и представляет собой округлое образование с валикообразными белесоватыми краями и изъязвлением в центре.

Язва-рак желудка развивается из хронической язвы и обычно локализуется на малой кривизне желудка. Язва-рак отличается от блюдцеобразного рака признаками хронической язвы: обширным разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы.

Диффузный рак желудка растет эндофитно в слизистом, подслизистом и мышечном слоях по ходу соединительнотканных прослоек. Стенка желудка при этом утолщена, плотная, белесоватая. Слизистая оболочка утрачивает свой обычный рельеф. Ее поверхность становится неровной, складки неравномерной толщины, с мелкими эрозиями.

Микроскопически выделяют аденокарциному, недифференцированный рак(солидный, скирр), плоскоклеточный, железистоплоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Аденокарциномы по степени дифференцировки могут быть высоко-, умеренно- и низкодифференцированными, а по строению -- тубулярными, сосочковыми и муцинозными.

Рак желудка метастазирует лимфогенным и гематогенным путем, а также имплантационно по брюшине. Поражаются регионарные лимфатические узлы вдоль малой или большой кривизны желудка и отдаленные лимфатические узлы, в том числе и левый надключичный {метастаз Вирхова). Иногда у женщин встречается рак Крукенберга -- метастатическое поражение обоих яичников (ретроградный лимфогенный путь). Наблюдаются метастазы в параректальную клетчатку -- шницлеровские метастазы. Гематогенные отсевы обнаруживаются в печени, легких и головном мозге.

25. ПАТОЛОГИЯ КИШЕЧНИКА

Острый энтерит -- острое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Энтерит острый возникает чаще при многих инфекционных заболеваниях (холера, брюшной тиф, коли-бациллярная, стафилококковая и вирусная инфекция, сепсис, лямблиоз, описторхоз и др.), при пищевых токсикоинфекциях (сальмонеллез, ботулизм) и при отравлениях (химические яды, ядовитые грибы и т. д.).

Патологическая анатомия. Острый энтерит может быть катаральным, фибринозным, гнойным, некротически-язвенным.

При катаральном энтерите слизистая оболочка кишки полнокровная и отечная, инфильтрирована лейкоцитами, обильно покрыта серозным, серозно-слизистым или серозно-гнойным экссудатом. Патологические изменения могут ораничиваться слизистой оболочкой, но могут распространяется и на подслизистый слой. Отмечаются дистрофия и десквамация эпителия, особенно на верхушках ворсинок, гиперплазия бокаловидных клеток, мелкие эрозии и кровоизлияния.

При фибринозном энтерите слизистая оболочка кишки некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом, в результате чего на поверхности ее появляются серые или серо-коричневые пленчатые наложения.

В зависимости от глубины некроза воспаление может быть крупозным или дифтеритическим, при последнем после отторжения фибринозных пленок образуются глубокие язвы.

Гнойный энтерит характеризуется диффузным пропитыванием стенки кишки гноем (флегмонозный энтерит) или образованием гнойничков, особенно на месте лимфоидных фолликулов (апостематозный энтерит).

При некротически-язвенном энтерите деструктивные процессы могут поражать либо только групповые и солитарные лимфатические фолликулы кишки, или же охватывать слизистую оболочку вне связи с лимфатическим аппаратом кишки.

К осложнениям острого энтерита относятся кровотечение, перфорация стенки кишки с развитием перитонита, обезвоживание и деминерализация. В ряде случаев он может перейти в хронический энтерит.

Хронический энтерит -- хроническое воспаление тонкой кишки.

Этиология. Хронический энтерит могут вызывать при длительном воздействии различные экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенными факторами являются: инфекции, интоксикации, воздействие некоторых медикаментов (салицилаты, антибиотики, цитостатические средства), алиментарные погрешности (злоупотребление острыми, горячим, плохо проваренной пищей), чрезмерное употребление грубой растительной клетчатки, углеводов, жиров, недостаточное употребление белков, и витаминов. Эндогенными факторами могут быть: аутоинтоксикация (например, при уремии), нарушения обмена (при хроническом панкреатите, циррозе печени), наследственная неполноценность ферментов тонкой кишки.

Патологическая анатомия. В основе хронического энтерита лежат нарушения физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки.

Различают хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки и атрофический энтерит. По существу -- это фазы (стадии) хронического энтерита.

Для хронического энтерита без атрофии характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отделов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. В энтероцитах, выстилающих ворсинки, наблюдается вакуольная дистрофия. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки, «аркады», что обуславливает образование поверхностных эрозий; в строме ворсин воспалительно-клеточные инфильтраты.

Хронический атрофический энтерит характеризуется укорочением ворсин, их деформацией, большинство ворсин сросшиеся. В энтероцитах -дистрофия вакуольная. Появляется большое число бокаловидных клеток, лимфогистиоцитарная инфильтрация крипт и замещение их разрастающимися коллагеновыми волокнами.

Колит

При колите воспалительный процесс может охватывать преимущественно слепую кишку (тифлит), поперечноободочную (трансверзит), сигмовидную (сигмоидит) или прямую (проктит), а в некоторых случаях распространяется на всю кишку (панколит). Воспаление может быть как острым, так и хроническим колитом.

Острый колит -- острое воспаление толстой кишки.

Этиология. Различают инфекционный(дизентерийный, брюшнотифозный, колибациллярный, стафилококковый, грибковый, протозойный, септический), токсический(уремический, сулемовый, медикаментозный) и токсико-аллергический колиты.

Патологическая анатомия. Выделяют катаральный, фибринозный, гнойный, геморрагический, некротический, гангренозный и язвенный варианты острого колита. Микроскопическая картина схожа с таковой при остром энтерите.

Осложнениями острого колита могут быть кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами.

Хронический колит -- хроническое воспаление толстой кишки, возникает первично или вторично. В одних случаях он связан с острым, в других -- эта связь не прослеживается.

Этиология. Факторы, вызывающие хронический колит, по существу те что и у острого, т. е. инфекционные, токсические и токсико-аллергические. Важное значение приобретает длительность действия этих факторов в условиях повышенной местной (кишечной) реактивности.

Патологическая анатомия. Различают хронический колит без атрофии слизистой оболочки и атрофический колит.

При хроническом колите без атрофии слизистая оболочка отечна, тускла, зерниста, серо-красная или красная, нередко с множественными кровоизлияниями и эрозиями. Отмечаются уплощение и десквамация призматического эпителия, увеличение числа бокаловидных клеток в криптах. Сами крипты укорочены, просвет их расширен. Собственная пластинка слизистой оболочки, в которой встречаются кровоизлияния инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками. Степень клеточной инфильтрации может быть различной -- от умеренной очаговой до резко выраженной диффузной с образованием отдельных абсцессов в криптах (к р и п т - а б с ц е с с ы) и очагов изъязвления.

Для хронического атрофического колита характерны уплощение призматического эпителия, уменьшение числа крипт, гиперплазия гладкомышечных элементов. В слизистой оболочке преобладают лимфогистиоцитарная инфильтрация и разрастание соединительной ткани; могут встречаться эпителизирующиеся и рубцующиеся язвы.

Возможны осложнения в виде парасигмоидита, парапроктита. В ряде случаев при хроническом колите развивается гиповитаминоз в связи с изменением кишечной флоры и нарушением синтеза витаминов.

Неспецифический язвенный колит(идиопатический язвенный колит, геморрагический и гнойный проктоколит, язвенный проктоколит) -- хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит воспаление толстой кишки с нагноением, изъязвлением, геморрагиям и исходом в склеротическую деформацию стенки.

Этиология и патогенез. В возникновении этого заболевания имеет значение местная аллергия, которая вызвана, видимо, микрофлорой кишечника, В патогенезе заболевания большое значение придают аутоиммунизации.

Патологическая анатомия. Процесс обычно начинается в прямой кишке и постепенно поднимается до слепой. Поэтому встречаются как относительно изолированные поражения прямой и сигмовидной или прямой, сигмовидной и поперечной ободочной кишок, так и тотальное поражение всей толстой кишки.

Выделяют течение болезни -- острое и хроническое.

Острая форма соответствует острому прогрессирующему течению и обострению хронической формы. Стенка толстой кишки отечна, гиперемирована, с множественными эрозиями и язвами неправильной формы, которые сливаются и образуют обширные участки изъязвления. Сохранившиеся в этих участках островки слизистой оболочки напоминают полипы (бахромчатые псевдополипы). Язвы проникают в подслизистый и мышечный слои, где отмечаются фибриноидный некроз коллагеновых волокон, очаги миомаляции, обширные интрамуральные кровоизлияния. Нередки перфорация стенки кишки в области язвы и кишечное кровотечение; Отдельные язвы подвергаются гранулированию, грануляционная ткань в избытке разрастается в области язвы и образует полиповидные выросты (гранулематозные псевдополипы). Стенка кишки (особенно подслизистый ее слой) обильно инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами. В криптах образуют абсцессы (крипт-абсцессы).

Для хронической формы характерна резкая деформация кишки, которая становится значительно короче; отмечается резкое утолщение и уплотнение стенки кишки, а также диффузное или сегментарное сужение ее просвета. При этой форме репаративно-склеротические процессы превалируют над воспалительно-некротическими. Наблюдаются аденоматозные псевдополипы и гранулематозные псевдополипы вследствие нарушения регенерации эпителия слизистой кишки. В сосудах отмечаются продуктивный эндоваскулит, склероз и облитерация просвета.

Осложнения неспецифического язвенного колита могут быть местными и общими. К местным относятся: кишечное кровотечение, перфорация стенки и перитонит, стенозирование просвета и полипоз кишки, развитие рака; к общим -- анемия, амилоидоз, сепсис, истощение.

Болезнь Крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом и рубцеванием стенки кишечной трубки.

Поражаться может любой отдел желудочно-кишечного тракта.

Этиология. Причина развития болезни Крона неизвестна. Высказываются предположения о роли вируса, генетических факторов, наслественной предрасположенности.

Патологическая анатомия. Наиболее часто изменения находят в терминальном отрезке подвздошной кишки, в прямой кишке и аппендиксе; другие локализации редки. Поражается вся толща кишечной стенки, которая становится резко утолщенной и отечной. Слизистая оболочка бугристая, напоминает «булыжную мостовую», что связано с чередованием больших глубоких язв с участками нормальной слизистой оболочки. Серозная оболочка покрыта множественными белесоватыми узелками, которые похожи на туберкулезные. Просвет кишки сужен, в толще стенки образуются свищевые ходы. Брыжейка утолщена, склерозирована. Регионарные лимфатические узлы гиперплазированы. Наиболее характерным микроскопическим признаком является неспецифический г р а н у л е м а т о з, который охватывает все слои кишечной стенки. Гранулемы состоят из эпителиоидных и гигантских клеток типа Пирогова -- Лангханса. Могут наблюдаться абсцессы в толще стенки, диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация, склероз и гиалиноз стенки кишки в исходе инволюции диффузного инфильтрата и гранулем. При длительном течении происходит резкая рубцовая деформация стенки.

Осложнения : перфорация стенки киши с образованием свищевых ходов и как следствие -каловый перитонит, стенозы различных отделов кишки с явлениями кишечной непроходимости и развитие рака.

Аппендицит -- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, вызывающее характерный клинический синдром.

Этиология и патогенез. В патогенезе аппендицита большое значение имеет непроходимость, обусловленная закупоркой червеобразного отростка каловыми массами и конкрементами, в последующем -сдавление вен отростка, ишемия и размножение местной микрофлоры. Встречается острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегманозный, гангренозный.

При простом аппендиците поражается только слизистая дистального отдела червеобразного отростка. Микроскопически: небольшой отек, мелкие кровоизлияния.

Поверхностный аппендицит. Макроскопически серозная оболочка блестящая, беловато-серого цвета, отечна и полнокровна. Микроскопически в слизистой оболочке дистального отдела обнаруживают треугольный очаг гнойного воспаления. Вершина треугольного нейтрофильного инфильтрата обращена к просвету отростка, а основание -- к мышечной оболочке.

Флегмонозный аппендицит. Макроскопически воспаленный отросток увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, полнокровная, может быть покрыта фибринозными пленками. На разрезе и в просвете определяется гной или содержимое, пропитанное кровью. Стенка утолщена и тоже пропитана гноем. Микроскопически выявляют диффузную нейтрофильную инфильтрацию, распространяющуюся на все оболочки органа, отек и полнокровие. В отдельных случаях могут наблюдаться мелкие интрамуральные абсцессы (апостематознып аппендицит) и изъязвление слизистой оболочки {флегмонозно-язвенный аппендицит).

Гангренозный аппендицит. Он возникает в результате перехода гнойного воспаления на окружающие ткани (периаппендицит), в том числе и на брыжейку отростка (мезентериолит), что может привести к тромбозу аппендикулярной артерии. Кроме того, гангренозный аппендицит может возникать при тромбозе или тромбоэмболии артерии брыжейки аппендикса (первичный гангренозный аппендицит). Макроскопически отросток утолщен, серозная оболочка покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями, из просвета выделяется гной. Микроскопически обнаруживают обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияниями, тромбы в микрососудах. Слизистая оболочка отростка изъязвлена почти на всем протяжении.

Осложнения острого аппендицита: перфорация червеобразного отростка и развитие ограниченного или разлитого гнойного перитонита, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки с переходом на воротную вену.

Хронический аппендицит -развивается после перенесенного острого простого и поверхностного аппендицита. Первоначально разрастается грануляционная ткань, которая затем созревает в фиброзную. Может возникнуть облитерация просвета отростка и атрофия всех слоев стенки аппендикса.

Опухоли кишечника. Опухоли тонкого кишечника редки, они чаще встречаются в толстом кишечнике. Из всех отделов толстой кишки чаще- в прямой кишке. В толстом кишечнике встречаются неопухолевые полипы(гиперпластические полипы, ювенильные полипы, полипы Пейтца-Йегерса).

К доброкачественным новообразованиям относят: аденомы(тубулярная, ворсинчатая(виллезная), тубуловиллезная). Среди злокачественных опухолей толстой кишки выделяют: 1)дифференцированную темноклеточную аденокарциному, 2)недифференцированный рак (перстневидно-клеточный и солидный). По характеру роста выделяют:1)экзофитный(полипозный, фунгозный); 2)эндофитный(язвенный и диффузный циркулярный).

26. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

Среди заболеваний печени морфологически выделяют: гепатозы, гепатиты, циррозы и опухоли.

Гепатоз - заболевание печени c преимущественно дистрофическими и некротическими процессами в гепатоцитах. Может быть острым и хроническим.

Из острых гепатозов имеет значение массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени).

Массивный прогрессирующий некроз печени(токсическая дистрофия печени) -заболевание, при котором в ткани печени появляются большие очаги некроза.

Этиология: токсичные вещества экзогенного происхождения(грибы, пищевые токсины, мышьяк), и эндогенного происхождения (токсикоз беременных -- гестозы, тиреотоксикоз).

Патогенез. Токсичные вещества непосредственно воздействуют на гепатоциты, в основном, центральных отделов долек.

Патологическая анатомия. Выделяют 2 стадии: 1) стадию желтой дистрофии и 2) стадию красной дистрофии. Макроскопически в стадию желтой дистрофии печень желтая увеличена в размере, эта стадия продолжается 2 недели. Микроскопически: на первой неделе заболевания в гепатоцитах центральных отделов долек выявляется жировая дистрофия, которая быстро сменяется некрозом и аутолитическим распадом гепатоцитов с образованием жиробелкового детрита. Ко 2-ой неделе и в гепатоцитах периферических отделах долек развивается жировая дистрофия. На третьей неделе(в стадию красной дистрофии) печень уменьшается в размерах, капсула ее морщинистая, консистенция дряблая, цвет паренхимы красный. В эту стадию жиробелковый детрит, образовавшийся в результате некроза центральных отделов долек, подвергается фагоцитозу и резорбции, в результате чего оголяется тонкая ретикулярная строма долек и просматриваются переполненные кровью синусоиды, печень выглядет красной. Ретикулярная строма спадается, все оставшиеся части долек сближаются, вследствие этого печень быстро уменьшается в размерах. Больные умирают от печеночной комы или от печеночно-почечной недостаточности. Если больные не умирают, то развивается постнекротический цирроз.

Из хронических гепатозов имеет значение жировой гепатоз.

Жировой гепатоз- хроническое заболевание, при котором в гепатоцитах накапливается нейтральный жир в виде мелких и крупных капель.

Этиология: 1)длительное воздействие на печень токсических веществ(алкоголя, лекарственных веществ), 2)нарушение метаболизма при сахарном диабете, 3)нарушение питания (неполноценное белковое, либо избыточное употребление жира) и др.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень большая, дряблая, желтая, поверхность ее гладкая. Микроскопически в гепатоцитах жировая дистрофия, причем ожирение бывает пылевидным, мелко- и крупнокапельным.

Кроме того, ожирение может быть диссеминированным, когда дистрофия развивается лишь в единичных гепатоцитах,

-зональным, когда поражается группа гепатоцитов и

- диффузным, когда поражается вся паренхима печени.

В случае резко выраженной жировой инфильтрации некоторые печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты. Вокруг них возникает клеточная реакция и разрастается соединительная ткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

1)простое ожирение без некроза гепатоцитов и без мезенхимально-клеточной реакции;

2)ожирение в сочетании с некрозом отдельных гепатоцитов и мезенхимально-клеточной реакцией;

3)ожирение гепатоцитов в сочетании с некрозом гепатоцитов, клеточно-мезенхимальной реакцией и с начинающейся перестройкой дольковой структуры печени. Третья стадия стеатоза печени необратима и рассматривается как прецирротическая.

Клинически жировой гепатоз проявляется малой печеночной недостаточностью.

Гепатит -- заболевание печени воспалительного характера. Гепатит может быть первичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным, т.е. развиваться как проявление другого заболевания. По характеру течения гепатит бывает острым и хроническим.

В этиологии первичного гепатита выделяют три фактора: вирусы, алкоголь, лекарственные вещества. По патогенезу выделяют аутоиммунный гепатит.

Вирусный гепатит.

Этиология. Вирусный гепатит вызывается несколькими вирусами. В настоящее время хорошо изучены: А, В, С, D, Е.

При вирусном гепатите А и Е заражение происходит фекально-оральным путем. Гепатит А описал С.П.Боткин (1888), поэтому его еще называют болезнью Боткина. При гепатитах А и Е в 90% происходит выздоровление.

При вирусном гепатите В, С, D, -путь передачи парентеральный -- при инъекциях, переливаниях крови, любых медицинских манипуляциях. Дельта-вирус -- дефектный РНК-вирус, вызывающий гепатит D, вызывает заболевание только при наличии поверхностного антигена вируса В, поэтому может рассматриваться как суперинфекция. Часто протекает хронически.

Патологическая анатомия.

Различают 4 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: острая циклическая(желтушная), некротическая (молниеносная), холестатическая и хроническая.

При острой циклической форме: макроскопически печень становится большой и красной. Микроскопически в гепатоцитах гидропическая и баллонная дистрофия, некрозы гепатоцитов. Некрозы гепатоцитов могут быть перипортальными, центрилобулярными, мостовидными, субмассивными и массивными. Множество телец Каунсильмена. В портальных трактах выявляется обильная клеточная инфильтрация макрофагами и лимфоцитами. Отмечается гипреплазия и очаговая пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов(купферовских клеток). Возможен холестаз.

При некротической (молниеносной, фульминантной) форме наблюдается прогрессирующий некроз паренхимы печени. Печень уменьшается в размерах, приобретает серо-коричневый или желтый вид. Микроскопически наблюдаются субмассивные и массивные некрозы, большие скопления телец Каунсильмена, выражена лимфомакрофагальная инфильтрация стромы, резко выражен стаз желчи, в центральных отделах долек наблюдаются очаги кровоизлияний, а на периферии долек гепатоциты в состоянии баллонной дистрофии. Эта форма болезни называется быстропрогрессирующей (фульминантной) и приводит к острой печеночной недостаточности, которая заканчивается смертью.

При холестатической форме выражены явления холестаза: желчные капилляры и протоки переполнены желчью, в гепатоцитах накапливается желчный пигмент.

Хронический вирусный гепатит характеризуется сочетанием следующих признаков: гидропическая и баллонная дистрофия гепатоцитов, апоптозные тельца Каунсильмана, некроз гепатоцитов, лимфомакрофагальные инфильтраты как в паренхиме, так и в портальных трактах, гиперплазия и пролиферация звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и выраженного в различной степени склероза портальных трактов. Перипортальный склероз в дольках в ряде случаев приводит к образованию портопортальных или портокавальных септ, разделяющих дольки на части, с образованием ложных долек. Хроническая форма гепатита представлена активным и персистимрующим гепатитом. При активном гепатите наблюдаются некрозы гепатоцитов в различной степени, выражена дистрофия гепатоцитов. При персистирующем некрозы редки, дистофия выражена минимально.

Алкогольный гепатит.

Этиология. Чрезмерне употреблении алгоголя(этанола).

Патогенез. Этанол извращает синтетическую активность гепатоцита, и последний продуцирует особый белок -- алкогольный гиалин -- в виде плотного эозинофильного белкового тела.

Алкогольный гиалин действует цитолитически по отношению к гепатоциту, вызывая жировую дистрофию и некроз, обладает лейкотаксисом, стимулирует коллагеногенез.

Патологическая анатомия. Макроскопически печень увеличена в размерах, плотная, бледная с красноватыми участками. Микроскопически в гепатоцитах выражена жировая дистрофия, имеются мелкие очаги некроза; в гепатоцитах и экстрацеллюлярно наблюдается большое количество алкогольного гиалина(тельца Маллори), вокруг некротизированных гепатоцитов располагается небольшие клеточные инфильтраты с примесью сегментоядерных лейкоцитов. Наряду с воспалением появляется фиброз стромы в основном в центрах долек и портальных трактов, который нарастает при повторяющихся атаках острого алкогольного гепатита. Центролобулярный фиброз -- характерный признак хронического алкогольного гепатита.

Цирроз печени -- хроническое заболевание, при котором в печени происходит диффузное разрастание соединительной ткани, приводящее к нарушению строения физиологической структурной единицы -- дольки, и перестройке органа (образование новых структур -- ложных долек).

Этиология. Все хронические патологические процессы, протекающие в печени, являются причинами развития цирроза печени. По этиологии выделяют токсический, алкогольный, вирусный, дисциркуляторный и билиарный циррозы.

Патологическая анатомия. Макроскопически различают неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный циррозы. При неполном септальном циррозе узлов регенератов нет. При мелкоузловом -узлы регенераты одинаковой формы не более 1 см, при крупноузловом -узлы больших размеров до 5 см, при смешанном -наблюдаются разнокалиберные узлы.

Микроскопически выделяют монолобулярный цирроз (захватывает одну печеночную дольку) и мультилобулярный цирроз(захватывает несколько печеночных долек).

По морфогенезу различают портальный, постнекротический и смешанный цирроз.

Характерными изменениями печени при циррозе являются диффузное разрастание соединительной ткани, наличие ложных долек, в которых наблюдается дистрофия, некроз гепатоцитов, извращенная регенерация. Все эти процессы приводят к деформации органа. Печень при циррозе плотная, бугристая, уменьшена в размерах, редко увеличена.

Портальный цирроз. Ему предшествует хроническое воспаление в ткани печени. На месте воспалительного инфильтрата в портальном тракте и перипортально формируется соединительная ткань, септы которой из портальных трактов и центральных вен вклиниваются в дольки и дробят их на части. В каждой из этих частей долек появляются дистрофия гепатоцитов, очаги некроза, а также признаки регенераторных процессов -- большие двуядерные гепатоциты. Так формируется ложная долька монолобулярного строения.

Постнекротический цирроз развивается в результате массивного некроза гепатоцитов. В участках некроза после резорбции макрофагами детрита развивается коллапс стромы с приближением всех оставшихся структур друг к другу и разрастание соединительной ткани. Участки соединительной ткани, которые развиваются на месте коллапса стромы, различной толщины, окружают оставшиеся части нескольких долек. Так формируется ложная долька мультилобулярного строения.

В ложных дольках нарушается гемоциркуляция, что усиливает состояние гипоксии, а гипоксия активирует фибробласты и усиливает разрастание соединительной ткани в печени.

Смешанный цирроз. Обладает признаками портального и постнекротического цирроза.

Билиарный цирроз развивается в результате длительного холестаза(застоя желчи), может быть первичным и вторичным. Первичный -развивается при аутоиммунном гранулематозном воспалении мелких желчных протоков с последующей их деструкцией. Вторичный билиарный цирроз развивается при длительном холестазе на уровне крупных внутри и внепеченочных желчных протоков(при желчекаменной болезни, стриктуре желчных протоков, опухолях гепатопанкреодуоденальной зоны, врожденных аномалиях желчных протоков и др.). Печень при биллиарном циррозе увеличена, плотная, на разрезе серо-зеленая, поверхность ее гладкая или мелкозернистая.

Клинически проявляются циррозы печени печеночно-клеточной недостаточностью той или иной степени и синдромом портальной гипертензии. Синдром портальной гипертензии развивается в результате диффузного разрастания соединительной ткани и нарушения обычной циркуляции в дольках. Этот синдром проявляется спленомегалией, включением портокавальных анастомозов (вены нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, средние и нижние геморроидальные вены, вены на передней брюшной стенке) и асцитом. Сброс крови по портокавальным анастомозам приводит к выраженной интоксикации за счет того, что многие токсичные вещества минуют печень. Они циркулируют в крови, попадают в ткань головного мозга и другие органы. У больных циррозом печени всегда имеется энцефалопатия той или иной степени тяжести.

Смерть при циррозе наступает от печеночной комы, печеночно-почечной недостаточности.

Опухоли печени. Бывают первичные и вторичные. Среди первичных - доброкачественные и злокачественные.

Доброкачественные новообразования: Кавернозная гемангиома. Она представлена отдельными синюшно-красными мягкими узлами, на разрезе имеет губчатый вид, часто локализуется непосредственно под капсулой. Опухоль образована сосудистыми полостями разного размера, выстланными эндотелием и заполненными кровью или тромбами.

Гепатоцеллюлярная аденома (гепатома) представлена множественными узлами, заключенными в капсулу, часто они располагаются на ножке вне печени. Могут иметь разные размеры (до 30 см), опухоль имеет пестрый вид (желто-коричневый цвет с зелеными очагами). Опухоль имеет трабекулярное или тубулярное строение.

Первичные злокачественные опухоли печени.

По гистогенезу среди злокачественных опухолей выделяют Гепатоцеллюлярный рак(гепатоцеллюлярную карциному) и холангиоцеллюлярный рак (холангиоцеллюлярную аденокарциному).

Гепатоцеллюлярный рак- развивается из гепатоцитов. Характеризуется образованием желчи в клетках. Гепатоцеллюлярный рак чаще возникает на фоне цирроза печени. Выделяютузловую, массивную и диффузно-инфильтративную формы карциномы. Макроскопически опухоль представлена одним или множеством узлов бледно-коричневого или зеленого цвета. Микроскопически опухоль имеет трабекулярное строение. Опухолевые клетки более крупные, чем гепатоциты, с обильной эозинофильной цитоплазмой. Могут обнаруживаться в опухоли очаги некроза, кровозлияний

Холангиоцеллюлярный рак-опухоль возникает из эпителия желчных протоков. Этот рак может возникать без цирроза печени. Макроскопически опухоль имеет вид плотного белесоватого узла (возможен мультицентрический рост). Микроскопически в опухоли обнаруживаются железистые, сосочковые и тубулярные структуры, выстланные атипичным кубическим или высоким цилиндрическим эпителием. Холангиоцеллюлярному раку присуще слизеобразование. В опухоли хорошо развита строма.

Существуют и смешанные формы -- гепатохолангиоцеллюлярный. Очень редко возникает гепатобластома.

Вторичное метастатическое поражение печени встречается значительно чаще первичных опухолей. Чаще всего в печень метастазируют опухоли желудочно-кишечного тракта, легких, молочной железы, почек.

Заболевания желчного пузыря и желчных протоков (желчнокаменная болезнь, холецистит, холангит) встречаются преимущественно у женщин.

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз). Камни в желчном пузыре обнаруживаются у 10--20% взрослого населения. К предрасполагающим факторам относят изменение состава желчи, застой желчи в желчном пузыре, инфекции желчных путей.

По составу различают холестериновые, пигментные и кальциевые камни.

Желчный пузырь при желчнокаменной болезни увеличен, стенка его утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет зернистый вид. В просвете пузыря располагается большое количество мелких (редко превышают 1 см) светло-коричневых камней. На распиле отчетливо видно слоистое строение камней: чередуются темно-коричневые (желчные пигменты) и бледно-коричневые (холестерин) слои. При длительном и выраженном холестазе печень увеличивается в размерах, паренхима печени окрашивается в зеленый цвет, на разрезе видны удлиненные зеленовато-коричневые пробки желчи в расширенных желчных протоках.

Холецистит -- острое или хроническое воспаление желчного пузыря. Острый холецистит. В его развитии играет роль и инфекция (как восходящая из просвета кишки, так и нисходящая по лимфатическим или кровеносным сосудам). Различают следующие морфологические варианты острого холецистита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный). Макроскопически стенка желчного пузыря утолщена, полнокровная, слизистая оболочка отечная с мелкоточечными кровоизлиниями. Микроскопически стенка желчного пузыря инфильтрирована нейтрофилами, на поверхности слизистой может выявляться фибринозный, гнойный экссудат, очаги некроза. Осложнения: эмпиема желчного пузыря.

Хронический холецистит развивается как следствие острого холецистита. Стенка желчного пузыря утолщена, уплотнена, слизистая оболочка имеет тяжистый вид. В стенке

желчного пузыря выявляются: атрофии слизистой оболочки, лимфомакрофагальная инфильтрация, склероз собственной пластинки слизистой оболочки, гипертрофия или склероз мышечной оболочки желчного пузыря.

Опухоли желчного пузыря и желчных протоков: доброкачественные(папиллома, фиброма и липома) встречаются редко. Злокачественные (карцинома желчного пузыря и желчных протоков).

Карцинома желчного пузыря возникает из эпителия желчного пузыря, а карцинома желчных протоков- из эпителия желчных протоков. Опухоль образует сосочковые массы или растет диффузно в стенку желчного пузыря. Опухоль имеет строение аденокарциномы.

27. БОЛЕЗНИ ПОЧЕК

Структурно-функциональной единицей почки является нефрон, который состоит из почечного тельца и системы канальцев. Почечное тельце образовано сосудистым клубочком, окруженным капсулой Боумена-Шумлянского. Сосудистый клубочек состоит из сети капиллярных петель, между которыми располагается особая соединительная ткань(мезангий). В мезангии выделяют мезангиальные клетки и мезангиальный матрикс. Капсула Боумена-Шумлянского представлена двумя листками: париетальным и висцеральным. Париетальный листок выстлан однослойным плоским эпителием, а висцеральный- крупными клетками: подоцитами, которые своими длинными отростками окутывают капиллярные петли и образуют фильтрационные щели.

Классификация. Согласно структурно-функциональному принципу среди заболеваний почек выделяют: гломерулопатии, тубулопатии, стромальные заболевания, отдельно выделяют аномалии развития почек, уролитиаз и опухоли почек.

Гломерулопатии- заболевания с преимущественным первичным поражением клубочков почек различающиеся по этиологии и патогенезу(гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, синдром Альпорта -наследственный нефрит с тугоухостью и слепотой).

Все гломерулопатии по характеру патологического процесса можно разделить -- на воспалительные (гломерулонефрит) и дистрофические (амилоидоз, диабетический гломерулосклероз и др).

Тубулопатии -- заболевания почек с преимущественным первичным поражением канальцев(некротический нефроз различной этиологии(ОПН), подагрическая нефропатия, миеломная почка, наследственные ферментопатии детского возраста (фосфат-диабет, синдром де Тони-- Дебре--Фанкони, синдром Олбрайта).

Гломерулонефрит -- заболевание инфекционно-аллергической или неустановленной природы с двусторонним диффузным или очаговым негнойным воспалением клубочков почек.

Классификация: Гломерулонефрит может быть первичным(самостоятельное заболевание) и вторичным(развивается как синдром при другом заболевании).

По характеру патологического процесса выделяют интракапиллярный и экстракапиллярный гломерулонефрит.

Интракапиллярный гломерулонефрит характеризуется развитием процесса в сосудистых петлях и мезангии клубочка.

Экстракапиллярный гломерулонефрит характеризуется тем, что процесс начинается в эпителии капсулы клубочков(нефротелии).

По течению гломерулонефрит может быть острый, подострый и хронический.

Острый гломерулонефрит. Имеет бактериальную природу, иммунокомплексное заболевание. Длительность заболевания от1,5 до 12 мес.

Острый гломерулонефрит чаще всего заканчивается выздоровлением, но иногда переходит в хронический.

Патологическая анатомия: Острый гломерулонефрит-это интракапиллярный гломерулонефрит, он может быть экссудативным, пролифера-тивным и смешанным.

Для экссудативного интракапиллярного гломерулонефрита характерно: отек, инфильтрация мезангия нейтрофилами, полнокро-вие сосудистых петель клубочков. Для пролиферативного интракапиллярного гломерулонефрита характерно: пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток. Смешанный интракапиллярный гломерулонефрит имеет сочетание всех перечисленных изменений.

Макроскопически почка увеличена дряблая, слой коркового вещества расширен, полнокровен, в нем виден красный крап(пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит. Как правило, абактериальный, по механизму поражения почек -- иммунокомплексный или антительный. Длительность заболевания небольшая (6 мес -- 1,5 года), поэтому называется быстропрогрессирующим.

Он плохо поддается лечению и быстро заканчивается либо острой, либо хронической почечной недостаточностью (злокачественный гломерулонефрит).

Эта форма гломерулонефрита наблюдается при заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, узелковом периартериите, синдроме Гудпасчера). Иногда встречается идиопатический подострый гломерулонефрит.

Патологическая анатомия.

Гистологически подострый гломерулонефрит - это экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит, для него характерна пролиферация эпителия капсулы клубочков (подоцитов и париетального эпителия) в виде "полулуний", эти полулуния сдавливают капиллярные петли клубочков почек. БМК клубочков подвергаются очаговому некрозу, развиваются разрывы (микроперфорации) стенки капилляров.

В просвете капилляров появляются фибриновые тромбы, фибрин через перфоративные отверстия попадает в просвет капсулы клубочков и подвергается быстрой организации, так возникают фиброэпителиальные "полулуния", а затем появляются фиброзные спайки и гиалиновые поля. Изменения в канальцах: выраженная белковая дистрофия эпителия канальцев, отек и лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, и в последующем склероз стромы и сосудов.

Макроскопически почки увеличены дряблые корковый слой широкий, желтовато-коричневого цвета с красным крапом, пирамиды красного цвета(большая пестрая почка).

Хронический гломерулонефрит. Характеризуется длительностью заболевания более 12 мес, протекает латентно или рецидивирует, имеет различные клинические формы. Этиология его неизвестна.

Выделяют два гистологических варианта хронического гломерулонефрита: мезангиальный и фибропластический.

Мезангиальный гломерулонефрит (мембранопролиферативный). Микроскопически характерно: утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, пролиферация мезангиальных клеток, увеличение мезангиального матрикса и интерпозиция мезангия(когда отростки мезангиальных клеток проникают на периферию капиллярных петель под эндотелий. В результате между мезангиальными клетками и эндотелием формируется как бы дополнительная мембрана).

Отдельные капиллярные петли склерозируются. В зависимости от степени интерпозиции мезангиальных клеток выделяют два варианта мезангиального гломерулонефрита: мезангиопролиферативный (мембранопролиферативный I типа) и мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный II типа).

Для мезангиопролиферативного гломерулонефрита характерно умеренная пролиферация мезангиоцитов и очаговое расщепление БМК клубочков. Для мезангиокапиллярного гломерулонефрита характерно выраженная пролиферация мезангиальных клеток, расширение мезангиального матрикса, диффузное утолщение и удвоение БМК. При окраске серебром стенка капилляров клубочков имеет двухконтурность(«трамвайные пути»), обусловленная выраженной интерпозицией мезангия. Характерна дольчатость сосудистого пучка за счет пролиферативных и склеротических изменений в центре долек.

Фибропластический гломерулонефрит представляет собой собирательный тип, при котором склероз сосудистых петель завершает изменения, свойственные тому или иному типу гломерулонефриту. Клинически протекает с нарастанием в крови содержания азотистых шлаков, повышением артериального давления, различным мочевым синдромом. Макроскопически почки несколько уменьшины в размерах, поверхность их с мелкими западениями, консистенция плотная. Микроскопически в клубочках иммунные депозиты различной локализации и состава. В канальцах дистрофия и атрофия эпителия, выражен склероз стромы и сосудов почек. Хронический гломерулонефрит заканчивается, как правило, вторичным сморщиванием почек(нефросклероз). Для которого характерно макроскопически почки маленькие, плотные, поверхность зернистая, корковый и мозговой слои истончены. Микроскопически в запавших участках отмечается склероз клубочков и канальцев, атрофия эпителия канальцев. В участках выбухания клубочки гипертрофированы, часть сосудистых петель склерозирована. В строме склероз и лимфогистиоцитарная инфильтрация, выражен артериолосклероз.

...