Основы микробиологии

Морфология и культуральные свойства

enterocolitica-- полиморфные, чаще овоидные палочки. Бактерии подвижны (перитрихи), однако подвижность наблюдают только в культурах, выращенных при 18-20 °С. Температурный оптимум 28-30 °С; оптимум рН 6, 9-7, 2. Бактерии хорошо растут на простых питательных средах, плотных средах образуют мелкие блестящие, часто выпуклые S-колонии с голубоватым оттенком в проходящем свете. Образование R-колоний для бактерий нехарактерно. При культивировании на среде Эндо (48 ч при 37 °С) вырастают колонии розоватого оттенка. Бактерии проявляют Ветошную активность, на пектиновом агаре колонии окружены зоной разжижения. При культивировании в жидких питательных средах микроорганизм вызывает их помутнение.

Антигенная структура

У. enterocoliticaвыявлен О-Аг (эндотоксин), похожий на Аг многих грамотрицательных Нрерий и токсичный для животных и человека. По структуре О-Аг выделяют 34 серовара. вциляющее большинство поражений вызывают серовары 03 и 09, реже -- 05-08.

Патогенез поражений

У enterocoliticaвызывает энтероколит с диареей, лихорадкой и болями в животе. Факторами вирулентности считают адгезины и инвазины, облегчающие взаимодействие с кишечным эпителием; низкомолекулярные белки, ингибирующие активность бактерицидных факторе, и энтеротоксин, аналогичный термостабильным токсинам Е. coli. Инвазивность детерминирована генами бактериальной хромосомы. Бактерии проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, размножаются в пёйеровых бляшках и мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы. Патогенез суставной патологии связан со способностью компонентов клеточной стенки взаимодействовать с молекулами II класса HLAс образованием суперантигенов, активирующих Т-клетки и стимулирующих их пролиферацию.

Клинические проявления

В клинической картине доминирует симптоматика гастроэнтерита. Сопутствующая регионарная лимфаденопатия имитирует острый аппендицит. Диарея обусловлена действием термостабильного энтеротоксина, стимулирующего синтез гуанилатциклазы. Реактивный артрит. Кишечная инфекция может привести к септицемии с поражением внутренних органов и тяжёлыми артритами; поражения обычно возникают через 7-- 14 сут от начала болезни.

Анкилозирующий спондилит. В связи со способностью вызывать реактивные артриты многие авторы рассматриваютY. enterocoliticaкак причину некоторых форм анкилозирующего спондилита, тем более что бактерии часто выделяют от подобных больных.

Микробиологическая диагностика

Материалом для исследований служат кровь, испражнения, продукты питания и вода. Материал засевают на среды Эндо, Плбскирева и жидкую среду обогащения. Наиболее благоприятная температура для выделенияY. enterocolitica22-29 °С. На средах для изучения подвижности (например, содержащих индол и орнитин)Y. enterocoliticaнеподвижны или малоподвижны при 35 "С и подвижны при 25 °С. После выделения чистой культуры проводят определение основных биохимических свойств. Дополнительным признаком служит реакция Фогеса-Простэра, положительная при 22-28° С (рис. 18-6). Окончательное типирование осуществляют с] помощью агглютинирующих О-антисывороток. Для выявления ATв сыворотке больных испоЛ зуют развёрнутую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом. Результат считают положительным при титрах AT1:400 и выше.

Возбудитель псевдотуберкулёза

Y. pseudotuberculosisвпервые выделили JI. Малласё и А. Виньяль (1883), а позднее детально изучили К. Эберт (1886) и Р. Пфайффер (1886). У человека микроорганизм вызывает острый брыжеечный аденит, или аппендицитоподобный синдром, с патологоанатомическими изменениями, сходными с таковыми при туберкулёзе. У диких и домашних животных заболевание протекает с системными поражениями. Природный резервуар возбудителя -- грызуны, домашние животные и птицы. Заболевание у человека наблюдают сравнительно редкой. Эпидемиология поражений аналогична таковой у прочих кишечных инфекций. Наиболее часто заражение происходит при употреблении продуктов, долго хранящихся в холодильнике.

Морфология и культуральные свойства

Y. pseudotuberculosis-- подвижные овоидни палочки, в молодых культурах имеющие выраженную тенденцию к биполярному окрашиванию. Они образуют нечётко выраженное капсульное вещество. На твёрдых питательных средах бактерии формируют мутные колонии с серовато-желтоватым оттенком в проходящем свете. При культивировании на среде Эндо ( 48 ч при 37 °С) колонии остаются бесцветными. Часто образуются R-колонии -- выпуклые, бугристые. с фестончатой зоной (или без неё), напоминающие колонииY. pestis. При старении колонии увеличиваются в размере и полностью теряют прозрачность. На бульонеиз R-колоний растут в виде хлопьевидного осадка, оставляя среду прозрачной, а бактерии изS-колоний вызывают её равномерное помутнение. Температурный режим и оптимум pH аналогичны таковым у прочих иерсиний.

структура

Возбудитель псевдотуберкулёза по структуре О-Аг разделяют на 8 групп (I--VIII) с 20 факторными Аг (1-20), по структуре Н-Аг -- на 5 групп (а-е). По соотношению О- и Н-Аг выделяют 13 сероваров и подсероваров (la, lb, На, lib, Не, III, IVa, IVb, Va, Vb, VI, VII, VIII).

Клинические проявления

У человека Y. pseudotuberculosis вызывает энтероколиты, однако более характерно воспаление брыжеечных лимфатических узлов в подвздошно-слепокишечной области, часто не отличимое от аппендицита. Диссеминирование по кровеносным или лимфатическим сосудам возникает редко.

диагностика

-- Материалом для исследований служат кровь, испражнения, продукты питания и вода. Материал засевают на среду Эндо (Y. pseudotuberculosis практически не растёт на среде Плоскирева) и жидкую среду обогащения. После выделения чистой культуры проводят определение основных биохимических свойств. Дополнительным признаком служит реакция Фогеса-Проскауэра, отрицательная при любых температурных режимах культивирования Окончательное типирование осуществляют с помощью агглютинирующих О- и Н-антисывороток. Для выявления ATв сыворотке больных используют развёрнутую РА с диагностикумом или РПГА с эритроцитарным диагностикумом.

вибрионы (холера)

РодVibrio семейства Vibrionaceae отдела Gracilicutes образуют прямые или изогнутые подвижные палочки; подвижность обусловлена одним или несколькими жгутиками. Снаружи бактерии покрыты оболочкой, образованной выростом наружного слоя клеточной стенки. Бактерии хемо-органотрофы; большинство видов оксидаза-положительно. Микроорганизмы чувствительны к вибриостатику 0/129 (2, 4-диамино-6, 7-диизопропилптеридин). Ионы Na+стимулируют рост всех видов и необходимы для культивирования некоторых видов. Вибрионы распространены не только пресных, но и солёных водоёмах, особенно в эстуариях рек. Бактерии покрывают дно, растительность и колонизируют организмы водных животных. Некоторые виды патогенны для водных беспозвоночных и позвоночных животных; часть вибрионов также патогенна для человека. Наименьшее медицинское значение имеют V. cholerae, V. parahaemolyticusи V. vulnificus.

Возбудитель холеры (V. cholerae)

Холера -- острое инфекционное заболевание, характеризующееся профузной водянистой диареей, крайней слабостью, выраженной потерей жидкости и электролитов. Европейская медицина столкнулась с холерой лишь в первой половине XIX века; до этого времени холера вызывала эпидемии в ограниченном регионе полуострова Индостан. Основными воротами для прорш возбудителя в Европу были некоторые регионы Ближнего Востока, Египет и порты Средизеи морья. На поиски возбудителя в Египет были направлены французская (под руководством Э. 1 и немецкая (под руководством Р. Коха) экспедиции. Затем немецкие бактериологи перенн работу в Индию, где в 1883 г. была открыта знаменитая «запятая Коха».

Эпидемиология

Холера -- типичная кишечная инфекция, и многое в её эпидемиологии аналогично ниям, вызываемым энтеропатогенными бактериями. Природный резервуар -- больные и 6iп рионосители; основной механизм передачи -- фекально-оральный, редко контактный. Факторы передачи -- пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты.

Холерный вибрион мало устойчив во внешней среде и плохо переносит инсоляцию, высушивание и конкуренцию со стороны другой микрофлоры. Циркуляция возбудителя в воде связана с наличием больных и бактерионосителей; после их изоляции он спонтанно исчез через несколько суток (в стоячих водоёмах может сохраняться до 2-3 нед). В выгребных яга может существовать до 3-4 мес. Вибрион длительно сохраняется в продуктах с щелочным рНя высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязнённых испражнениями бо ных. Вибрионы биотипа Эль-Тор более устойчивы во внешней среде, что позволяет легко вы лять их из воды и испражнений. Все вибрионы очень чувствительны к действию дезинфектантов, особенно с кислым рН.

Выделяют два типа эпидемий холеры -- эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующиеся одномоментным появлением больного количества больных, и вялотекущие эпидемии с перманентной заболеваемостью небольшого контингента и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя.

Морфология и тинкториальные свойства

Клетки холерного вибриона размером 1, 5-4, 0x0, 2-0, 4 мкм имеют один полярный жгутик, снабжённый чехликом и продольным выростом, напоминающим ундулирующую мембрану. Подвижность бактерий весьма выражена, и её наличие (выявляют методом висячей или раздавленной капли) -- важный диагностический признак. Для бактерий характерен полни физм -- типичные формы наблюдают в клин ческом материале, в мазках из колоний дом нируют палочковидные формы. Под действием пенициллина холерные вибрионы способны образовывать L-формы. Вибрионы хорошо окрашиваются анилиновыми красителями; обычно используют водный фуксин Пфайффера и карболовый фуксин Циля.

Культуральные свойства

Холерный вибрион предпочитают аэробные условия и быстро погибает в анаэробных. Температурный оптимум 37 °С.

При посеве уколом в желатину через 48-72 ч микроорганизм даёт воронкообразное разжижение, верхняя часть которого при просматривании сбоку представляется пузырьком воздуха. Позднее разжижение увеличивается, полость заполняется белёсой массой вибрионов. Холерный вибрион также образует неровные мутные R-колонии; бактерии из которых не чувствительны к бактериофагам, антибиотикам и не агглютинируются О-антисыворотками. В жидких средах вибрион вызывает помутнение и образование нежной голубоватой плёнки на поверхности, её края приподняты вдоль стенок пробирки; при встряхивании она легко разрушается и оседает на дно. На 1 % пептонной воде (рН 8, 8-9, 0) холерный вибрион растёт, опережая бактерии кишечной группы, и образует нежную голубоватую плёнку и муть. Пептонная вода с добавлением 0, 5- 1% NaCI-- наилучшая среда накошения для возбудителя холеры.

Биохимические свойства

Холерные оибрионы сбраживают с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др. ). Ферментация маннозы, сахаром и арабинозы (так называемая триада Хёйберга) имеет диагностическое значение. По способности разлагать эти три углевода все вибрионы разделяют на 6 групп. Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к 1-й группе Хейберга. Бактерии этой группы обладают плазмокоагулирующими св-вами (свёртывают плазму кролика) и фибринолитическим (разжижают свёрнутую сыворотку по Лёффлеру) свойствами. Они свёртывают молокои разлагают другие белки и их дериваты до аммиака и индола; H2sне образуют, юсстанавливают нитраты и образуют индол (эту способность учитывают в нитрозоиндоловой реакции, также известной как холера-рот реакция). На основании биохимических и биологических различий, холерные вибрионы разделяют на два биовара -- классический IKcholeraeбиоварasiaticae)и Эль-Тор (V. choleraeбиоварeltor). Бактерии серовара Бенгал устойчивы к полимиксину и не проявляют гемолитической активности.

Антигенная структура

О-Аг. По структуре О-Аг выделяют 139 серогрупп; возбудители холеры относят к 01 группе. Принадлежность к ней отличает их от холероподобных и парахолерных вибрионов. Поэтому, несмотря на возможные биохимические различия, при исследовании на холеру обязательно проводят типирование 01-антисывороткой. О-Аг 01 группы холерных вибрионов неоднороден и включает А, В и С компоненты, разные сочетания которых присущи сероварам Огава (АВ), Инаба (АС) и Хикоджйма (ABC). Эти свойства используют в качестве эпидемиологического маркёра для дифференцирования очагов по возбудителям, хотя иногда от одного больного можно выделить бактерии разных сероваров. R-формы, а также слизистые М-формы (с изменённой структурой О-Аг) не агглютинируются О-антисыворотками, для идентификации OR- и R-диссоциатов используют OR-антисыворотки. Бактерии серовара 0139 не агглютинируются видоспецифической 01- и типоспецифическими Огава-, Инаба- и RO-сыворотка- ми. Поскольку холероподобные вибрионы также не агглютинируются 01-антисывороткой, их обозначают как неагглютинирующиеся (НАГ) вибрионы. Н-Аг -- общие Аг для большой группы бактерий, поэтому их разделяют на А и В группы. В группу А входят холерные вибрионы; в группу В -- вибрионы, биохимически отличные от холерных. Вибрионы группы В имеют неоднородную структуру О-Аг, их разделяют на 6 серологических подгрупп, состав которых совпадает с разделением на 6 биохимических групп схемы Хайберга.

Патогенез поражений

Попав в организм человека, значительная часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. Способность холерного вибриона быстро колонизировать эпителий кишечника обусловливают жгутики, муциназа (разжижает слизь и облегчает проникновение к поверхности эпителия) и нейраминидаза (обеспечивает взаимодействие с микроворсинками). В ответ на проникновение бактерий эпителиальные клетки выделяют щелочной секрет, служащий идеальной средой дляразмножения возбудителя. Основной фактор патогенности -- способность к токсинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксины.

Эндотоксин -- термостабильный ЛПС, сходный по структуре и активности с эндотоксинами прочих грамотрицательных бактерий. Он проявляет иммуногенные свойства, индуцируя синтез вибриоцидных AT. Однако этот токсин не играет существенной роли в развитии характерных проявлений.

Экзотоксин (холероген) -- термолабильный белок; его образование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены. Молекула токсина включает 2 компонента -- А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А, (активный центр) и субъединица А2, связывающая компоненты А и Б. Субъединица А, активирует аденилатциклазу, приводя к увеличению внутриклеточного содержания цАМФ и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желёз в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать своё действие на каких-либо других клетках. Бактерии серовара 0139 также синтезируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньшем количестве.

Холерные вибрионы также секретируют экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл и сальмонелл.

Клинические проявления

У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно, возможна лёгкая диарея. Соотношение тяжёлых поражений к количеству стёртых проявлений для классической холеры составляет 1:5-10, для холеры Эль-Тор-- 1:25-100.

Для клинически выраженных случаев продолжительность инкубационного периода составляет в среднем 2-3 дня. Заболевание проявляется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженной диареи. Для последней характерно выделение значительного количества (до 10л/сут) водянистых бесцветных испражнений («рисовый отвар»), В зависимости от степени интоксикации симптоматика может иметь характер гастроэнтерита или энтерита.

В тяжёлых случаях у больных резко снижается объём мочи с развитием острой почечной недостаточности. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущие патогенетические факторы -- гиповолемия и выраженные нарушения электролитного баланса, вследствие чего развиваются артериальная гипотензия, сердечная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Характерный признак обезвоживания -- «гиппократово лицо»(fadeshippocratica): запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии достигает 60%. Выздоровление сопровождается приобретением непродолжительной невосприимчивости. Нередко отмечают случаи повторного заражения.

Микробиологическая диагностика

Основу составляют выделение и идентификация возбудителя. Цели исследований -- выявление больных и вибрионосителей; установление причины смерти при исследовании трупов; контроль над эффективностью лечения больных и санации носителей, контроль над объектами внешней среды и эффективностью дезинфекционных мероприятий. Материал для исследований -- испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчного пузыря), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др. При проведении исследований необходимо соблюдать следующие правила.

Материал следует доставлять в лабораторию не позже 2 ч после забора (так как возбудитель быстро погибает, особенно в испражнениях). При невозможности срочной доставки образцы помещают в транспортные среды (1% пептонная вода с рН 8, 2-8, 6).

Ёмкости для материала нельзя обеззараживать химическими веществами, так как возбудитель ' чувствителен даже к их следовым количествам. Все образцы помещают в герметически закрываемую транспортную тару.

Посев проводят на жидкие среды обогащения, щелочной МПА, элективные и дифференциально-диагностические среды (например, TCBS-arap). Изучают рост на первой среде накопления и выполняют высев на щелочной агар и вторую среду накопления (что повышает высеваемость возбудителя). Если на первом этапе при исследовании нативного материала ускоренными методами получают положительные результаты, пересев на вторую среду накопления не проводят. Подозрительные колонии пересевают для выделения чистых культур.

Затем определяют морфологические, биохимические свойства и антигенную структуру с помощью агглютинирующих 0-, 0R-, Инаба- и Огава-антисывороток. Важное диагностическое значение имеет типирование с помощью холерных диагностических бактериофагов. Все V. choleraeлизируются бактериофагом IV группы, а вибрионы биовара Эль-Тор -- фагами группы V.

Для ускоренной диагностики заболевания применяют иммунолюминесцентный и иммобилиза- ционный методы и РИГА с диагностикумом. Нецелесообразно проводить бактериоскопии мазков и препаратов методом «висячей капли» из нативного материала.

Для ускоренной биохимической идентификации предложен набор СИБ из 13 тестов (оксидаза, индол, лактоза, глюкоза, сахароза, манноза, арабиноза, маннит, инозит, аргинин, орнитин, лизин), дифференцирующий от представителей семействаEnterobacteriaceae, бактерий родов Plesiomonas, Aeromonasи др.

При выделении V. choleraeгруппы, отличной от 01, возбудитель необходимо типироватьс помощью других антисывороток. При выделении таких бактерий от больного с диареей обязательным считают проведение всего объёма исследований для диагностики холеры.

Определение ATв крови больных носит вспомогательный характер. Их выявляют в РА, а также путём обнаружения вибриоцидных ATи антитоксинов.

Лечение и профилактика

Восполняют потерю жидкости и электролитов, проводят антибактериальную терапию препаратами тетрациклинового ряда. Альтернативные антибактериальные препараты -- левомицетин, ко-тримоксазол и фуразолидон. Профилактика холеры включает организацию санитарно-гигиенических мероприятий, предупреждающих занос заболевания; проведение санитарно-просветительной работы среди населения; раннее выявление больных и носителей; массовое профилактическое назначение тетрациклинов в районах эпидемической опасности. Для специфической иммунопрофилактики разработаны убитая вакцина из штаммов Огава и Инаба, холероген-анатоксин для подкожного введения и бивалентная вакцина из анатоксина и О-Аг Огава и Инаба. Эффективность их использования не превышает 60-70%, невосприимчивость сохраняется в течение 3-6 мес, поэтому вакцинопрофилактику применяют по эпидемиологическим показаниям. В очагах холеры хороший эффект даёт профилактический приём тетрациклина.

бациллы (сибирская язва)

Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, характеризуется тяжелой интоксикацией. Споражением кожи(карбункул), лимфузлов и других органов, высокой летальностью. Возбудитель - грамположительная спорообразующая палочка с обрубленными концами, образует цепочки. Неподвижная - отличительный признак от других бацилл. Аэроб или факультативный анаэроб. Может образовывать капсулу. Споры расположены центрально, обеспечивают устойчивость во внешней среде десятки лет.

Классификация

Возбудитель сибирской язвы относится к семейству Bacillaceae, род Bacillus, вид anthracis.

Эпидемиология

Сибирская язва - типичный зооноз. Болеют травоядные животные (лошади, верблюды, крупный и мелкий рогатый скот, свиньи), заболеваемость человека носит профессинальный характер (работники боен, сельскохозяйственные рабочие, шерстобиты). Заболеваемость связана с эндемичными очагами. Животные заражаются при заглатывании спор во время выпаса. Клинически заболевание проявляется у них кишечной или септической формой. Животные выделяют бактерии с мочой или испражнениями. Особую эпидемиологическую опасность представляют скотомогильники. Человек заражается при контакте с инфицированным материалом) уход за больным животным, обработка шкур, употребление в пищу мяса, разделка туши животного).

Путь передачи инфекции -контактный, воздушно-пылевой, алиментарный.

Патогенез

Основными факторами вирулентности микроба является экзотоксин, аккумуляция которого опосредует симптомы сибирской язвы, воздействует на центральную нервную систему, приводит к летальному исходу на фоне легочной недостаточности Экзотоксин содержит 3 фактора: летальный (проявляет цитотоксический эффект и вызывает отек легких), отечный фактор (вызывает развитие отеков различных тканей) и протективный антиген ( взаимодействует с мембранами различных клеток) Капсула микроба защищает от фагоцитоза, препятствуя его поглощению.

Клиника

Инкубационный период: от нескольких часов до 2-3 дней

Клинические формы: кожная, легочная, кишечная, сепсис. При генерализованных формах смертность до 100%

Иммунитет у переболевших стойкий клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: отделяемое язвы, мокрота, трупный материал.

Микроскопический методобнаружение возбудителя в мазках из исследуемого материала Окраска по Граму, реакция иммунофлюоресценции (РИФ)

Микробиологический метод:выделение чистой культуры на простых средах в аэробных условиях. На мясопептонном бульоне дает придонный рост в виде «комочка ваты», на мясопептонном агаре -колонии R- формы в виде«львиной гривы», культура микроба, выращенная на среде с пенициллином, характеризует тест «жемчужного ожерелья»

Идентификация возбудителя: разжижение желатина в виде «перевернутой елочки», лизис специфическим фагом

Ускоренный метод -реакция термокольцепреципитации (Асколи)со специфической сывороткой для индикации возбудителя в исследуемом материале

Серологический метод -реакция пассивной гемагглютинации (РПГА) для выявления антител у переболевшего.

Аллергический метод - проба с антраксином. для ретроспективной диагностики.

Биологический метод: биопробы на белых мышках и морских свинках (гибель через 2-4 суток, в мазках-отпечатках-капсульные стрептобациллы)

Лечение.

Для экстренной профилактики -специфический иммуноглобулин. Этиотропная терапия - антибиотики пенициллинового ряда.

Профилактика: живая сибиреязвенная вакцина «СТИ-1», санитарно-технический институт (Гинзбург Н Н . Тамарина А Л) (бескапсульный вариант палочки сибирской язвы).

бруцеллы (бруцеллез)

Бруцеллез- зоонозная инфекция с затяжным течением, повторными волнами лихорадки, тяжелой интоксикацией и хрониосепсисом. После перенесенной инфекции у больных пожизненно наблюдается поражение опорно-двигательного аппарата, нервной и других систем. Бруцеллы мелкие, неподвижные, грамотрицательные коккобактерии, капсул не образуют. Аэробы. Культивируются в особых условиях повышенного содержания С02, растут медленно.

Эпидемиология.

Возбудитель поражает домашних животных. Путь передачи инфекции алиментарный - через молочные продукты и при контакте с больными животными (овцы, коровы, свиньи и др. (Человек заражается только от животных, больной человек не является источником инфекции (исключение - легочная форма чумы и сибирской язвы)

Классификация.

Возбудитель относится к роду Brucell, включает основные виды: Brucellamelitensis(типовой вид), Brucellaabortus, Brucellasuisи др.

Патогенез.

Основные факторы вирулентности: эндотоксин, обладающий высокой инвазивностью, гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту (основа соединительной ткани) и белки наружной мембраны определяют адгезивную активность микроба. Распространение микроба в организме зависит от инфицирующей дозы. Могут существовать внутриклеточно и вызывать незавершенный фагоцитоз. Хроническоетечение инфекции, наряду с гуморальным ответом, формирует развитие реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ воспаление, диффузные изменения сосудов, внутренних паренхиматозных органовлимфоидной системы ).

Клиника.

Инкубационный период: 1 -3 недели, может длиться несколько месяцев. Заболевания проявляются лихорадкой, ознобом, потливостью, болями в суставах, поражением сердечно-сосудистой, мочеполовой систем и опорно-двигательного аппарата.

Клинические формы инфекции острый бруцеллез (до 3 месяцев), подострый (до 6 месяцев), хронический (с давностью более 6 месяцев) и может быть латентный бруцеллез. Возможна реинфекция. Иммунитет нестерильный, клеточно-гуморальный.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лабораториях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал - кровь, пунктах костного мозга, моча, трупный материал

Микроскопический метод обнаружение возбудителя в остром периоде или во время обострения болезни. Большой диагностической значимости не имеет

Микробиологический метод - выделение чистой культуры на печеночных средах ( рост более недели) в двух флаконах:

в обычных условиях и при повышенном содержании С02 Идентификация бруцелл представлена в таблице

Дифференциальные признаки бруцелл.

Дифференциальный признак	Br. Melitensis	Br. abortus	Br suis
Рост в атмосфере СО2	нет	рост	нет
Рост на среде с фуксином	рост	рост	нет
Рост на среде с тионином	рост	нет	рост
Агглютинация бруцеллезной сывороткой	+	+	+

3. Серологический метод - обнаружение специфических антител в сыворотке крови больных или обследуемых людей- реакциях агглютинации (РА) Райта-Хеддльсона, пассивной гемагглютинации(РПГА), связывания комплемента (РСК), иммуно- ферментной реакции) ИФА), реакции Кумбса.

4. Аллергический метод - выявление реакции организма - гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) - проба Бюрне с бруцеллином (препарат из фильтратов 4-х недельных культур возбудителей бруцеллеза).

5. Метод биологический - заражение лабораторных животных) белых мышей и морских свинок)

6. Молекулярно - генетический метод -( ПЦР) выявление ДНК возбудителя в материале от больного.

Лечение.

Этиотропная терапия - антибиотики широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, рифампицин); вакцинотерапия при хроническом течении заболеваний убитая лечебная вакцина).

Профилактика. Живая бруцеллезная вакцина (В abortus-штамм 19-ВА, полученный П. А. Вершиловой с использованием методов селекции).

франциселлы (туляремия)

Туляремия- природно-очаговый зооноз, сопровождается лихорадкой, бактериемией и поражением лимфоузлов (региональный лимфаденит, бубоны), поражением дыхательных путей

Возбудитель туляремии - мелкие, грамотрицательные, полиморфные палочки. не имеет пилей. окружены тонкой капсулой, требовательны к условиям культивирования, облигатные аэробы, внутриклеточные паразиты.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар - мелкие грызуны (домовые мыши, крысы, водяные, хомяки и др. ), а также зайцы, ондатры и др. От человека возбудитель не передается.

Пути передачи (среди животных через иксодовых клещей, комаров, блох, слепней) Человек заражается контактным, алиментарным и воздушно-пылевым путем, реже трансмиссивно.

Инкубационный период 3-7 дней.

Классификация

Возбудители - не имеют определенного таксономического положения, выделены в род Francisellaи вид tularensis.

С учетом антигенных свойств, вирулентности и распространения включает несколько подвидов, эковаров и биоваров.

Патогенез

Из первичного очага микроб распространяется лимфогенно и гематогенно. Фагоцитоз, как ответная реакция организма, имеет незавершенный характер, что приводит к депонированию бактерий в лимфатических узлах. При гибели возбудителя выделяется эндотоксин, способствующий развитию очаговой реакции в виде формирования бубона. Дальнейшее распространение микроба приводит к поражению различных органов: печени, легких, селезенки, костного мозга.

Иммунный ответ гуморального и клеточного типа.

Клиника

По клиническим проявлениям выделяют четыре основные формы: бубонную, легочную, генерализованную, желудочно-кишечную. В неосложненных случаях заболевания возможно выздоровление больного. Иммунный ответ клеточного и гуморального типа, формирует пожизненный иммунитет.

Лабораторная диагностика, (осуществляется в специализированных лабораториях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал: кровь, пунктаты из бубонов и язв, мокрота, слизь из зева и др.

1. Микроскопический метод - не имеет практического использования. Для ускоренной диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) для выявления возбудителя в мазках от больных.

2. Микробиологический метод - дает положительные результаты только после предварительного накопления возбудителя в организме лабораторных животных (белые мыши и морские свинки, наблюдение 1-2 недели). Чистую культуру выделяют путем посева мазков отпечатков внутренних органов зараженного животного на желточных средах (Мак-Коя и Чепина или -глюкозо-цистеиновой кровяной среде Френсиса). Колонии напоминают «жемчужины». Идентификацию возбудителя проводят с помощью гомологичной сыворотки в реакции агглютинации - РА.

3. Серологический методС сывороткой больного ставят реакцию агглютинации (РА) с туляремийным диагностикумом, реакцию пассивной гемагглютинации( РПГА), реакцию связывания комплемента( РСК).

4. Аллергический метод, выявление гиперчувстительности замедленного типа (ГЗТ) Аллерген тулярин (3-4 недельная убитая культура микроба)

5 Биологический метод биопроба на белых мышах

Лечение: антибиотики широкого спектра действия (стрептомицинового и гетра- циклинового ряда), убитая вакцина.

Профилактика: живая авирулентная вакцина( штамм №15 Б. Я. Эльберта и НА. Тайского получена методом селекции по эпидпоказаниям.

клостридии (столбняк, ботулизм)

Столбняк

Возбудитель Cl. tetani. Раневая инфекция, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, вызванным действием бактериального экзотоксина микроба.

Эпидемиология

Инфицирование происходит через раневую поверхность при мелких бытовых и производственных травмах при контакте с почвой, в которой и размножается возбудитель.

Патогенез заболевания и клиника

CI. tetani вырабатывает сильнейшие экзотоксины - тетанолизин и тетаноспазмин, которые и обусловливают развитие столбняка у человека и животных. Тетаноспазмин распространяется по нервным волокнам от периферических окончаний до ЦНС, что составляет инкубационный период 10-14 дней. В нервных клетках он подавляет торможение передачи нервных импульсов, что приводит к тетанусу. Механизм судорожных сокращений связан с тем, что токсин взаимодействует с ферментами, регулирующими синтез тормозных медиаторов. Тетанолизин вызывает гемолитическое, кардиотоксическое и летальное действие. Ведущие клинические проявления - судорожный синдром, включает болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (опистатонус). Тетанический спазм проявляется тем, что позвоночник и конечности изогнуты в виде дуги, на лице болезненный оскал, вызванный спазмом лицевых мышц.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: отделяемое раны и рубцовая ткань, выделения из влагалища или матки (при внебольничных родах или аборте), перевязочный и шовный материал.

1. Микроскопический метод. Вегетативные формы - подвижные Грам+ палочки, расположены одиночно или цепочками. Споры в виде «теннисной ракетки или барабанной палочки».

2. Микробиологический метод. Выделение чистой культуры в условиях строгого анаэробиоза. Идентификация по антигенным свойствам экзотоксина, реакция нейтрализации намышах(РН).

3. Серологический не применяют

4. Аллергический не применяют

5. Биологический проба на белых мышах для воспроизведения клинической картины столбняка.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - антибиотики. Экстренная профилактика - активно-пас- сивная иммунизация. (Активная вводят столбнячный анатоксин и через 30 минут в другое место -противостолбнячную сыворотку).

Плановая - столбнячный анатоксин в составе АКДС -вакцины (содержит столбнячный и дифтерийный анатоксины, коклюшные палочки). Иммунизация по календарю прививок, начиная с 3-5-месячного возраста.

Ботулизм

Тяжелая форма пищевой интоксикации, протекающая с поражением центральной и вегетативной нервной системы, заканчивающаяся летально.

Эпидемиология

Возникновению заболевания способствует употребление в пищу грибных, мясных, рыбных продуктов, консервированных в домашних условиях. При употреблении в пищу этих продуктов экзотоксин микроба, накопленный в них, и вызывает заболевание. Источник инфекции - различные животные, испражнения которых инфицируют почву. Бактерии также колонизируют придонный ил и заражают рыб. Споры микроба могут длительно сохраняться в почве.

Патогенез заболевания и клиника

В анаэробных условиях спора микроба прорастает в вегетативную форму и начинает выделять экзотоксин, который и поступает в организм человека с пищей. Инкубационный период не превышает 24 часа, но может быть и более. Тяжесть течения заболевания зависит от дозы поступившего экзотоксина. Ботулотоксины по структуре подразделяют на 8 сероваров. Заболевания у человека вызывают типы:А, В, Е и F. Нейротоксическое действие связано с поражением моторных нейронов передних рогов спинного мозга. Нервно-паралитические явления связаны с нарушением глотания, блефароптозом, скандированной речью, поражением глоточных и гортанных мышц, а также мышц шеи и конечностей.

Лабораторная диагностика

Основная цель - идентифицировать токсин. Исследуемый материал : остатки пищи, материал от больного ( кровь, моча, рвотные массы)

1. Микроскопический метод не используется.

2. Микробиологический метод. Культивирование по обычной методике выделения анаэробов на среде Кита-Тароцци и др.

Идентификация по экзотоксину в реакции нейтрализации (РН)на белых мышах и в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) , где антитоксины адсорбированы на эритроцитах.

3 . Серологический метод не используется, так как антитоксический иммунитет при ботулизме не сопровождается выработкой выраженных титров антител. Это связано с низкой иммуногенной дозой поступившего токсина, вызывающего заболевание.

4. Аллергический не применяют

5. Биологический заражение белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная профилактика - введение лошадиной поливалентной антитоксической сыворотки, затем сыворотку данного типа по схеме. Для плановой профилактики полианатоксин по эпид показаниям.

неклостридиальные анаэробные инфекции

Лактобактерии.

Бактерии -плеоморфные, Гр+, коккобактерии, не образующие спор. Практически не проявляют патогенные свойства, входят в состав микробных ассоциантов. Свойства лактобацилл используют для коррекции дисбактериозов они входят в препараты: лактобактерин, ацидофилин и др.

Актиномицеты

Род включает неподвижные, анаэробные, не образующие споры бактерии. Образуют колонии мицелиального типа. Актиномицеты выделяют из ротовой полости, являются причиной кариозных поражений зубов.

Клинически актиномикоз- хроническое инфекционное заболевание человека и животных, проявляется развитием деструктивных процессов и гранулем шейно-лицевой, грудной и брюшной полостей.

Бифидобактерии

Род Гр+ анаэробных бактерий, полиморфных, неподвижных. Входят в состав микробных сообществ желудочно-кишечного тракта человека и млекопитающих. Непатогенные.

Бактероиды

Род облигатных палочек. Типовой вид - В . fragilisнаиболее многочисленный представитель толстой кишки человека (99% всей микрофлоры).

Патогенез заболевания и клиника

Заболевание возникает на фоне снижения резистентности организма, является эндогенной инфекцией. Бактероиды вырабатывают нейраминидазу, гиалуронидазу, фибринолизин, гепариназу. Эти ферменты агрессии обеспечивают микроорганизму адгезию к эпителию поврежденных клеток, распространение в тканях и гиперкоагуляцию, приводящую к тромбозам сосудов, а затем и некрозу тканей. Клинически может быть острый аппендицит, абсцессы прямой кишки, поражение мочеполовой системы. Имеют зловонный запах.

Лабораторная диагностика.

Микроскопический метод. Не информативен. Гр-, изогнутые . неподвижные палочковидные бактерии , образуют капсулу.

Микробиологический метод Культивируют в строго анаэробных условиях при 10% содержании СО 2 в атмосфере на тиогликолевой среде, в анаэростате. Идентификация по биохимической активности, газовожидкостная хроматография для выявления продуктов метаболизма (летучих жирных кислот)

Серологический метод выявление антител по эпид показаниям

Аллергический метод не применяют

Биологический метод не применяют

Лечение и профилактика

Бактероиды резистентны к пенициллину, цефалоспоринам. Химиотерапия выбора метронидазол, левомицетин.

Специфическая профилактика не разработана.

Превотеллы

Неподвижные палочки, ферментирующие углеводы.

Вызывают у человека поражение мягких тканей головы и шеи, плевропневмонии, инфекции женских половых органов и остеомиелиты. Патогенез обусловлен эндотоксином, который нарушает целостность мембран эпителиальных клеток и вызывает их гибель.

Лабораторная диагностика: принципы аналогичны другим анаэробным инфекциям

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - метронидазол, клиндамицин, левомицетин.

Фузобактерии - условно-патогенные обитатели полости рта, кишечника, мочеполовой системы. У человека вызывают эндогенные инфекции.

Патогенез и клиника.

Благодаря лейкоцидину и фосфолипазе проникают в ткани и повреждают клетки. Характер заболеваний - гнойно-воспалительный. Может развиваться сепсис. У человека вызывают гингивиты, поражения мягких тканей головы и шеи, аспирационные пневмонии и остеомиелиты.

Лабораторная диагностика

Микроскопический: мазках определяют одиночные, веретенообразные, грамотрицательные палочковидные формы.

Микробиологический аналогичен диагностике при заболеваниях, вызванных бактероидами. Образуют индол, обуславливающий гнилостный запах культур. Основные патогенные виды образуют масляную кислоту - конечный метаболический продукт и индол.

Остальные методы не применяются.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия левомицетин, цефокситин, метронидазол.

Специфической профилактики не разработано.

возбудители внутрибольничных инфекций

СПИРОХЕТОЗЫ

Блок информации.

Спирохетозы - заболевания, вызываемые спиралевидными, грамотрицательными микроорганизмами с разным количеством завитков, относящихся к царству прокариот, семейству Spirohaetaceae, классу спирохет. В основе их строения лежит осевая нить - за счет ее вращения осуществляется их движение. Они не имеют клеточной стенки, не культивируются на питательных средах (лептоспиры могут культивироваться на средах сложного состава). По типу дыхания - анаэробы или микроаэрофилы.

Классификация спирохет

Принцип классификации	(основные роды)
по количеству и характеру завитков	Treponema 8-12 ровных мелких завитков	Borrelia 3-10 неровных крупных завитков	Leptospira 15 -30 мелких ровных завитков на концах крючкообразно загнуты
по дифференциальной окраске (Романовкого-Гимзе)	бледно-розовые	сине-фиолетовые	розовые
основные виды	pallidum	recurrentis	interrogans
болезни, которые они вызывают	сифилис (lues Venerae)	боррелиозы: эпидем и эндем возвратные тифы болезнь Лайма	желтушный и безжелтушный лептоспироз

боррелии (возвратный тиф)

БОРРЕЛИОЗЫ

Клещевые возвратные боррелиозы - группа природно-очаговых зоонозов. Путь передачи инфекции -через укусы членистоногих (вшей, клещей). К ним относят болезнь Лайма (клещевой боррелиоз) и другие клещевые возвратные тифы. Путь передачи инфекции -трансмиссивный. Род Borrelia насчитывает более 40 видов. Borreliareccurentis вызывает эпидемический возвратный тиф (антропоноз). Borreliaduttonii эндемический возвратный тиф. (зооноз)

Источник антропонозных боррелиозов - больной человек, переносчик -платяная или головная вошь и даже клопы. Другие представители боррелиозов вызывают клещевые возвратные тифы и относятся к зоонозам. Бактерии сходны между собой не только по морфологии, но иногда и по серологическим критериям.

Эпидемиология

Источники инфекции - дикие животные, человек.

Путь передачи - трансмиссивный через укусы вшей, клещей и других членистоногих.

Патогенез

Заболевание начинается с укуса переносчика и проникновения боррелий в кровь. Гибель микробов сопровождается выделением эндотоксина, действующего системно, что и вызывает симптомы интоксикации.

Клиника

Длительность инкубационного периода 5-14 суток. Заболевание начинается остро, с лихорадки, головной боли, болей в мышцах различных групп, температура можетдостигать 40. Приступы лихорадки от 1 2 суток до нескольких часов. Прогноз благо приятный. Иммунитета к повторному заражению не формируется.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кровь во время лихорадки, биоптаты кожи, цереброспинальной жидкости

1 метод - микроскопический. Окраска мазков по Романовскому-Гимзе, микроскопия в темном поле

2метод - микробиологический не применяют. Не растут на питательных средах

3 метод - серологический - определение антител в реакциях: иммуноферменгная (ИФА), реакция связывания комплемента (РСК), Вестерн-блот (иммуноблотинг)

4 метод аллергический не применяют

5 метод биологический при зоонозных боррелиозах-заражение морских свинок и кроликов через конъюнктиву глаза или слизистую носа. Через 2-4 суток микроскопия мазков крови животных для идентификации возбудителя в исследуемом материале.

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия - тетрациклины, пенициллины и цефалоспорины Экстренной и плановой профилактики не разработано.

лептоспиры (лептоспироз)

ЛЕПТОСПИРОЗ

Лептоспироз - острая природно-очаговая зоонозная инфекция.

Эпидемиология

Источник - дикие и домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки грызуны). Возбудители выделяются с мочой, в воду и почву

Пути передачи -водный, алиментарный, контактный.

Инкубационный период -5 -12 дней.

Патогенез

В организм лептоспиры проникают через слизистые оболочки носа, рта, пищевода. микротрвмы кожи. Возбудитель проникает в кровь. Лептоспиремия продолжается 4-5 дней со дня заражения и заканчивается концентрацией возбудителя в почках и печени. Поражение печени сопровождается повреждением гепатоцитов, а также токсическим действием эндотоксина. Клинически наблюдается желтуха. Этот симптом наблюдается также вследствие повреждения лептоспирами эндотелия сосудов. Повреждения почечных канальцев вызывает анурию и уремию.

Клиника

Клиническая картина вариабельна от бессимптомных до тяжелых желтушных форм.

Безжелтушные лептоспирозы характеризуются лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением конъюнктивы глаз, ярко-розовой сыпью на коже, спленомегалией, гепатомегалией. менингеальными признаками Прогноз благоприятный.

Желтушный лептоспироз (болезнь Васильева - Вейля) - наиболее злокачественная форма, сопровождающаяся желтухой, геморрагиями на коже и слизистых. симптомами интоксикации, поражением центральной нервной системы. Летальность -35%

Лабораторная диагностика (в специализированных лабораториях )

Исследуемый материал: кровь, моча (после центрифугирования)

метод микроскопический. Микроскопия мазков в темном поле, окраска по Романовскому-Гимзе.

метод микробиологический. Рост в жидких средах сложного состава с 10% кроличьей сывороткой.

метод серологический. Определение антител в реакциях связывании комплемента(РСК), микроагглютинации и лизиса с сывороткой пациента и набором микроорганизмов, реакции пассивной гемагглютинации( РПГА) с эритроцитарным лептос- пирозным диагностикумом. Можно использовать парные сыворотки.

метод аллергический не применяют.

метода биологический. Внутрибрюшинное заражение морских свинок кровью больных в первые дни заболевания.

Молекулярно-генетический метод ПЦР для обнаружения лептоспир в исследуемом материале.

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия -антибиотики пенициллинового ряда

Плановая профилактика по эпидпоказаниям проводится - феноловой поливалентной вакциной с антигенами разных серогрупп лептоспир. Экстренной профилактики не разработано.

трепонемы (сифилис)

Сифилис

Хроническое венерическое заболевание с вариабельным, циклическим течением, затрагивающим все органы и ткани. Заболевание распространено повсеместно.

Эпидемиология

Источник -больной человек Основной путь передачи половой и контактный. Особую опасность представляют лица на ранних стадиях заболевания. Возможна передача инфекции -трансплаценгарно Лица а 3 стадию заболевания и в стадию ней- росифилиса практически теряют инфекционность.

Патогенез

В организм возбудитель проникает через микротравмы слизистых ( половых путей, прямой кишки, рта) или кожных покровов, затем мигрирует в лимфатические пути, кровоток и генерализованно диссеминирует.

Спирохета проходит несколько форм и стадий: 1 внеклеточная (вирулентная) Нет клеточной стенки, выделяет ферменты агрессии для внедрения в ткани. Спиралевидное движение спирохеты и обусловливает ее высокую инвазивность, 2 стадия - стационарная -патогенетических факторов нет, появляется клеточная стенка, которая является антигенным раздражителем, 3 стадия- внутриклеточная, цистоподоб- ная, высокая скорость размножения, клетка разрушается, 4 стадия - цисты возникает под влиянием химиопрепаратов Иммунный ответ усиливается по мере развития инфекции, но не обеспечивает полную элиминацию возбудителя. Хроническое течение инфекции приводит к развитию не только гуморальной формы иммунного ответа, но и клеточной. Клинически это проявляется развитием гранулем ( по типу туберкулезных ГЗТ) в различных тканях, в дальнейшем возникают поражения ЦНС. Иммунитет после инфекции не развивается. Антитела являются свидетелями процесса

Клиника.

Инкубационный период - в среднем 10 -20 дней. В месте внедрения трепонемы формируется твердый шанкр - язва с плотными краями. Начинается первичный период. Первичный аффект характеризуется папулой (болезненное уплотнение с плотными краями), затем поверхность ее некротизируется и образуется язва, содержащая трепонемы.

Вторичный период сифилиса - стадия диссеминации возбудителя, распространение спирохет в организме. Неспецифические симптомы вторичного сифилиса развиваются обычно в интервале от 6 недель до 6 месяцев после инфицирования или спустя 1-5 недель после появления первичного аффекта. Характерные симптомы: на коже и слизистых, особенно ротовой полости. Диссиминированная сыпь: папулезно-розеолезная (размером с чечевидное зерно) и пустулезная ( размером до монеты), розово-красные высыпания ( сифилиды). Может наблюдаться боль в горле (клинически ангина) и генерализованная лимфаденопатия. В этой стадии все серологические реакции положительные. Проявления вторичного сифилиса могут спонтанно регрессировать, но могут и рецидивировать в течение года после инфицирования.

Третичный период - (при отсутствии лечения) наступает через 3-6 лет. В органах и костной ткани формируются гуммы в результате внедрения трепонем. Гранулемы могут рубцеваться - это вызывает повреждение органов и тканей с соответствующей клиникой. Эта стадия считается незаразной. Серологические реакции положительные. В гуммах -при прямой микроскопии можно обнаружить трепонемы

Через 10 -20 лет развивается спинная сухотка, нейросифилис, прогрессирующий паралич.

При инфицировании плода развивается врожденный сифилис (клинически проявляется: глухотой, бочкообразными зубами, саблевидными голенями).

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: кровь, отделяемое твердого шанкра, материал из высыпаний кожных покровов.

1 метод микроскопический - бактериоскопия в темном поле определяют подвижность трепонем, окраска по Романовскому-Гимзе, окраска серебрением по Морозову, по Бурри-Гинсу. иммунофлюоресценция (РИФ) мазка со специфической флюорохромной сывороткой, реакция микроагглютинации с целью иммобилизации трепонем специфической сыворотка Лг

2метод -микробиологический не используют, не растет на питательных средах

3 метод -серологический. Определение антител в сыворотке крови больного, но не ранее чем 1-4 недели после формирования шанкра

Нетрепонемные тесты С кардиолипиновым антигеном ставят реакцию связывания комплемента (РСК - реакция Вассермана), микропреципитацию кардиолипинового антигена с сывороткой больного, люес-тест с модифицированным кардиолипиновым антигеном (содержит кардиолипин, лецитин и холестерол, производства фирмы «Dufko» США в стандартных пластиковых планшетах,

Трепонемные тесты со специфическим антигеном. Реакции: РСК, РИФ непрямая (иммунофлюоресценции) с тканевым штаммом трепонем, иммуноферментная реакция (ИФА), реакция пассивной гемагглютинации (РИГА) с трепонемным эритроцитар- ным диагностикумом, Вестерн - блот(иммуноблотинг).

4 метод аллергическийне применяют

5 метод биологическийне применяют

Метод молекулярной биологии - полимеразная цепная реакция (ПЦР) используют чаще при небольшом количестве трепонем.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - антибиотики Плановая не разработана. Лечение антибиотики пенициллинового ряда

вирус гриппа

Грипп - острая, вирусная, антропонозная, респираторная инфекция с возможным эпидемическим и пандемическим характером распространения инфекции.

Классификация

Вирус относится к семейству Ortomixoviridae. PoflyInfluenzavirus, видам А, В и С -(по различию антигенов нуклеопротеидов); и варианты поверхностных антигенов (N-нейраминидазы и Н-гемагглютинина), типоспецифические, сочетание которых определяет эпидемическую вспышку гриппа. Незначительные изменения структуры антигена, обусловленные точечными мутациями, - это антигенный дрейф. Появление нового антигенного варианта вируса, не связвнные с ранее циркулирующими называют антигенный шифт, предположительно он возникает в результате генетической рекомбинации между штаммами вируса человека и животных. Пример: 1933 -1946 год антигенный тип AHoN1 1947- 1956 год AH1N1.

...