Основы микробиологии

Эпидемиология.

Источник инфекции-больные гриппом. Инкубационный период 1-2дня. Путь заражения - воздушно-капельный, возможно, контактный, через предметы, которыми пользовался больной. Сохранение вируса в межэпидемический период, предположительно, в организме различных животных (свиньи и др. )

Патогенез

Вирус адсорбируется на мембране клетки в результате взаимодействия гемагглютинина с сиаловой кислотой клетки, проникает и разрушает инфицированную клетку. Через поврежденные эпителиальные барьеры вирус проникает в кровоток.

Вирусемия сопровождается множественными поражениями эндотелия капилляров с повышением их проницаемости. В тяжелых случаях наблюдаются кровоизлияния в легких, миокарде и паренхиматозных органах. Взаимодействие вируса с иммунокомпетентными клетками приводит к развитию транзиторного иммунодефицита и ау- тоиммунопатологии. Иммунный ответ гуморальный, клеточный. Типоспецифический против А-вируса на 0, 5 - 1 год; против В-вируса - 4-5 лет; против С-вируса - пожизненный.

Клиника

Быстрое повышение температуры, симптомы интоксикации, насморк, кашель, головная боль В тяжелых случаях развитие сердечно-легочной патологии. Осложнения бактериальной природы в виде крупозной пневмонии.

Лабораторная диагностика

метод микроскопический (риноцитоскопии)-в мазках - отпечатках слизистой носовой полости выявление феномена гемадсорбции. Цитопатологический эффект (ЦПД) выражен слабо.

метод вирусологический - заражение 10-11-суточных куриных эмбрионов в амниотическую полость и культур клеток. Идентификация - реакция торможения гемагглютинации (РТГА), реакция связывания комплемента (РСК).

метод серологический-определение антител в парных сыворотках в реакциях РТГА, РСК, РН. ИФА.

метод аллергическийне применяют.

метод биологический - заражают белых мышей.

Лечение и профилактика

Экстренная неспецифическая профилактика - интерферон. Специфическая - противогриппозная сыворотка, донорский иммуноглобулин. Лечение - интерферон, арбидол, ремантадин.

Профилактика

Живая аттенуированная вакцина.

хантаан-вирус (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом)

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - острая вирусная природно-очаговая болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирусы использованы для диагностики геморрагической лихорадки. Из 116 больных тяжелой формой геморрагической лихорадки с почечным синдромом у 113 отмечено диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Это подтвердило диагностическое значение вновь выделенного вируса и его этиологическую роль в генезе ГЛПС. Сходные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitoulast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан и Пуумала - сферические РНК-содержащие вирусы диаметром 85-110 нм. Вирус инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. В настоящее время доказано наличие антигенных различий двух вариантов возбудителя ГЛПС. Вирус Хантаан циркулирует в природных очагах Дальнего Востока, России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основным носителем служит полевая мышь. Второй вариант вируса ГЛПС - европейский (западный), Пуумала - обнаружен в Финляндии, Швеции, в России, Франции, Бельгии. Резервуаром его является рыжая полевка. Предполагается существование третьего антигенного варианта на Балканах.

Эпидемиология. ГЛПС относится к зоонозам с природной очаговостью. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. У мышей эта инфекция проявляется в виде латентного вирусоносительства. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т. п. ). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др. ) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) в основном наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет). Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. В конце мая заболеваемость начинает повышаться и достигает пика в июне-октябре. Заболеваемость наблюдается во многих регионах. В России уже к 1960 году случаи ГЛПС регистрировались в 29 областях, краях и автономных республиках. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновская области).

Геморрагическая лихорадка распространена по всему миру. Она наблюдалась в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея). Серологическое обследование показало наличие специфических антител против возбудителя ГЛПС у жителей Аргентины, Бразилии, Колумбии, Канады, США, включая Гавайские острова и Аляску, в Египте в странах Центральной Африки, а также Юго-Восточной Азии.

Патогенез. Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже кожа и слизистая оболочка органов пищеварения. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии геморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающих систем. В генезе почечного синдрома поражение сосудов также играет существенную роль. Было установлено, что при тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация и что это снижение не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. Можно допустить, что среди причин, приводящих к развитию острой почечной недостаточности, имеет значение и иммунопатологический фактор [В. И. Рощупкин, 1990]. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 7 до 46 дней (чаще всего от 21 до 25 дней). В течение болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции.

Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38-40°С, которое иногда сопровождается ознобом. Появляется сильная головная боль (но нет болей в надбровных дугах и глазных яблоках), слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не отмечается. При осмотре больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом "капюшона"). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, на фоне гиперемированных конъюнктив иногда можно заметить геморрагическую сыпь. У отдельных больных начало болезни может быть постепенным, а за 2-3 дня до болезни могут быть продромальные явления (слабость, недомогание, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей). Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Возможна умеренная брадикардия, у некоторых больных тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого. Относительно редко при тяжелых формах могут быть явления менингизма.

Олигоурический период (со 2-4-го по 8-11-й день болезни). Температура тела остается на уровне 38-40°С и держится до 4-7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Наиболее типичным проявлением олигоурического периода являются боли в пояснице различной выраженности (иногда они начинаются в конце начального периода). Отсутствие болей позже 5-го дня болезни при выраженности лихорадки и симптомов интоксикации заставляет сомневаться в диагнозе ГЛПС. У большинства больных через 1-2 дня после появления болей в пояснице возникает рвота до 6-8 раз в сутки и больше. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистых оболочек зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века, сосуды склер инъецированы. Появляются геморрагические симптомы.

Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Прежде всего и чаще всего отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, более объективные данные можно получить при определении резистентности сосудов по Нестерову), далее идет появление петехий (у 10-15% больных), макрогематурия (у 7-8%), кишечные кровотечения (около 5%), кровоподтеки в местах инъекций, носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, очень редко примесь крови отмечается в рвотных массах и мокроте. Не характерны кровотечения из десен и маточные кровотечения. Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50-70%), реже при среднетяжелой (30-40%) и легкой (20-25%). Во время эпидемических вспышек геморрагические признаки наблюдаются чаще и выражены более резко. В Скандинавских странах ГЛПС протекает более легко ("эпидемическая нефропатия"), чем заболевания, обусловленные восточным вариантом вируса, например при заболевании 2070 военнослужащих США в Корее.

К характерным проявлениям болезни относится поражение почек. Оно проявляется в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять осторожно, так как энергичное поколачивание, также как и неосторожная транспортировка больных может приводить к разрыву почек). Олигоурия развивается со 2-4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигоурического периода может быть микрогематурия, в осадке обнаруживают гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые "фибринные" цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот. Наиболее выраженной азотемия бывает к 7-10-му дню болезни. Нормализация содержания остаточного азота наступает через 2-3 нед.

Полиурический период наступает с 9-13-го дня болезни. Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20-25 дня) наступает период выздоровления.

Осложнения - азотемическая уремия, разрыв почки, эклампсия, острая сосудистая недостаточность, отек легких, очаговые пневмонии. Иногда ГЛПС протекает с выраженными мозговыми симптомами, что можно рассматривать как осложнение или как особую "менингоэнцефалитическую" форму болезни.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание ГЛПС проводят с учетом эпидемиологических данных (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерной клинической симптоматики (острое начало, сочетание лихорадки, общей интоксикации с поражением почек, геморрагическим синдромом, изменения мочи - цилиндры, значительное количество белка: крови - лейкоцитоз, увеличение плазматических клеток, повышение СОЭ и др. ). Специфические лабораторные методы не всегда доступны. Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или четырехкратным (и выше) нарастанием титров в реакции иммунной адгезии-гемагглютинации.

Дифференцировать нужно от гриппа, лептоспироза, клещевого энцефалита, брюшного тифа, клещевого риккетсиоза и от других геморрагических лихорадок.

ОРВИ

вирусы кори, краснухи, паротита

вирусы герпеса

Герпесвирусы представлены группой сравнительно крупных вирусов, патогенных для человека и животных. Нуклеокапсид ДНК герпесвирусов организован по типу кубической симметрии.

Вирусы этой группы имеют следующие особенности:

1)широко распространены среди разных групп населения,

2) существуют в виде бессимптомных форм заболевания,

3)определяют пожизненную персистенцию вируса в организме человек,

4) не оставляют приобретенного иммунитета даже при наличии антител к нему,

5)имеют онкогенный потенциал, способны вызывать злокачественные новообразования у человека.

Классификация герпесвирусов

Семейство Herpesviridae	Клинические проявления
Вирус простого герпеса (ВПГ 1)	Герпетический кератит, герпетический энцефалит, Herpeslabialis
Вирус простого герпеса (ВПГ 2) герпетический	Генитальный герпес, герпес новорожденных, менингоэнцефалит, Herpeslabialis.
Вирусvaricella - zoster (тип 3) (varicella)	Вызывает два типа поражения: ветряную оспу и опоясывающий лишай (zoster)
Цитомегаловирус (ЦМВ тип 5)	Проявления инфекции связаны с нарушением иммунного статуса. Клиника разнообразная и зависит от пораженного органа (головной мозг, почки, печень, легкие и др. )
Вирус Эпстайна -Барр ( ЭБВ 4 типа)	Инфекционный мононуклеоз
Вирус герпеса человека (ВГЧ 6 типа)	В-клеточная лимфома, синдром хронической усталости, ложная краснуха
Вирус герпеса человека (ВГЧ 7 типа)	Латентные инфекции
Вирус герпеса человека (ВГЧ 8 типа)	Предположительно вызывает синдром Капоши

Эпидемиология

Резервуар возбудителя - больной человек. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путем.

Патогенез.

Герпетические инфекции развиваются после проникновения вируса в эпителий слизистых оболочек. Неповрежденная кожа - барьер вируса. Активно размножается в месте входных ворот, вирус далее мигрирует в клетки-мишени (сенсорные ганглии тройничного и поясничного узла, моноциты, фибробласты, гранулоциты, клетки гладких мышц, макрофаги), где латентно сохраняется. Поражение разных клеток-мишеней связано с типом вируса и проявляется разной клинической картиной. Инкубационный период зависит от типа вируса, в среднем составляет около 1 -2 недель.

Пусковым механизмом инфекции являются переохлаждение организма, избыточная инсоляция, стресс и другие факторы.

Клиника

Вирус простого герпеса (ВПГ 1, 2 типа) клинически проявляется поражением кожи и слизистых оболочек в виде пузырьков на фоне эритемы (Herpeslabialis). Генерализованная форма - явления энцефалита, гепатита, общеинфекционный синдром, пневмония.

Вирус varicella-zoster(3 тип). Клинически проявляется в виде детской инфекции ветряной оспы. У беременных вирус может вызвать гибель плода или нарушения его развития. У взрослых проявляется в виде опоясывающего герпеса, вследствие активации вируса, находящегося в латентной фазе в спинальных сенсорных ганглиях с момента первичного инфицирования. Клинически инфекция проявляется в виде кожных высыпаний в зоне иннервации соответствующего нерва.

Цитомегаловирусная инфекция ЦМВ (5 тип). Эта инфекция у взрослых чаще протекает бессимптомно, иногда в форме атипичной пневмонии. При остром течении характерны поражения внутренних органов и неопластические процессы с лимфоцитозом, нарушается клеточное звено иммунитета.

Вирус Эпстайн-Барр (4 тип) вызывает инфекционный мононуклеоз, проявляющейся генерализованной лиафоаденопатией. Заболевание сопровождается болью в горле, увеличением лимфатических узлов разной локализации, гемолитическими расстройствами. Опасность развития инфекции связана с развитием злокачественной трансформации В-лимфоцитов вследствие инфицирования их вирусом.

Вирус герпеса человека ( 6 и 7 тип) поражает Т и В-лимфоциты. Клиническая картина связана с лимфопролиферацией этих клеток и развитием лимфом.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений (слюна, моча, кровь, глоточный мазок, ликвор, секционный материал, биоптат мозга)

1 метод вирусоскопический. Обнаружение антигена в клинических образцах.

ЦМВИ - выявление «гигантских клеток», пораженных вирусом. Окраска азур-эозином. Клетки имеют увеличенные ядра, имеющие вид «птичьих» совиных глаз. Цитологический метод не является специфическим.

ВПГ 1, 2- Реакция иммунофлюоресценции (РИФ) со специфическими антителами. IgM, IgG.

Цитологический метод выявляет многоядерные гигантские клетки с тельцами включений в содержимом везикул.

2 метод вирусологический. Культивирование вируса на культурах клеток (культура фибробластов эмбриона человека)

Идентификация: цепная полимеразная реакция (ПЦР), реакция иммунофлюоресценции (РИФ) с диагностическими антителами.

3 метод серологический. Выявление антител в парных сыворотках (lgМ, lgG-Иммуноферментная реакция (ИФА), реакция нейтрализации (РН), реакция связывания комплемента (РСК).

4 метод аллергический не применяется.

5 метод биологический. Редко, только при наличии специализированного вивария. Заражают белых мышей для развития специфического герпетического энцефалита или кроликов в роговицу глаза - развивается герпетический кератит.

Лечение и профилактика.

Лечебная вакцина при герпетической инфекции содержит инактивированные формалином вирусы герпеса 1 и 2 типа.

Ее применяют путем многократной иммунизации для снижения частоты рецидивов герпетической инфекции.

Вакцины для специфической профилактики герпетической инфекции не разработано.

Противовирусные препараты часто используют в виде мазей и кремов наружно (ацикловир, ганцикловир и др. )

Хороший терапевтический эффект дает гаммаглобулин из сыворотки больных, переболевших опоясывающим лишаем, и гамма-глобулин для профилактики ветряной оспы у пациентов с иммунодефицитными состояниями.

риккетсии (сыпной тиф, болезнь Брилля)

Риккетсиозы группа трансмиссивных острых инфекционных болезней, вызываемых риккетсиями; характеризуются лихорадкой, интоксикацией, поражением эндотелия мелких сосудов, сыпью и выраженными изменениями центральной нервной системы. Риккетсии - прокариоты, относятся к эубактериям ( имеют тонкую клеточную стенку), классу Proteobacteria. Наиболее важное медицинское значение имеют представители следующих родов: Rickettsia, Onentia, Ehrlichia, Coxiella, Bartonella (Rochalimaea).

Риккетсии - грамотрицательные, мелкие, полиморфные микроорганизмы (кокковидные, палочковидные, нитевидные формы); являются облигатными внутриклеточными паразитами (паразитируют в цитоплазме и ядре клеток хозяина), ферментозависимы, на питательных средах не культивируются; обладают эндотоксином и гемолизинами

Классификация риккетсий

Группа сыпного тифа - эпидемический (вшивый) сыпной тиф (Rickettsiaprowazekii), болезнь Брилла эндемический крысиный сыпной тиф (Rickettsiatyphi)

Группа клещевых риккетсиозов - клещевые пятнистые лихорадки, эрлихиозы;

Группа лихорадок цуцугамуши (Orientiatsutsugamushi);

Группа пневмотропных риккетсиозов - Q-лихорадка (Coxiellaburnetii);

Группа других риккетсиозов - траншейная (волынская) лихорадка (Bartonellaquintana), болезнь кошачьих царапин (Bartonellahenselae) и другие.

Эпидемиология.

Риккетсиозы подразделяются на антропонозы (эпидемический сыпной тиф, болезнь Брилла, траншейная лихорадка) и зоонозы (эндемический крысиный сыпной тиф, Q-лихорадка, лихорадка цуцугамуши, болезнь кошачьих царапин).

Пути передачи: грансмиссивный (при разных риккетсиозах через укусы вшей, крысиных блох, клещей), при Q-лихорадке еще и воздушно-пылевой, контактный, алиментарный.

Патогенез.

Риккетсии внедряются в клетки крови, эндотелия кровеносных сосудов кожи, мозга и других органов. Под влиянием возбудителя (эндотоксина) происходит закупорка кровеносных сосудов из-за образования тромбов, вследствие воспаления, деструкция мелких сосудов, кровоизлияния, сыпь.

Клиника.

Жалобы на сильные головные боли, миалгии, лихорадку; при осмотре - наличие розеолезно-пегехиальной сыпи, одутловатость и (иперемин лица, «кроличьи» глаза положительные симптомы щипка и жгутд. Для Q-лихорадки характерно поражение легких

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал кровь, ликвор, моча, мокрота (в зависимости от поражений).

Микроскопический метод. Возможна окраска риккетсий по методу Здродовского (аналог окраски по Цилю-Нильсену) - окрашиваются в красный цвет (обусловлено повышенным содержанием липидов в клеточной стенке), но не используется в диагностике риккетсиозов из-за трудности микроскопии исследуемого материала.

Микробиологический метод не используют. Выделение чистой культуры проводят на живых объектах: организм платяной вши, на культуре клеток, в курином эмбрионе, но не имеет диагностической ценности.

Серологический метод Является основным методом диагностики риккетсиозов - выявляет антитела у больных в реакциях связывания комплемента (РСК), непрямой гемагглютинации (РИГА), реакции агглютинации риккетсий (реакция Вейгля), реакция Вейля-Феликса (неспецифическая, с антигеном Proteusvulgaris). IgМ - выявляют в разгар заболевания, lgG- при реконвалесценции или с первых дней болезни Брилла)

Биологический метод. Заражение морских свинок для дифференциации анропонозов и зоонозов.

Аллергический метод. Кожно-аллергическая проба со специфическим аллергеном в диагностике Q-лихорадки.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР).

Лечение и профилактика.

Этиотропная терапия - антибиотики тетрациклинового ряда.

Специфическая профилактика сыпных тифов и Q-лихорадки проводится по эпидемиологическим показаниям живыми, убитыми или химическими вакцинами Неспецифическая профилактика заключается в проведении мероприятий по уничтожению вшей (борьба с педикулезом), блох, клещей, грызунов.

плазмодии (малярия)

пневмококки (пневмония)

Пневмония - острое или хроническое гнойно - воспалительное заболевание легких, одним из возбудителей которой является Streptococcuspneumoniae, относящийся к семейству Streptococcaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек, бактерионоситель. Инфекция - антропонозная. Путь передачи инфекции - контактный, воздушно-капельный. Входные ворота - слизистая дыхательных путей. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Через верхние дыхательные пути Streptococcuspneumoniae проникает в нижние отделы дыхательных путей, где способствует формированию воспалительных инфильтратов, сопровождающихся нарушением гомеостаза легочной ткани Основной фактор вирулентности - капсула, обладающая антифагоцитарным свойством. Из легких возбудитель может проникать в плевральную полость и перикард, либо гематогенно диссеминировать и вызывать эндокардиты, менингиты, сепсис, поражать

суставы. Большую часть пневмококковых антител составляют антитела к антигенам капсулы. Существует более 23 серотипов возбудителя.

Клиника

Основные клинические проявления пневмонии - внезапное начало, высокая температура, кашель, боли в груди.

Пневмококк также может поражать роговицу глаза (ползучая язва роговицы) и вызывать нагноительные процессы лор-органов, серозных оболочек и т. д. Постинфекционный иммунитет нестойкий, типоспецифический, формируются антитела к типовому капсульному полисахариду.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - мокрота, гной, спинномозговая жидкость, кровь.

1. Микроскопический метод - ведущий. Из исследуемого материала готовят два мазка, один из которых окрашивают по Граму, а другой по Бурри - Гинсу для обнаружения капсулы. В мазках по Граму - грамположительные диплококки ланцетовидной формы, по Бурри-Гинсу - диплококки с выраженной капсулой.

Для определения серотипа пневмококка используют реакцию микроагглютинации на стекле с типовыми пневмококковыми сыворотками и феномен набухания капсулы. В присутствии гомологичной сыворотки наблюдается склеивание пневмококка и резкое набухание капсулы пневмококка. Реакция микроагглютинации ставится с исследуемым материалом (мокрота, гной, осадок спинномозговой жидкости).

2. Бактериологический метод. Выделяют чистую культуру пневмококка путем посева исследуемого материала (мокрота , гной, осадок спинномозговой жидкости) на кровяной агар, где возбудитель дает мелкие, округлой формы колонии, окруженные зеленой зоной. Кровь засевают на 1 % сахарный бульон - для пневмококка характерен придонно-пристеночный рост. Для дифференцировки пневмококка от зеленящего стрептококка используется проба с инулином (пневмококк ферментирует инулин до кислоты), проба с оптохином (оптохин угнетает рост пневмококка), а также чувствительность к желчи (пневмококк лизируется желчью).

3. Серологический метод: иммуноферментная реакция(ИФА), непрямой иммуно-флюоресцентный метод (ИЛ), реакция латекс-агглютинации на стекле.

4. Аллергический метод не применяется.

5. Биологический метод не применяется.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - поливалентная вакцина, приготовленная из высокоочищенных капсульных антигенов. Этиотропная терапия проводится антибиотиками после определения чувствительности к ним пневмококка (цефалоспорины 2- го и 3-го поколения, фторхинолоны, полусинтетические в-лактамные антибиотики).

пиогенный стрептококк (тонзиллит, вторичные инфекции)

ВИЧ

Вирус иммунодефицита (ВИЧ) вызывает у человека инфекцию, сопровождающуюся поражением лимфоидных клеток, в частности Т-хелперов. Характеризуется медленным течением, прогрессирующим дефектом иммунной системы, полиморфизмом клинических проявлений и высокой летальностью. В результате поражения иммунной системы происходит гибель больного от вторичных поражений, описанных как синдром приобретенного иммудефицита (СПИД), который и является терминальной стадией ВИЧ-инфекции.

Эпидемиология

Источник инфекции - человек в любой стадии заболевания. Вирус обнаруживается в крови, семенной жидкости, влагалищном секрете, грудном молоке. Пути передачи - половой, а также любое инфицирование кровью, возможна передача вируса от матери к плоду. Передача вируса другими путями (воздушно-капельным, трансмиссивным, алиментарным) - не установлена. Инкубационный период от нескольких недель до нескольких месяцев.

Классификация

По классификации относится к РНК-содержащим вирусам, семейство Retroviridae, род Lentivirus.

Синдром приобретенного иммунодефицита может быть вызван и вирусами других семейств (Герпесвирусами, Онковирусами), поэтому во избежание путаницы международная комиссия присвоила ему название HIV (HumanImmunodeficiencyVirus) и признала, что данный вирус является возбудителем СПИДа.

Патогенез

Главным моментом патогенеза является прямое повреждающее действие вирусом клеток иммунной системы. Основными инфицируемыми клетками являются Т- хелперы (СД4), моноциты, макрофаги, а также клетки микроглии. Поэтому основным резервуаром вируса ВИЧ в организме зараженного человека является лимфоидная ткань, где вирус репродуцируется-постоянно, даже на ранних стадиях бессимптомного начала заболевания.

Особенностью репликативного цикла ретровирусов является то, что он включает предварительный перенос наследственной РНК на синтезирующую молекулу ДНК. То есть с однонитевой вирусной РНК информация переписывается на ДНК, а не наоборот. Этот процесс происходит с участием вирусного фермента РНК-зависимой ДНК-полимеразы, в результате образуется ДНК-провирус, интегрирующийся в геном пораженной клетки. Обратная транкриптаза (фермент) изначально входит в состав каждого ретровируса. Клетки млекопитающих подобного фермента не содержат.

Строение вируса

Вирус ВИЧ имеет сферическую форму. Геном - однонитевая несегментированная РНК плюс фермент обратная транкриптаза. Белки сердцевины р 7, р 9. Сердцевина окружена капсидом, белок р 24. Суперкапсид образован двумя липидными слоями с пронизывающими его гликопротеиновыми шипамы на поверхности. Это белок Gp120 и внутри этого слоя белок Gp41.

Клиника

Условно клинику можно разделить на несколько периодов. Период начала инфекционного процесса. Связывание белков вируса Gp120 с молекулами СД 4 на клетках. Первое воздействие вируса на организм связано с иммуносупрессией. Лабораторно отмечается вирусемия, при отсутствии антител. Клиническая картина не имеет характерных проявлений. Лабораторно -снижение СД 4. Продолжительность - несколько месяцев.

Инкубационный период - несколько недель до нескольких месяцев.

Стадия первичных проявлений продолжается от нескольких дней до 1-2 месяцев. Для этой стадии характерны симптомы банальной простуды, возможна лимфаденопатия. Стадия вторичных проявлений - от нескольких месяцев до 8-10 лет. Характеризуются генерализованной лимфаденопатией, повышением температуры, сомптома- ми простудных заболеваний и ангины. В сыворотке определяют антитела и снижение СД4 клеток.

Поздняя ВИЧ-стадия - развитие оппортунистических инфекций: пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз. кандидоз , поражение нервной системы ( ВИЧ энцефалоп атия, полиневропатии др). Затем развивается СПИД - как терминальная стадия ВИЧ -инфекции.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал: кровь.

Вирусоскопический не используется.

Вирусологический- вирус не культивируется на питательных средах. Для обнаружения антигена вируса в крови в инкубационном и раннем клиническом периоде, а также в поздней стадии ВИЧ - используют цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

Серологический-определение противовирусных антител ко всем антигенам вируса gp41, gp120, р 24 в вестерн-блот (иммуноблот) тесте.

Иммуноферментный метод (ИФА) - определение антител к вирусу, но не ранее 2-5 месяцев от начала заболевания.

Лечение и профилактика

Для подавления репродукции вируса - препараты, ингибирующие обратную транскриптазу: азидотимидин, тимазид, ретровир.

Специфической профилактики (вакцины) не разработано.

вирусы гепатитов

Вирусные гепатиты - группа полиэтиологичных антропонозных вирусных поражений печени с различными механизмами и путями передачи возбудителей. Клинико-морфологическая картина заболеваний характеризуется развитием воспалительного процесса в печеночной ткани, которая сопровождается желтухой, общетоксическими проявлениями, гепато- и спленомегалией. Причиной вирусного поражения печени могут быть разные вирусы (герпесвирусы, вирус коревой краснухи), но к возбудителям вирусных гепатитов относят только те вирусы, которые вызывают специфическое повреждение клеток печени, хотя они относятся к разным семействам и группам.

Классификация возбудителей вирусных гепатитов.

В настоящее время выделяют 8 типов возбудителей вирусного гепатита, обозначаемых от А до Gи вирус TTV (transfussiontransmittedvirus). Наличие вирусного ге- патита Fпризнают не все, а полная характеристика TTV-вируса, (предположительно парвовируса) открытого в 1997 году, отсутствует.

Вред, наносимый здоровью человека вирусными гепатитами, огромен. Ежегодно заболевают около 1 млн человек.

Эпидемиология. Выделяют 2 типа гепатитов.

Вирусные гепатиты с парентеральным (кровяно-контактным) механизмом передачи (В, С, D. G. TTV).

Вирусные гепатиты с энтеральным (фекально-оральным) механизмом (А, Е).

Гепатит А.

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений. Инкубационный период до 1, 5 месяца. Факторами распространения инфекции служат инфицированные фекалиями больных пищевые продукты и вода.

Патогенез

Первичная репликация вируса HAV происходит в эпителии слизистой тонкого кишечника и регионарных лимфатических узлах. Затем вирус попадает в кровь, и развивается кратковременная вирусемия. Далее через систему воротной вены он оседает в гепатоцитах, где и размножается. Это соответствует концу инкубационного периода. В начале преджелтушного периода возбудитель размножается в цитоплазме гепатоцитов, приводя к нарушению метаболических процессов и гибели клеток.

Клиника

Начало заболевания острое. Клинически резко выражены симптомы интоксикации - это соответствует преджелтушному периоду. Желтушная стадия. Развивается клеточный иммунный ответ, приводящий к гибели гепатоцитов с участием NK-клеток. Гуморальный - связан с синтезом JgМ - показателем остроты воспалительного процесса, затем синтезируются и IgG. Длительность заболевания 2-3 недели. Иммунитет пожизненный. Вирусоносительства и хронического гепатита не наблюдается.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал: сыворотка крови и фекалии больного.

1) Вирусоскопический метод. Не применяется.

2) Вирусологический метод. Выявление АГ вируса в фекалиях имеет ограниченное значение, так как его можно обнаружить только в инкубационном и начале желтушного периодов. Для этого используют молекулярно-генетический метод ПЦР. Заражение культуры клеток лейкоцитов, для выделения вируса, используют в основном для эпидемиологического обследования контактных лиц. Вирус дает слабцй эффект цитопатологического действия. (ЦПД+)

3) Серологический метод. Выявление антител (IgMи IgG) в иммуноферментной реакции (ИФА)

4) Аллергический и 5) Биологический методы не используются.

Лечение и профилактика.

Специфическая этиотропная терапия не разработана. Лечение симптоматическое.

Экстренная профилактика - сывороточный донорский человеческий иммуноглобулин. Плановая -убитая и рекомбинантная вакцины.

Гепатит В

Эпидемиология

Вирусный гепатит В - инфекционное заболевание, характеризующееся особой передачей инфекции, связанной с контактом с кровью и тяжелым воспалительным поражением печени. Формы болезни - от носительства вируса до острой печеночной недостаточности, цирроза и рака печени. Исход заболевания определяется особенностями иммунного статуса и возрастом заболевшего.

Вирус передается через кровь, от матери к ребенку во время беременности и контактным ( половым) путем. Вирус высокоустойчив во внешней среде. При комнатной температуре сохраняется 3 месяца, в холодильнике -6 месяцев, в замороженном виде -15-20 лет. Вирус теряет инфекционность при автокпавировании при температуре 120 через 45 минут.

Патогенез

Инкубационный период - от 40 до 180 дней. Вирус проникает в кровь, затем достигает гепатоцитов, в которых размножается. Размножение происходит только через 2 недели после инфицирования. Место первичной локализации вируса неизвестно. Клетки печени при этом не погибают. Во второй половине инкубационного периода вирус выделяется из различного исследуемого материала ( кровь, слюна, моча, фека лии, грудное молоко) В патогенезе имеется связь между началом клинических проявлений и появлением специфических антител. Учитывая отсутствие цитопатогенного действия вируса на клетки печени, патологический процесс начинается после распознавания его на мембранах гепатоцитов иммунокомпетентными клетками, то есть он обусловлен иммунными механизмами.

Лабораторная диагностика

Основной принцип лабораторной диагностики сводится к обнаружению антигенных маркеров вируса или антител к ним.

Исследуемый материал: кровь.

Антигенные маркеры вируса

Основной антиген - частица Дейна, проявляющая выраженную инфекционность. Этот антиген включает HBsAg- самый поверхностный белок вируса, он связан с клеточной мембраной, постоянно циркулирует в сыворотке инфицированных лиц, появляется в крови через месяц после заражения, лишен инфекционных свойств, обладает выраженными иммуногенными свойствами (входит в состав вакцин). Антитела к HBsАg выявляют только через несколько недель от начала заболевания, титр которых в первые дни растет, а затем снижается. У людей без клинических проявлений наличие антител в сыворотке крови против него связано с невосприимчивостью к инфекции (постинфекционный или поствакцинальный иммунитет).

Сердцевинный НВсог Аg - представлен единственным антигенным типом, в свободном виде в крови его не определяют, а только в составе частицы Дейна. Антитела к нему -важный ранний диагностический маркер инфицирования, особенно при отрицательном результате на наличие HBsАg. Антитела к этому антигену также выявляются при хроническом гепатите.

НВеАg- не входит в состав частиц Дейна, но связан с ними. Появляется в сыворотке сразу после появления HBsAg. Появление этого антигена в сыворотке крови расценивается как показатель активной инфекции или активации процесса при хроническом гепатите. Антитела к НВеАg в комплексе с lgGк НВсАд и HBsAgмогут также свидетельствовать и о завершении инфекционного процесса.

НВхАg - наименее изученный. Предположительно опосредует злокачественную трансформацию клеток печени.

ДНК вируса появляется одновременно с другими АГ-вируса.

метод вирусоскопический не используется. Для определения HBcorAgи спользуют гистохимический метод, позволяющий при биопсии печени выявить его в ядрах пораженных гепатоцитов.

метод вирусологический - определение вируса в исследуемом материале.

HBЧAg определяют иммуноферментным (ИФА), методом флюоресцирующих антител (ИЛ), реакцией связывания комплемента (РСК), реакцией преципитации в геле. Этот антиген является основным серологическим маркером гепатита. При динамическом наблюдении позволяет прогнозировать течение болезни.

ДНК вируса определяют, используя цепную полимеразную реакцию (ПЦР).

3. метод серологический. Определение антител ко всем антигенам вируса. Серологические реакции- ИФА, РСК, РИГА

Основные маркеры течения вирусного гепатита в зависимости от клинических проявлений

Период течения болезни	Антигены вируса	Антитела к вирусу
	HBsAg	HBeAg	ДНК	AT к HBs	AT к HBcor	AT к НВе
Инкубационный	-	-	-	-	-	-
Преджел. период	+	+	+	-	+/-	-
Желтуха	+	+	+	-	+	+
Реконвалесцент	+/-	+/-	+/-	+lgG	-HgG	+
Хронический гепатит	+	+/-	+/-	+ /-	+ /-	+ /-

Лечение и профилактика

Средств специфической этиотропной терапии не разработано.

Среди средств патогенетической терапии используют: ингибиторы ДНК полимеразы (ламивудин), альфа-интерфероны (реаферон, роферон), индукторы альфа интерферона ( циклоферон, амиксин и др. )

Симптоматическое лечение.

Плановая профилактика - вакцинация для создания активного иммунитета. Используют рекомбинантные вакцины ( EngerixВ, RecombivaxВ), полученные методом генной инженерии на культурах пекарских дрожжей и инактивированные, содержащие инактивированный вирус гепатита В.

Для пассивной иммунизации - специфический иммуноглобулин.

Гепатит С

Эпидемиология.

Источник инфекции - больной человек с острым или хроническим течением болезни, носитель или реконвалесцент.

Путь передачи - через кровь, реже половым путем. Инкубационный период - в среднем 50 дней.

Патогенез

Репродукция вируса в цитоплазме гепатоцита. Вирионы почкуются через мембрану эндоплазматического ретикулума или при лизисе клетки. Особенностью вируса гепатита С является высокая гетерогенность его генома, что обуславливает изменение состава антигенов вируса и «ускользание» вируса из-под иммунологического контроля организма. Иммунитет не формируется. Возможно повторное инфицирование.

Клиника

Клинически при острой форме наблюдаются гепатоспленомегалия, диспепсия, желтуха, артралгия, поражение сердца и др.

При хронической форме возможны цирроз и рак печени. Длительность заболевания - годы.

Лабораторная диагностика

Серологический метод - иммуноферментная реакция (ИФА) выявляет антитела к вирусу.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление РНК вируса в сыворотке крови больного.

Лечение и профилактика

Этиотропного лечения не разработано

Патогенетическое лечение: альфа-ИНФ в больших дозах. Специфической профилактики не разработано.

Гепатит Д

Эпидемиология

Резервуар - инфицированные люди. Передача - парентеральным путем, возможно инфицирование плода от матери.

Патогенез

Возбудитель является дегенеративным вирусом и для развития заболевания нуждается в присутствии антигена вируса гапатита В, так как его репликация происходит с использованием HBsAgантигена в качестве своей поверхностной оболочки. Внутренняя оболочка состоит из собственных белков. Обладает прямым цитопатогенным действием на гепатоциты.

Клиника

Клинически инфицирование проявляется острым или хроническим гепатитом (интоксикация, желтуха, гепаспленомегалия)

Лабораторная диагностика

Серологический метод -(ИФА и РИА) с 10 -15 дня после развития клинических проявлений. Выявляют антитела к вирусу гепатита Д.

Молекулярно-генетический метод - ПЦР. Выявляют в сыворотке крови вирусную РНК.

Лечение и профилактика.

Симптоматическое. Способы профилактики связаны с профилактикой гепатита В.

Гепатит G

Вирус гепатита выделен из крови больных, но малоизучен.

Гепатит F

Вирус до конца не идентифицирован и не изучен.

вирус клещевого энцефалита

Энцефалит клещевой - острая вирусная инфекция с преимущественным поражением центральной нервной системы. Название болезни известно как таежный энцефалит, весенне-летний менингоэнцефалит и др. Источник инфекции - различные животные и птицы. Переносят вирус клещи рода Ixodespersulcatus, они обеспечивают циркуляцию и сохранение вируса и передачу его трансовариально.

Классификация

Относится к группе арбовирусов семейству Flaviviridae, роду Flavivirus

Мелкий содержит однонитевую, линейную, + РНК. Капсид с кубическим типом симметрии. Имеет суперкапсид.

Эпидемиология

Возникновение заболевания связано с географическим положением очага инфекции, сезонностью заболевания. Трансмиссивная природно-очаговая инфекция передается членистоногими (иксодовыми клещами) от грызунов, птиц, диких и домашних животных.

Патогенез

Инкубационный период - от суток до 1 месяца. Заражение происходит после укуса инфицированных клещей или употребления в пищу сырого молока домашних животных. Первично вирус размножается в месте входных ворот, затем проникает в кровь. Вторая волна размножения вируса - в эндотелии кровеносных капилляров. Вирусемия характеризует начало болезни. Проникновение вируса в головной и спинной мозг вызывает поражение двигательных нейронов.

Клиника

Заболевание начинается остро, с лихорадки и головной боли, симптомов общей интоксикации. Затем присоединяются менинггеальные симптомы, которые сопровождаются впоследствии развитием параличей мышц шеи и верхних конечностей, приводящих к инвалидности больного. По течению болезни выделяют клинические формы: лихорадочную, менингиальную и паралитическую.

Лабораторная диагностика

Исследуемый материал - кровь, моча. Секционный материал.

метод вирусоскопический - не применяют.

метод вирусологический. Выделяют вирус заражением культур клеток (фибробластов куриных эмбрионов) и куриных эмбрионов. Идентификацию проводят реакцией нейтрализации (РН), реакцией торможения гемагглютинации (РТГА) и реакции связывания комплемента (РСК).

метод серологический. Антитела определяют через 7-10 дней после заражения, в парных сыворотках.

метод аллергический не применяют.

метод - биологический. Внутримозговое заражение 1-3-дневных мышат-сосунков, у которых развивается энцефалит с летальным исходом.

Лечение

Средств этиотропной терапии не разработано.

Пассивная профилактика - используют специфический иммуноглобулин сразу после укуса клеща, приготовленный из плазмы доноров, проживающих в природных очагах.

Активная профилактика - убитая культуральная вакцина.

коринебактерии (дифтерия)

Дифтерия - острое, антропонозное, токсигенное, инфекционное заболевание, вызываемое коринебактериями дифтерии, характеризующееся фибринозным воспалением преимущественно слизистых дыхательных путей и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной системы, почек, надпочечников.

Возбудитель - Corynebacteriumdiphtheriae- грамположительные, палочковидные бактерии с булавовидными утолщениями на концах, содержащие зерна волютина; располагаются в мазке в виде частокола или в форме буквы V. Основной патогенный фактор - экзотоксин. Внутри вида выделяют три культурально-биохимических типа (биовара): gravis, mitis, intermedius.

Эпидемиология

Источники инфекции: больные люди, носители (лица, обладающие антителами к дифтерийному токсину благодаря искусственной иммунизации).

Пути передачи: аэрогенный (воздушно-капельный), реже - контактный.

Патогенез.

Входные ворота инфекции: слизистые оболочки или травмированная кожа

В месте внедрения возбудителя в результате действия экзотоксина образуются некротические участки, покрытые фибринозными, трудно снимающимися пленками, отек тканей. Распространяясь с током крови, дифтерийный экзотоксин поражает вегетативную нервную систему, миокард, почки, надпочечники.

Клиника.

Инкубационный период 2-10 дней. Клинические проявления зависят от локализации процесса, его тяжести, степени интоксикации. Часто начинается как ангина (необходимо дифференцировать с банальным тонзиллитом) и проявляется подъемом температуры тела, гиперемией слизистой оболочки зева, образованием типичных серовато-белых фибринозных пленок, приводящих к асфиксии больного. Осложнениями также являются развитие миокардита(в тяжелых случаях - острой сердечной недостаточности), нефротического синдрома, периферических параличей.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал дифтеритические пленки с места поражения, слизь из носоглотки.

1. Микроскопический метоп.

Иммерсионная микроскопия с использованием окрасок по Нейссеру. Леффлеру, люминесцентная микроскопия (с корифосфином) с целью выявления зерен волютина и определения рода коринебактерий.

2 Микробиологический метод.

Выделение чистой культуры коринебактерий производят на кровяном теллурито вом агаре (среда Клауберга), солевой хинозольной среде Бучина (содержит хинозол, глюкозу и индикатор) и сывороточных средах. Видовая идентификация возбудителя проводится по определению токсигенности (реакция преципитации на агаре) и био химической активности.

Характеристика культуральных свойств различных биоваров Corynebacteriumdiphtheriaeна кровяном теллуритовом агаре

ПРИЗНАК	Биовар gravis	Биовар mitis	Биовар intermedius
Цвет колоний	аспидно-черные	черные	серо-черные
Размер колоний	1 - 1, 5 мм	0, 5 - 1, 5 мм	0, 5 - 1 мм
Поверхность колоний	радиально исчерченная, с приподнятым центром	выпуклая, гладкая	конусообразная, зернистая
Край колоний	фестончатый	ровный	неровный

Характеристика биохимической активности различных коринебактерий

вид	расщепление цистина	Расщепление крахмала	Расщепление глюкозы	Расщепление мальтозы	Расщепление сахарозы	Расщепление мочевины
С diphtheriae gravis	+	+	+	+	-	-
С. diphtheriae mitis	+	-	-*-	+	-	-
С. diphtheriae intermedius	+	-	+	+	-	-
С pseudodiphtheriticum	-	-	-	-	-	+
С. xerosis	-	-	+	+	+	-

3. Серологический метод.

Реакция пассивной гемаггютинации (РПГА), иммуноферментная реакция ( ИФА) с целью определения антимикробных антител (диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике)

4. Молекулярно-генетический метод ПИР Определение tox+гена в ДНК

С целью определения наличия и напряженности антитоксического иммунитета (антитоксических антител) применяется токсическая проба Шика (внутрикожное введение 1/40 Dimтоксина в 0, 2 мл) при наличии иммунитета проба отрицательная

Лечение и профилактика

Этиотропная терапия антибиотики (макролиды, цефалоспорины) Экстренная профилактика - антитоксическая противодифтерийная лошадиная сыворотка

Плановая профилактика проводится дифтерийным анатоксином в составе вакцин АКДС, АДС, АДС-М, Тетракок, Инфанрикс.

микобактерии (туберкулез)

Туберкулез - хроническое, антропозоонозное инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными и деструктивными изменениями в тканях и органах с формированием специфических очагов продуктивного воспаления(каверны), тенденцией к генерализации и септическому течению, выраженной интоксикацией и истощением организма больного.

Возбудители относятся к семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium

Виды, патогенные для человека: М. tuberculosis, М bovis, М atricanum, М tuberculosismicroti, М. avium, М kansasii

М tuberculosis- грамположительные, неподвижные палочковидные бактерии, спор не образуют; имеют микрокапсулу; кислотоустойчивы (обусловлено высоким содержанием липидов и миколовых кислот в клеточной стенке)

Эпидемиология

Источник инфекции: больной человек (с открытой формой туберкулеза), больное животное

Пути передачи аэрогенный (воздушно-капельный, воздушно-пылевой), алиментарный, контактный

Патогенез

Патогенетические факторы: корд-фактор (липиды поверхностной стенки), жирные кислоты, губеркулопротеины. Действие данных факторов на клетки вызывают нарушение метаболизма с мембраноповреждающим эффектом. Эти изменения носят при туберкулезе системный характер

В месте входных ворот инфекции формируется первичный аффект. В динамике по ходу регионарных лимфатических путей и узлов формируется первичный комплекс, характеризующийся развитием гранулем в виде бугорков, - клеточная реакция ГЗТ (отсюда бугорчатка, или туберкулез). Наиболее часто первичный очаг формируется в легких (очаг Гона) В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы.

При снижении иммунитета возможна активизация очагов (образование полостей - кавернозный туберкулез) и генерализация инфекции бронхо-, лимфо- и гематогенно, с формированием мелких очагов продуктивного воспаления - гранулем во внутренних органах (милиарный туберкулез).

Клиника.

Клинические проявления инфекции зависят от локализации очагов поражения (легкие, костная ткань, почки). С учетом наиболее частой легочной формой туберкулеза (80-85% случаев заболевания) характерными симптомами являются: кашель, длительный субфебрилитет, потливость в ночное время, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потеря массы тела, выделение мокроты, кровохарканье, боли в груди, одышка.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от клинических проявлений инфекции и локализации процесса (мокрота, промывные воды бронхов, экссудаты и прочее).

1 . Микроскопический метод.

Применяется прямая микроскопия мазков из исследуемого материала и микроскопия мазков осадка, полученного после специальной обработки и центрифугирования исследуемого материала: иммерсионная микроскопия с применением окраски по Цилю-Нильсену (выявление кислотоустойчивых микобактерий в виде красных палочек), люминесцентная микроскопия.

Ускоренный метод микрокультур Прайса: накопление микобактерий на поверхности предметного стекла, погруженного в жидкую питательную среду в течение 3- 4 дней с последующей окраской по методу Циля-Нильсена и микроскопией (для М. tuberculosisтипично расположение палочек в виде тесно сплетенных жгутов или кос).

...