Основы микробиологии

2. Бактериологический метод. Посев исследуемого материала (осадок спинномозговой жидкости) осуществляют на кровяной агар, где возбудитель дает нежные, прозрачные колонии, размером 2-3 мм. Полученные колонии микроскопируют по методу Грама (в мазках из колоний грамотрицательные диплококки). Серотип менингококка определяют в реакции агглютинации чистой культуры с агглютинирующей антименингококковой сывороткой. Биохимическая идентификация - разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты.

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямой метод) - для экспресс - индикации антигена менингококка в исследуемом материале.

Метод встречного иммуноэлектрофореза используют для экспресс - индикации возбудителя в исследуемом материале

3. Серологический метод на 5-6 день заболевания: реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РНГА), иммуноферментная реакция (ИФА) с парными сыворотками.

4. Аллергический метод не применяется.

5. Биологический метод не применяется.

Особенности лабораторной диагностики менингококкового носительства

Исследуемый материал - слизь из носоглотки.

К числу нормальных обитателей носоглотки относятся следующие нейссерии:

Moraxellacatarrhalis, Neisseria flavescens, Neisseria sicca, Branchamella.

В связи с этим возникает необходимость их дифференциации.

Neisseriameningitidis: в отличие от остальных разлагает глюкозу и мальтозу до кислоты, растет только на белковых средах (кровяной агар). Сероидентификация возбудителя - в реакции агглютинации (РА) со специфической сывороткой, соответствующих серотипов.

Лечение и специфическая профилактика.

Для специфической профилактики - вакцина менингококковая типа А. Для специфической терапии и экстренной профилактики применяют нормальный человеческий иммуноглобулин. Для этиотропной терапии - сульфаниламидные препараты и антибиотики (пенициллин, рифампицин).

гонококки (гонорея)

Гонорея - инфекционное венерическое заболевание с воспалительными проявлениями в мочеполовых путях и конъюнктиве глаза (у новорожденных). Возбудитель - Neisseriagonorrhoeaeотносится к семейству Neisseriaceae.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек. Инфекция - антропонозная. Путь передачи - контактно-половой. Входные ворота - слизистая уретры, цервикального канала, глаз, прямой кишки. Во внешней среде неустойчив.

Патогенез

Основной фактор патогенности - пили, с помощью которых гонококк осуществляет адгезию и колонизацию цилиндрического эпителия слизистой мочеполового тракта. Возбудитель всегда остается на месте входных ворот. При его гибели высвобождается эндотоксин, распространяется по протяжению. Редко, но может проникать в кровь и поражать суставы, вызывая гонорейный артрит. Поражение конъюнктивы глаз называют гонобленнореей.

Клиника

Инкубационный период от 3 до 4 дней до 3-4 недель. Типичным симптомом острой гонореи является воспаление уретры и шейки матки, сопровождающееся обильными гнойными выделениями. Различают гонорейную инфекцию нижних отделов мочеполового тракта (уретрит, цервицит) и верхних (эндометрит, эпидидимит, воспалительные заболевания тазовых органов). Перенесенное заболевание не оставляет иммунитета к повторному заражению.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - гнойное отделяемое из уретры, цервикального канала, прямой кишки, отделяемое конъюнктивы глаза, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод - ведущий при острой гонорее. Из исследуемого материала готовят 2 мазка. Один красят по методу Грама, другой - щелочной синькой. При простом способе окраски - диплококки бобовидной формы внутри лейкоцитов (незавершенный фагоцитоз), по Граму - грамотрицательные. . При хронической гонорее микроскопический метод используют после провокации. Биологическая провокация - это стимуляция специфических и неспецифических факторов иммунного ответа в виде фагоцитоза и гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), ее используют перед началом лечения хронической формы инфекции. Для этого больному внутримышечно по схеме вводят гоновакцину. Провокация может быть также механической (бужирование уретры) и алиментарной (прием острых продуктов).

Иммунолюминесцентная микроскопия (прямая) - для сероидентификации возбудителя в исследуемом материале.

2. Бактериологический метод - посев исследуемого материала на асцит-агар. Рост характеризуется абсолютно прозрачными колониями в виде капель росы. Биохимическая идентификация - разлагает только глюкозу до кислоты.

3. Серологический метод - при хронической гонорее. В сыворотке крови определяют специфические антитела с помощью реакции связывания комплемента (РСК) (по автору реакция Борде-Жангу) и реакция непрямой или пассивной гемагглютинации (РИГА).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - при хронической гонорее. Ставится кожно-аллергическая проба. Аллергеном служит гоновакцина (взвесь гонококков, убитых нагреванием).

6. Метод молекулярной биологии -цепная полимеразная реакция (ПЦР).

Лечение и специфическая профилактика.

Специфическая профилактика не разработана. Для неспецифической профилактики гонобленнореи у новорожденных используют введение им в конъюнктивальный мешок сульфацила натрия или 2 капли 3% масляного раствора пенициллина.

Этиотропная терапия острой и хронической гонореи проводится антибиотиками пенициллинового, тетрациклинового ряда.

кишечная палочка (кишечные инфекции, ПТИ)

Наибольший интерес из кишечно-тифозной группы бактерий представляют три основных рода: Esherichia, Salmonella, Shigella, которые являются возбудителями кишечных инфекции (коли-инфекция, брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы, дизентерия). Все бактерии этой группы имеют одинаковые морфологические и культуральные свойства: это грамотрицательные палочки, спор и капсул не образуют, сальмонеллы и эшерихии подвижные, шигеллы неподвижные, в МПБ дают равномерное помутнение, на пластинчатом МПА - бесцветные, полупрозрачные, округлые колонии с фестончатыми (сальмонеллы и эшерихии) и ровными (шигеллы) краями. Первичное распознавание бактерий кишечно-тифозной группы осуществляют на дифференциально-диагностических средах с содержанием лактозы - это среды Эндо, Левина, Плоскирева, Ресселя. Эшерихии разлагают лактозу до кислоты и газа, сальмонеллы и шигеллы не действуют на этот углевод.

Среда Эндо содержит лактозу, фуксин (индикатор), который в щелочной среде приобретает розовый цвет, а в кислой - красный. Эшерихии на среде Эндо дают малинового цвета колонии, сальмонеллы и шигеллы - бесцветные.

Среда Левина содержит лактозу и индикатор - эозинметиленовую синь, который в щелочной среде приобретает сиреневый цвет, а в кислой - темно-синий. Эшерихии на среде Левина дают темно-синие колонии, сальмонеллы и шигеллы - бесцветные. Среды Эндо и Левина используют для выделения чистой культуры эшерихий.

Среда Плоскирева (бактоагар Ж) содержит лактозу с индикатором - нейтральный красный( краситель) и дополнительные компоненты: соли желчных кислот, подавляющие рост эшерихий и бриллиантовый зеленый, подавляющий рост грампо- ложительной микрофлоры. Среда Плоскирева используется для выделения чистой культуры сальмонелл и шигелл, которые дают на этой среде бесцветные колонии. Эшерихии на среде Плоскирева дают красного цвета колонии.

Среда Ресселя содержит 1% лактозы, 0, 1% глюкозы, индикатор Андреде. Среду готовят в виде скошенного агара, нижняя часть ее в виде столбика, а верхняя - в виде скошенной поверхности. Посев чистой культуры бактерий производят на скошенную поверхность и уколом в столбик среды. Эшерихии, ферментирующие оба углевода (глюкоза и лактоза), изменяют цвет всей среды. Сальмонеллы и шигеллы, ферментирующие один углевод (глюкоза), изменяют цвет столбика и скошенная поверхность среды Ресселя. Разрывы столбика среды свидетельствуют о газообразовании.

Коли-инфекция (эшерихиоз)

Блок информации

Острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными вариантами кишечной палочки (E. coli), протекающая с синдромом гастроэнтерита и гастроколита.

E. coliимеет три антигена: соматический О-антиген (термостабильный), капсульный К-антиген (термолабильный), жгутиковый Н-антиген (термолабильный). Капсульный К-антиген неоднороден, имеет три фракции -A, B, L. По О-антигену эшерихии делятся на О-группы. Внутри каждой О-группы бактерии различаются по Н- и К-антигену. Патогенные варианты кишечной палочки содержат ОК(В)-антиген. Принято подразделять патогенные для человека кишечные палочки на четыре группы: энтеропатогенные (ЭПКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеротоксигенные (ЭТКП) и энтеро-геморрагические (ЭГКП) кишечные палочки.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные, бактерионосители. Пути передачи инфекции - алиментарный (фекально-оральный), иногда контактно-бытовой. Факторы передачи - молочные продукты, вода. Входные ворота - слизистая жкт.

Патогенез

Инкубационный период не более трех дней. В этот период возбудитель проникает с пищей в жкт, где разрушается с выделением и накоплением эндотоксина. ЭПКП и ЭТКП вызывают интоксикацию, лихорадку, слабость, тошноту, рвоту и т. д. ЭИКП вызывает дизентериеподобную коли-инфекцию, размножается внутри эпителиальных клеток с продукцией эндотоксина, с последующим разрушением и отторжением эпителиальных клеток, формированием поверхностных микроязв. ЭГКП вызывают геморрагический колит с тяжелыми осложнениями в виде тромбоцитопенической пурпуры.

Клиника

Клинически - слизисто-кровянистый стул. ЭПКП (возбудитель коли-энтеритов), ЭТКП (возбудитель холероподобных заболеваний) размножаются на поверхности эпителиальных клеток. Патологический процесс при коли-энтеритах (ЭПКП) связан с действием эндотоксина, а ЭТКП (холероподобные заболевания) образует еще и энтеротоксин.

Постинфекционный иммунитет группоспецифический, слабонапряженный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - испражнения, рвотные массы остатки пищевых продуктов.

1. Микроскопический метод - не применяется, так род определить невозможно.

2. Бактериологический метод: Первый день - испражнения, рвотные массы засевают на среды Эндо и Левина.

Второй день - исследуют крупные изолированные колонии малинового цвета на среде Эндо и темно-синие на среде Левина. С каждой чашки исследуют не менее 10 колоний в реакции агглютинации с комплексной ОК(В)-коли сывороткой для выявления патогенных вариантов кишечной палочки. Агглютинирующую колонию накапливают на среде Ресселя. Третий день - отмечают изменение всего столбика цвета среды Ресселя. Для определения серотипа ставится реакция агглютинации с типовыми ОК(В)-коли сыворотками. При наличии агглютинации с одной из сывороток ставят развернутую реакцию агглютинации с этой же сывороткой. С живой культурой для установления В-антигена и с культурой, прогретой в течение 2 ч при 1000°С, для установления О-антигена.

3. Серологический метод - не применяется.

4. Аллергический метод - не применяется.

5. Биологический метод - не применяется.

Лечение и профилактика

Специфическая профилактика коли-инфекций не разработана. Этиотропная терапия - ампициллин, норфлоксацин, амоксициллин.

шигеллы (дизентерия)

Дизентерия - острая кишечная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением слизистой оболочки толстого кишечника и явлениями общей интоксикации организма. Возбудители дизентерии относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Shigella. В соответствии с антигенной структурой О-АГ и биохимическими свойствами выделяют 4 вида возбудителей дизентерии: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydiiи S. sonnei.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди, бактерионосители. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - вода и пищевые продукты (молоко и молочные продукты). При тесном общении с больным человеком возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 2-5 дней. Возбудитель через ротовую полость проникает в кишечник и поражает слизистую оболочку нисходящего отдела толстого кишечника (сигмовидная и прямая кишка). Поражение слизистой кишечника носит циклический характер: адгезия, колонизация, внедрение шигелл в цитоплазму энтероцитов, их внутриклеточное размножение, разрушение и отторжение эпителиальных клеток, выход возбудителя в просвет кишечника. Вслед за этим начинается очередной цикл. В результате повторяющихся циклов на слизистой кишечника образуются язвы, вследствие чего в испражнениях появляется кровь, слизисто-гнойные комочки, полиморфно-ядерные лейкоциты.

Клиника

Клиника дизентерии во многом определяется тем, какой тип токсинов в большей степени продуцируется возбудителем: цитотоксины разрушают энтероциты, энтеротоксин вызывает диарею, эндотоксины обусловливают общую интоксикацию. Наиболее типичными клиническими проявлениями дизентерии являются понос, частые позывы, тенезмы (болезненные спазмы прямой кишки) и общая интоксикация. Постинфекционный иммунитет носит кратковременный типоспецифический характер, прочного перекрестного иммунитета не возникает.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - испражнения, сыворотка крови.

1. Микроскопический метод -имеет ориентировочное значение. Морфологически шигеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, неподвижны, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод (ведущий):Первый день - посев исследуемого материала (испражнения) на дифференциальные плотные питательные среды Плоскирева и Левина. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии ши- гелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: шигеллы, разлагающие только глюкозу, двухцветное окрашивание. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле при помощи видовых дизентерийных агглютинирующих сывороток. Биохимическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, и маннитом. Все 4 вида возбудителей дизентерии расщепляют глюкозу до кислоты. Кроме того, S. flexneriрасщепляет манит, aS. sonnei- лактозу( только через двое суток) и манит до кислоты.

Если по каким-либо причинам возбудителя выделить не удается (например, забор исследуемого материала осуществлен после приема больным антибиотиков, при хронической дизентерии), прибегают к вспомогательным методам, основанным на косвенном подтверждении возбудителя в испражнениях: реакция кольцепреципитации с гаптеном и реакция нарастания титра фага.

3. Серологический метод - реакция непрямой (РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакция агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день заболевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

4. Биологический метод - кератоконъюнктивальная проба на морских свинках с целью установления принадлежности выделенной культуры к роду шигелл (у морских свинок развивается кератит и коньюнктивит).

5. Аллергический метод - кожно-аплергическая проба Цуверкалова с дизентерином при хронической дизентерии.

Лечение и профилактика дизентерии.

Этиотропная терапия - Антибиотики левомицетинового ряда. Фторхинолоны. цефалоспорины 3 поколения.

Специфическая терапия - применение поливалентного дизентерийного бактериофага.

Специфическая профилактика дизентерии не разработана.

сальмонеллы (сальмонеллезы, брюшной тиф, паратифы)

Сальмонеллез - острая кишечная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением слизистой желудочно-кишечного тракта. Возбудители сальмонеллеза относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella. Насчитывается более 2200 видов сальмонелл. Наиболее частые возбудители сальмонеллезов: S. typhimurium, S. enteritidis, S. choleraesuis, S. heidelberg, S. anatum, S. newsport, S. derby.

Эпидемиология

Источник инфекции - больные люди и животные (крупный рогатый скот, свиньи, овцы, лошади, водоплавающие птицы), бактерионосители. Путь передачи инфекции - алиментарный (пищевой и водный). Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (мясо инфицированных животных или птиц, их яйца). Инфицирование мяса может происходить при жизни самого животного во время его болезни, при разделке туш животных - бактерионосителей (обсеменение мяса содержимым кишечника при его ранении), в процессе транспортировки, хранения, неправильной кулинарной обработки. При тесном общении с больным человеком или животными возможен контактно-бытовой путь передачи инфекции.

Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта. Сальмонеллы относительно устойчивы к различным факторам внешней среды: к солению, копчению и действию кислот. Для разрушения бактерий требуется качественно проводимая термическая обработка. Так, для полной инактивации сальмонелл, находящихся в куске мяса массой 400 г, необходимо варить его не менее 2, 5 часа.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 12-24 часа. За этот период сальмонеллы из ротовой полости проникают в ЖКТ, достигают тонкого кишечника. Преодолев эпителиальный барьер тонкой кишки, проникают в толщу тканей, захватываются макрофагами, где не только размножаются, но и частично погибают с освобождением эндо токсина. Эндотоксин поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран, что способствует дальнейшему распространению сальмонелл по лимфатическим путям и занесению их в мезентериальные лимфатические узлы. Эндотоксин оказывает как местное действие, так и способствует развитию симптомов общей интоксикации организма. Инфекционный процесс на этой стадии заболевания может завершиться (локализованная форма). При тяжелом течении возможна кратковременная бактериемия.

Генерализованная форма сальмонеллеза возникает при глубоком нарушении барьерной функции лимфатического аппарата кишечника и сопровождается длительной бактериемией, в результате чего сальмонеллы заносятся в различные внутренние органы, вызывают в них формирование вторичных гнойных очагов (септикопиемия).

Повышение секреции жидкости в кишечнике связано с активацией аденилатциклазы и гуанилатциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином и последующим нарастанием внутриклеточной концентрации биологически активных веществ (цАМФ, цГМФ и др. ). Это ведет за собой поступление в просвет кишечника большого количества жидкости, калия, натрия и хлоридов.

Клиника

У больных развиваются рвота и понос, интоксикация организма. Появившиеся симптомы больные четко связывают с приемом недоброкачественной пищи. Часто появляются симптомы обезвоживания организма. Постинфекционный иммунитет при сальмонеллезе малонапряженный и кратковременный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал - рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь, кровь.

1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод:

Первый день - посев исследуемого материала (рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, желчь) на плотные дифференциальные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Если исследуемым материалом является кровь, то посев производят на жидкие питательные среды: 10% желчный бульон или среду Раппорт. Посевы выдерживают в термостате при 37°С в течение суток. Забор исследуемого материала следует производить до начала лечения.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. Бактерии из бесцветных колоний и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37°С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное изменение столбика среды. Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле со смесью монорецепторных групповых сальмонеллезных 0 -сывороток с целью определения серогруппы выделенной сальмонеллы. При положительном результате по таблице Кауфмана - Уайта определяют, какие виды сальмонелл относятся к данной группе. Затем ставят реакцию агглютинации на стекле с видовыми монорецепторными сальмонелллезными Н-сыворотками, относящимися к данной группе (см. таблицу в учебнике).

3. Серологический метод - реакция непрямо гемагглютинации( РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. Реакцию агглютинации (РА) ставится на 7-8-й день заболевания и считается положительной, если специфические антитела определяются при разведении сыворотки больного не менее 1:200 (диагностический титр).

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - не применяется.

Сальмонеллезы (пищевые токсикоинфекции) необходимо дифференцировать с пищевыми интоксикациями, причиной которых является экзотоксин, выделяемый такими микроорганизмами, как стафилококк, палочка ботулизма, палочка перфрингенс тип F(см таблицу).



Таблица дифференциальной диагностики пищевых токсикоинфекций и пищевых интоксикаций

Дифференциальный признак	Пишевые токсикоинфекции	Пищевые интоксикации
1. Возбудитель	Обладает слабой пато- генностью (имеет слабый эндотоксин). Это нормальные обитатели кишечника человека и животных: кишечная палочка, протей, энтерококк, сальмонеллы.	Возбудитель выделяет экзотоксин, не разрушающийся пищеварительными ферментами. Это: палочка ботулизма, стафилококк, палочка перфрингенс тип F.
2. Условия развития заболевания	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте.	Возбудитель предварительно размножается в пищевом продукте с выделением и накоплением экзотоксина.
З. Виды пищевых продуктов	Мясо здоровых и больных животных при разделке туш и ранении кишечника обсеменяется его содержимым (кишечная палочка, энтерококк, сальмонеллы). Овощи и фрукты длительнохранившиеся (часто инфицированы протеем).	1 . Консервы домашнего приготовления: мясные для палочек перфрингенс типа F, рыбные (особенно осетровые), овощные (чаще грибные) для палочки ботулизма. 2. Продукты, содержащие сахар, масло, молоко для стафилококка (крем, торты, мороженое, молоко, кефир и т. д. ).
4. Патогенез	Возбудитель в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, где разрушается с выделением эндотоксина, который раздражает слизистую желудка и кишечника, нарушая ее проницаемость, проникает в кровь, вызывая бактериемию.	Экзотоксин (энтеротоксин стафилококка и палочки перфрингенс типа Rэнтеротоксин и нейротоксин палочки ботулизма) в большом количестве с пищевым продуктом поступает в желудок, раздражая слизистую желудка и кишечника. Нейротоксин палочки ботулизма поражает ядра черепномозговых нервов.
5. Клиника.	Инкубационный период 6- 8 час. Это время требуется для накопления эндотоксина. Характерные клинические признаки: лихорадка - не менее 38°С, рвота, жидкий стул.	Инкубационный период 1-2 часа для стафилококка и палочки перфрингенс типа F; 2-4 дня для палочки ботулизма. Характерные клинические признаки: температура тела нормальная или субфебрильная (не более 38°С), рвота, жидкий стул. Для ботулизма характерна еще клиника поражения черепно-мозговых нервов: шум в ушах, двоение в глазах, нарушение глотания, речи и т. д.
6. Методы лабораторной диагностики.	Микроскопический - ориентировочный. Бактериологический - ведущий. Серологический - не применяется. Аллергический - не применяется. Биологический - не применяется.	Микроскопический Бактериологический и Серологический - не применяется Аллергический - не применяетя Биологический - биопробы на животных с целью обнаружения и идентификации экзототоксина.
7. Исследуемый материал.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка, кровь.	Пищевые продукты, рвотные массы, промывные воды желудка.
8. Питательные среды.	Среда Плоскирева, Висмут-сульфит-агар для выделения сальмонелл. Среда Эндо, Левина для выделения кишечной палочки. ЖСА для выделения стафилококка. Посев по Шукевичу для выделения протея.	ЖСА для выделения стафилококка. Среда Китта -Тароцци для выделения палочки ботулизма перфрингенс типа F.
9. Специфическая терапия.	Нет.	Антитоксические сыворотки.

эукариот токсикоинфекция пищевой серологический

Лечение и профилактика сальмонеллеза.

Этиотропная терапия -антибиотики левомицетинового ряда, бета-лактамы (ампициллин), аминогликозиды ( канамицин, гентамицин), цефалоспорины ( цепорин).

Специфическая терапия заключается в применении поливалентного сальмонеллезного бактериофага.

Специфическая профилактика сальмонеллеза не разработана.

Брюшной тиф - острое инфекционное заболевание, сопровождающееся бактериемией, специфическим поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника и явлениями общей интоксикации. Интоксикация проявляется сильной головной болью, помрачнением сознания, бредом (тиф). Возбудители брюшного тифа относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Salmonella, который включает в себя большую группу бактерий, но только три из них (S. typhi, S. paratyphiА и S. paratyphiВ) вызывают заболевание у человека с клинической картиной брюшного тифа.

Эпидемиология

Источник инфекции брюшного тифа и паратифа А - больные люди и бактерионосители; паратифа Б - кроме человека, животные и птицы. Путь передачи инфекции - фекально-оральный. Факторы передачи инфекции - пищевые продукты (особенно молоко), вода. Входные ворота - слизистая желудочно-кишечного тракта.

Патогенез

Инкубационный период в среднем 2 недели. Патогенез и клиническая картина брюшного тифа и паратифов очень сходны. В развитии болезни выделяют несколько стадий.

1 стадия - пищеварительно-дигестивная. Это начало инкубационного периода. Длится 6-8 часов (это время от момента попадания возбудителя в ротовую полость до достижения им тонкого кишечника).

2 стадия - инвазии. Возбудитель внедряется в лимфоидный аппарат тонкого кишечника (пейеровы бляшки и солитарные фолликулы), размножается в нем с развитием воспалительного процесса. Эта стадия длится 2 недели (инкубационный период). В инкубационный период происходит сенсибилизация организма и лимфатического аппарата кишечника. В конце инкубационного периода, за два дня до заболевания, появляются продромальные симптомы: недомогание, боли в животе, субфебрильная температура.

3 стадия - бактериемии. Возбудитель в большом количестве через воспаленный лимфоидный аппарат тонкого кишечника проникает в кровь. Под действием бактерицидных свойств крови идет массовый распад бактерий с выделением эндотоксина, что сопровождается повышением температуры. Это начало заболевания. Стадия бактериемии длится 1 неделю.

4 стадия - паренхиматозной диффузии. Током крови возбудитель разносится по организму и оседает в паренхиматозных органах (костный мозг, селезенка, легкие, кожа, почки, печень). В большом количестве возбудитель накапливается в желчных ходах печени и в желчном пузыре, где он находит благоприятные условия для своего размножения. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 2-й неделе заболевания (разгар болезни).

5 стадия - выделительно - аллергическая. Из желчного пузыря возбудитель опять поступает в тонкий кишечник, откуда часть его выделяется с испражнениями, а часть вновь внедряется в лимфоидный аппарат кишечника. Вторичное внедрение в уже сенсибилизированный лимфоидный аппарат вызывает в нем гиперергическую реакцию в виде некроза и язв. (ГЗТ) Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом и молоком кормящей матери. Эта стадия длится 1 неделю и соответствует 3-й неделе заболевания.

6 стадия - выздоровление. Клинически этот период характеризуется очищением язв от некротических масс и заживлением. Это происходит на 5-6-й неделе заболевания. Постинфекционный иммунитет - клеточный и гуморальный.

Лабораторная диагностика.

Исследуемый материал зависит от стадии патогенеза.

Таблица

Стадия патогенеза	Период клинических проявлений	Исследуемый материал	Метод исследования
I. Пищеварительно- дигестивная	Инкубационный период	-	-
II. Инвазии	Инкубационный период	-	-
III. Бактериемии	Первая неделя	Кровь из вены 5-10 мл	Гемокультура
IV. Паренхиматозной диффузии	Вторая неделя	Кровь из вены 20 мл Желчь Моча Сыворотка крови	Гемокультура Биликультура Уринокультура РИГА
V. Выделительно - аллергическая	Третья неделя	Желчь Испражнения Моча Сыворотка крови	Биликультура Копрокультура Уринокультура РИГА, РА Видаля
VI. Выздоровление	Четвертая неделя - 2 мес.	Желчь Испражнения Сыворотка крови	Биликультура Копрокультура РИГА, РА Видаля
VII. Носительство	Более 2 мес.	Сыворотка крови	Биликультура
	Р-я Vl-гемагглюти	Желчь	Копрокультура
	нации	Испражнения	Кожно-аллергическая проба с Vl- тифином

1. Микроскопический метод - имеет ориентировочное значение. Морфологически сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки с закругленными концами, подвижны, перитрихи, спор и капсул не образуют.

2. Бактериологический метод:

Первый день - посев исследуемого материала: кровь на жидкие питательные среды - 10% желчный бульон или среду Раппорт; желчь, мочу, испражнения на плотные питательные среды Левина, Плоскирева, висмут-сульфит агар. Посевы выдерживают в термостате при 37 С а течение суток.

Второй день. На среде Левина и Плоскирева, отмечают бесцветные колонии сальмонелл, не разлагающие лактозы. На висмут-сульфит агаре сальмонеллы тифа и паратифа Б дают черного цвета колонии (за счет образования сероводорода). Бактерии с элективных и из жидких питательных сред исследуют в окрашенных по Граму мазках на чистоту и в «висячей капле» на подвижность, пересевают на скошенный агар и среду Ресселя. Посевы ставят в термостат при 37 С на 24 часа.

Третий день. Проверяют чистоту культуры со скошенного агара в мазках по методу Граму. Отмечают характер роста на среде Ресселя: сальмонеллы, разлагающие только глюкозу, дают двухцветное окрашивание среды) изменяется цвет поверхности среды и по ходу укола). Идентификация возбудителя проводится в реакции агглютинации на стекле с адсорбированными сыворотками S. typhi, S. paratyphiА и S. paratyphiВ. Биохимическая идентификация осуществляется путем посева возбудителей в пестрый ряд, содержащий среды Гисса с глюкозой, лактозой, мальтозой, маннитом, сахарозой. S. typhiразлагает углеводы (глюкозу, мальтозу, маннит) до кислоты, aS. paratyphiА и S. paratyphiВ до кислоты и газа.

3. Серологический метод - реакция непрямой гемагглютинации (РИГА) дает положительные результаты на 5-й день болезни. Специфические антитела определяются в диагностическом титре 1:200. РА Видаля ставится на 7-8-й день заболевания с брюшнотифозными О- и Н- диагностикумами и паратифозными А и Б диагностику- мами. Если титр О-антител превышает титр Н-антител - это Видаль инфекционный; Если титр Н-антител превышает титр О-антител - это Видаль анамнестический; если Н-антитела не определяются - это Видаль поствакцинальный. Для реакции Видаля с паратифозными А и Б диагностикумами диагностический титр 1:200.

4. Биологический метод не применяется.

5. Аллергический метод - кожно-аллергическая проба с Vl-тифином для диагностики брюшнотифозного носительства.

Лечение и профилактика брюшного тифа.

Этиотропная терапия - антибиотики левомицетин, ампициллин, тетрациклины, канамицин, гентамицин, цепорин.

Специфическая терапия - применение поливалентного брюшнотифозного бактериофага.

Специфическая профилактика - разработано три типа вакцин - убитая (эффкт до 70%) живая аттенуированная, вакцина из Vi -ArStyphi, химическая сорбированная брюшно-тифозная вакцина TABte.

синегнойная палочка (гнойные инфекции)

РодPseudomonasсемействаPseudomonadaceaeотделаGracilicutesобъединяет аэробные прямые или изогнутые палочки. Псевдомонады подвижны (исключаяP. mallei), имеют жгутики, расположенные полярно; хемоорганотрофы, оксидаза-положительны. Многие виды свободноживущие, но их относят к растительным и животным патогенам. Медицинское значение имеютP. aeruginosa, P. malleiиP. pseudomallei.

Синегнойная палочка(P. aeruginosa)

Синегнойная палочка -- основной возбудитель инфекционных поражений человека, вызываемых псевдомонадами. Бактерии выделяют из кишечника 5% здоровых лиц и до 30% госпитализированных пациентов. Синегнойную палочку впервые описал А. Люккё (1862), чистую культуру бактерий выделил П. Жессар (1882). Начиная с 70-х годов P. aeruginosa-- один из основных возбудителей локальных и системных гнойно-воспалительных процессов, особенно в условиях стационара.

Эпидемиология

P. aeruginosaраспространена повсеместно; её выделяют из почвы, воды, растений и животных (водных или обитающих в ареалахс высокой влажностью). Бактерии могут оставаться живыми в течение года (при 37 °С) в во*| а также во многих растворах, применяемых в практической медицине, вплоть до жидкости хранения контактных линз. Иногда синегнойная палочка входит в состав нормальной чщ флоры человека. У здоровых людей её обнаруживают на коже паховых, подмышечных об» тей и ушных раковин (до 2% лиц), слизистой оболочке полости носа (до 3% лиц) и глотки! 7%), в ЖКТ (3--24%). Поскольку синегнойная палочка часто инфицирует медицинскоеобш дование и циркулирует среди персонала и пациентов, госпитализация существенно увелиЛ ет вероятность колонизации организма больного. Риск развития инфекции, вызванной спя гнойной палочкой, существенно возрастает у больных с нарушениями барьерных систеш!

факторов резистентности (табл. 17-2). Синегнойная палочка вызывает до 15-20% всех внут- рибольничных инфекций (ВБИ). Эти бактерии считают одним из основных возбудителей нозо- комиальных пневмоний (до 20%); при ВБИ они вызывают треть всех поражений мочеполовой системы у урологических больных, 20-25% гнойных хирургических инфекций и первичных бактериемий, вызванных грамотрицательными бактериями.

Морфология и тинкториальные свойства

Средние размеры синегнойной палочки 1-3x0, 5-1 мкм; в нативных препаратах бактерии подвижны (имеют один или два полярных жгутика). В мазках чистых культур палочки расположены одиночно, попарно либо в виде коротких цепочек. В мазках из патологического материала их чаще можно обнаружить в цитоплазме фагоцитов, при этом палочки могут деформироваться. Поверхность бактерий покрыта микроворсинками; кроме того, P. aeruginosaсинтезирует слизистое вещество, покрывающее тонким слоем микробную клетку. Более вирулентные, так называемые мукоидные штаммы, секретируют это вещество наиболее интенсивно, что даёт основание рассматривать слизь как фактор патогенности.

Культуральные свойства

^Синегнойная палочка растёт в широком диапазоне температур (4-42 °С), что указывает на способность длительно сохраняться в окружающей среде и противостоять защитному действию повышения температуры тела инфицированного человека. Отличительная особенность микроорганизма-- ограниченная потребность в питательных веществах, обеспечивающая сохранение жизнеспособности в условиях почти полного отсутствия источников питания. F. aeruginosaхорошо растёт на простых питательных средах в аэробных условиях при температуре 30-37 °С, а также и при 42 °С, что можно использовать как дифференциально-диагности- рскии признак. Образование слизи -- характерная особенность вирулентных штаммов; слизь придает вязкость бульонным культурам и колониям.

В жидких средах синегнойная палочка образует характерную серовато-серебристую плёнку; j- «о мере старения культуры возникает помутнение среды по направлению сверху вниз.

На плотных средах обычно образует небольшие (2-5 мм) выпуклые S-колонии (рис. 17-2). ¦гМктерии также могут формировать плоские, неправильной формы колонии с волнистыми рфши либо складчатые колонии с неровной поверхностью («маргаритки»). На плотных среди у многих штаммов синегнойной палочки наблюдают феномен радужного лизиса -- (Лишние на поверхности колоний плёнки, переливающейся всеми цветами радуги в отражён- *ж свете Феномен радужного лизиса обусловлен спонтанным действием бактериофага ищактерен только для P. aeruginosa(его можно рассматривать как дополнительный таксоно- г «ческий признак).

aeruginosaна среде Плоскирева. Синегнойная палочка не ферментирует лаки и образует на среде Плоскире^ небольшие беловатые полупрозрач колонии.

Биохимические свойства

P. aeruginosa-- выраженный хеш органотроф и строгий аэроб. Пало1 способна расти на чисто минерал^ средах при добавлении подходяща! единственного источника углерода. h\ рактерная особенность -- образа триметиламина, придающего кущ-I рам запах жасмина или карамаи. и большинство патогенных гноерод] бактерий, синегнойная палочка каталаза-положительна. Подобно прочим аэробам она синтезирует цитохромоксидазу (индолфенода сидаза), а оксидазный тест служит одним из ведущих при идентификации бактерий.

Протеолитическая активность высокая -- бактерии разжижают желатину, свёртывают Я воротку крови, гидролизуют казеин; утилизируют гемоглобин (большинство патогенных штац мов на КА образует зону (3-гемолиза). Микроорганизмы расщепляют не только белки, hoiотдельные аминокислоты (например, валин и аланин).

Сахаролитическая активность низкая -- бактерии способны окислять только глюкозу с iразованием глюконовой кислоты.

Ввиду явного преобладания протеолитических свойств над сахаролитической активностью к идентификации синегнойной палочки среды «пёстрого ряда» готовят с малым содержания пептона (до 0, 1%) и высокой концентрацией углеводов (до 2%). Тест Хью-Лёйфсона по»; жителен только с глюкозой (в аэробных условиях).

Образование бактериоцинов. P. aeruginosaсинтезирует пиоцины -- бактериоцины, угтающие жизнедеятельность грамположительных и грамотрицательных бактерий, а также про» ляющие умеренную фунгицидную активность. Вирулентные штаммы либо активно синтезируй пиоцины, либо подвержены их действию. Способность к синтезу и чувствительность к пиоцини широко варьируют у разных штаммов, на чём основано пиоцинотипирование псевдомонад Ел обычно используют при эпидемиологической оценке выделенных культур.

Образование пигментов -- важный диагностический признак, его наблюдают у 70--80% клинических изолятов. Бактерии образуют водорастворимый пигмент пиоцианин, окрашивая* питательную среду, отделяемое ран и перевязочный материал в сине-зелёный цвет (рис 15 а цветную вклейку). Более вирулентные штаммы образуют большее количество пигмента. Подааш щее большинство культур также образует зелёный пигмент флюоресцеин (пиовердин), флюоресцну: ющий при УФ-облучении (с длиной волны 254 нм). Некоторые штаммы могут синтезировать и дрЩ пигменты: пиорубин (красный), пиомеланин (чёрно-коричневый) и L-оксифеназин (жёлтый). 1

Образование токсинов. P. aeruginosaобразует комплекс экзотоксинов, а также эндон син, высвобождающийся при гибели бактерий.

Экзотоксины представлены метаболитами с широким спектром биологической активностн, ;|сЯ них основное значение имеют следующие экзотоксины.

Экзотоксин А -- термолабильный белок, самый токсичный из всех остальных продуяи жизнедеятельности синегнойной палочки. Механизм действия связан с подавлением синтеза белков через АТФ-рибозилирование и нарушением организации матрицы ткоМ синтеза. То есть во многом аналогичен действию дифтерийного токсина, так как его шщ нью также является фактор элонгации 2. Действие экзотоксина А проявляется в обм токсическом эффекте, отёках, некрозах, артериальной гипотензии с последующим коаН сом, метаболическом ацидозе, дыхательной недостаточности и т. д. Экзоэнзим S-- термостабильный белок с АДФ-трансферазной активностью. ПервоначаЯ он образуется в форме неактивного белка-предшественника. Его действие проявляется ¦ витаем патологических процессов в лёгких.

Цитотоксин проявляет выраженное цитотоксическое действие, в том числе и на сегментоядер- ные нейтрофилы, способствуя развитию нейтропении. Он вызывает ультраструктурные изменения в клетках, нарушение физиологических градиентов К+, Na+, Са2+ и глюкозы посредством повышения проницаемости клеточных мембран, что обусловливает набухание клеток и потерю крупных (например, белковых) молекул. Бактерии образуют две гемолитические субстанции: термолабильный гемолизин с лецитиназ- ной активностью (фосфолипазу С) и термостабильный гемолизин (фосфолипазу). Токсины вызывают солюбилизацию и гидролиз фосфолипидов с образованием фосфорилхолинов -- источника неорганических фосфатов. Действие гемолизинов проявляется развитием некротических поражений (особенно в печени и лёгких).

[ствие эндотоксина приводит к развитию пирогенной реакции и стимулирует воспаление, как эндотоксины прочих грамотрицательных бактерий. Другие токсичные субстанции

Энтеротоксический фактор. Его патогенетическое значение оценить трудно, так как инфекции P. aeruginosa, сопровождающиеся диареей, регистрируют крайне редко (в частности, при шанхайской, или 5-дневной, лихорадке).

1 Вирулентные штаммы синтезируют фактор проницаемости, участвующий в повреждении тканей. 1 Нейраминидаза нарушает процессы метаболизма веществ, содержащих нейраминовые кислоты, например в соединительнотканных элементах. Нейраминидаза способна в 2-3 раза усиливать действие других токсинов. * Протеолитические ферменты. Протеаза II (эластаза) обусловливает 75% протеолитической активности синегнойной палочки. Фермент расщепляет эластин, казеин, гемоглобин, фибрин, lg, комплемент и другие белки. Протеаза III (щелочная протеаза) гидролизует многие белки (в том числе у-ИФН). Коллагеназа вызывает гидролиз коллагена в соединительных тканях; её считают основным фактором вирулентности при инфекционных поражениях роговицы.

Антигенная структура

Основные АгP. aeruginosa--- соматический, О-Аг, и жгутиковый, Н-Аг. Серологическую идентификацию культур и выявление их принадлежности к определённому серовару проводят по наличию у выделенной культуры сочетания группоспецифического О-Аг и типоспецифического Н-Аг. О-Аг и Н-Аг синегнойной палочки обозначают арабскими цифрами (например, 0-1, 0-2, Н-1, Н-2 и т. д. ), указывающими на принадлежность к определённой серологической группе (или Н- серовару). Сочетание индексов определяет принадлежность к конкретному серовару.

О-антигенный комплекс -- сложный макромолекулярный агрегат ЛПС и белков. Типо- mгруппоспецифические Аг P. aeruginosaпредставлены липополисахаридами\ они являются основными структурными компонентами О-Аг, обусловливающими его специфичность. На основе структуры О-Аг проводят серологическое типирование. Белковый компонент О-Аг -- антигенный комплекс, общий для псевдомонад, то есть родовой О-Аг. По структуре О-Аг выделяют более 20 серогрупп.

Нантигенный комплекс представлен термолабильными белками низкой специфичности, обусловленной различиями в строении флагеллинов. Выявлено 15 различных типов Н-Аг. Н-Аг обнаруживают лишь у жизнеспособных, подвижных бактерий, не подвергшихся какому-либо воздействию дезинфицирующих или антимикробных средств.

Патогенез поражений

Несмотря на большое количество факторов вирулентности, синегнойную палочку следует рассматривать как оппортунистический патоген, так как инфекционные процессы, вызванные этим микроорганизмом, редко регистрируют у лиц с нормальной резистентностью и неповреждёнными анатомическими барьерами. Поверхностные микроворсинкиP. aeruginosaобеспечивают адгезию бактерий к эпителию.

Псевдомонады -- типичные внеклеточные паразиты, их способность к размножению прямо зависит от возможности противостоять действию факторов резистентности заражённого организма. Слизь и секретируемые цитотоксины защищают бактерии от действия защитных факторов Важную роль играет комплекс БАВ, синтезируемых бактериями и обеспечивающих их > ^органическим фосфором (фосфолипазы) и железом (сидерофоры, нарушающие связывание железа трансферрином).

Клинические проявления

Для синегнойной палочки характерна низкая инвазивность. Однако при определённых условиях (например, снижение резистентности организма, нарушение целостности анатомических барьеров, долгое пребывание больного в стационаре и т. п. )P. aeruginosaстановится основным возбудителем раневых инфекций и многих осложнений.

Микробиологическая диагностика

На наличие синегнойной инфекции может указывать голубовато-зелёное окрашивание краёв и отделяемого ран, перевязочного материала (особенно после обработки Н202), развитие гангренозной эктимы (синевато-багровые пятна на коже, превращающиеся в сливающиеся язвы с фестончатыми краями; патогномоничной для синегнойной септицемии) при ожогах и поражениях мочеполовой системы. В большинстве случаев для диагностики поражений внутренних органов синегнойной палочкой необходимо выделение возбудителя. При взятии материала для исследования следует соблюдать и учитывать следующие важные моменты.

Материал для бактериологического исследования необходимо забирать непосредственно ю iочага поражения с соблюдением всех необходимых правил асептики.

При невозможности взятия материала непосредственно из очага инфекции, а также если очаг сообщается с внешней средой, проводят исследование отделяемого (например, мочи при пиелонефрите, мокроты при пневмонии, отделяемого влагалища или канала шейки матки при I поражении половых органов).

При идентификации выделенных культур учитывают способность к образованию пигмент н| биохимические свойства бактерий.

Лечение и профилактика

Инфекции, вызванные синегнойной палочкой, плохо поддаются антибиотикотерапии, что ловлено множественной резистентностью, в том числе передаваемой R-плазмидами. Резистентность к антибиотикам обусловлена двумя основными механизмами -- блокадой транст препарата к внутриклеточной мишени и его инактивацией бактериальными фермен, Блокаду транспорта обеспечивает строение клеточной стенкиP. aeruginosa, инактивация антибиотиков обусловлена способностью синтезировать (3-лактамазы, ацетилтрансферазы, инактивирующие аминогликозиды.

Профилактика синегнойной инфекции особенно сложна, так как возбудитель устойчив к дА ствию многих антисептиков и дезинфицирующих средств. P. aeruginosaспособна синтезировал; факторы, нейтрализующие некоторые дезинфектанты. Однако бактерии чувствительны к действию дезинфицирующих средств, содержащих хлор, и быстро погибают под действием высош| температуры и давления (при кипячении или автоклавировании).

йерсинии (чума, псевдотуберкулез, йерсиниоз)

Блок информации

Чума -острая, зоонозная, природно-очаговая инфекция, иерсиниоз, характеризуется гтторадкой, тяжелой интоксикацией, поражением кожи, лимфоузлов, легких, сепсисом, высокой летальностью Относится к особо опасным, карантинным болезням Представлена грамотрицательной палочкой овоидной формы с биполярной окраской. Неподвижна, может иметь капсулу, факультативный анаэроб, обладает высокой ферментативной активностью.

Классификация

Иерсинии - относятся к семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia, включают виды pestis, enterocolitica, aldovaeи др.

Все иерсинии - возбудители зооантропонозных инфекций, передаются от животных к человеку, но только возбудитель чумы может передаваться от человека к человеку.

Эпидемиология

Источником чумы являются около 250 видов диких животных и грызуны (суслики, сурки, мыши полевки, крысы и др. )

Пути передачи - контактный, алиментарный, воздушно-капельный, трансмиссивный (через укусы блох). Антропонозный путь передачи чумы чаще формируются вокруг больного легочной чумой. Восприимчивость людей высокая.

Патогенез.

Чумная палочка внедряется в месте входных ворот, далее следует лимфогенная диссеминация до лимфатических узлов, затем проникновение в кровяное русло. Фагоцитоз носит незавершенный характер, что дает возможность возбудителю оседать в различных органах и тканях, вызывая серозно-геморрагическое воспаление, а в лимфоузлах - образование бубонов. Патогенетические факторы: плазмокоагулаза, фибринолизин, «мышиный токсин». Патогенез заболевания до конца не изучен.

Клиника

Инкубационный период - от 1 дня до 6 суток. Начато заболевания острое (выражены симптомы интоксикации. отек языка, галлюцинации. формирование бубона, кожные проявления).

Клинические формы. Бубонная. Патогномоничный признак - бубон, чаще локализован в подмышечной и паховой области.

Смертность без лечения 75%.

Первично-легочная - молниеносная, чрезвычайно контагиозная. Смертность -около 100%

Кишечная - проявляется профузной диареей с кровью Смертность высокая.

Первично-септическая - многочисленнее кровоизлияния в кожу, слизистые, почки, желудок. Абсолютно смертельная.

Лабораторная диагностика (осуществляется в специализированных лабораториях особо опасных инфекций)

Исследуемый материал пункта гы бубонов, мокрота, кровь, трупный материал.

Микроскопический метод: окраска мазка по Леффлеру, реакция иммунофлюоресценции ( РИФ), иммуноферментный анализ ( ИФА),

Микробиологический метод: выделение чистой культуры Рост на простых средах (мясопептонный агар) - колонии напоминают -кружевные платочки» (колонии R-формы), на мясопептонном бульоне - рост в виде пленки со свисающими нитями- <* пещерные сталактиты». Биохимическая идентификация: возбудитель ферментирует декстрин, глицерин, не расщепляет сахарозу, мочевину. Сероиндикация микроба в реакции преципитации с диагностической сывороткой.

Серологический метод не всегда правомерен, так как чума быстро текущая инфекция.

Аллергический метод кожная проба со специфическим аллергеном

Биологический метод заражение белых мышей, морских свинок накожно.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР)

Лечение

Экстренная профилактика -антимикробная сыворотка. Строгие карантинные мероприятия, этиотропная терапия (аминогликозиды, тетрациклины и др. )

Профилактика: живая вакцина из штамма EVГ. Жерара, Ж. Робика (Вакцина получена из авирулентного штамма возбудителя в результате длительного хранения S- форм микроба. В отечественных вакцинах используют штаммы микроба, ослабленные бактериофагом).

Соблюдение международных санитарных правил при ООИ, работа в специальных костюмах.

Возбудитель иерсиниоза (Кenterocolitica)

Иерсиниоз -- инфекционное заболевание, сопровождающееся диареей, энтеритом, псевдоаппендицитом, илеитом, узловатой эритемой и (иногда) септицемией или острым артритом. Ведущей симптом заболевания -- гастроэнтерит.

Возбудитель (Yersiniaenterocolitica) широко распространён в природе, его выделяют от насекомых, моллюсков, ракообразных, птиц, грызунов, собак, кошек, домашних сельскохозяйственных животных (основные хозяева). Y. enterocoliticaтакже обнаруживают в пресной воде. Инфицирование человека происходит фекально-оральным путём. Точные значения распространённого иерсиниоза до сих пор не установлены, так как высеваемость возбудителя из фекалий пригастроэнтеритах не превышает 3%. Подъём заболеваемости отмечают в осенне-зимний период. основной резервуар -- свиньи, поэтому большинство достоверных случаев заражения связано с употреблением плохо термически обработанной свинины.

...