Основы психиатрии

Исследование техники установления контакта с пациентом. Определение сущности ольфакторной коммуникации. Характеристика психолингвистического аспекта изучения речи. Анализ соматических, неврологических, функциональных и биохимических методов исследования.

Рубрика Медицина
Вид учебное пособие
Язык русский
Дата добавления 15.05.2015
Размер файла 859,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Распространенность

Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.

Клиника

На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно путать с миненгеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.

Клинический пример: Пациентка Г., 34 лет, осмотрена в инфекционной клинике, поставлен диагноз клещевого энцефалита. Находится в пределах постели, на вопросы не отвечает. Плавающие движения глазных яблок, симптом зубчатого колеса справа, однако каталепсия отмечается на всех конечностях. Тремор пальцев рук, совершает стереотипные жующие действия. Негативизм, при попытке открыть рот сильнее сжимает зубы, скрипит зубами (бруксизм). Состоянию предшествует хаотическое психомоторное возбуждение па фоне гипертермии (температура 39 град). В состоянии возбуждения ушла из дома и была найдена в лесу, сидящей на траве.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.

Дифференциальная диагностика

[Фебрильная кататония, с которой часто дифференцировали органическую кататонию, не включена ни в DSM, ни в ICD, это обусловлено тем, что тщательные исследования показывают, что подобные случаи на самом деле представляют собой либо органическую кататонию, либо злокачественный нейролептический (гипертермический) синдром.]

Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде.

Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют: органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков.

В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении.

Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает.

Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия. Он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе.

Терапия

Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транквилизаторов внутривенно (реланиум, сибазон). Рекомендован френолон, малые дозы тералена. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным, и в небольших дозах.

Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство (F06.2).

Этиология

Наиболее частой этиологией являются височная эпилепсия, а также очаговые нарушения височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушений сознания, или «шизоэпилепсия». При поражении лобных и височных отделов возможны галлюцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов -- двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб, после тиреоидэктомии).

Распространенность

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Клиника

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные -- дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушений сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении -- с экстазом, возбуждением и миссианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпретативного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Клинический пример: Пациент М., 29 лет, в течение 5 лет страдает эпилепсией с генерализованными тонико-клоническими припадками, которые развились после черепно-мозговой травмы. Отец болен шизофренией. Постоянно принимает депакин и бензонал. Прекратил терапию. Заметил, что свет распадается на множество мелких цветных корпускул, стал видеть ауру вокруг голов прохожих. Ее объяснил «перестановкой из параллельного мира», этот мир, считает он, является копией нашего мира и соединяется лишь на уровне его сознания. Это является подтверждением того, что он сын Божий и призван передавать информацию из одного мира в другой. Путешествуя по городу, замечал, что знакомые места изменили цвет, а дома -- форму, эта инсценировка связана с вторжением параллельного мира. Фон настроения экспансивный, говорит с экзальтацией, постоянно повышая голос. Иногда гневлив и раздражителен, если замечает, что его невнимательно слушают. Симптом монолога. Читает множество религиозной литературы. Мышление обстоятельное. На ЭЭГ комплексы пик-волна с частотой 3 комплекса в минуту над теменными отведениями.

Диагностика

Основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включении зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса.

При шизофрении, наряду с продуктивными симптомами первого ранга, присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе.

При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически неизмененной почве.

Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что возникают на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации или абстиненции, органический фон отстутствует.

Терапия

Включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.

Органические (аффективные) расстройства настроения (F06.3).

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко -- Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов, которые лечатся гормональными препаратами в период их отмены.

Клиника

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маниакальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания настроения отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность не характерна.

Клинический пример: Пациентка Л., 52 года. После тиреоидэктомии и на фоне климактерического периода стала печальной и замкнутой. Быстро утомлялась на работе к вечеру, совершенно потеряла аппетит, ночью стала просыпаться и более не могла спать. Заметила, что в тягость своим близким, так как дома перестала что-либо делать, постоянно лежала в постели. Уже утром ей было трудно вставать с постели. В связи с собственной ненужностью и обременительностью возникали суицидальные мысли. Заметила, что не только сильно похудела, но и постарела. Жалуется на чувство сдавления в груди и нехватку воздуха при вдохе. Будучи руководителем небольшой фирмы, перестала контролировать подчиненных, так как не была уверена в том, что дает правильные указания.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и атипии аффективных расстройств. Обычно аффективные расстройства могут быть маниакальными, депрессивными, биполярными или смешанными.

Дифференциальная диагностика

Расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений.

Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция).

Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э. Робертсон (см. болезнь Пика).

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть трапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать прозак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений -- дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний -- карбамазепин, бета-блокаторы, транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Тревожное расстройство органической природы (F06.4).

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаще являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромоцитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояний тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, является редуцированным прятанием), в жесте -- потирание шеи, рук, перебирание складками одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги. При этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные для органической тревоги.

При тревоге, предшествующей делирию, на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, это само по себе может приводить к аффективным сужениям сознания.

Терапия. Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности, мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина (стелазина), а также антидепрессанты (амитриптилин, анафранил, людиомил, миансерин (ремерон).

Органическое диссоциативное расстройство (F06.5).

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф.

Распространенность

Расстройство чаще отмечается у женщин, хотя встречается и у мужчин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения и фуги, сочетающиеся с амнезией, ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия.

Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Клинический пример: Пациент К., 47 лет. Четыре года назад перенес черепно-мозговую травму, микроочаговая органическая неврологическая симптоматика отмечается и в настоящее время. После травмы стал конфликтным, несдержанным и раздражительным. Требовал к себе особого отношения членов семьи. После незначительной ссоры с супругой перестал вставать с постели, мотивируя это тем, что не чувствует ног, перед глазами все расплывается и пол уходит из-под ног. Сухожильные рефлексы с нижних конечностей, в том числе ахилловы, одинаковые, однако отмечается анестезия стоп и голеней по типу «чулка», при этом границы анестезии меняются. Мимика живая, демонстративная. Ярко говорит о своих переживаниях. Жалуется на головные боли. Мышление эгоцентрическое. Уверяет, что когда смотрит вдаль, предметы расплываются и даже удваиваются, однако это происходит только в его комнате.

Диагностика

Основана на выявлении сочетания микроочаговой неврологической симпоматики, эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными) расстройствами.

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания.

Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц.

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов (мебикар, реланиум, элениум, седуксен) в сочетании с седатирующими ноотропами (фенибут, пантогам).

Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство (F06.6).

Этиология

Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемые дисциркуляторные энцефалопатии, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц, совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.

Распространенность

Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.

Клиника

Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется: слабостью, гиперсензитивностью (гипеальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.

Диагностика

Основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.

Дифференциальная диагностика

Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастения, другие специфические невротические расстройства), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.

Терапия

Заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в течение нескольких курсов витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.

Легкое когнитивное расстройство (F06.7).

Этиология

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Распространенность

При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменций. Это позволяет рано начать терапию.

Клиника

Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении -- в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи -- в затрудненном поиске слов, в поведении -- в некоторой растерянности и аффекте недоумения.

Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

Диагностика

Основана на данных экспериментально-психологического исследования и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например, ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Терапия. Основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), мелатонин (0,3 мг в сутки), стимуляции обучаемости.

Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения и дисфункции головного мозга (F07).

Причиной расстройств чаще является черепно-мозговая травма, эпилепсия, чаще всего височная, энцефалиты и энцефаломенингиты. Расстройства личности и поведения могут быть сопутствующими или резидуальными. Расстройства зависят от локализации повреждения, продолжительности воздействия повреждения и общемозговых изменений. Постэнцефалитический и посткоммоционный синдромы являются часто лишь этапными для диагноза органических расстройств личности.

Органическое расстройство личности (F07.0).

Этиология

Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства.

Распространенность

Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5--10% больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков.

Клиника

Шесть и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне -- либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах -- эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерны подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции.

Клинический пример: Пациентка С., 36 лет, страдает параплектической формой детского церебрального паралича. Тем не менее окончила среднюю школу и техникум. Работала дома. Характер начал меняться после возникновения шесть лет назад редких эпилептических абсансов. Стала замечать, что к ней плохо относятся родители, недостаточно ее любят, лучшую еду оставляют себе. Иногда целый день оставалась агрессивной и беспричинно на всех злилась. Это состояние сменялось безразличием, также на протяжении нескольких дней, переставала за собой следить и бессмысленно смотрела в пространство. В другие периоды требовала соблюдения чистоты в ее комнате и заставляла мать убирать несколько раз в день. Забросила работу, совершенно не читала и развлекалась тем, что зло шутила по телефону над своим знакомым измененным голосом, распространяя нелепые слухи.

Диагностика

Основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждению или дисфункции головного мозга, достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт:

1) значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью;

2) эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории), иногда апатия;

3) выражения потребностей и влечений возникают без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность);

4) подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания);

5) изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия;

6) изменение сексуального поведения.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать от деменций, при которых личные нарушения сочетаются чаще с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменций на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ.

Терапия

Лечение основано на применении ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий (лития карбонат, контемнол, литинол), бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков.

Постэнцефалитический синдром (F07.1).

Этиология

Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит.

Распространенность

Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим.

Клиника

Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии -- апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом.

Диагностика. Основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов:

1. Общего недомогания, апатии или раздражительности.

2. Снижения когнитивного функционирования.

3. Нарушений сна и аппетита.

4. Изменений в сексуальной сфере и социальных суждениях.

5. Резидуальной неврологической симптоматики.

Дифференциальная диагностика

Диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза.

Терапия

Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия.

Посткоммоционный синдром (F07.2).

Этиология

Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).

Распространенность

Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3--4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы.

Клиника

Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах.

Диагностика

Основана на анамнестических данных, симптомах цефалгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы.

Терапия

Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов (ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон), малых доз транквилизаторов (бушпар, седуксен, реланиум).

Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга (F07.8).

Этиология

Обычно это пре- и постнатальные повреждения мозга с симптомами минимальной мозговой дисфункции в раннем детском возрасте, нередко сопровождающиеся задержками развития. Природовой причиной является асфиксия, например, в результате обвития пуповиной. Различные когнитивные, эмоциональные, личностные и поведенческие расстройства, не квалифицируемые в предыдущих рубриках в связи с неточностью нозологии в разделе F07.

К этой рубрике относятся также:

а) любые другие уточненные, но предположительные синдромы изменения личности и поведения в связи с болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга иной природы, чем в F07 -- F07.2;

б) состояния с легкой степенью когнитивных нарушений, не достигающие степени деменции при прогрессирующих психических расстройствах.

Распространенность

Расстройства наблюдаются у большинства недоношенных детей, детей, родившихся в результате патологических родов, протекают на фоне минимальной мозговой дисфункции и относятся к этой группе.

Клиника

К этой группе относятся поведенческие и невротические нарушения в детском и подростковом возрасте, возникающие на резидуально-органической основе (так называемые неврозоподобные и психопатоподобные нарушения). Это фобические, обсессивные, диссоциативные нарушения, синдромы расторможенности и собственно задержки развития на резидуально-органической основе.

Клинический пример: Мальчик К., 7лет. Родился от первой беременности, недоношенным, закричал не сразу. Ходить начал к 1 году и шести месяцам, фразовая речь к трем годам. В раннем детстве отличался заторможенностью. В частности, мог продолжительно играть с одной и той же игрушкой, надолго оставаясь в одиночестве. Страх перед посторонними возник в три года и зафиксировался: боится всех, кроме матери и отца, в том числе близких родственников, остерегается кошек и собак, боится громких звуков, при прогулке вздрагивает, если слышит шаги сзади. При игре отмечаются стереотипные вытягивания губ. Любит рисовать простые геометрические фигуры. Интеллект отличается диспропорциональностью. В частности, в четыре года уже знал все буквы и мог их складывать, однако говорит мало и неохотно, чаще односложно отвечает на вопросы. Грызет ногти. Радуясь -- растормаживается, бросает предметы.

Диагностика

Основана на выявлении невротических, личностных или когнитивных нарушений на неопределенной резидуально-органической основе.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с прогредиентными изменениями интеллекта при некоторых обменных олигофрениях, например при фенилкетонурии, тирозинемии, синдроме Ретта и т. д. При указанных расстройствах отмечается нарастание когнитивных нарушений и нарушений поведения.

Терапия

Лечение включает воздействие на органическую основу (ноотропы -- ноотропил, фенибут, глютаминовая кислота, энцефабол, аминалон) и симптоматическую терапию, направленную на невротические или поведенческие нарушения (транквилизаторы, малые дозы нейролептиков).

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных веществ (F1).

В данную группу входят расстройства, тяжесть которых варьирует от неосложненного опьянения до выраженных психотических расстройств и деменции, но при этом все они могут быть объяснены употреблением одного или нескольких психоактивных веществ. Конкретное употребляемое вещество часто определяет всю клинику, например картину интоксикации, психоза, хотя деменции в результате употребления различных веществ могут быть похожи. Выделяют расстройства вследствие употребления алкоголя (F10), опиоидов (F11), каннабиоидов (F12), седативных и снотворных веществ (F13), кокаина (F14), других стимуляторов, включая кофеин (F15), галлюциногенов (F16), табака (F17), летучих растворителей (F18), сочетанного употребления наркотиков и других психоактивных веществ (F19), последнее подразумевает хаотичное употребление наркотиков.

Выяснить характер употребляемого психоактивного вещества можно на основе заявления самого пациента, лабораторных анализов, объективных данных клинического исследования, наличия у пациента наркотиков, сообщений третьих лиц. Желательно получить данные из нескольких источников. При употреблении более чем одного типа психоактивных веществ диагноз должен быть установлен в соответствии с наиболее важным из используемых веществ или наиболее часто употребляемым.

В патогенезе зависимости от психоактивных веществ существует клиническое, биохимическое и социальное звено. В клиническое звено входит особенность эйфории, которая отличается у разных веществ, чем можно объяснить фиксацию на конкретном веществе и предпочтение наркотика, регулярность употребления, угасание первого эффекта и изменение толерантности, изменение форм потребления (например, от таблеток к инъекциям), исчезновение защитных реакций, обусловленное изменением форм опьянения, обсессивностью влечения и физической зависимостью. Биохимическое звено определяется генетическими причинами, количеством конкретных рецепторов, с которыми связывается вещество, уровнем нейрогормонов. Социальное звено связано с ролью семьи, группы, социальной и экономической организацией, особой средой, например богемой.

Острая интоксикация (F1x.0).

Острая интоксикация -- преходящее состояние, возникающее вслед за приемом психоактивного вещества, приводящее к расстройству сознания, когнитивных функций, восприятия, эмоций или других психофизиологических функций и реакций.

Диагноз интоксикации является основным лишь тогда, когда интоксикация не сопровождается более стойкими расстройствами.

Уровень и степень выраженности интоксикации зависят от дозы, сопутствующего органического заболевания, социальных обстоятельств (например, обстановка на праздниках, карнавалах), а также времени, прошедшего после употребления вещества.

Симптомы интоксикации могут зависеть от типа вещества. Так, действие каннабиса и галлюциногенов трудно предугадать, влияние алкоголя в малых дозах -- стимулирующее, в больших -- седативное.

Для определения наличия осложнений при острой интоксикации указывается, есть ли осложнения и зависят ли симптомы от дозы, в частности, указывается, была ли дополнительная травма или телесное повреждение, которое влияет на степень острой интоксикации, а также были ли другие медицинские осложнения, например, кровавая рвота, аспирация рвотных масс, делирий, расстройства восприятия, кома или судороги. Все осложнения значительно влияют на клинику интоксикации и меняют терапевтическую тактику, они затрудняют определение глубины опьянения. При интоксикации малыми дозами алкоголя возможно развитие патологического опьянения, при котором возникает нарушение ориентировки с неадекватными действиями, в том числе агрессивными.

Употребление с вредными последствиями (F1x.1).

Вредными последствиями в результате употребления психоактивного вещества считаются соматические симптомы интоксикации (например, гепатит, миокардит) или психические расстройства (например, возможна вторичная депрессия после алкоголизации или эпилептические припадки). Однако в результате употребления пациент наносит ущерб не только своей психике или физическому состоянию, но и повреждает социальное окружение. Страдают его отношения в семье, социальная успешность, он может быть агрессивен и совершать криминальные поступки, которые в большинстве случаев судебной практики возникают на фоне опьянения или абстиненции. Социальный ущерб выражается также в том, что лица, употребляющие психоактивные вещества сами, нередко являются распространителями этих веществ.

Синдром зависимости (F1x.2).

Синдром зависимости от психоактивных веществ состоит из симптомов физиологических, поведенческих и когнитивных явлений, при которых употребление вещества или класса веществ начинает доминировать в системе ценностей индивидуума и вытесняет другие интересы. Основной характеристикой синдрома зависимости является желание принять психоактивное вещество. Говорят о том, что в физиологическом смысле (физическая зависимость) потребность принять вещество обусловлена переживанием соматического благополучия, которое может быть достигнуто только при этом условии. Поведенческая и когнитивная (психическая зависимость) необходимость обусловлены тем, что пациент не в состоянии думать, работать, снять напряжение, тревогу без приема этого вещества.

Для синдрома характерно как ярко выраженное желание, так и необходимость принять психоактивное вещество, поскольку в ином случае возникают тягостные явления абстиненции. Пациент при этом не в состоянии контролировать дозу принимаемого вещества, начало его употребления, окончание. Так, пациент с алкоголизмом начинает пить до предполагаемого праздника и продолжает пить после его окончания, переходя от одного типа спиртного напитка к другому. В синдром зависимости входит наличие состояний отмены после прекращения приема. Это и мотивирует часто пациента принять вещество, которое рассматривается уже не как средство эйфории, но как возможность избавиться от состояний отмены. Для зависимости характерно повышение толерантности, то есть для прежнего наркотического эффекта всякий раз требуется все более высокая доза. В результате синдрома зависимости все другие интересы, которые не связаны с веществом, вытесняются и становятся незначимыми, а на само употребление тратится уже большее время, так же как на восстановление здоровья после окончания действия вещества. Пациент продолжает употреблять вещество, несмотря на очевидные вредные последствия, такие как повреждение печени, депрессивные состояния после периодов интенсивного употребления вещества, снижение интеллектуальных функций, ухудшение экономического положения вследствие употребления наркотиков. То есть пациент первоначально осознает, а затем перестает осознавать вредные последствия зависимости и полностью находится во власти своей привычки. В ходе употребления, при формировании синдрома зависимости меняется репертуар потребления вещества, чаще он сужается. Зависимостью можно считать также не только употребление данного вещества, но и желание его употребить. Пациент начинает осознавать свое аномальное влечение тогда, когда пытается избавиться от употребления или лишь ограничить прием вещества. Эти попытки могут быть связаны с тем, что у него нет средств на приобретение следующей дозы, или под давлением окружающих он должен себя ограничивать.

Синдром зависимости может проявляться по отношению к определенному веществу, классу веществ или более широкому спектру различных веществ. Так, некоторые пациенты начинают сразу употреблять любые доступные наркотики без всякой системы, при отмене у них возникают беспокойство, ажитация и/или физические признаки синдрома отмены, которые трудно ассоциировать с каким-либо одним веществом. Одни наркоманы фиксируются только на одном веществе, а другие рассматривают как средства ликвидации синдрома отмены. Хотя синдром зависимости является достаточно отчетливым, тем не менее у пациента в данный момент может быть воздержание по личным мотивам, например психологическим или социальным. Другие пациенты на время прекращают прием, хотя испытывают тягу к приему наркотика, потому что находятся в тюрьме, или в клинике. Некоторые пациенты не принимают психоактивное вещество, несмотря на тягу к нему, потому что принимают метадон или налтрексон (антаксон) при опиатной зависимости, или курильщики жуют никотиновую жевательную резинку, или вынуждены окружением ходить на поддерживающие психотерапевтические сеансы. Пациенты, страдающие алкоголизмом, после сеансов «кодирования» могут также продолжать испытывать влечение к алкоголю, но не принимают его в связи со страхом смерти или утраты здоровья. Но все же при синдроме зависимости пациент чаще продолжает активно и постоянно принимать наркотик. Форма зависимости, которая протекает импульсивно, сопровождается сужением сознания, обозначается при употреблении алкоголя как дипсомания. Подобная зависимость близка к кругу аффективных расстройств и часто маскирует депрессию, но она также рассматривается как эквивалент эпилептического пароксизма.

Состояние отмены (F1x.3). К состояниям отмены относится группа симптомов различного сочетания и степени тяжести, проявляющаяся при полном или частичном прекращении приема вещества после неоднократного, обычно длительного и/или в высоких дозах, употребления данного вещества. Начало и течение синдрома отмены ограничены во времени и соответствуют типу вещества и дозе, непосредственно предшествующей воздержанию. Обычно состояния отмены развиваются менее чем через 24 часа после употребления последней дозы. Они состоят из физиологических, поведенческих и когнитивных симптомов. В период отмены возможны судороги.

Синдром отмены является одним из проявлений синдрома зависимости и может быть основным диагнозом, если он достаточно выражен и является непосредственной причиной обращения к врачу.

Физические нарушения могут варьировать в зависимости от употребляемого вещества, но чаще речь идет о вегетативных реакциях, суставных, желудочно-кишечных, сердечно-сосудистых расстройствах. Также характерны для синдрома отмены психические расстройства, например, беспокойство, тревога, раздражительность, слабость, депрессия, расстройства сна. Обычно пациент указывает, что синдром отмены облегчается последующим употреблением вещества. Иногда синдром отмены возникает без предшествующего употребления как своеобразный рефлекс, который ранее был неоднократно закреплен. Например, при алкоголизме, когда уже в течение года пациент не употреблял спиртное, могут возникнуть психические эквиваленты синдрома отмены после острого стресса.

Состояние отмены с делирием (F1x.4).

Состояние синдрома отмены может сопровождаться делирием, точно таким же, как описанный в F05. То есть после периода тревоги и беспокойства с вегетативными симптомами и нарушениями сна возникает дезориентировка в месте и времени с наплывом устрашающих зрительных галлюцинаций, со страхом и возбуждением. После последнего приема психоактивного вещества может пройти от 24 часов до 3 суток. Этот делирий может сопровождаться генерализованными тонико-клоническими судорогами.

Психотическое расстройство (F1x.5).

Расстройство, возникающее во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества, характеризуется яркими галлюцинациями (обычно слуховыми, но часто затрагивающими более одной сферы чувств), ложными узнаваниями, бредом и/или идеями отношения (часто параноидного или персекуторного характера), аффектом (от сильного страха до экстаза). Сознание обычно ясное, хотя возможна некоторая степень его помрачения, не переходящая в тяжелую спутанность. Расстройство обычно проходит в течение 1 месяца, иногда частично, и полностью -- в течение 6 месяцев. Важно, что психотическое расстройство развивается во время или непосредственно после употребления психоактивного вещества (обычно в течение 48 часов), его симптомы весьма вариабельны в зависимости от типа вещества и личности употребляющего. Так, у лиц с высоким интеллектом возможен продолжительный контроль своих переживаний.

Сложности возникают тогда, когда речь идет о приеме веществ с первичным галлюциногенным эфектом. В этом случае ставят диагноз острой интоксикации, поскольку расстройства восприятия сами по себе могут возникнуть не в период отмены, а в результате самих галлюциногенов.

Клиника психотического расстройства может быть шизофреноподобной, бредовой, галлюцинаторной или полиморфной, но может включать депрессии, маниакальные состояния. Например, психотические расстройства в результате употребления каннабиоидов являются достаточно точными экзогенными моделями шизофрении.

Амнестический синдром (F1x.6).

Под этим синдромом понимают хроническое выраженное нарушение памяти на недавние события; память на отдаленные события иногда нарушается, в то время как непосредственное воспроизведение этих событий сохраняется. Типично нарушение чувства времени и порядка событий, а также способности к усвоению нового материала. Пациенты часто называют актуальные даты вперед или назад. Конфабуляции возможны, но не обязательны. Главными симптомами являются фиксационные расстройства памяти и нарушение ориентировки во времени при отсутствии нарушений познавательных функций, при этом в анамнезе, или со слов близких, должны быть объективные доказательства хронического употребления психоактивных веществ. Обычно личность отличается чертами зависимости, неискренности, апатическими чертами.

Резидуальное психотическое расстройство и психотическое расстройство с поздним (отставленным) дебютом (F1x.7).

Некоторые психотические и другие психические расстройства в результате употребления психоактивных веществ отмечаются не непосредственно при интоксикации или отмене, но позже, иногда через несколько месяцев. В этом случае анамнез со слов пациента, данные объективного исследования и сведения со слов близких, а также некоторые особенности клиники позволяют предположить, что речь идет о последствиях злоупотребления. Это может быть изменение общих характеристик личности, поведения, привычек или фрагментарные психозы. Иногда трудно доказать, что данные расстройства обусловлены прошлой интоксикацией, так как возможны иные психические расстройства, возникающие у лица с отягощенным анамнезом. Для доказательства такой связи важно установить, является ли резидуальное расстройство усилением предыдущего состояния или оно возникает на фоне нормальной психики. У пациентов с наркотическим опытом иногда возникают реминисцентные эпизоды периода употребления наркотика, например сновидения об инъекциях или ситуациях употребления, эйфории, которые возвращают воспоминания о прошлом. Типичны расстройства личности и поведения, которые часто ничем не отличаются от органических расстройств личности (F07.0), органических когнитивных расстройств или соответствуют общим критериям деменций.

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления алкоголя (F10).

Этиология

В основе алкоголизма лежат биологические, социальные, психологические причины. Биологическими причинами являются генетическая детерминация алкоголизма, связь алкоголизма с дефицитом серотонина и недостаточной способностью мозга к окислению альдегидов. Уровень алкогольдегидрогеназы значительно варьирует у разных этнических групп и явно, например, выше у славян, по сравнению с палеоафриканской и тюркскими группами. Полагают также, что недостаток норадреналина и избыток дофамина могут способствовать алкогольным психозам. Вероятно, алкоголизм связан с гипотетическим алкогеном, аллелью дофамин 2 рецепторного гена. Существуют семьи, в которых алкоголизм передается по доминантному, рецессивному типу, сцеплен с полом или возникает подобно мутации. В крови больных алкоголизмом ниже уровень триптофана, предшественника серотонина.

Социальными причинами алкоголизма являются стресс, семейная дезадаптация, снижение экономического уровня, подражание окружающим в детском и подростковом возрасте. Психологической причиной является прием алкоголя как препарата, улучшающего коммуникации, как антидепрессанта, для снижения уровня тревоги. Поэтому алкоголизм часто является маской аффективных расстройств. Кроме того, некоторые личностные черты сами по себе могут нивелироваться приемом алкоголя, хотя алкоголизм обыкновенно в дальнейшем их заостряет.

Распространенность

В течение жизни алкоголь хотя бы раз в жизни употребляет 95 % популяции, ежедневно употребляют алкоголь 5%, однако алкоголизм развивается примерно у 1% населения. У женщин алкоголизм встречается реже, но протекает более злокачественно. Существуют этнические различия в крепости употребляемых напитков, например, в такой африканской стране, как Гана, на душу населения в сутки употребляется пива в 10 раз больше, чем в среднем в Европе, во Франции красного сухого вина в 10 раз больше, чем в России. Крепость употребляемых напитков в целом возрастает от экватора к Северному полюсу, но не возрастает от экватора к Южному полюсу.

Клиника

Острая интоксикация

Неадекватность поведения, эйфория, невнятная, часто ускоренная речь, утрата тонкой координации, шаткость походки, нистагм, покраснение кожных покровов тела. Для диагностики алкогольного опьянения применяются методы определения алкоголя в выдыхаемом воздухе (пробы Раппопорта и Мохова -- Шинкаренко). С помощью газожидкостной хроматографии и спектрометрии алкоголь определяют в крови и моче, а также в содержимом желудка. Легкому опьянению соответствует 0,5--1,5 г/л [Постоянным эндогенным фоном алкоголя, связанным с метаболизмом, является фон 0,02 г/л.] алкоголя в крови, средней тяжести -- 1,5--3 г/л, тяжелому опьянению -- 3--5 г/л. Более высокие дозы могут быть смертельными. Различают простое, атипичное и патологическое опьянение. Причиной атипичности опьянения является органический фон, совпадение опьянения с аномальным аффективным фоном или прием, совместно с алкоголем, иных психоактивных средств, например клофелина или транквилизаторов.

...

Подобные документы

  • Диагностика нарушений физиологических процессов и обмена веществ у психически больных людей с помощью клинических, лабораторных, в частности биохимических, методов. Анализ особенностей исследования этиопатогенеза схизофрении биохимическими методами.

    реферат [20,7 K], добавлен 17.05.2010

  • Жалобы на момент поступления. Состояние основных органов и систем больной. Результаты лабораторных и функциональных методов исследования. Сводка неврологических симптомов. Клинический диагноз и его обоснование. Прогноз для жизни по данному заболеванию.

    история болезни [22,4 K], добавлен 11.03.2009

  • Определение понятия "хроническая субдуральная гематома". Причины возникновения внутричерепного кровоизлияния. Диагностика и патогенез данной патологии, описание фазности в клиническом развитии неврологических, соматических и инструментальных признаков.

    реферат [141,4 K], добавлен 30.01.2012

  • Характеристика развития психиатрии в лагере советских и постсоветских стран. Особенности ухода за психически больными в Румынии и Чехословакии. Отличительные черты психиатрии в капиталистических странах: отрицание нозологического принципа в психиатрии.

    реферат [21,5 K], добавлен 16.05.2010

  • Изучение теоретических основ органометрии и ее методы. Общая характеристика стереометрического анализа. Современные методы видеоорганометрии. Органометрическое исследование, необходимое для установления параметров структурно-функциональных элементов.

    реферат [33,2 K], добавлен 29.11.2010

  • Рассмотрение близнецового и клинико-генеалогического методов исследования генетической обусловленности патологических нарушений речи. Характеристика алалии, ринолалии, заикания, дислалии и тахилалии как специфических проявлений задержки развития речи.

    реферат [53,1 K], добавлен 29.03.2010

  • Характеристика основных функциональных методов исследования, используемых в пульмонологии. Показания и техника проведения спирографии, бодиплетизмографии, пикфлоуметрии, бодиплетизмографии, сцинтиграфии, оксигемометрии. Проведение и анализ рентгеноскопии.

    презентация [1,0 M], добавлен 23.04.2015

  • Принцип комплексности, мультидисциплинарности и адекватности (индивидуализации реабилитационных программ). Активное участие больного, его родных в реабилитационном процессе. Восстановление и компенсация двигательных функций неврологических больных.

    презентация [1,5 M], добавлен 10.10.2016

  • Изучение методов проведения пальпации - клинического метода исследования тела или органов при помощи осязания, с целью изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, обнаружения функциональных явлений в организме.

    реферат [22,3 K], добавлен 09.06.2010

  • Обзор лабораторных методов исследования мочи. Общие принципы проведения, правила ведения преаналитического этапа. Памятка пациенту для сбора мочи для анализа. Образцы направлений на исследование мочи. Характеристика различных методов исследования мочи.

    курсовая работа [296,2 K], добавлен 08.04.2019

  • Психиатрия в России и в социалистических странах. Основные методологические проблемам психиатрии. Проблема пограничных состояний. Клинические и экспериментальные разработки болгарской психиатрии. Развитие теории и практики гипноза в венгерской психиатрии.

    реферат [19,2 K], добавлен 16.05.2010

  • Ознакомление с результатами сравнения биохимических показателей у спортсменов разных уровней. Определение влияния типа нагрузки на биохимические показатели крови у спортсменов. Изучение тестов, которые используются в биохимическом контроле в спорте.

    курсовая работа [326,5 K], добавлен 22.01.2018

  • Определение гигиенического значения одежды. Характеристика гигиенических методов исследования материалов для одежды: токсикологические, микробиологические и физические исследования. Изучение общих рекомендаций и этапов проведения гигиенической экспертизы.

    реферат [18,6 K], добавлен 22.08.2011

  • Заболевания печени неинфекционной этиологии. Изменения основных биохимических показателей при заболеваниях печени. Ультразвуковое исследование печени. Методы биохимических исследований. Изменение биохимических показателей при токсическом циррозе.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 18.03.2016

  • Этапы развития советской психиатрии, учение И.П. Павлова в ее основе. Симптоматология психических заболеваний. Психические нарушения при отдельных заболеваниях. Острая начальная схизофрения и ее фармакотерапия. Методология преподавания психиатрии.

    реферат [19,7 K], добавлен 16.05.2010

  • Организация работы учреждений психиатрической службы. Аффективные расстройства эмоциональной сферы. Своевременная диагностика и купирование фебрильного приступа в шизофрении. Особенности взаимодействия медсестры с пациентом с алкогольной абстиненцией.

    контрольная работа [30,6 K], добавлен 06.09.2013

  • История возникновения психиатрии. Нозологическое направление в психиатрии. Представление психических расстройств в виде отдельных болезней. Особенности синдромологического направления. Представители эклектического и психоаналитического направлений.

    презентация [969,9 K], добавлен 29.03.2016

  • Определение необходимости и диагностического значения рентгенологических методов исследования. Характеристика рентгенографии, томографии, рентгеноскопии, флюорографии. Особенности эндоскопических методов исследования при заболеваниях внутренних органов.

    презентация [1,3 M], добавлен 09.03.2016

  • Характеристика основных неврологических симптомов, их особенности и периодичность проявления при различных заболеваниях. Методика оказания первой медицинской помощи при неврологических приступах различной степени тяжести, клиническое лечение пациентов.

    книга [380,8 K], добавлен 29.04.2009

  • Использование лабораторных маркеров для диагностики кардиологических заболеваний. Исследование показателей свертывания крови. Оценка состояния гемостаза. Определение миоглобина и протромбина по Квику. Основные режимы работы биохимических анализаторов.

    дипломная работа [1,9 M], добавлен 31.01.2018

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.