Основы психиатрии

Исследование техники установления контакта с пациентом. Определение сущности ольфакторной коммуникации. Характеристика психолингвистического аспекта изучения речи. Анализ соматических, неврологических, функциональных и биохимических методов исследования.

Рубрика Медицина
Вид учебное пособие
Язык русский
Дата добавления 15.05.2015
Размер файла 859,2 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Эмоции являются субъективными переживаниями, но наличие самоконтроля эмоций показывает, что они сопровождаются специфическими выразительными движениями (мышечными действиями). Мы можем записать физиологические реакции, типичные для индивидуальных эмоций. Можно также собрать результаты оценки другими людьми субъективных выражений в пределах разных культур и заметить, что они сходны. У слепоглухонемых детей эмоции выражаются также, как и у обычных детей, следовательно, их выражение является врожденным (I. Eibl-Eibesfeldt). В литературном языке эмоции используются метафорически, их классификация на гнев, печаль, страх, радость, удивление, отвращение сохраняется во всем мире.

Физиологические выражения эмоций сопровождаются изменениями кожной температуры, кожногальванического сопротивления, артериального давления и частоты пульса. Частота пульса увеличивается при страхе, хотя кожная температура снижается. При радости умеренно повышается как частота пульса, так и кожная температура, более выраженное повышение заметно при гневе, а снижение этих показателей характерно для отвращения, при этом тип ответа целиком зависит от антагонистических функций симпатической и парасимпатической нервной системы.

Выразительные движения являются индикаторами эмоционального состояния. Со времен Ch. Darwin выделяется определенное число таких состояний. S.S. Tomkins, R. McCarter выделяли 7 базисных эмоциональных категорий, к которым относили радость, страх, ярость, удивление, боль, интерес и стыд. Другие исследователи дополняют эти категории отвращением и презрением. Однако систематика эмоций была неубедительной до тех пор, пока не удалось понять нейропсихологическую основу этих явлений. Многообещающие шаги в этом направлении были сделаны J. Panksepp. Он пытался систематизировать эмоции, связывая их с крупными структурами мозга млекопитающих, управляющих конкретным поведением. Он выделил эмоции: (1) интереса -- желания (ожидания), (2) раздражительности -- гнева (ярости), (3) трепета -- тревоги (страха), (4) одиночества -- печали (дистресс сепарации, паника), (5) удовольствия -- страсти. Darwin, сопоставляя внешние выражений эмоций у человека и животных, обнаружил их сходство. Это исследования стало одним из фактов его эволюционной теории происхождения человека. Одной из фундаментальных эмоций является страх, все приматы, в том числе человек, опасаются змей и пресмыкающихся, насекомых. Среди страхов у человека на следующем месте стоят соответственно: страх перед посторонними, который впервые появляется у ребенка в возрасте около 1,5 лет; страх заболеть неизлечимой болезнью (заразиться); страх непрогнозируемых ситуаций; страх смерти; утраты социального лица; ребенка и любви; привычных стереотипии; и, наконец, страх утраты смысла жизни, который в иерархии занимает самое высокое место. Эмоции складываются в чувства. В системе чувств важное место занимает любовь. Однако это чувство состоит из множества эмоций и имеет свою типологию. Так, выделяют романтическую любовь, любовь-ненависть, сублимированную любовь, материнскую любовь и любовь ребенка к матери. В платоновском смысле, кроме сексуальной любви можно выделить любовь к родине и даже идее. По Masters -- Johnson, в структуре романтической любви выделяются последовательности от готовности любить к влюбленности -- любовному союзу, который в дальнейшем включает динамику любви, с переживаниями возврата реальности, скуки, раздражительности, разочарования и обиды, сопровождающимися анализом, приводящим к конфликту или перемирию и вероятному охлаждению, разрыву и поиску нового объекта любви. Однако динамика чувства совершенно иная, если любовный союз возникает не поэтапно, а из влюбленности прямо возникает собственно любовь. Эскалация ненависти также содержит этапы, от дегуманизации противника до столкновения и перемирия.

Сумма эмоций за промежуток времени называется настроением. А яркие выражения эмоций с отчетливым невербальным компонентом называют аффектом. Эмоциональные выражения и чувства у различных национальных групп выражаются по-разному, хотя фундаментальные эмоции у всех одинаковы. Так, улыбка японца может быть не связана с радостью, но является проявлением вежливости и уважения.

Методы исследований

Эмоциональное состояние исследуется методиками инверсии эмоционального отражения, которые позволяют установить понимание собственных эмоций и способности понимания их у других. Уровень тревоги изучают методом Спилбергера и Тэйлора, оценку самочувствия проводят по опроснику САН, а уровень депрессии -- методом Гамильтона (см. приложение) и шкалой MADRS.

Симптомы и синдромы

Патология эмоций выражается в снижении настроения -- депрессии, которая складывается из сниженного настроения, снижения двигательной активности, замедления речи. Субъективно собственная несостоятельность выражается в чувстве «скорбного бесчувствия»(anaestesia psychica dolorosa). При депрессиях меняется представление о себе (депрессивная деперсонализация), с преобладанием ощущений ненужности и покинутости в мире, который кажется безрадостным и серым, неинтересным (депрессивная дереализация). Могут быть суицидальные мысли и идеи самообвинения. К соматическим симптомам относятся тахикардия, ранняя инволюция, запоры, снижение веса и аппетита, снижение либидо, повышенная ломкость ногтей и выпадение волос. Депрессию поддерживает следующий когнитивный круг: я не могу ничего делать -- моя энергия продолжает падать -- я бесполезен -- я виноват перед моими близкими потому, что им не помогаю -- усиление депрессии.

Это состояние начинается уже утром. Просыпаешься обычно раньше, часов в пять, и лежишь с открытыми глазами. Страшная тоска и камень на груди. Нужно вставать, но не хочется, кажется ужасным, что впереди огромный день. На работе тоже ничего хорошего, хочется забиться в угол. Тоска буквально парализует, и весь мир кажется серым и тусклым, как будто виден через грязное стекло. Весь смысл утрачен и в будущем нет ничего хорошего.

Повышение настроения -- мания, характеризуется наряду с изменениями настроения повышением моторной активности, увеличением темпа мышления со скачкой идей (fuga idearum), повышением трудоспособности и сексуальной активности, сниженной потребностью во сне и повышением аппетита. Депрессии и мании типичны для аффективных расстройств.

Нет ничего лучше этого периода осенью, обычно он начинается в сентябре. Много работаешь, но не устаешь. Идеи сразу осуществляешь, лишь только они появляются. Всюду успеваю и всегда на высоте. Замечаю, что больше могу выпить и не опьянеть, ем, даже не замечаю что, но всегда с аппетитом. Появляется много друзей и подружек, деньги уходят иногда в один день. Одним недостатком является увеличение числа долгов.

Дисфории -- состояния немотивированной злобности и раздражительности, иногда агрессивности, направленной на всех без исключения окружающих. Типичны для органических расстройств и эпилепсии.

Обычно через некоторое время после приступов бывают целые дни, когда злишься на всех просто так. Что бы кто ни сказал, хочется возразить, протестовать. Прямо хочется кинуться на того, кто возражает или не так посмотрел. Бывает, что специально провоцируешь, но это не дает облегчения. Раздражают звуки и яркий свет, одежда и транспорт. В эти черные дни все время попадаю в разные истории.

Эйфория -- состояние безмятежности со стремлением к созерцанию, но часто с активными действиями, которые характеризуются облегченностью. Характерна для употребления психоактивных веществ. Если при эйфории отсутствует целенаправленная деятельность, она называется морией, которая характерна для поражений лобных долей головного мозга.

Экстаз -- приподнятое, возвышенное настроение с представлением о выходе за пределы собственного тела и слиянием с окружающим, например природой. Эквивалент оргазма. Может наблюдаться как особый тип эпилептического пароксизма.

Тревога -- состояние растерянности с повышением двигательной активности, иногда тремором, пальпитацией, дрожанием (часто в околопупочной области), тахикардией, повышением артериального давления.

Часто сопровождает депрессию, но встречается в рамках отдельных тревожных расстройств, которые, генерализуясь, превращаются в панические.

Тревогу поддерживают следующие когнитивные цепи: сердце может остановиться, оно слишком бьется -- у меня может случиться приступ где угодно -- в результате приступа я умру -- усиление тревоги и повторение стереотипного круга.

После экзамена оценку сказали не сразу, но сказали прийти только утром. Всю ночь не спала, не могла найти себе места -- что будет, если двойка. Ходила по комнате, заглядывала в окно, выпила снотворное, но оно не подействовало. Дрожали руки, было сердцебиение и сжимало в висках.

Недержание аффекта -- неспособность контролировать поведение, которое сопровождает эмоции; часто выражается в агрессивности по отношению к слабому стимулу обиды. Характерно для органических расстройств и некоторых аномалий личности.

Эмоциональная лабильность -- быстрая смена настроения, быстро возникающие слезы умиления, раздражительность. Типична для сосудистых расстройств. Говорят также об эмоциональной холодности -- безразличии, неспособности к сопереживанию, отрешенности, формальной реакции на эмоции других людей и даже членов семьи. Не все способны рассказать о своих чувствах и настроении, значительное число пациентов использует для их описания бедные и бесцветные выражения, это явление называют алекситимией.

6.8 Расстройства интеллекта

Определения

Интеллект -- интегративная психическая функция, включающая способность к познанию, уровень знаний и способность их использовать. Среди расстройств интеллекта выделяют умственную отсталость и деменции, которые делятся на диффузные и лакунарные, а также задержки развития и дефекты.

История вопроса, норма и эволюция

Интеллект -- это мышление в действии. Он отражает целостную способность к адаптации психики и является орудием выживания индивида. У животных уровень интеллекта может быть определен по способности к решению задач, например по скорости прохождения лабиринта. Для развития интеллекта важно сочетание генетических, в том числе конституциональных, факторов и влияния среды, в том числе воспитания и обучения. F. Halton установил, что интеллект передается по наследству. Вероятно, некоторые формы интеллектуальной недостаточности, а также способности передаются по доминантному типу, например музыкальные способности, другие -- по рецессивному и полигенному типу, хотя встречаются и формы, напоминающие мутации, то есть единичные случаи в семьях. F. Halton относился к роду Ch. Darwin, к которому относился также Erasm Darwin и множество других английских ученых, политических лидеров и писателей, генетическая линия которых прослеживается до настоящего времени. Существуют детальные описания генетики способностей в роду И.С. Баха, генеалогия русских писателей, связанная с А.С. Пушкином, рода Толстых, Габсбругов и т. д. Интеллектуальные способности и реакции на среду маркируются некоторыми конституциональными чертами и дисплазиями, например, известны морфологические черты при хромосомных аномалиях. Оперативные возможности интеллекта могут быть связаны с возрастом матери и отца к моменту зачатия. Уровень интеллекта иногда связывают с возрастом матери к моменту родов, поскольку после 35 лет вероятность мутагенеза яйцеклетки повышается, поэтому чаще встречается, в частности, синдром Дауна. Важное значение имеет кровное родство матери и отца, которое повышает риск аномалий интеллекта, а также расстояние между местами происхождения матери отца, поскольку при незначительном расстоянии вероятность кровного родства повышается. Иначе говоря, гетерозис (метисизация), как явление преимущества гетерозигот перед гомозиготами, способствует большим преимуществам, в том числе по уровню интеллекта. Средовые факторы также влияют на интеллект. В эмбриональном периоде мозг может быть поврежден тератогенными факторами, такими как интоксикации и инфекции, например, вирусами или алкоголем. Высока вероятность повреждения мозга при гипоксии в результате отслойки плаценты, недоношенности, повреждения мозга в момент родов. Ранние аномальные взаимодействия матери и ребенка, особенно сепарация и депривация, приводят к задержкам развития, которые могут фиксироваться (Spitz). Структура и системы обучения могут подавить или стимулировать скрытые интеллектуальные способности. Ряд лиц обладает исключительными интеллектуальными способностями, которые заметны с самого раннего возраста. Ch. Lombroso считал, что большинство гениев являются дегенератами и психически больными, однако почти через 150 лет В.П. Эфроимсон показал, что генетика интеллекта лишь относительно связана с продуктивной психопатологией. Он выделил семьи и замечательных личностей, у которых высокий интеллектуальный уровень ассоциирован с подагрой, то есть уровнем мочевой кислоты, уровнем эндогенного кофеина и уровнем гормонов. Однако «хорошая» генетика и «хорошая» среда не всегда ведут к удовлетворительному результату, поскольку для реализации интеллекта важна также способность к реализации потенций, то есть потребность к достижению цели. Эта функция может быть не связана с интеллектом, но определяет уровень доминирования и самооценки. Универсальная модель интеллекта включает операционный уровень, продуктивность и содержание. Оперативный уровень состоит из памяти, мышления, способностей к конвергенции и дивергенции идей, проведению отвлечения (абстрагирования). Продуктивность интеллекта состоит в способностях к объединению идей в группы, классы, системы, отношения. Содержание интеллекта может быть вербальным (запас слов и оперирование ими), невербальным (стратегии поведения и их использование), символическим и семантическим. Многие исследователи считают, что важной составляющей интеллекта является чувство юмора и способность к иронии над самим собой. Уровень достижения максимального интеллектуального уровня составляет в среднем 40--50 лет, если этому не препятствуют особенности личности, воздействия среды или соматические расстройства. Однако степень постепенности приобретения и утраты интеллекта зависит от генетических умственных способностей. Так, глупые умнеют медленно и быстрее становятся еще более глупыми, а умные умнеют быстро, а глупеют после 60 лет медленнее. В значительной мере уровень интеллекта поддерживается непрерывным обучением, соматическим здоровьем, отказом от вредных привычек. Правда, это не всегда подтверждается на практике, так, например, сохраняя высокий интеллект, У. Черчилль до позднего возраста продолжал курить сигары и не отказывался от коньяка. Согласно книге рекордов Гиннеса максимальные величины IQ показывают не мужчины, а женщины.

Методы исследований

Основным методом исследования интеллекта является расчет коэффициента интеллектуальности, который устанавливается на основании тестирования (IQ). Коэффициент рассчитывается, исходя из деления умственного возраста (числа правильных ответов, данных индивидом) на хронологический возраст (числа правильных ответов в среднем, характерных для данного возраста) и умножения на 100.

Тем не менее тесты на интеллектуальность должны учитывать специфику культуры и этноса. Существуют такие этнические группы, которые не ценят абстрактные знания, а опираются в своих оценках на практическую сторону, поэтому хотя их представители будут показывать низкие коэффициенты, на самом деле они могут быть более успешными в адаптации, особенно в стрессорных условиях среды.

Симптомы и синдромы

В патологии интеллекта выделяют умственную отсталость и деменции, которые делятся на диффузные и лакунарные, а также задержки развития и дефекты.

Отличие умственной отсталости от деменции заключается в том, что она представляет собой исходную недостаточность, в то время как деменция -- приобретенное состояние. Критической точкой считается возраст около 3 лет. Если ребенок утрачивает свои способности до этого возраста, он считается умственно отсталым, если после него -- страдающим деменцией. Причины умственной отсталости различаются на генетические и приобретенные. Среди генетических причин возможны генные и хромосомные аномалии, мутации, которые ведут к болезням обмена веществ. Среди средовых причин выделяются влияние тератогенных, в том числе генетических факторов на генетический аппарат, повреждения при родах, и заболевания, приобретенные в первые 3 года жизни. Разделение умственной отсталости и ее клиника описаны в соответствующих разделах. Для умственной отсталости, за исключением некоторых обменных процессов, не характерно нарастание симптоматики, но свойствен даже некоторый прогресс в результате специального обучения. Описание степеней умственной отсталости дано в соответствующих разделах учебника.

Деменция выражается в приобретенном когнитивном дефиците в сфере памяти, мышления, обучаемости, волевой активности. Если изменение интеллекта касается только одной функции, например памяти, то говорят о лакунарном, то есть очаговом слабоумии, которое характерно для атрофических деменции, например, болезни Альцгеймера. Если оно касается постепенного снижения или выпадения всех (нескольких) функций -- о диффузном слабоумии, то есть глобарной деменции, которая чаще отмечается при мультиинфарктных деменциях. Однако часто эти два типа деменции переходят друг в друга, поэтому можно говорить о том, что большинство деменции развиваются в динамике от очаговой к диффузной. Деменции чаще носят прогредиентный (поступательный) характер, и они необратимы.

Задержка развития интеллекта обусловлена обычно специфическими условиями среды, например воспитанием ребенка психически больными родителями, изоляцией, лишением нормального обучения, например в результате экономических трудностей. Однако, в отличие от слабоумия и деменции, при задержке возможен быстрый набор «планки» интеллекта в результате правильного обучения, отмечаются также вполне хорошие способности к адаптации в реальной жизни.

При шизофрении отмечается функциональное слабоумие (дефект), оно выражается в том, что, несмотря на бездеятельность и избегание новых знаний, холодность и отрешенность, пациенты продуцируют фантазии и продуктивные переживания. Они, кроме того, могут полностью выходить из состояния дефекта, в том числе и перед смертью. Таково, в частности, выздоровление Дон Кихота, описанное Сервантесом.

7. Психиатрическая история болезни и диагностическая последовательность

Общая схема истории болезни

Фамилия, имя, отчество

Дата и место рождения

Пол

Место работы или инвалидность

Наследственная отягощенность

Анамнез со слов пациента

Объективный анамнез (анамнез со слов близких родственников)

Психическое состояние

Жалобы

Особенности поведения (мимика, поза, жест)

Особенности речи

Особенности внимания

Особенности ориентировки в месте, времени и собственной личности

Особенности восприятия

Особенности памяти и интеллекта

Мышление

Двигательные и волевые нарушения (инстинктивные нарушения)

Эмоции

Характеристика личности

Критика и отношение к собственным переживаниям

Соматическое состояние

Морфологическая конституция

Дисплазии

Соматический статус

Неврологическое состояние

Результаты патопсихологического исследования

Лабораторные исследования, включая данные ЭЭГ, эхоскопии, РЭГ, КТ.

Обоснование диагноза

Диагноз по МКБ 10

План лечения и реабилитации

Дневники изменений состояния и планов терапии

Диагностическая последовательность в психиатрической клинике

Клиницист ставит перед собой последовательные задачи при беседе и обследовании пациента. Эти задачи соответствуют последовательности рубрик МКБ.

Если есть нижеперечисленные признаки в таблице, их следует уточнить, если нет -- перейти к следующему вопросу (рубрике).

Диагностические вопросы

Код

Рубрика

1

Определяются ли клинически, нейропсихологически и с помощью специальных объективных методов (КТ, ЯМР, ЭЭГ, эхоскопия, РЭГ) признаки органического поражения мозга?

F0

Органические, включая симптоматические психические расстройства

2

Есть ли симптомы зависимости и влияния на поведение психоактивных веществ?

F1

Психические и поведенческие расстройства вследствие употребления психоактивных и других веществ

3

Удается ли выявить расстройства мышления (восприятия) в сочетании с экспансивным/депрессивным аффектом или эмоционально-волевым снижением (неадекватность)?

F2

Шизофрения, шизотипические и бредовые расстройства

4

Возможно ли выявить нарушения настроения и аффекта?

F3

Аффективные расстройства настроения

5

Переживается или переживался в ближайшее время стресс? Есть ли в результате этих переживаний невротические нарушения и признаки соматической конверсии?

F4

Невротические, связанные со стрессом и соматоформные расстройства

6

Определяются ли синдромы расстройств приема пищи, сна, половой дисфункции?

F5

Поведенческие, связанные с физиологическими нарушениями и физическими факторами

7

Как определяются устойчивые специфические особенности личности, её сексуальная ориентация, привычки, влечения?

F6

Расстройства зрелой личности и поведения у взрослых

8

Какому уровню соответствует интеллект и каковы особенности его социальной реализации? Если он нарушен, то по какой причине?

F7

Умственная отсталость. Рубрики этиологических причин умственной отсталости

9

Существуют ли в настоящее время и были ли ранее пароксизмальные состояния? Как они объективно подтверждаются?

G4

Эпизодические и пароксизмальные расстройства

10

Можно ли определить специфические расстройства развития речи, школьных навыков и общие расстройства развития?

F8

Нарушения психологического развития

11

Есть ли признаки поведенческих и эмоциональных расстройств в детском и подростковом возрасте?

F9

Поведенческие и эмоциональные расстройства, начинающиеся обычно в детском или подростковом возрасте

8. Частная психиатрия

Органические, в том числе симптоматические психические расстройства (F0).

Разделение психических расстройств на органические и функциональные является условным, и принято скорее говорить о степени объективизации психического расстройства данными дополнительных исследований (нейропсихология, КТ, ЭЭГ и т. д.), позволяющими связать мозговой субстрат, токсический агент и конкретное расстройство. Хотя считается, что органические расстройства чаще встречаются в позднем возрасте, они могут проявляться или начинаться в любом возрасте. Если они возникают в возрасте до 3 лет, то чаще приводят к синдрому олигофрении (умственной отсталости), если возникают позже -- к синдрому деменции. Органические расстройства можно условно разделить на эндогенные (болезнь Альцгеймера, хорея Гентингтона и т. д.) и экзогенные (в результате опухоли, черепно-мозговой травмы, вирусного энцефалита).

Общность этиологии эндогенных органических расстройств заключается в том, что большое значение имеют генетические факторы, которые связывают с генами, ответственными за рост локальных групп нейронов. Генетические нарушения приводят к пролиферативным и/или дегенеративным процессам. Имеют значение инфекции и интоксикации, мальформации и другая сосудистая патология.

К экзогенным синдромам, характерным для органических расстройств, относятся 5 острых психотических реакций Бонгоффера: сумерки, аменция, эпилептическое возбуждение или припадок, делирий, галлюциноз, которые вместе входят в состав острого мозгового синдрома. В спектре переходных синдромов, описанных Пиком и характерных как для экзогенных, особенно соматогенных психозов, так и для эндогенных психозов, располагаются маниакальный кататонический и параноидный синдромы. Возникновение после острого мозгового синдрома переходных синдромов может свидетельствовать о трансформации психоза в эндогенный спектр.

Благоприятным выходом из острого мозгового синдрома считается формирование после него астении или депрессии, а неблагоприятный выход заключается в формировании апато-абулического, корсаковского, эйфорического синдромов, а также деменции. Согласно М.О. Гуревичу, в патогенезе всех, и особенно органических, расстройств имеют значение общесоматический, общемозговой и локальный мозговой факторы, которые звучат в клинике как конкретные симптомы.

Деменция.

Деменция -- синдром хронического или прогрессирующего заболевания мозга, при котором нарушаются высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счет, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не помрачено. Симптомы присутствуют не менее 6 месяцев, хотя возможно и более прогрессивное начало деменции. Деменциям способствуют продолжительный прием медикаментов, дефицит витамина В12 и В6, метаболический дисбаланс в результате болезней почек и печени, а также эндокринной патологии, сосудистая патология, депрессии, инфекции, черепно-мозговые травмы, алкоголизм, опухоли. При диагностике деменции также отмечаются дополнительные симптомы, такие как бред, галлюцинации, депрессии.

Деменция при болезни Альцгеймера (F00).

Этиология и патогенез

Этиология при болезни Альцгеймера близка другим дементирующим процессам. Генетической причиной является дефект различных участков 21 хромосомы в области перетяжки и нижнего плеча; гены этих участков контролируют рост локальных групп нейронов. Вероятно, болезнь является генетически гетерогенной, так как наблюдаются рецессивные и доминантные типы передачи. Дефект приводит к образованию в заднелобных отделах доминантного полушария скоплений бета-амилоида (амилоидные тельца, тельца Гленнера), которые нарушают микроциркуляцию. В патогенезе принимают участие дефицит ацетилхолинтрансферазы, понижение синтеза ацетилхолина и замедление нейрональной проводимости, а также интоксикация алюминием. Увеличение алюминия в плазме отмечается при продолжительном приеме аспирина, после гемосорбции и гемодиализа, а также при проживании в экологически неблагоприятных районах, в частности, над месторождениями бокситов. Предполагается, что в эволюции болезнь Альцгеймера возникла в результате прионного поражения 21 хромосомы вирусом медленной инфекции, но не подверглась отбору в связи с селективными преимуществами пораженных, к которым относится, в частности, более высокий объем памяти, свойственный для них на ранних этапах онтогенеза. Снижение памяти при этом заболевании приводит к сенсорной и социальной изоляции, которая обуславливает вторичную депривацию, и это способствует нарастанию деменции. Аналогично развивается депривация при других деменциях. Атрофия коры приводит к компенсаторной гидроцефалии и расширению боковых желудочков. При увеличении продукции ликвора выраженность деменции нарастает. Так как амилоид может накапливаться вокруг сосудов, в патогенезе принимает участие и сосудистый фактор. В этиологии и патогенезе играет роль и аутоиммунный фактор.

При одном из вариантов болезни амилоид накапливается в затылочных и теменных отделах, а также гипоталамических ядрах (болезнь с тельцами Леви). Такие случаи протекают с галлюцинаторно-параноидными психозами и эпилептическими припадками.

В каждом конкретном случае болезни можно говорить о степени вклада различных факторов в этиологию и патогенез болезни.

Распространенность

Болезнь Альцгеймера выявляется более чем у половины всех больных с деменциями. У женщин заболевание отмечается в два раза чаще, чем у мужчин. Подвержены заболеванию 5% лиц старше 65 лет, однако заболевание чаще начинается с 50 лет; описаны ювенильные случаи в возрасте 28 лет. Занимает 4--5-е место среди причин смерти в США и Европе.

Клиника

Заболевание чаще протекает прогредиентно, хотя при скоплении амилоида вокруг сосудов возможны приступообразные варианты, связанные с сочетанием атрофии и сосудистой патологии. Продолжительность заболевания от 2 до 10 лет. При деменции с поздним началом (после 65) степень прогредиентности меньше, чем при деменции с ранним началом (до 65 лет). При деменции с ранним началом чаше отмечается поражение теменной, височной области и гипоталамических ядер (болезнь с тельцами Леви), и более отчетлива генетическая предрасположенность. Смешанные, атипичные варианты связаны с сочетаниями сосудистой или травматической и атрофической деменции.

В инициальном периоде нередки затяжные и не поддающиеся терапии невротические состояния, затяжные депрессивные эпизоды, хронические параноидные состояния, в частности, с идеями ревности и ущерба, острые и преходящие психотические расстройства. Уже на этой стадии признаки атрофии можно отметить на компьютерной томографии (КТ). Первичное когнитивное снижение субъективно отмечает и сам больной, пытаясь его компенсировать.

На ранних этапах можно заметить своеобразное изменение мимики -- «Альцгеймеровское изумление», при котором глаза широко раскрыты, мимика удивления, мигание редкое. Ухудшается ориентировка в незнакомом месте. Возникают затруднения в счете, письме. В целом создается впечатление снижения успешности социального функционирования.

Главными симптомами первой -- манифестной стадии являются прогрессирующее расстройство памяти и реакция личности на когнитивный дефицит в форме депрессии, раздражительности, импульсивности. В поведении отмечается регрессивность: неряшливость, частые сборы «в дорогу», стереотипность, ригидность. В дальнейшем расстройства памяти перестают осознаваться. Амнезия распространяется на привычные действия, пациенты забывают бриться, одеваться, умываться. Тем не менее последней нарушается профессиональная память. На ЭЭГ можно отметить как пароксизмальную активность, так и снижение вольтажа над очагом атрофии. Пациенты могут жаловаться на головные боли, головокружение и тошноту, что является симптомом гидроцефалии. Прогрессивно теряется вес за короткий промежуток времени при сохранном и даже повышенном аппетите.

При беседе с пациентом заметны нарушения внимания, неустойчивая фиксация взгляда, стереотипные обирающие движения. Иногда заболевание манифестирует остро в виде амнестической дезориентировки. Уходя из дома, пациенты не могут его найти, забывают свою фамилию и имя, год рождения, не могут прогнозировать последствия своих поступков. Период дезориентировки сменяется относительной сохранностью памяти. Острое манифестирование и приступообразное течение свидетельствует о присутствии сосудистого компонента.

На второй стадии к амнестическим нарушениям присоединяются апраксия, акалькулия, аграфия, афазия, алексия. Пациенты путают правую и левую сторону, не могут назвать части тела. Возникает аутоагнозия, и они перестают узнавать себя в зеркале. Удивленно рассматривая себя, они прикасаются к лицу. Меняется почерк и характер росписи. Возможны эпилептические припадки и кратковременные эпизоды психозов. Присоединение соматической патологии, например, пневмонии, что может вызвать делирий. Нарастают мышечная ригидность, скованность, возможны паркинсонические проявления. В речи персеверации, в постели пациенты стереотипно накрываются с головой или совершают «обшаривающие» движения.

Поэт и переводчик Ch.C. Williams так иллюстрирует болезнь Альцгеймера:

Она отвечает на надоедливые звонки, спрашивает, что передать, забывает, что передать, забывает, кто звонил.

Одна из их дочерей, наверно, догадывается муж: та, у которой собаки, дети, мальчик Джед?

Да, возможно, но как вспомнить, которая, как вспомнить что-либо, когда все имена забыты и перепутаны.

Когда одинокие цветы рассудка и памяти расцветают и умирают теперь в разное время?

Иногда ее собственное лицо появляется вдруг перед ней с ужасающей неуместностью в зеркале.

Она знает, что стоит ей потерпеть и взгляд его дрогнет, стыдливо и кротко, как у воспитанного ребенка.

Оно отвернется от нее, словно смущенное секретами этой чудовищной игры в прятки.

Но если она забудет и снова взглянет, оно опять будет там, наблюдая украдкой и плача.

Третья стадия -- марантическая -- не специфична. Мышечный тонус обычно повышен. Пациенты погибают в состоянии вегетативной комы.

Клинический пример деменции при болезни Альцгеймера с ранним началом: Пациент Л., 58 лет, ранее работал бухгалтером; наряду с текущей работой готовил обширные годовые отчеты для фирм. Социально успешен. В анамнезе без особенностей, не курит, спиртное употребляет эпизодически. Последние несколько лет отмечал утомляемость, потерю веса. В течение года начались неприятности, стал делать ошибки в отчетах, в результате потерял большое число средств. Стал делать записи, но забывал, где их оставлял. Все эти симптомы протекали на фоне сниженного настроения и раздражительности от своей несостоятельности. Приехал в другой город и оставил машину на центральной площади, где должен был встретиться с приятелем. Через несколько часов после встречи забыл, где оставил машину, метался в ее поисках. Обратился к психиатру. При осмотре растерян, глаза широко и удивленно раскрыты. Путает даты, точно не помнит, как попал в этот город. Отчетливое снижение памяти на текущие события и события последней недели. На КТ признаки атрофии заднелобных отделов левого полушария, компенсированная гидроцефалия.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимы признаки деменции, то есть снижение памяти, других когнитивных функций, снижение контроля над эмоциями, побуждениями, а также объективное подтверждение атрофии на КТ, ЭЭГ или при неврологическом исследовании. На КТ отмечается расширение боковых желудочков со стороны атрофии, что может привести к смещению срединных структур мозга в сторону атрофического очага, истончение борозд и расширение подпаутинных пространств. Собственно очаг атрофии лишь несколько выше плотностью окружающей мозговой ткани.

Критерии диагностики болезни Альцгеймера: наличие критериев деменции, постепенное начало с медленно наступающим слабоумием, отсутствие данных клинического или специального исследований в пользу другого системного или мозгового заболевания; отсутствие очаговой мозговой симптоматики на ранних этапах деменции.

Деменция при болезни Альцгеймера может сочетаться с сосудистой деменцией, при таком сочетании вероятно волнообразное течение заболевания (синдром Гейера -- Геккебуша -- Геймановича).

Деменция при болезни Альцгеймера с ранним началом (F00.0).

Для данного варианта характерно наличие общих признаков болезни Альцгеймера, начало заболевания до 65 лет, быстрое прогрессирование симптомов. В семейном анамнезе отмечаются: атрофические деменции, болезнь Дауна, лимфоидоз.

Деменция при болезни Альцгеймера с поздним началом (F00.1).

Для данного варианта свойственны общие признаки болезни Альцгеймера при начале после 65 лет или, чаще, после 75 лет, и медленное прогрессирование с нарушением памяти, часто по закону Рибо.

Деменция при болезни Альцгеймера атипичная или смешанного типа (F00.2).

К этим вариантам относятся комбинации болезни Альцгеймера и сосудистой деменции, а также атипичные варианты болезни. Близка к описанному в отечественной литературе синдрому Геккебуша -- Гейера -- Геймановича. Течение болезни периодическое, с нарастающим когнитивным дефицитом. К этой же группе относится диффузная болезнь с тельцами Леви. На инициальном этапе для нее характерны ажитация, вербальный галлюциноз, бред преследования, ортостатическая гипотензия, дисфагия, иногда паркинсонизм. Далее развиваются амнестические нарушения.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать болезнь Альцгеймера с аффективными расстройствами, особенно часто с затяжными депрессивными эпизодами, начинающимися в позднем возрасте. Депрессии могут сопровождаться клиникой псевдодеменции, описанной Вернике. Кроме того, продолжительная депрессия может приводить к когнитивному дефициту в результате вторичной депривации. Для разграничения имеют значения анамнестические сведения, данные объективных методов исследования. У депрессивных пациентов чаще присутствуют характерные суточные колебания настроения и относительная успешность в вечернее время, у них не нарушено внимание. В мимике депрессивных пациентов отмечается складка Верагута, опущенные углы рта и нет характерного для болезни Альцгеймера растерянного изумления и редкого мигания. При депрессии также не отмечается жестовых стереотипии. При депрессии, как при болезни Альцгеймера, отмечается прогрессивная инволюция, в том числе снижение тургора кожи, тусклые глаза, повышенная ломкость ногтей и волос, но указанные расстройства при мозговой атрофии чаще опережают психопатологические расстройства, при депрессии они отмечаются при большой продолжительности сниженного настроения. Снижение веса при депрессиях сопровождается снижением аппетита, а при болезни Альцгеймера аппетит не только не снижается, но и может возрастать. Пациенты с депрессиями более отчетливо реагируют на антидепрессанты повышением активности, но при болезни Альцгеймера они могут увеличивать аспонтанность и астенизацию, создавая впечатление загруженности больных.

В XIX веке впервые была описана vesanic dementia, которую Ganser K. в 1898 году назвал «минимальной мозговой слабостью», Weknicke называл ее псевдодеменцией, хотя позже подобные клинические проявления стали относить к диссоциативным (истерическим). Автор, однако, предполагал, что она занимает промежуточное место между органическими и аффективными расстройствами. Для нее, по мнению исследователя, были характерны периодическое течение, снижение настроения, ответы мимо и фон органических нарушений. В течение последующих лет клинических наблюдений стало понятно, что депрессия всегда содержит когнитивный дефицит, особенно если она продолжается более трех месяцев и начинается в возрасте после 40 лет. R. Abrams в 1997 году в своем обзоре по электрошоковой терапии депрессий указывает на синдром Rip Van Winckle, который впервые описан у пациента 72 лет. Ему в возрасте 58 лет был поставлен диагноз Альцгеймеровской деменции, однако затем, через 14 лет, был проведен курс электрошоковой терапии, после которого пациент полностью выздоровел. На протяжении всего времени наблюдения он лаконично отвечал на вопросы, не концентрировал внимание, у него была маскообразная мимика, он безразлично относился к контакту и не реагировал на собственный когнитивный дефицит. Price T.R., McAlister T.W. в 1989 году описали 22 случая депрессий, начинавшихся в среднем возрасте 64,2 года 6 мужчин и 16 женщин, продолжительность заболевания от 12 до 14 лет, которые протекали с клиникой, маскирующей деменцию. Среди других клинических компонентов в структуре аффекта были включены навязчивости, депрессивный ступор, паркинсонизм, мышечная ригидность, тромбофлебиты и тахикардия, таламические головные боли. Авторы впервые предложили начинать лечение деменций в возрасте после 50 лет электрошоком, изофлураном, наркопсихотерапией или трициклическими антидепрессантами. Однако они не предложили достаточно убедительных критериев разграничения депрессий и деменций в возрасте после 50 лет и предположили, что длительные депрессии в позднем возрасте на самом деле лишь предваряют деменций, поскольку позже они все равно начинались. Cromwell R.L., Snyder C.R. в 1993 году обнаружили, что при лечении больных шизофренией в возрасте после 50 лет формируется нейролептический синдром, который типологически сходен с клиникой затяжной анестетической депрессии и «мягкой» деменций, они также обнаружили, что это явление связано с органическими изменениями в области бледного шара и других подкорковых структур. Эти пациенты были неразговорчивы, гипомимичны, заторможены и обнаруживали снижение внимания и обучаемости.

Состояния амнестической дезориентировки и психозы при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с астенической спутанностью и растерянностью, когнитивным дефицитом при других органических расстройствах, например, после черепно-мозговых травм, перенесенных инсультов, при авитаминозах, эндокринных заболеваниях. Эти состояния являются чаще преходящими, сопровождаются нарушениями сознания, в клинике присутствует очаговая неврологическая симптоматика. Решающими для дифференциальной диагностики являются данные КТ или ядерно-магнитнорезонантного исследования.

Шизофрения, протекающая на органическом фоне, на стадии дефекта в позднем возрасте, также может напоминать Альцгеймеровскую деменцию. Особенно труден дифференциальный диагноз, когда отсутствуют анамнестические данные. Однако наличие у больных шизофренией формальных расстройств мышления, например паралогического, в том числе аутистического, символического, идентифицирующего, контрастирует с амнестическим синдромом. При психологическом исследовании у больных шизофренией выявляются опора на латентные признаки, разноплановость и суждения на основе собственных установок, наличие когнитивного дефицита не характерно, хотя возможна семантическая афазия. Труднее проводить дифференциальный диагноз при наличии мутизма. Эмоционально-волевые расстройства, свойственные для шизофрении, характеризуются холодностью, утратой социальных связей и регрессированием поведения без адекватного для такого регрессирования когнитивного дефицита.

Часто деменция при болезни Альцгеймера дифференцируется с деменцией при болезни Пика. На отдаленных этапах эти расстройства клинически не различимы, но если болезнь Альцгеймера начинается с расстройств памяти, то болезнь Пика с расстройств поведения, которые обусловлены поражением лобных отделов.

Апраксию при болезни Альцгеймера приходится дифференцировать с аналогичными расстройствами при кортикодентонегралъной дегенерации, однако при последней она сочетается с маскообразным лицом, ригидностью и тремором конечностей, утратой способности к тонким движениям руки. То есть это не столько апраксия, сколько диспраксия.

Мнестические нарушения при болезни Альцгеймера дифференцируют с нормотензивной гидроцефалией (болезнь Хакима -- Адамса). Для нее наряду с прогрессирующими изменениями памяти, обычно также в позднем возрасте, характерны медлительность, неустойчивость походки, на поздней стадии -- недержание мочи.

Терапия

В лечении следует ограничить применение транквилизаторов и нейролептиков в связи с быстрым развитием явлений интоксикации. Обычно их применение возможно в периоды острого психоза и в минимальных дозах. Основное внимание уделяется предотвращению вторичной депривации с помощью специального инструктирования родственников, средств борьбы с когнитивным дефицитом, противопаркинсонических и сосудистих средств. Определенное место принадлежит методам снижения давления спинномозговой жидкости, гормональным препаратам.

Вторичная депривация преодолевается увеличением сенсорной обогащенности среды, то есть родственников следует убедить в необходимости «учить пациента заново». Настойчивое повторение и заучивание забытого должно стать правилом, важны постоянное общение и занятость пациента, которые планируются на весь день. У родственников под влиянием наблюдения пациента могут развиться чувство вины, невротические состояния.

К средствам борьбы с когнитивным дефицитом относится терапия ноотропами, ингибиторами холинэстераз, эта терапия должна быть постоянной и в больших дозах, мегавитаминная терапия (мегадозы витаминов В5, В12, В2, Е). Наиболее испытанными средствами среди ингибиторов холинэстераз являются такрин, донепезил, ривастигмин, физостигмин и галантамин. Среди противопаркинсонических средств наиболее эффективен юмекс. Периодическая терапия небольшими дозами ангиовазина и кавинтона (сермион) влияет на сосудистый компонент. Наиболее эффективным средством против ликворной гипертензии является шунтирование (кранио-перитонеальное, кранио-фасциальное, кранио-лимфатическое). Сочетание шунтирования с активным обучением и ноотропами дает возможность значительно затормозить дементирующий процесс. К средствам, влияющим на процессы кратковременной и долговременной памяти, относятся соматотропин, префизон и окситоцин. Короткие курсы этих препаратов особенно показаны в случаях сочетания атрофии с ускоренной инволюцией.

Сосудистая деменция (F01).

Этиология и патогенез

К главным этиологическим факторам относятся атеросклероз церебральных сосудов, гипертоническая болезнь, васкулиты, тромбоэмболии при эндокардитах, ревматизме и эндоартериитах, заболевания крови. Локализация первичного поражения, особенно часто в среднем возрасте, обусловлена врожденной артерио-венозной мальформацией. Очаги определяется неврологически на ЭЭГ, КТ и ЯМР. Они возникают в коре, подкорковых структурах и стволе мозга. Обычно неврологическая симптоматика возникает одновременно с психопатологической, но иногда психопатологические нарушения при преходящих (в течение суток) расстройствах мозгового кровообращения опережают неврологическую картину. Типично образование новых очагов перифокально или в противоположном полушарии. Вокруг каждого из очагов отмечается область нарушений кровообращения так, что реально область очага оказывается всегда шире локуса поражения. Существует генетическая предрасположенность к сосудистой деменции. Ей способствуют гиперлипидемия и сахарный диабет. Сосудистые деменции могут сопровождать кардиоцеребральные синдромы при гипоксических состояниях в результате, например, острой остановки сердца или инфаркта миокарда.

Распространенность

Ранее предполагалось, что сосудистые (атеросклеротические) деменции встречаются чаще, чем атрофические, однако в настоящее время, будучи верифицированными, они охватывают до 15% больных деменциями. Соотношение мужчин и женщин примерно одинаково, но до 65 лет сосудистая деменция чаще встречается у мужчин. В молодом возрасте причиной деменции являются либо тромбоэмболии, либо мальформации.

Клиника

Инициальными симптомами сосудистой деменции являются симптомы соматических заболеваний, которые к ней привели, например, гипертонической болезни. Эти симптомы неврологи относят к дисциркуляторной энцефалопатии. Это также симптомы общемозговых нарушений: головные боли, тошноты, головокружения, обмороки, эмоциональная лабильность, быстрая астенизация и метеотропность.

При сосудистой деменции с острым началом вслед за инсультом (инфарктом) мозга с неврологической симптоматикой, зависящей от локальности поражения, и стадией острых расстройств сознания развивается амнестический период с эмоциональной лабильностью. При правополушарных поражениях отмечаются нарушения схемы тела, эпилептические припадки характерны для поражения левой височной доли, а афатические расстройства свойственны для поражения заднелобных и передневисочных отделов левого полушария. Эти расстройства после консолидации сознания сменяются нарастающими нарушениями долговременной и кратковременной памяти. Дефект когнитивных функций может быть частично компенсирован, однако признаки деменции остаются устойчивыми следующие три месяца.

При мультиинфарктной деменции в этиологии последовательно развиваются инсульты или инфаркты, однако симптоматика может выглядеть как последовательные динамические расстройства мозгового кровообращения. При этом только после нескольких из них можно выявить отчетливую неврологическую симптоматику -- каждый последующий инфаркт приводит к когнитивному рубцу и нарастающему дефекту. Степень дефицита и симптоматика зависят от локализации новых очагов. Причиной чаще являются атеросклероз сосудов головного мозга. Память изменяется по закону Рибо от амнезии событий недавнего прошлого к событиям более глубокого прошлого. Постепенно создается впечатление, что пациенты погружаются во все более отдаленное прошлое с регрессивными привычками и стереотипами поведения. Возникает слабодушие или раздражительность.

Диагностика

Связь когнитивного дефицита с конкретной сосудистой катастрофой, колебания дефицита при наличии симптомов очаговой неврологической патологии позволяют поставить диагноз сосудистой деменции.

Диагностические критерии сосудистой деменции включают общие признаки деменции, неустойчивые когнитивные нарушения, острое начало и/или ступенчатое прогрессирование. Важно наличие неврологических знаков и симптомов, указывающих на очаг, а также сопутствующих симптомов в форме гипертензии, каротидного шума, эмоциональной лабильности, преходящих эпизодов помраченного сознания. Вариантами сосудистой деменции является деменция с острым началом, мультиинфарктная деменция и подкорковая(субкортикальная) деменция.

Сосудистая деменция с острым началом (F01.0).

Развивается после серии инсультов или цереброваскулярного тромбоза, эмболии или геморрагии. После перенесенной сосудистой катастрофы в зависимости от локальности очага обнаруживаются афазии (амнестическая, сенсорная, моторная), апраксии, акалькулия, аграфия, агнозии или/и эмоциональные нарушения (дисфории, эмоциональная неустойчивость). В вечернее время возможны эпизоды сосудистого делирия.

Мультиинфарктная деменция (F01.1).

Постепенное начало вслед за несколькими ишемическими эпизодами, которые создают аккумуляцию инфарктов в церебральной паренхиме. В неврологической клинике -- различной степени выраженности симптомы орального автоматизма, насильственный смех и плач, тихая и затрудненная речь, двусторонние пирамидные знаки, акинетико-ригидный синдром, повышение мышечного тонуса по пластическому типу, тремор в покое. Отмечаются трофические расстройства в дистальных отделах конечностей, недержание мочи и кала, пароксизмальные состояния в форме тонико-клонических припадков и синкопов.

Клинический пример: Пациентка, 60 лет, с возраста 40 лет страдала на протяжении 10 лет гипертонической болезнью, продолжительное время принимала бета-блокаторы (пропранолол). На высоте АД до 200 и 120 мм рт. столба появились головокружение, обморок, головная боль, рвота, возникло онемение в левой руке и ноге, после применения гипотензивных средств состояние нормализовалось, но стала жаловаться на бестолковоть и немотивированное снижение настроения, слезливость. Через год данное состояние повторилось. После него стало трудно соредотачиваться, забывала закрыть дверь, заметила, что с трудом вспоминает предыдущие серии любимых ею телевизионных сериалов, быстро утомлялась, была слезливой, иногда внезапно взрывчатой. При неврологическом осмотре на протяжении двух месяцев было повышение сухожильных рефлексов справа. После третьего обморочного состояния не могла несколько дней говорить, с трудом подбирала слова. В вечернее время уверяла, что к ней приходит умерший муж. На ЭЭГ -- диффузные изменения, на КТ -- очаги постинфарктных изменений справа и слева в корковых заднелобных зонах. При неврологическом осмотре -- сглаженность носогубной складки справа и легкая девиация языка влево.

...

Подобные документы

  • Диагностика нарушений физиологических процессов и обмена веществ у психически больных людей с помощью клинических, лабораторных, в частности биохимических, методов. Анализ особенностей исследования этиопатогенеза схизофрении биохимическими методами.

    реферат [20,7 K], добавлен 17.05.2010

  • Жалобы на момент поступления. Состояние основных органов и систем больной. Результаты лабораторных и функциональных методов исследования. Сводка неврологических симптомов. Клинический диагноз и его обоснование. Прогноз для жизни по данному заболеванию.

    история болезни [22,4 K], добавлен 11.03.2009

  • Определение понятия "хроническая субдуральная гематома". Причины возникновения внутричерепного кровоизлияния. Диагностика и патогенез данной патологии, описание фазности в клиническом развитии неврологических, соматических и инструментальных признаков.

    реферат [141,4 K], добавлен 30.01.2012

  • Характеристика развития психиатрии в лагере советских и постсоветских стран. Особенности ухода за психически больными в Румынии и Чехословакии. Отличительные черты психиатрии в капиталистических странах: отрицание нозологического принципа в психиатрии.

    реферат [21,5 K], добавлен 16.05.2010

  • Изучение теоретических основ органометрии и ее методы. Общая характеристика стереометрического анализа. Современные методы видеоорганометрии. Органометрическое исследование, необходимое для установления параметров структурно-функциональных элементов.

    реферат [33,2 K], добавлен 29.11.2010

  • Рассмотрение близнецового и клинико-генеалогического методов исследования генетической обусловленности патологических нарушений речи. Характеристика алалии, ринолалии, заикания, дислалии и тахилалии как специфических проявлений задержки развития речи.

    реферат [53,1 K], добавлен 29.03.2010

  • Характеристика основных функциональных методов исследования, используемых в пульмонологии. Показания и техника проведения спирографии, бодиплетизмографии, пикфлоуметрии, бодиплетизмографии, сцинтиграфии, оксигемометрии. Проведение и анализ рентгеноскопии.

    презентация [1,0 M], добавлен 23.04.2015

  • Принцип комплексности, мультидисциплинарности и адекватности (индивидуализации реабилитационных программ). Активное участие больного, его родных в реабилитационном процессе. Восстановление и компенсация двигательных функций неврологических больных.

    презентация [1,5 M], добавлен 10.10.2016

  • Изучение методов проведения пальпации - клинического метода исследования тела или органов при помощи осязания, с целью изучения физических свойств тканей и органов, топографических соотношений между ними, обнаружения функциональных явлений в организме.

    реферат [22,3 K], добавлен 09.06.2010

  • Обзор лабораторных методов исследования мочи. Общие принципы проведения, правила ведения преаналитического этапа. Памятка пациенту для сбора мочи для анализа. Образцы направлений на исследование мочи. Характеристика различных методов исследования мочи.

    курсовая работа [296,2 K], добавлен 08.04.2019

  • Психиатрия в России и в социалистических странах. Основные методологические проблемам психиатрии. Проблема пограничных состояний. Клинические и экспериментальные разработки болгарской психиатрии. Развитие теории и практики гипноза в венгерской психиатрии.

    реферат [19,2 K], добавлен 16.05.2010

  • Ознакомление с результатами сравнения биохимических показателей у спортсменов разных уровней. Определение влияния типа нагрузки на биохимические показатели крови у спортсменов. Изучение тестов, которые используются в биохимическом контроле в спорте.

    курсовая работа [326,5 K], добавлен 22.01.2018

  • Определение гигиенического значения одежды. Характеристика гигиенических методов исследования материалов для одежды: токсикологические, микробиологические и физические исследования. Изучение общих рекомендаций и этапов проведения гигиенической экспертизы.

    реферат [18,6 K], добавлен 22.08.2011

  • Заболевания печени неинфекционной этиологии. Изменения основных биохимических показателей при заболеваниях печени. Ультразвуковое исследование печени. Методы биохимических исследований. Изменение биохимических показателей при токсическом циррозе.

    дипломная работа [1,0 M], добавлен 18.03.2016

  • Этапы развития советской психиатрии, учение И.П. Павлова в ее основе. Симптоматология психических заболеваний. Психические нарушения при отдельных заболеваниях. Острая начальная схизофрения и ее фармакотерапия. Методология преподавания психиатрии.

    реферат [19,7 K], добавлен 16.05.2010

  • Организация работы учреждений психиатрической службы. Аффективные расстройства эмоциональной сферы. Своевременная диагностика и купирование фебрильного приступа в шизофрении. Особенности взаимодействия медсестры с пациентом с алкогольной абстиненцией.

    контрольная работа [30,6 K], добавлен 06.09.2013

  • История возникновения психиатрии. Нозологическое направление в психиатрии. Представление психических расстройств в виде отдельных болезней. Особенности синдромологического направления. Представители эклектического и психоаналитического направлений.

    презентация [969,9 K], добавлен 29.03.2016

  • Определение необходимости и диагностического значения рентгенологических методов исследования. Характеристика рентгенографии, томографии, рентгеноскопии, флюорографии. Особенности эндоскопических методов исследования при заболеваниях внутренних органов.

    презентация [1,3 M], добавлен 09.03.2016

  • Характеристика основных неврологических симптомов, их особенности и периодичность проявления при различных заболеваниях. Методика оказания первой медицинской помощи при неврологических приступах различной степени тяжести, клиническое лечение пациентов.

    книга [380,8 K], добавлен 29.04.2009

  • Использование лабораторных маркеров для диагностики кардиологических заболеваний. Исследование показателей свертывания крови. Оценка состояния гемостаза. Определение миоглобина и протромбина по Квику. Основные режимы работы биохимических анализаторов.

    дипломная работа [1,9 M], добавлен 31.01.2018

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.