Основы психиатрии

Характеризуется появлением эмоциональных расстройств у маленьких детей вслед за рождением младшего сиблинга.

Гетерогенная группа расстройств, для которых общими являются нарушения социального функционирования. Решающую роль в возникновении расстройств играет изменение адекватных условий среды или лишение благоприятного средового воздействия. Заметных половых различий при данной группе не имеется.

Характеризуется устойчивым отказом говорить в одной или более социальных ситуациях, в том числе в детских учреждениях, при способности понимать разговорную речь и разговаривать.

Тики -- непроизвольные, неожиданные, повторяющиеся, рекуррентные, неритмические, стереотипные моторные движения или вокализация.

И двигательные, и голосовые тики могут быть классифицированы как простые или сложные. Обычные простые двигательные тики включают в себя мигание, дергание шеи, подергивание носом, подергивание плечами, гримасничанье лица. Обычные простые вокальные тики включают в себя покашливание, шмыгание, похрюкивание, лаяние, фырканье, шипение. Обычные сложные двигательные тики -- поколачивание себя, дотрагивание до себя и/или предметов, подпрыгивание, приседание, жестикуляция. Обычный комплекс голосовых тиков включает повторение особых слов, звуков (палилалия), фраз, ругательств (копролалия). Тики имеют тенденцию переживаться как неодолимые, но обычно они могут быть подавлены на различные периоды времени.

Тики часто встречаются как изолированный феномен, но нередко они сочетаются с эмоциональными нарушениями, особенно с навязчивыми или ипохондрическими феноменами. Специфические задержки развития иногда связывают с тиками.

Главным признаком разграничения тиков от других двигательных расстройств является внезапный, быстрый, преходящий и ограниченный характер движений при отсутствии неврологического расстройства. Характерна повторяемость движений и исчезновение их во время сна, легкость, с которой они добровольно могут быть вызваны или подавлены. Отсутствие ритмичности позволяет их отличать от стереотипии при аутизме или умственной отсталости.

Этиология и патогенез

Одним из наиболее важных факторов возникновения тиков является нарушение нейрохимической регуляции центральной нервной системы. В возникновении тиков определенную роль играют травмы головы. Применение психостимуляторов усиливает существующие тики или обусловливает их появление, что позволяет предполагать роль дофаминергических систем, в частности, повышения уровня дофамина в возникновении тиков. Кроме того, блокатор дофамина, галоперидол, эффективен при лечении тиков. Патология норадренергической регуляции доказывается ухудшением тиков под влиянием тревоги и стресса. Не менее важна генетическая обусловленность расстройств. В настоящее время не существует ни одного удовлетворительного объяснения вариаций течения, реакций на фармакологические препараты, семейного анамнеза при тикозных расстройствах.

Транзиторное тикозное расстройство (F95.0).

Этиология и патогенез

Транзиторное тикозное расстройство имеет, скорее всего, либо невыраженное органическое, либо психогенное происхождение. Органические тики чаще встречаются в семейном анамнезе. Психогенные тики наиболее часто подвергаются спонтанной ремиссии.

Распространенность. От 5 до 24% детей школьного возраста переносили данное расстройство. Распространенность тиков не известна.

Клиника

Это наиболее частая разновидность тиков и самая частая в возрасте 4--5 лет. Тики обычно имеют форму мигания, гримасничанья лица или подергивания головы. В некоторых случаях тики встречаются как единственный эпизод, в других есть ремиссии и рецидивы через некоторый период времени.

Наиболее частое проявление тиков:

1) Лицо и голова в виде гримасничанья, сморщивания лба, поднятия бровей, моргания век, зажмуривания, сморщивания носа, дрожания ноздрей, сжимания рта, оскаливания зубов, покусывания губ, высовывания языка, вытягивания нижней челюсти, наклонов или покачивания головой, скручивания шеи, вращения головой.

2) Руки: потирание, подергивание пальцами, перекручивание пальцев, сжимание рук в кулак.

3) Тело и нижние конечности: пожимание плечами, дергание ногами, странная походка, покачивание туловищем, подпрыгивание.

4) Органы дыхания и пищеварения: икота, зевание, принюхивание, шумное выдувание воздуха, свистящий вздох, усиленное дыхание, отрыжка, сосательные или чмокающие звуки, покашливание, прочищение горла.

Дифференциальная диагностика

Тики следует дифференцировать от других двигательных нарушений (дистонических, хореиформных, атетоидных, миоклонических движений) и неврологических заболеваний (хореи Гентингтона, хореи Сиденхема, паркинсонизма и др.), побочных действий психотропных препаратов.

Терапия

С самого начала расстройства нет ясности, исчезает тик самопроизвольно или прогрессирует, превращаясь в хронический. Так как привлечение внимания к тикам усиливает их, рекомендовано игнорировать их появление. Психофармакологическое лечение не рекомендуется при условии, что расстройство нетяжелое и не приводит к инвалидности. Рекомендована поведенческая психотерапия, направленная на изменение привычек.

Хроническое двигательное или голосовое тикозное расстройство (F95.1).

Этиология и патогенез

Большая роль как генетических факторов, так и нарушений нейрохимической функции центральной нервной системы.

Распространенность

Сочетание хронических двигательных или голосовых тиков встречается у 1,6% населения.

Клиника

Характерно наличие либо двигательных, либо голосовых тиков, но не обоих вместе. Тики появляются много раз в день, почти каждый день или периодически в течение более одного года. Начало в возрасте до 18 лет. Тики появляются не только во время интоксикации психоактивными веществами или вследствие известных заболеваний ЦНС (например, болезни Гентингтона, вирусного энцефалита). Типы тиков и их локализация сходны с транзиторными. Хронические голосовые тики встречаются реже, чем хронические двигательные. Голосовые тики часто не громкие и не сильные, состоят из шумов, создаваемых сокращением гортани, живота, диафрагмы. Редко они бывают множественными с взрывчатыми, повторяющимися вокализациями, откашливанием, хрюканием. Как и двигательные тики, голосовые тики могут быть самопроизвольно подавлены на некоторое время, исчезать во время сна и усиливаться под воздействием стрессовых факторов. Прогноз несколько лучше у детей, заболевающих в возрасте 6--8 лет. Если тики охватывают конечности или туловище, а не только лицо, прогноз обычно хуже.

Дифференциальная диагностика

Необходимо также проводить с тремором, манерностью, стереотипиями или расстройствами в виде плохих привычек (наклоны головы, раскачивания тела), чаще встречающихся при детском аутизме или умственной отсталости. Произвольная природа стереотипии или плохих привычек, отсутствие субъективного огорчения по поводу расстройства отличают их от тиков. Лечение синдрома гиперактивности с дефицитом внимания психостимуляторами усиливает имеющиеся тики или ускоряет развитие новых тиков. Однако в большинстве случаев после отмены препаратов тики прекращаются или возвращаются на уровень, имевшийся до лечения.

Терапия

Зависит от тяжести и частоты тиков, субъективных переживаний, вторичных нарушений в школе и наличия других сопутствующих психотических расстройств.

Основную роль в лечении занимает психотерапия.

Малые транквилизаторы неэффективны. В ряде случаев эффективен галоперидол, но следует учитывать риск возникновения побочных эффектов этого препарата, в том числе развитие поздней дискинезии.

Комбинированное голосовое и множественное двигательное тикозное расстройство (синдром де ля Туретта) (F95.2).

Этиология и патогенез

Выявлены морфологические и медиаторные основы синдрома в виде диффузных нарушений функциональной активности преимущественно в базальных ядрах и лобных долях. Предполагается определенная роль некоторых нейромедиаторов и нейромодуляторов, включая дофамин, серотонин и эндогенные опиоиды. Основную роль играет генетическая предрасположенность к данному расстройству.

Распространенность

Данные о распространенности синдрома противоречивы. Полностью выраженный синдром де ля Туретта встречается 1 на 2000 (0,05%). Риск заболевания в течение жизни составляет 0,1 -- 1%. Во взрослом возрасте синдром начинается в 10 раз реже, чем в детском. Генетические данные свидетельствуют об аутосомно-доминантном наследовании синдрома Жиля де ля Туретта с неполной пенетрантностью. Наибольший риск развития этого заболевания имеют сыновья матерей с синдромом де ля Туретта. Показано семейное накопление синдрома Жиля де ля Туретта, хронического тика и невроза навязчивых состояний. Носительство гена, вызывающего синдром Жиля де ля Туретта у лиц мужского пола, сопровождается повышенной вероятностью невроза навязчивых состояний у лиц женского пола.

Клиника

Характерно наличие множественных двигательных и одного и более голосовых тиков, хотя не всегда одновременно. Тики возникают много раз в течение дня, обычно приступообразно, практически ежедневно или с перерывами в течение года и более. Количество, частота, сложность, выраженность и локализация тиков меняются. Голосовые тики чаще множественные, с взрывчатыми вокализациями, иногда используются непристойные слова и фразы (копролалия), которые могут сопровождаться непристойными жестами (копропраксия). Как двигательные, так и голосовые тики могут на короткое время произвольно подавляться, обостряться при тревоге и стрессе и возникать или исчезать во время сна. Тики не связаны с непсихическими заболеваниями, такими как болезнь Гентингтона, энцефалиты, интоксикациями и двигательными расстройствами, вызванными лекарственными препаратами.

Синдром Жиля де ля Туретта протекает волнообразно. Заболевание обычно начинается до 18 лет, в 6--7 лет появляются тики мышц лица, головы или шеи, затем в течение нескольких лет они распространяются сверху вниз. Голосовые тики обычно появляются в 8--9 лет, а в 11--12 присоединяются навязчивости и сложные тики. У 40--75% больных имеются черты синдрома гиперактивности с дефицитом внимания. Со временем симптоматика стабилизируется. Отмечается частое сочетание синдрома с парциальными задержками развития, тревожностью, агрессивностью, навязчивостями. У детей с синдромом Жиля де ля Туретта часто бывают трудности в обучении.

Дифференциальная диагностика

Наиболее сложна с хроническими тиками. Для тикозных расстройств типичны повторяемость, быстрота, неритмичность, непроизвольность. В то же время некоторые больные с синдромом де ля Туретта считают, что тик -- это произвольная реакция на предшествующее ему ощущение. Для этого синдрома характерно волнообразное течение с началом в детском или подростковом возрасте.

-- Хорея Сиденгама (малая хорея) является следствием неврологического осложнения ревматизма, при нем наблюдаются хореические и атетозные (медленные червеобразные) движения, обычно рук и пальцев и движения туловища.

-- Хорея Гентингтона является аутосомно-доминантным заболеванием, проявляющимся деменцией и хореей с гиперкинезами (нерегулярные, спастические движения, обычно конечностей и лица).

-- Болезнь Паркинсона -- это заболевание позднего возраста, характеризующееся маскообразностью лица, нарушениями походки, повышением мышечного тонуса («зубчатое колесо»), тремором покоя в виде «катания пилюль».

-- Лекарственные экстрапирамидные расстройства развиваются на фоне лечения нейролептиками, наиболее сложно диагносцировать поздние нейролептические гиперкинезы. Так как нейролептики используют при лечении синдрома Жиля де ля Туретта, необходимо перед началом медикаментозного лечения подробно описывать все имеющиеся у больного расстройства.

Терапия

Направлена на уменьшение тикозных проявлений и социальную адаптацию больного. Большую роль играют рациональная, поведенческая, индивидуальная, групповая и семейная виды психотерапии. Рекомендована тренировка сдерживания (или по типу утомления тика «подобное-подобным»), даже на фоне успешного медикаментозного лечения.

Медикаментозное лечение на сегодняшний день является основным методом терапии. Лечение начинается только после полного обследования, с минимальных доз препаратов с постепенным увеличением в течение нескольких недель. Предпочтительно начало с монотерапии. До настоящего времени препаратом выбора остается галоперидол. Он блокирует D2 рецепторы в области базальных ганглиев. Детям назначают с 0,25 мг/сут, увеличивая по 0,25 мг/сут. еженедельно. Терапевтический диапазон от 1,5 до 5 мг/сут., в зависимости от возраста. Иногда предпочтителен пимозид, который обладает большим сродством к нервным путям стриатума, чем к мезокортикальным путям. У него меньше побочных эффектов, чем у галоперидола, но он противопоказан при заболеваниях сердца. Дозы от 0,5 до 5 мг/сут. Применяются и другие нейролептики -- фторфеназин, пенфлуридол.

Эффективен стимулятор альфа2-адренорецепторов клонидин. Его действие связывают со стимуляцией пресинаптических рецепторов норадренергических окончаний. Он значительно уменьшает возбудимость, импульсивность и расстройства внимания. Доза 0,025 мг/сут. с последующим увеличением каждые 1--2 недели до среднетерапевтических от 0,05 до 0,45 мг/сут.

Применимы препараты, влияющие на серотонинэргическую передачу -- кломипрамин (10--25 мг/сут.), флуоксетин (5--10 мг/сут.), особенно при наличии навязчивостей. Возможно, эффективны сертралин, пароксетин, однако опыт их применения недостаточен. Изучается эффект воздействия бензодиазепинов, антагонистов наркотических аналгетиков, некоторых психостимуляторов.

Во всех случаях рекомендуются просветительная работа среди больных и членов их семей, академическая и профессиональная реабилитация.

Другие эмоциональные расстройства и расстройства поведения, начинающиеся обычно в детском и подростковом возрасте (F98).

Этиология и патогенез

Контроль за мочевым пузырем развивается постепенно, на него влияют особенности нейромышечной системы, когнитивные функции, и, возможно, генетические факторы. Нарушения одного их этих компонентов могут способствовать развитию энуреза. Дети, страдающие энурезом, примерно вдвое чаще имеют задержки развития. 75% детей с неорганическим энурезом имеют близких родственников, страдающих энурезом, что подтверждает роль генетических факторов. Большинство страдающих энурезом детей имеют анатомически нормальный мочевой пузырь, но он «функционально мал». Психологический стресс может усиливать энурез. Большую роль играет рождение сиблинга, начало обучения в школе, распад семьи, переезд на новое место жительства.

Распространенность

Энурезом страдает больше мужчин, чем женщин, в любом возрасте. Заболевание встречается у 7% мальчиков и 3% девочек в возрасте 5 лет, у 3 % мальчиков и 2% девочек в возрасте 10 лет и у 1% мальчиков и почти полностью отсутствует у девочек в возрасте 18 лет. Дневной энурез встречается реже, чем ночной, приблизительно у 2% 5-летних детей. В отличие от ночного, дневной энурез встречается чаще у девочек. Психические нарушения имеются лишь у 20% детей с неорганическим энурезом, наиболее часто они встречаются у девочек или у детей с дневным и ночным энурезом. В последние годы все чаще в литературе появляются описания редких форм эпилепсии: эпилептический вариант энуреза у детей (5--12 лет).

Клиника

Неорганический энурез может наблюдаться с рождения -- «первичный» (в 80%), или возникать вслед за периодом более 1 года, приобретенного контроля над мочевым пузырем -- «вторичный». Позднее начало обычно наблюдается в возрасте 5--7 лет. Энурез может быть моносимптомом или сочетаться с другими эмоциональными или поведенческими расстройствами, и составляет первичный диагноз, если непроизвольное мочеиспускание наблюдается несколько раз в неделю, или если другие симптомы показывают временную связь с энурезом. Энурез не связан с какой-либо определенной фазой сна или временем ночи, чаще он наблюдается в случайном порядке. Иногда он возникает при затруднении перехода из медленной фазы сна в быструю. Эмоциональные и социальные проблемы, возникающие вследствие энуреза, включают низкую самооценку, чувство собственной неполноценности, ограничения в социальном плане, скованность и внутрисемейные конфликты.

Диагностика

Минимальный хронологический возраст для постановки диагноза должен быть 5 лет, а минимальный умственный возраст -- 4 года.

-- Непроизвольные или произвольные мочеиспускания в постель или одежду могут наблюдаться в течение дня (F98.0) или ночи (F98.01) или наблюдаться в течение ночи и дня (F98.02).

-- По меньшей мере, два эпизода в месяц для детей в возрасте 5--6 лет и одно событие в месяц для детей более старшего возраста.

-- Расстройство не связано с физическим заболеванием (диабет, инфекции мочевых путей, эпилептические припадки, умственная отсталость, шизофрения и другие психические заболевания).

-- Длительность расстройства не менее 3 месяцев.

Дифференциальная диагностика

Необходимо исключать возможные органические причины возникновения энуреза. Органические факторы наиболее часто обнаруживаются у детей, у которых имеется дневной и ночной энурез, сочетающийся с частым мочеиспусканием и срочной необходимостью опорожнить мочевой пузырь. Они включают: 1) нарушения мочеполовой системы -- структурные, неврологические, инфекционные (уропатия, цистит, скрытая расщелина позвоночника и др.); 2) органические расстройства, обусловливающие полиурию -- сахарный или несахарный диабет; 3) расстройства сознания и сна (опьянение, сомнамбулизм, эпилептические припадки), 4) побочные явления лечения некоторыми антипсихотическими препаратами (тиоридазин и пр.).

Терапия

Из-за полиэтиологичности расстройства в лечении используются различные методы.

Гигиенические требования включают обучение пользованию туалетом, ограничение употребления жидкости за 2 часа перед сном, иногда ночное пробуждение для посещения туалета.

Поведенческая терапия. В классическом варианте -- обусловливание сигналом (звонок, гудок) времени начала непроизвольного мочеиспускания. Эффект наблюдается в более чем 50% случаев. При данной терапии используются аппаратные методы. Разумно сочетание данного варианта лечения с похвалой или вознаграждением за более длительные периоды воздержания.

Медикаментозное лечение

Рекомендовано применение мелипрамина. На фоне его приема у 30% больных энурез полностью прекращается, а у 85% ослабевает.

Однако эффект не всегда продолжителен. Имеются сообщения об эффективности использования дриптана (активное вещество -- оксибутрин), оказывающего прямой спазмолитический эффект на мочевой пузырь и переферическое М-холинолитическое действие со снижением гипертонуса парасимпатической нервной системы. Дозы 5 -- 25 мг/сут.

Традиционные варианты психотерапии при энурезе в некоторых случаях не эффективны.

Неорганический энкопрез (F98.1).

Этиология и патогенез. Отсутствие или недостаточно эффективное обучение пользованию туалетом может приводить к задержке навыка сдерживать опорожнение кишечника. Некоторые дети страдают недостаточностью сократительной функции кишечника. О наличии сопутствующего психического расстройства часто свидетельствует опорожнение кишечника в неположенных местах (при нормальной консистенции выделений). Иногда энкопрез связан с проблемами развития нервной системы, включая неспособность длительно удерживать внимание, легкую отвлекаемость, гиперактивность и плохую координацию. Вторичный энкопрез иногда является регрессией, связанной со стрессовыми факторами (рождение сиблинга, разводы родителей, изменение места жительства, начало школьного обучения).

Распространенность

Данное расстройство наблюдается у 6% трехлетних и у 1,5% 7-летних детей. В 3--4 раза чаще у мальчиков. Примерно у 1/3 детей, страдающих энкопрезом, наблюдается и энурез. Наиболее часто энкопрез наблюдается в дневные часы, если он происходит и ночью -- прогноз неблагоприятный.

Клиника

Решающим диагностическим признаком является акт дефекации в неподходящих местах. Выделение экскрементов (в постель, одежду, на пол) бывает либо произвольное, либо непроизвольное. Частота не менее одного проявления в месяц в течение не менее 6 мес. Хронологический и умственный возраст не менее 4 лет. Расстройство не должно быть связано с соматическим заболеванием.

Первичный энкопрез: если расстройству не предшествовал период контроля за функцией кишечника не менее 1 года.

Вторичный энкопрез: расстройству предшествовал период контроля за функцией кишечника длительностью 1 год и более.

В некоторых случаях расстройство обусловлено психологическими факторами -- отвращением, сопротивлением, неспособностью подчиняться социальным нормам, при этом есть нормальный физиологический контроль над дефекацией. Иногда расстройство наблюдается вследствие физиологической задержки кала с вторичным переполнением кишечника и отхождением кала в неподходящих местах. Такая задержка дефекации может возникать как результат конфликтов между родителями и ребенком при обучении контролю за кишечником или из-за болезненного акта дефекации.

В некоторых случаях энкопрез сопровождается размазыванием кала по телу, окружающей обстановке или могут быть введение пальца в анус и мастурбация. При этом часто наблюдается сопутствующие эмоциональные и поведенческие расстройства.

Дифференциальная диагностики

При постановке диагноза важно учитывать: 1) энкопрез, обусловленный органическим заболеванием (аганглиоз толстой кишки), расщелиной позвоночника; 2) хронические запоры, включающие перегрузку калом и последующее пачкание полужидкими фекалиями в результате «переполнения кишечника».

Однако в некоторых случаях энкопрез и запоры могут сосуществовать, в таких случаях ставится диагноз энкопреза с дополнительным соматическим кодированием состояния, обусловившего запор.

Терапия

Эффективна психотерапия, направленная на снижение напряжения в семье и облегчение эмоциональных реакций лица, страдающего энкопрезом (акцент на повышение самооценки). Рекомендовано постоянное положительное подкрепление. При недержании кала, связанном с нарушениями функции кишечника, вторичном по отношению к периоду задержки каловых масс (запору), больного обучают правилам гигиены. Принимаются меры к ослаблению болей при дефекации (трещины заднего прохода или твердый стул), в данных случаях необходимо наблюдение педиатра.

Расстройство питания в младенчестве и детстве (F98.2).

Этиология и патогенез

Предполагается существование нескольких этиологических факторов (различные расстройства отношений между матерью и ребенком). В результате неадекватных взаимоотношений с матерью, ребенок недополучает достаточной эмоциональной удовлетворенности и стимуляции и вынужден искать удовлетворения сам. Неспособность заглатывать пищу интерпретируется как попытка младенца восстановить процесс питания и обеспечить удовлетворение, которое ему не в состоянии обеспечить мать. В качестве возможных причин рассматриваются чрезмерная стимуляция и напряжение.

В этом нарушении определенную роль играет дисфункция вегетативной нервной системы. Некоторое число детей с данным расстройством имеют гастроэзофагальный рефлюкс или грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, иногда частые срыгивания являются симптомом внутричерепной гипертензии.

Распространенность

Встречается редко. Наблюдается у детей от 3 мес. до 1 года и у умственно отсталых детей и взрослых. Одинаково часто встречается среди девочек и мальчиков.

Клиника

Диагностические критерии

Повторяющиеся отрыгивания без рвоты или сопутствующего желудочно-кишечного заболевания, продолжающиеся не менее 1 мес., вслед за периодом нормальной функции.

Снижение массы тела или невозможность достигнуть желаемой массы тела.

При явных проявлениях диагноз не вызывает сомнений. Частично переваренная пища или молоко опять попадает в рот без рвоты, позывов на рвоту. Пища затем снова заглатывается или выбрасывается изо рта. Характерна поза с напряжением и выгнутой спиной, голова кзади. Ребенок совершает сосательные движения языком, и создается впечатление, что он получает удовольствие от своей деятельности.

Младенец раздражен и голоден в промежутках между периодами отрыгивания.

Обычно при данном заболевании имеются спонтанные ремиссии, но могут развиваться тяжелые вторичные осложнения -- прогрессирующее нарушение питания, обезвоживание или понижение устойчивости к инфекциям. Имеют место ухудшения самочувствия, усиление недоразвития или задержки развития во всех сферах. В тяжелых случаях смертность достигает до 25%.

Расстройство может проявляться в виде аномальной привередливости, атипичного недоедания или переедания.

Дифференциальная диагностика

Дифференцируют с врожденной аномалией или инфекциями желудочно-кишечного тракта, которые могут обусловливать отрыгивание пищи.

Следует отличать данное расстройство от:

1) состояний, когда ребенок берет пищу от иных взрослых, чем кормящих лиц или воспитателей;

2) органического заболевания, достаточного для объяснения отказа от пищи;

3) нервной анорексии и других расстройств приема пищи;

4) общего психического расстройства;

5) трудностей питания или нарушений управления питанием (R63.3).

Терапия

Преимущественно лечатся осложнения (алиментарная дистрофия, обезвоживание).

Необходимо улучшать психосоциальное окружение ребенка, проводить психотерапевтическую работу с лицами, осуществляющими уход за ребенком. Эффективна поведенческая терапия аверсивным обусловливанием (в моменты появления расстройства дается неприятное вещество, например, лимонный сок), это оказывает самый выраженный эффект.

В нескольких исследованиях сообщается, что если больным дают есть, сколько они хотят, выраженность расстройства снижается.

Поедание несъедобного (пика) в младенчестве и детстве (F98.3).

Этиология и патогенез

Предполагаются следующие причины: 1) результат ненормальных отношений между матерью и ребенком, влияющих на неудовлетворительное состояние оральных потребностей; 2) специфический дефицит питания; 3) культуральные факторы; 4) наличие умственной отсталости.

Распространенность

Заболевание наиболее распространено среди детей с умственной отсталостью, однако может наблюдаться и у маленьких детей с нормальным интеллектом. Частота встречаемости -- 10 -- 32,3% детей от 1 года до 6 лет. Наблюдается одинаково часто у обоих полов.

Клиника

Диагностические критерии

Повторяющееся употребление в пищу непищевых веществ в течении около 1 мес.

Не отвечает критериям расстройств в виде аутизма, шизофрении, синдрома Кляйна -- Левина.

Поедание несъедобных веществ считается патологическим с возраста 18 мес. Обычно дети пробуют краски, штукатурку, веревки, волосы, одежду; другие предпочитают грязь, фекалии животных, камни и бумагу. Клинические последствия могут быть иногда угрожающими для жизни, в зависимости от того, какой предмет проглочен. За исключением умственно отсталых детей, пика обычно проходит к подростковому возрасту.

Дифференциальная диагностика

Непищевые вещества могут поедаться больными с расстройствами в виде аутизма, шизофрении и некоторыми физическими расстройствами (синдром Кляйна -- Левина).

Поедание необычных и иногда потенциально опасных веществ (пищи для животных, мусора, употребление туалетной воды) является частой патологией поведения у детей с недоразвитием какого-то органа (психосоциальный дварфизм).

Терапия

Лечение носит симптоматический характер и включает в себя психосоциальный, поведенческий и/или семейный подходы.

Наиболее эффективна поведенческая терапия с использованием аверсивных методик или негативного подкрепления (слабые электрические стимулы, неприятные звуки или рвотные средства). Также используют положительное подкрепление, моделирование, корректирующую терапию. Играют терапевтическую роль повышение внимания родителей к больному ребенку, стимуляция и эмоциональное воспитание.

Необходимо лечить вторичные осложнения (например, отравления ртутью, свинцом).

Заикание (F98.5).

Этиология и патогенез

Точные этиологические факторы не известны. Выдвинут ряд теорий:

1. Теории «блока заикания» (генетическая, психогенная, семантогенная). Основа теории -- церебральная доминантность речевых центров с конституциональной предрасположенностью к развитию заикания вследствие стрессогенных факторов.

2. Теории начала (включают теорию срыва, теорию потребностей и теорию антиципации).

3. Теория научения основана на объяснении принципов природы подкрепления.

4. Кибернетическая теория (речь -- автоматический процесс по типу обратной связи. Заикание объясняется срывом обратной связи).

5. Теория изменения функционального состояния мозга. Заикание является следствием неполной специализации и латерализации языковых функций.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что заикание является генетически наследуемым неврологическим расстройством.

Распространенность

Заиканием страдает от 5 до 8% детей. Расстройство в 3 раза чаще встречается у мальчиков, чем у девочек. У мальчиков оно более устойчиво.

Клиника

Заикание обычно начинается в возрасте до 12 лет, в большинстве случаев имеется два острых периода -- между 2--4 и 5--7 годами. Оно обычно развивается в течение нескольких недель или месяцев, начинаясь с повторения начальных согласных или целых слов, которые являются началом предложения. По мере прогрессирования расстройства повторения становятся все более частыми с заиканием на более важных словах и фразах. Иногда оно может отсутствовать при чтении вслух, пении, разговоре с домашними животными или неодушевленными предметами. Диагноз ставится при продолжительности расстройства не менее 3 месяцев.

Клонико-тоническое заикание (нарушены ритм, темп, плавность речи) -- в виде повторения начальных звуков или слогов (логоклония), в начале речи клонические судороги с переходом в тонические.

Тонико-клоническое заикание характеризуется нарушением ритма, плавности речи в виде запинок и остановок с частым повышением вокала и выраженными нарушениями дыхания, сопутствующими речи. Наблюдаются дополнительные движения в мышцах лица, шеи, конечностей.

В течении заикания выделяют:

1 фаза -- дошкольный период. Расстройство появляется эпизодически с длительными периодами нормальной речи. После такого периода может наступать выздоровление. Во время этой фазы заикание отмечается тогда, когда дети взволнованны, огорчены или когда им нужно много говорить.

2 фаза возникает в начальной школе. Расстройство носит хронический характер с очень небольшими периодами нормальной речи. Дети осознают и болезненно переживают свой недостаток. Заикание касается основных частей речи -- существительных, глаголов, прилагательных и наречий.

3 фаза наступает после 8--9 лет и длится до подросткового возраста. Заикание возникает или усиливается только в определенных ситуациях (вызов к доске, покупка в магазине, разговор по телефону и др.). Некоторые слова и звуки являются более трудными, чем остальные.

4 фаза бывает в позднем подростковом возрасте и у взрослых. Выражен страх перед заиканием. Типичными являются подмена слов и приступы многословия. Такие дети избегают ситуаций, требующих речевого общения.

Течение заикания обычно хроническое, с периодами частичных ремиссий. От 50 до 80 % детей с заиканием, особенно в легких случаях, выздоравливают.

Осложнения расстройства включают снижение успеваемости в школе из-за стеснительности, страха речевых нарушений; ограничения в выборе профессии. Для страдающих хроническим заиканием типичны фрустрация, тревога, депрессия.

Дифференциальная диагностика

Спастическая дисфония является расстройством речи, подобным заиканию, но отличается наличием патологического паттерна дыхания.

Нечеткость речи в отличие от заикания характеризуется беспорядочными и дизритмичными речевыми паттернами в виде быстрых и резких вспышек слов и фраз. При нечеткости речи отсутствует осознание своего недостатка, тогда как заикающиеся остро ощущают свои нарушения речи.

Терапия

Включает несколько направлений. Наиболее типично -- отвлечение внимания, внушение и релаксация. Заикающихся обучают говорить одновременно с ритмическими движениями руки и пальцев или медленно нараспев и монотонно. Эффект чаще временный.

Классический психоанализ, психотерапевтические методы не эффективны в лечении заикания. Современные методы основаны на точке зрения, что заикание является формой выученного поведения, не связанного с невротическими проявлениями или неврологической патологией. В рамках этих подходов рекомендуется минимизировать факторы, усиливающие заикание, уменьшить вторичные нарушения, убедить заикающегося разговаривать, даже с заиканием, свободно, без стеснения и страха, чтобы избежать вторичных блоков.

Эффективен метод самотерапии, основанный на предпосылке, что заикание является определенным поведением, которое можно изменить. Этот подход включает десенсибилизацию, снижающую эмоциональные реакции, страх перед заиканием. Так как заикание -- это то, что человек делает, и человек может научиться изменить то, что он делает.

Медикаментозное лечение носит вспомогательный характер и направлено на купирование симптомов тревоги, выраженного страха, депрессивных проявлений, облегчение коммуникативных взаимодействий. Применимы успокаивающие, седативные, общеукрепляющие средства (препараты валерианы, пустырника, алое, поливитамины и витамины группы В, препараты магния). При наличии спастических форм используют спазмолитики: мидокалм, сирдалуд, миэлостан, диафен, амизил, теофедрин. Транквилизаторы применяют с осторожностью, рекомендован мебикар 450--900 мг/сут., непродолжительными курсами. Значительный эффект приносят курсы дегидратации.

Альтернативные варианты медикаментозного лечения:

1) При клонической форме заикания используется пантогам от 0,25 до 0,75 -- 3 г/сут., курсы длительностью 1--4 месяца.

2) Карбамазепины (преимущественно тегретол, тимонил или финлепсин-ретерд) с 0,1 г/сут. до 0,4, г/сут. в течение 3--4 недель, с постепенным снижением дозы до 0,1 г/сут. в качестве поддерживающего лечения, длительностью до 1,5 -- 2 мес.

Комплексное лечение заикания также включает физиотерапевтические процедуры, курсы общего и специализированного логопедического массажа, речевую терапию, психотерапию с использованием суггестивного метода.

Речь взахлеб (F98.6).

Этиология и патогенез

Причины возникновения расстройства неизвестны. У лиц, страдающих данным расстройством, наблюдаются аналогичные случаи среди членов семьи.

Распространенность

Сведений о распространенности нет. Чаще встречается у мальчиков, чем у девочек.

Клиника

Расстройство начинается в возрасте между 2 и 8 годами. Развивается в течение нескольких недель или месяцев, ухудшается в ситуациях эмоционального стресса или давления. Для постановки диагноза необходима продолжительность не менее 3 месяцев.

Речь быстрая, речевые вспышки делают ее еще более непонятной. Около 2/3 детей спонтанно выздоравливают к подростковому возрасту. В небольшом проценте случаев имеют место вторичные эмоциональные расстройства или отрицательные семейные реакции.

Дифференциальная диагностика

Речь взахлеб следует дифференцировать от заикания, других расстройств развития речи, характеризующихся частыми повторениями или удлинением звуков или слогов, что нарушает беглость речи. Основной дифференциально-диагностической особенностью является то, что при речи взахлеб субъект обычно не осознает своего расстройства, даже в начальной стадии заикания дети очень болезненно относятся к своему речевому дефекту.

Терапия

В большинстве случаев при умеренной и сильной степени выраженности показана речевая терапия.

Психотерапевтические приемы и симптоматическое лечение показаны при наличии фрустрации, тревоги, признаков депрессии, затруднений в социальной адаптации.

Эффективна семейная терапия, направленная на создание адекватных для больного условий в семье.

Эпилепсия (G40).

Этиология

Несмотря на многообразие этиологических факторов, а также синдромологическую неоднородность, эпилепсия остается хотя и собирательной, но единой нозологической единицей, где главным обобщающим клиническим критерием является наличие повторяющихся приступов. Одиночные или случайные эпилептические приступы не могут рассматриваться как эпилепсия, а являются, при понижении порога судорожной готовности, разновидностью реакций мозга и могут возникнуть в определенных условиях у любого человека.

Эпилептический припадок представляет собой приступ с внезапным началом, стереотипный по клиническим проявлениям, возникающий в результате нейронных разрядов, обнаруживаемых с помощью ЭЭГ, и проявляющийся в форме сенсорных, двигательных, аффективных, когнитивных и вегетативных симптомов. Наиболее важным основанием для классификации припадков является характер их начала. При генерализованных припадках приступ начинается с внезапной потери сознания и на ЭЭГ очаг не обнаруживается. Парциальные (фокальные, локальные) припадки начинаются вследствие импульса из очага (фокуса) в ограниченной части одного полушария мозга. Они подразделяются на простые и комплексные: первые отличаются от вторых отсутствием во время приступа нарушений сознания. Парциальные припадки могут распространяться и переходить в генерализованные (вторичная генерализация). Этиология заболевания может быть вызвана множеством экзогенных и эндогенных факторов. Принято считать, что основными причинами являются индивидуальная предрасположенность конституционального или наследственного характера, наличие эпилептического повреждения в мозге и локальных или генерализованных электрических изменений. При этом чем интенсивнее представлены одни из них, тем меньшая выраженность других достаточна для проявления эпилепсии. Лишь отдельные синдромы жестко детерминированы только генетическими или исключительно экзогенными причинами. Дети примерно в 4 раза чаще болеют эпилепсией, чем взрослые. Наиболее частыми причинами являются перинатальная патология и родовые травмы, врожденные пороки развития, метаболические нарушения и нарушения питания, инфекции. В среднем и пожилом возрастах в этиологии большую роль играют черепно-мозговые трамвы, сосудистые и дегенеративные заболевания мозга, опухоли. Почти в половине случаев причину эпилепсии установить не удается даже при самом тщательном обследовании. Эти идиопатические эпилепсии связаны главным образом с наследственным предрасположением, имеют, помимо других отличий, типичный возраст заболевания и в большинстве случаев хорошо реагируют на терапию. В остальных случаях припадки представляют вторичное явление по отношению к какому-либо уточненному заболеванию головного мозга. При этих симптоматических эпилепсиях (эпилептических синдромах) эндогенное предрасположение выступает в роли фактора риска. В случаях, когда при анализе особенностей клинического синдрома и данных исследования предполагается вероятность отнесения эпилепсии к симптоматической, но причины остаются невыясненными, принято говорить о криптогенной эпилепсии.