Главная Коллекция "Revolution" Медицина Структура інтактних і уражених карієсом твердих тканин молочних зубів людини

Структура інтактних і уражених карієсом твердих тканин молочних зубів людини

Отримання даних про стереомікроскопічну організацію й ультраструктуру інтактної емалі молочних зубів людини. Структурний аналіз дентину й емалі молочних зубів, уражених поверхневим і середнім карієсом. Будова твердих тканин молочних зубів людини.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 27.07.2015
Размер файла 74,2 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Отже, щодо елементарних складових структур емалі та їх принципової конструктивної організації, то між постійними й молочними зубами, як і повинно бути, ніякої різниці немає. Але, все-таки, розходження в будові емалі тих і інших зубів є досить істотним. Це розходження цілком передбачуване, якщо брати до уваги нетривалість функціонування молочних зубів і значно менше навантаження, яке вони зазнають при жуванні. Однак у літературі (крім констатації того, що емаль молочних зубів значно тонше) відсутні які б вони не було дані про загальне пошарове компонування в ній зазначених складових структур. Виявити цю особливість дозволяє нам зіставлення результатів нашого дослідження молочних зубів з даними літератури, одержаними при вивченні тими ж методами морфологічного аналізу постійних зубів (Ю.П. Костиленко, И.В. Бойко, 2005).

Згідно з нашими даними, в емалі молочних зубів повністю відсутній поверхневий, щітково-облямівковий шар. В молочних зубах про базальний шар можна говорити тільки умовно, розуміючи під ним той шар емалі, що прилягає до дентину, але не опосередкований з ним, як було відмічено, розмежувальною пластинкою й не утримуючий чітко виражених сполучнотканинних волокнистих структур. Отже, емаль молочних зубів порівнянна в цілому тільки з тим шаром емалі постійних зубів, який автори виділяють за назвою серединної товщі, що складається з ув'язаних між собою вузлових джгутоподібних тяжів. Як видно, цього цілком достатньо, щоб забезпечити відносно нетривале функціонування молочних зубів.

При вивченні молочних зубів, уражених середнім карієсом, об'єктивно встановлена й наочно підтверджена одна найголовніша морфологічна прикмета, яка однозначно вказує на те, що в початковій стадії карієсу поверхневе ураження емалі супроводжує альтерація дентину у вигляді променистого тяжа, що простирається від межі з пульпарною камерою до базального шару, який відповідає по проекції ушкодженій емалі. Дана форма ушкодження дентину цілком співвідноситься з відомим у літературі поняттям «мертвих трактів», які виникають при різних ушкодженнях зубів. Однак справжня природа їх так і не була встановлена. Уперше тісний взаємозв'язок між «мертвими трактами» дентину й ураженням емалі встановили Ю.П. Костиленко й И.В. Бойко (2007). Автори вважають, що сполучення цих двох морфологічних ознак незаперечно свідчить про істинно каріозне ураження зубів. Результати наших досліджень показують, що в молочних зубах, як і в постійних, каріозне поверхневе ураження емалі, що має локальний характер, завжди тісно пов'язано з альтерацією дентину у вигляді тинкторіально зміненого променеподібного тяжа, у структурі якого чітко проглядається характерна орієнтація дентинних трубок. При цьому по своїй загальній сукупності вони в проекції строго відповідають місцю й розміру поверхневого ушкодження емалі. Однак, як було нами встановлено, деструкція емалі не обмежується тільки її поверхневим ушкодженням; альтерація зачіпає і її глибокий базальний шар, що перебуває у прямому відношенні до периферичної частини «мертвих трактів». Причому у цьому місці вона трохи ширше поверхневого ушкодження емалі й «мертвих трактів», що дає підставу виділяти у вогнищі її каріозного ураження фокальну й перифокальну зони.

На підставі цих даних можна зробити загальний попередній висновок: надалі прогресивний розвиток каріозного процесу повинен призводити, спочатку до утворення каріозної порожнини у фокальній зоні, що потім буде поступово розширюватися за рахунок поступального концентричного руйнування складових структур перифокальної зони, і до оголення відповідної площі плащового дентину, знаменуючи тим самим каріозне ураження середньої тяжкості. Але це очевидне й безперечне положення, що не суперечить загальноприйнятим уявленням про карієс, є занадто загальним. Воно не дозволяє відповісти на найголовніше питання: з якого боку починається деструкція емалі при карієсі - із зовнішньої її поверхні або з боку дентину? Для того щоб на нього відповісти нам необхідно розглянути багато отриманих нами фактів й погодити їх між собою таким чином, щоб вони в цілому представили переконливий ланцюг причинно-наслідкових зв'язків у патогенезі карієсу. Ми вважаємо, що для цього спочатку необхідно з'ясувати природу «мертвих трактів».

Нами встановлено, що вони є наслідком локальних дистрофічних процесів у дентині, що зумовлюють місцеву деструкцію дентинних трубок, яка морфологічно має двоякий характер, що поєднує у собі ознаки атрофічних і компенсаторних явищ. Перші виражаються в частковій атрезії певної частини дентинних канальців, а також у склерозуванні збережених дентинних трубок у формі відкладення в них мікропористого петрифікату. Разом з тим відбувається виражене розширення (у порівнянні з інтактним станом) даних петрифікованих (або склерозованих) дентинних канальців, що можна розглядати як поповнення (компенсація) втраченої при атрофії частини дентинних трубок. До подібного явища, на нашу думку, варто віднести також утворення в навколишньому їх міжтубулярному дентині щілиноподібних канальців, які сполучаються з пористим просвітом даних склерозованих дентинних трубок. З урахуванням цих даних можна погодитися з існуючою у літературі назвою «склерозований дентин», що фігурує в описі патоморфології карієсу. Відповідно до загальноприйнятого трактування патогенезу карієсу дана форма альтерації дентину є наслідком первинного ураження при карієсі емалі, що зовсім не узгоджується з напрямком обмінних процесів у зубі, тому що трофіка дентину здійснюється, як відомо, з боку пульпи. Тому дистрофічні зміни дентину повинні бути наслідком порушення трофічних взаємодій між пульпою й дентином і, по логіці, поширюватися у відцентровому напрямку, у бік емалі. Втім, прихильники екзогенної теорії карієсу можуть заперечити, посилаючись на те, що альтерація дентину є результатом вірулентної дії патогенних мікроорганізмів, що попадають у дентинні канальці з каріозного дефекту емалі. Із цим запереченням можна було б погодитися, якби мова йшла про середній карієс, при якому спостерігається повне локальне руйнування емалі, що призводить до оголення поверхневого шару дентину. Але при поверхневому карієсі це навряд чи можливо, тому що між поверхневим ушкодженням емалі й дентином зберігається шар ще не зруйнованої емалі.

І все-таки, незважаючи на висловлені міркування, ми не будемо вважати їх цілком достатніми для доказу того, що каріозний процес повністю відповідає відцентровому характеру циркуляції рідких розчинів крізь тверді тканини зуба, тобто, що він має ендогенну природу. Напевно, дані, отримані вперше в літературі за допомогою трансмісійної електронної мікроскопії про характер структурних змін у вогнищі каріозного ураження емалі при поверхневому карієсі, не зможуть остаточно обґрунтувати це положення. Проте їх необхідно буде враховувати при подальшому розгляді даної проблеми. У головному ці дані зводяться до того, що незважаючи на згадану у світловому мікроскопі цілісність залишившеюся не зруйнованою у вогнищі ураження емалі, при вивченні її за допомогою електронної оптики виявляються виразні структурні ознаки дистрофічних змін. При цьому у фокальній зоні ураження ці зміни виражені, природно, у найбільш явній формі, що полягає, насамперед, у сильній дезінтеграції всіх складових структур, у результаті чого волокнисті структури емалі, втрачаючи свою впорядкованість організації, здобувають хаотичний характер розташування. Поряд із цим чітко виявляється дискомплексація саме кристалічних волокон (емалевих призм), а також перетворення їх у гомогенну, безструктурну масу, що до поверхні вогнища стає омертвілим субстратом (детритом).

У літературі існує єдина думка, відповідно до якої в основі деструкції емалі при карієсі перебуває процес декальцифікації емалевих призм під впливом кислотних радикалів, що утворюються в результаті життєдіяльності мікроорганізмів (Н.В. Курякина, 2006; Л.П. Кисельникова, Т.Е. Зуєва, О.А. Кружалова та ін., 2007). Але ніяких вагомих доказів на підтвердження цьому не наводиться. Чи здатні наші дані підтвердити цю думку або спростувати її? Для цього звернемося до результатів вивчення перифокальної зони каріозного ураження емалі. Вони виявляються досить показовими, насамперед тим, що тут альтерація стосується тільки базального шару при збереженні повної інтактності решти емалі. Іншими словами, в перифокальній зоні базальний шар уражений, а поверхнева над ним емаль зберігає цілісність. Запитується, як це можна пояснити з позицій екзогенної теорії карієсу? Підкреслюємо, доступ мікроорганізмів у базальний шар виключається завдяки збереженій, хоча й декомплексованій емалі фокальної зони каріозного вогнища. Таким чином, на нашу думку, сховане від зовнішнього спостереження ушкодження базальної емалі у перифокальній зоні каріозного вогнища надає нам можливість встановити, які елементарні її структури при карієсі утягуються в дистрофічний процес першими. За допомогою засобів трансмісійної електронної мікроскопії було встановлено, що першими ушкоджуються міжпризменні інтерстиціальні прошарки, а не кристалічні волокна (емалеві призми). Останні, як і повинно бути, є найстійкішими структурами, які утягуються в деструктивний процес в останню чергу, як наслідок дистрофічних змін органічних комплексів, що містяться в міжпризменних інтерстиціальних прошарках. В основі цих дистрофічних процесів, варто думати, лежить дискомплексація білково-вуглеводних сполук (глікопротеїнів і протеогліканів), що входять до складу фібрилярних структур органічного матриксу міжпризменних прошарків. Тільки такий висновок з патологоанатомічної позиції може вважатися найбільш прийнятним, будучи, притім, логічним наслідком попередньої дистрофічної альтерації дентину у формі «мертвих трактів».

Отже, отримані нами дані у тій послідовності, як вони викладені, можуть бути обґрунтуванням ендогенної концепції карієсу, відповідно до якої причину його варто шукати у внутрішньому середовищі зуба, тобто у пульпі. Але, можливо, для прихильників екзогенної теорії карієсу ці аргументи будуть недостатньо переконливими. У такому випадку привертаємо увагу до надзвичайно унікального факту, отриманого нами при вивченні молочних зубів, уражених середнім карієсом. Він в основному полягає в тому, що в широкому полі «мертвих трактів» має місце рясна інфільтрація клітинних елементів, які, мабуть, ніяк не можуть бути екзогенного походження. За характером свого розташування можна судити, що вони проникають сюди по дентинних канальцях. У літературі відомі факти проникнення в дентинні канальці клітин, однак питання про природу їх залишається відкритим. Відповідно до традиційних уявлень вони є одонтобластами, що змістилися під впливом якихось екзогенних факторів. Останнім часом Ю.П. Костиленко й И.В. Бойко (2007) обґрунтовують положення, відповідно якого ці клітини відносяться до імунокомпетентних елементів; швидше за все, на думку авторів, - це лімфоцити, які, маючи цитотоксичні властивості й будучи здатними до міграції, спроможні прокладати собі шлях через шар одонтобластів у дентинні канальці. Поряд із цим заслуговують на увагу дані про випадки проникнення у початкові відділи дентинних канальців дендритних макрофагів (И.Дж. Честнатта, Дж. Тибсона, 2004). Ми вважаємо, що із трьох думок самими переконливими є останні дві. Справа в тому, що сьогодні добре відома участь у каріозному процесі імунних реакцій, що відбуваються у пульпі зубів. Однак, знову ж, автори схильні пояснювати даний факт як прояв активності місцевої імунної системи у відповідь на бактеріальну вірулентність.

...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены