Механізми порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень

Механізми порушень сурфактантної системи при набряку легень. Аналіз особливостей гемоциркуляції при набряку легень і механізми їх розвитку. Експериментальне обґрунтування доцільності застосування інгібіторів АПФ у комплексній терапії набряку легень.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 28.08.2015
Размер файла 313,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Оскільки саме гіпертензія малого кола кровообігу є головною ланкою у патогенезі гемодинамічного набряку легень (Гриппи М.А., 2005), наступним етапом нашої роботи стало визначення ролі ПНУФ у патогенезі гемодинамічного набряку легень. Результати гістологічних і електронно-мікроскопічних досліджень тканини міокарда свідчили про наявність зв'язку між виразністю набряку легень і структурно-функціональними змінами міокарда. При гістологічному дослідженні встановлено, що в міокарді тварин з адреналіновим набряком легень поперечносмугаста структура кардіоміоцитів практично відсутня, саркоплазма - зернистого вигляду. Ядра кардіоміоцитів більш тонкі і гіперхромні, ніж такі в інтактних тварин. Капіляри і венули міокарда розширені, повнокровні. При цьому в капілярах відмічений сладж-синдром, а в інтерстиції - численні діапедезні крововиливи. Стінка правого шлуночка та міжшлуночкова перегородка набряклі, а в місцях загибелі ендокарда відмічене формування внутрішньосерцевих тромбів.

У тварин, яким до моделювання гемодинамічного набряку легень вводили енап, хоча кардіоміоцити і не мали поперечносмугастої структури, але ядра в них здебільшого овальні, світлі. Саркоплазма - гомогенна, не зерниста, як це спостерігали у щурів без застосування енапу. Апоптотичні тільця практично відсутні. Розширення і повнокров'я капілярів і венул зі сладж-синдромом також менш виражені, діапедезні крововиливи відсутні. Однак набряк інтерстицію

міокарда і пристіночні внутрішньосудинні тромби також мали місце.

Методом кількісного аналізу при електронно-мікроскопічному дослідженні встановлено, що при гемодинамічному набряку легень відмічається збільшення просторових характеристик кардіоміоцитів і їхніх ядер. В серцевих м'язових клітинах тварин з набряком легень зменшена відносно показника у інтактних тварин кількість мітохондрій (у лівому передсерді на 9 %, у правому - на 13 %) і секреторних гранул (у лівому передсерді на 21 %, у правому - на 34 %). Крім того, відмічено, що ступінь гранулярності значно переважала в кардіоміоцитах правого передсердя (відносний об'єм секреторних гранул кардіоміоцитів у лівому передсерді в 1,8 раза менший, ніж у правому). Визначення вмісту ПНУФ у передсердях інтактних тварин, а також у щурів з гемодинамічним набряком легень показало, що у правому передсерді його більше, ніж у лівому, у 2,9 і 4,5 раза відповідно. Однак в ході експерименту були виявлені особливості кількісного вмісту ПНУФ у передсердях щурів з гемодинамічним набряком легень. Так, у лівому передсерді встановлено статистично значуще

(у 1,6 раза) зменшення кількості ПНУФ. У правому передсерді достовірного зниження цього показника не спостерігали (p>0,05). Вміст ПНУФ у плазмі крові збільшувався у тварин з гемодинамічним набряком легень у 3 рази у порівнянні з таким у інтактному контролі.

Встановлено, що під час експериментального гемодинамічного набряку легень та при його лікуванні енапом відбуваються зміни у складі фосфоліпідів мембран кардіоміоцитів. Загальний вміст фосфоліпідів у міокарді при набряку легень у щурів, яким не вводили енап, більший, ніж у інтактних тварин, на 19,6 %, що може бути пов'язаним з активацією симпатико-адреналової системи, яка, як відомо, призводить до гіперфосфатидемії.

Аналіз одержаних результатів щодо вмісту в міокардіоцитах фосфоліпідів окремих класів показав, що при експериментальному гемодинамічному набряку легень відбувається вірогідне збільшення концентрації фосфатидилінозиту в 1,5 раза у тварин без введення енапу і в 1,8 раза при введенні енапу. Концентрація інших фосфоліпідів мембран теж змінювалася. У тварин з набряком

легень спостерігалося збільшення концентрації фосфатидилхоліну на 9,6 %, а при використанні енапу - на 19,1 %; зменшення рівня фосфатидилетаноламіну - на 15,6 і 38,0 % відповідно. Такий перерозподіл фосфоліпідів масивних фракцій можна розглядати як адаптаційний механізм, що вмикається під час ішемічного пошкодження клітин міокарда. Зменшення рівня кардіоліпіну у тварин з гемодинамічним набряком легень свідчить про збільшення енерговитрат серцевого м'яза, тому що кардіоліпін є основним джерелом енергії в міокарді. У тварин, яким вводили енап, рівень кардіоліпіну майже не змінився відносно контролю, але одержані результати не є статистично вірогідними.

Відомо, що від виведення або утримання натрію в організмі залежить регуляція об'єму позаклітинної рідини і плазми крові (Долматов С.И., Боженко А.И., Ларина И.М., 2005). Тому зміна концентрації цього елемента за певних умов (гостра гіпоксія, дія адреналіну) може призвести до порушення метаболічних процесів і виникнення патологічних станів. Встановлено, що у тварин з гемодинамічним набряком легень хвилинний діурез зменшився в 1,9 раза, а у тварин з гострогіпоксичним набряком - в 1,5 раза. Крім того, спостерігали зменшення концентрації натрію в сечі у тварин з гемодинамічним і гострогіпоксичним набряком в 1,5 і 1,3 раза відповідно. Статистично вірогідних змін концентрації натрію у плазмі крові не відмічали ні при гемодинамічному, ні при гострогіпоксичному набряку легень. Тому зменшення концентрації натрію в сечі при незмінній концентрації його у плазмі крові можна пояснити переходом його в інше середовище (вірогідніше за все - в тканину легень і набрякову рідину, що в них накопичилася). Для підтвердження цього припущення нами була визначена концентрація натрію в гомогенатах тканини легень. Встановлено, що концентрація натрію в гомогенаті легеневої тканини тварин з гемодинамічним і гострогіпоксичним набряком легень збільшувалася у 2,0 і 1,8 раза відповідно відносно такої у інтактному контролі, де цей показник дорівнював (318,6± 5,3ммоль/л.

Після використання енапу у тварин з гемодинамічним набряком діурез збільшився в 1,5 раза, а у щурів з гострогіпоксичним набряком - в 1,3 раза. Встановлено також, що у тварин цих груп концентрація натрію в сечі збільшувалася і мала чітку тенденцію до нормалізації. Так, у щурів з гемодинамічним набряком легень вона збільшилася в 1,3 раза, а у щурів з гострогіпоксичним набряком - в 1,2 раза.

Концентрація натрію в гомогенаті легеневої тканини щурів з гемодинамічним і гострогіпоксичним набряком легень була збільшеною відносно показника у інтактних тварин в 1,3 і 1,4 раза відповідно. Використання енапу при гемодинамічному і гострогіпоксичному набряку легень призводило до зменшення концентрації натрію у легеневій тканині відносно показника у тварин, яким енап не вводили, в 1,6 і 1,3 раза відповідно. Вірогідних змін концентрації натрію у плазмі крові не спостерігали.

Зофеноприл чинив більш виражений, ніж енап, протинабряковий ефект як при гемодинамічному набряку, так і при гострогіпоксичному. Діурез збільшувався при обох видах експериментального набряку легень у середньому на 8 %. Вірогідно значущих змін концентрації натрію в сечі, плазмі та легеневій тканині під впливом зофеноприлу у порівнянні з енапом не відбувалося.

Вплив гострої тяжкої гіпоксії на організм щурів проявлявся значними змінами зовнішнього дихання, які були викликані перебудовою роботи системи дихання. Під час експериментального набряку легень у щурів спостерігали перебудову дихального паттерну, при якій вентиляція легень змінювалася незначно, однак мали місце зростання частоти дихання на 8 % і скорочення дихального об'єму на 12 %. При цьому спостерігали зменшення споживання кисню на 50 %, що зумовлено перш за все скороченням кровообігу, оскільки спазм судин легеневої артерії призводить до зменшення можливостей серця підтримувати ХОК на попередньому рівні, і виникає гострий гіпометаболічний ацидоз. Рефлекторне зменшення споживання кисню, яке при цьому відбувається, вважається захисною реакцією організму на гіпоксію.

На першу добу після виникнення гіпоксії спостерігали фазу гіпервентиляторної реакції, при якій організм тварини скорочував кисневий дефіцит, що накопичився під час гіпоксії. Було відмічено перебудову паттерну дихання, при якій вентиляція легень суттєво не змінювалася, однак частота дихання зменшувалася на 10 %, а дихальний об'єм збільшувався на 11 % щодо початкового рівня. При цьому значно зростало споживання кисню, перевищуючи початковий рівень на 20 %.

Вплив гострої тяжкої гіпоксії на тлі превентивного введення препарату «Енап» мав суттєві відмінності щодо змін зовнішнього дихання і газообміну від дії гіпоксії без введення енапу. При введенні препарату вентиляція легень суттєво не змінилась. Так, частота дихання зросла усього на 4 %, і вірогідного зменшення дихального об'єму теж спочатку не спостерігали. Лише через 15 хв після виникнення гіпоксії дихальний об'єм зменшився на 12 % і дійшов рівня, який був до введення препарату.

Таким чином, у тварин після превентивного застосування препарату «Енап» ізовентиляторної перебудови паттерну дихання, яку спостерігали при гострій тяжкій гіпоксії без введення енапу, не відбувалося. Не спостерігали також і значного зниження споживання кисню у тварин цієї групи, воно було помірним і становило лише 18 %. Однак період відновлення проходив подібно до такого у тварин без попереднього введення енапу: спостерігали ізовентиляторну перебудову паттерну дихання. При цьому вентиляція легень суттєво не змінилася, однак частота дихання зменшилася на 10 %, а дихальний об'єм збільшився на 11 % у порівнянні з початковим рівнем. Вірогідного зростання споживання кисню не спостерігали. Виходячи з одержаних результатів, можна припустити, що після введення енапу внаслідок його дії як інгібітору АПФ на судини легень не виникали гіпоксична вазоконстрикція і скорочення кровообігу. За умов відсутності циркуляторного компонента, який має велике значення у розвитку гіпоксії, суттєвих гіпоксичних порушень не виникало. Результати експериментальних досліджень паттерну дихання при гострогіпоксичному набряку легень дозволяють дійти висновку про доцільність застосування енапу в комплексній терапії цього стану, оскільки це приводить до збільшення споживання кисню і сприяє зростанню швидкості дифузії кисню в легенях. В цілому такі зміни є позитивними і вказують на активацію компенсаторних механізмів при набряку легень, спрямованих на забезпечення необхідного рівня газо-обміну.

Таким чином, проведені фундаментальні дослідження механізмів порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень (рис. 5) дозволяють патогенетично обґрунтувати доцільність використання інгібіторів АПФ при розвитку цього набряку та рекомендувати інгібітори АПФ для клінічного дослідження з метою впровадження у практику при набряку легень.

Размещено на http://www.allbest.ru//

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуальної наукової проблеми, що полягає у встановленні механізмів порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень. Патогенетично обґрунтована доцільність застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту в комплексній терапії набряку легень.

При набряку легень морфофункціональні порушення аерогематичного бар'єра характеризуються збільшенням його товщини на 55 %, зменшенням кількості резервного сурфактанту в осміофільних (ламелярних) тільцях альвеолоцитів ІІ типу при вірогідному збільшенні площі активного сурфактанту у порожнинах альвеол. Встановлено, що зміни сурфактантної системи відбуваються внаслідок порушень її фосфоліпідного складу: зменшення загального вмісту фосфоліпідів на 21 %; зміни співвідношення фосфоліпідів різних класів, особливо різкого збільшення вмісту лізофосфатидилхоліну (у 20 разів), що призводить до зростання кількості структурно змінених мітохондрій в 4 рази і набухання мембран мітохондрій (збільшення їх діаметра на 42 %).

Встановлено, що зменшення вмісту вільних сульфгідрильних груп у легеневій тканині призводить до структурно-функціональних змін мітохондрі-ального апарату легень і аерогематичного бар'єра, зменшення інтенсивності тканинного дихання і порушень газообміну, що сприяє розвитку набряку легень.

Гемодинамічні зміни при набряку легень характеризуються збільшенням хвилинного об'єму крові, частоти серцевих скорочень, центрального об'єму, легеневого артеріального тиску і загального легеневого опору. Гемоциркуляторні порушення у малому колі кровообігу при набряку легень виникають внаслідок збудження симпатико-адреналової системи і пригнічення парасимпатичної ланки вегетативної нервової системи; збільшення концентрації потужного вазоконстриктора - серотоніну - у легеневій тканині, зумовленого зниженням активності головного каталізатора окислювального дезамінування серотоніну у легенях - моноаміноксидази; збільшення рівня гістаміну, який підвищує судинний опір у легенях і спричинює легеневу гіпертензію.

Особливості мікроциркуляції при набряку легень полягають у зменшенні довжини функціонуючих «вузьких» капілярів і розширенні «широких» капілярів легень, а також у змінах напрямку кровотоку у легеневих артеріолах. Механізми мікроциркуляторних порушень пов'язані зі структурно-функціональними змінами еритроцитів: зменшенням їх здатності до деформації і збільшенням - до агрегації, а також з активацією процесів перекисного окиснення ліпідів.

Набряк легень супроводжується порушеннями морфофункціонального стану тканини міокарда: зникає поперечносмугаста структура, визначаються інтерстиційний набряк, діапедезні крововиливи, сладж-синдром в капілярах і венулах, а також відбувається ультраструктурна перебудова передсердних кардіоміоцитів у вигляді зменшення відносного об'єму секреторних гранул кардіоміоцитів, що супроводжується зменшенням вмісту передсердного натрійуретичного фактора в передсердях.

Збільшення концентрації передсердного натрійуретичного фактора у плазмі крові при набряку легень є адаптаційно-компенсаторним механізмом, який сприяє зменшенню гіпертензії в малому колі кровообігу і спрямований на нормалізацію гемодинамічних порушень, відновлення бар'єрної функції легень і водно-електролітного гомеостазу.

Встановлено, що при гострогіпоксичному набряку легень відбувається перебудова дихального паттерну, яка характеризується зростанням частоти дихання, скороченням дихального об'єму, зменшенням споживання кисню на 50 % і розвитком гострого гіпометаболічного ацидозу.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту зменшують морфофункціональні зміни в міокарді при набряку легень і підвищують його адаптаційні можливості до ішемічного пошкодження, що реалізується через збільшення рівня фосфоліпідів у мембранах кардіоміоцитів.

Застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту - зофеноприлу і енапу - при набряку легень приводить до підвищення концентрації сульфгідрильних груп у тканині легень, зменшення ступеня їх гіпергідратації, зростання швидкості дифузії кисню і забезпечення необхідного рівня газообміну. Одержані дані є експериментальним обґрунтуванням доцільності включення до комплексної терапії набряку легень інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Тюпка Т. І. Вивчення метаболізму біогенних амінів в умовах експериментального гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка // Клінічна та експериментальна патологія. - 2005. - Т. 4, № 2. - С. 99-102.

Тюпка Т. І. Морфологічне дослідження секреторних гранул кардіоміоцитів передсердь при експериментальному гемодинамічному набряку легень у щурів / Т.І. Тюпка // Одеський медичний журнал. - 2005. - № 5 (91). - С. 32-33.

Тюпка Т. І. Зміни стану крові і лімфи при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, В. І. Березняков // Клінічна та експериментальна патологія. - 2005. - Т. 4, № 4. - С. 67-69. (Здобувачем особисто проведений аналіз літературних джерел, виконані експериментальні дослідження по визначенню гематологічних показників і показників кислотно-лужного стану, проведений аналіз результатів дослідження, сформульовані висновки).

Тюпка Т. І. Вплив енапу на фосфоліпідний склад мембран кардіоміоцитів при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Проблеми екології та медицини. - 2005. - Т. ІХ, № 5-6. - С. 16-18.

Тюпка Т. І. Роль передсердного натрійуретичного фактору в патогенезі гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка, В. І. Березняков // Буковинський медичний вісник. - 2006. - № 2. - С. 115-116. (Здобувач особисто підготував огляд літератури, виконав експериментальні дослідження, проаналізував причини порушення вмісту передсердного натрійуретичного фактора в міокарді і крові, сформулював висновки).

Тюпка Т. І. Вплив енапу на процеси перекисного окиснення ліпідів

і стан антиоксидантної системи щурів з експериментальним гемодинамічним набряком легень / Т. І. Тюпка // Медицина сьогодні і завтра. - 2006. - № 1. - С. 17-18.

Тюпка Т. И. Особенности микроциркуляции легких при гемодинамическом отеке и ее изменения под влиянием энапа / Т. И. Тюпка // Проблемы, достижения и перспективы развития медико-биологических наук и практического здравоохранения. Труды Крымского государственного медицинского университета им. С. И. Георгиевского. - 2006. - Т. 142, ч. 3. - С. 156-158.

Тюпка Т. І. Вплив енапу на морфофункціональний стан тканин легень і міокарда при експериментальному гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Одеський медичний журнал. - 2007. - № 3. - С. 28-31. (Здобувач особисто провів аналіз літературних джерел, виконав експериментальне відтворення набряку легень, морфологічне дослідження легеневої тканини і міокарда, узагальнення одержаних результатів).

Тюпка Т. І. Деякі механізми змін сурфактантної системи при гострогіпоксичному набряку легень та можливі шляхи корекції цих змін / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова, М. А. Мохорт // Медицина сьогодні і завтра. - 2007. -  4. - С. 32-35. (Здобувач особисто підготував огляд літератури, сформулював мету дослідження, провів аналіз одержаних результатів).

Тюпка Т. І. Лікувальна дія енапу в умовах експериментального гострогіпоксичного набряку легень / Т. І. Тюпка // Ліки. - 2007. - № 3-4. - С. 25-29.

Тюпка Т. І. Зміни зовнішнього дихання при гострогіпоксичному набряку легень у щурів в умовах профілактичного застосування енапа / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова, М. А. Мохорт // Медична хімія. - 2007. - Т. 9, № 3. - С. 5-9. (Здобувачем особисто проведений огляд літератури, сформульована мета роботи, проведений аналіз змін паттерну дихання при експериментальному набряку легень, сформульовані висновки).

Тюпка Т. І. Компенсаторні механізми при експериментальному гострогіпоксичному набряку легень в умовах лікувального застосування інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту / Т. І. Тюпка // Актуальні проблеми сучасної медицини : Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2007. - Т. 7, № 4 (20). - С. 294-297.

Паттерн дихання і швидкість газообміну у щурів з гострогіпоксичним набряком легень в умовах подовженого введення інгібітору ангіотензинперетворюючого ферменту енапу / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова, М. А. Мохорт, К. В. Розова, В. І. Портниченко // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - № 5 (44). - С. 38-40. (Здобувач особисто підготував огляд літератури, сформулював мету, проаналізував одержані результати, сформулював висновки).

Тюпка Т. І. Структурно-функціональний стан еритроцитів і механізми порушень мікроциркуляції при експериментальному гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Запорожский медицинский журнал. - 2007. - № 6 (45). - С. 48-50. (Особисто здобувачем виконаний огляд літератури, проведені експериментальні дослідження, дана оцінка одержаним показникам структурно-функціонального стану еритроцитів, сформульовані висновки).

Тюпка Т. І. Стан легеневого бар'єру при експериментальному гострогіпоксичному набряку легень / Т. І. Тюпка, А .І. Березнякова // Буковинський медичний вісник. - 2008. - Т. 12, № 1. - С. 123-126. (Здобувач особисто виконав експериментальну частину роботи, провів аналіз одержаних результатів досліджень і сформулював висновки).

Тюпка Т. І. Ультраструктура аерогематичного бар'єру і фосфоліпідний склад сурфактанту при гострогіпоксичному набряку легень / Т. І. Тюпка // Медична хімія. - 2008. - Т. 10, № 2. - С. 71-74.

Тюпка Т. І. Механізми порушення агрегатного стану крові при гострогіпоксичному набряку легень / Т. І. Тюпка // Клінічна та експериментальна патологія. - 2008. - Т. 7, № 1. - С. 116-118.

Тюпка Т. І. Порушення водно-електролітного обміну при гемодинамічному і гострогіпоксичному набряку легень та можливі шляхи його корекції / Т. І. Тюпка // Запорожский медицинский журнал. - 2008. - № 3. - С. 36-39.

Тюпка Т. І. Зміни стану легеневої тканини та сурфактантної системи при гострогіпоксичному набряку легень в умовах профілактичного застосування енапу / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Клінічна та експериментальна патологія. - 2008. - Т. 7, № 2. - С. 110-113. (Здобувач особисто проаналізував літературні джерела, підготував огляд літератури, виконав експериментальні дослідження, провів аналіз одержаних результатів).

Тюпка Т. І. Вміст вільних сульфгідрильних груп в легеневій тканині та їх патогенетична роль у розвитку експериментального набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Медична хімія. - 2008. - № 4. - С. 42-45. (Здобувач підготував огляд літератури, виконав експериментальні дослідження, статистичну обробку даних, проаналізував порушення вмісту сульфгідрильних груп у легеневій тканині при набряку легень, сформулював висновки).

Тюпка Т. І. Механізми гемодинамічних порушень при гострогіпоксичному набряку легень / Т. І. Тюпка // Актуальні проблеми сучасної медицини : Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2008. - Т. 8, № 4 (24), ч. 2. - С. 136-138.

Тюпка Т. І. Інтенсивність дихання і структурна організація мітохондріального апарату легеневої тканини при набряку легень / Т. І. Тюпка // Світ медицини та біології. - 2009. - № 1. - С. 89-92.

Пат. 76646 С2 Україна, МПК (2006) G01N 33/15 G01N 1/00 G01/N 21/25. Спосіб оцінки репаративної активності лікарських засобів / Березнякова М. Є., Тюпка Т. І., Кононенко Н. М.. ; заявник і патентовласник Національний фармацевтичний університет. -  а 200500028 ; заявл. 04.01.05 ; опубл. 15.08.06, Бюл. № 8. (Здобувачем особисто проведені аналіз літературних джерел, експериментальна частина, виведена формула визначення репаративної активності лікарських засобів).

Тюпка Т. І. Механізми регуляції легеневої гемодинаміки в умовах експериметального гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Нейроендокринні і імунні механізми регуляції гомеостазу в нормі та патології : Укр. конф. з міжнар. представництвом, 18-19 травня 2005 р. : матеріали конф. // Запорожский медицинский журнал. - 2005. - 3 (30).- С. 116. (Здобувач особисто виконав експериментальні дослідження, статистичну обробку даних, сформулював висновки).

Тюпка Т. І. Зміни мікрогемоциркуляції при гемодинамічному набряку легень і їх прогностичне значення / Т. І. Тюпка, В. І. Березняков // ІV читання ім. В.В. Підвисоцького : наук. конф., 26-27 травня 2005 р. : матеріали наук. конф. - Одеса, 2005. - С. 97-98. (Здобувачем особисто виконані експериментальні дослідження, сформульовані мета і висновки).

Тюпка Т. І. Визначення показника рН і окислювально-відновного потенціалу шкіри при патології внутрішніх органів / Т. І. Тюпка // Клінічна фармація в Україні : V наук.-практ. конф., 18-19 листопада 2004 р. : тези доп. - Харків, 2005. - С. 103.

Тюпка Т. І. Порівняльна оцінка експериментального відтворення гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Розвиток наукових досліджень `2005 : міжнар. наук.-практ. конф., 7-9 листопада 2005 р. : тези доп. - Полтава, 2005. - С. 74-76. (Здобувач самостійно виконав експеримент, провів аналіз одержаних результатів досліджень, сформулював мету і зробив висновки).

Тюпка Т. І. Процеси регенерації міокардіоцитів при моделюванні гострого інфаркту міокарда з гемодинамічним набряком легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Досягнення та перспективи розвитку фармацевтичної галузі України : VІ Національний з'їзд фармацевтів України, 28-30 вересня 2005 р. : тези доп. - Харків, 2005. - С. 613. (Здобувачем особисто виконані експериментальні дослідження, сформульовані мета і висновки).

Тюпка Т. І. Значення захисної функції легень для організму / Т. І. Тюпка // Гомеостаз: фізіологія, патологія, фармакологія и клініка : ІІ міжнар. наук. конф., 28-29 вересня 2005 р.. : тези доп. - Одеса, 2005. - С. 89-91.

Тюпка Т. І. Зміни ультраструктури кардіоміоцитів при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова // Наукові дослідження - теорія та експеримент 2005 : міжнар. наук.-практ. конф., 16-20 травня 2005 р. : тези доп. - Полтава, 2005. - Т. 7. - С. 77-79. (Особисто здобувачем виконаний аналіз морфометричних досліджень передсердних кардіоміоцитів, сформульовані мета і висновки).

Тюпка Т. І. Порушення кислотно-лужного стану крові і лімфи при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Від фундаментальних досліджень до медичної практики : Всеукр. наук.-практ. конф. молодих вчених і спеціалістів, 16 листопада 2005 р. : тези доп. - Харків, 2005. - С. 189.

Тюпка Т. І. Вивчення механізмів лікувального ефекту енапу при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Лекарства - человеку: Современные проблемы создания, исследования и апробации лекарственных средств : научн.-практ. конф. с междунар. участием, 23 марта 2006 г. : материалы конф. - Харьков: Изд-во НФаУ, 2006. - С. 125.

Тюпка Т. І. Вплив передсердного натрійуретичного фактору і інсуліну на стан сурфактантної системи при експериментальному гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, В. І. Березняков // Ліки та Життя : ІІІ Міжнар. медико-фармацевтичний конгрес, 21-24 лютого 2006 р. : тези доп. - К., 2006. - С. 111-112. (Здобувач особисто сформулював мету, виконав експеримент, проаналізував одержані результати і зробив висновки).

Тюпка Т. І. Вплив енапу на перебіг експериментального гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка // Актуальні проблеми геронтології та геріатрії : наук. конф. молодих вчених з міжнар. участю, присвячена пам'яті акад. В.В. Фролькіса, 27 січня 2006 р. : тези доп. - К., 2006. - С. 204-205.

Тюпка Т. І. Експериментальне вивчення механізмів регуляції легеневого кровообігу при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка, В. І. Березняков // Актуальні проблеми клінічної, експериментальної, профілактичної медицини та стоматології : 68-ма ітогова наук.-практ. конф. молодих вчених ім. М. Д. Довгялло, 6-8 квітня 2006 р. : тези доп. - Донецьк, 2006. - С. 139-140. (Здобувачем особисто сформульована мета, виконані експериментальні дослідження і аналіз одержаних результатів, зроблені висновки).

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.