Механізми порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень

Механізми порушень сурфактантної системи при набряку легень. Аналіз особливостей гемоциркуляції при набряку легень і механізми їх розвитку. Експериментальне обґрунтування доцільності застосування інгібіторів АПФ у комплексній терапії набряку легень.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 28.08.2015
Размер файла 313,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Тюпка Т. И. Нарушения периферического кровообращения при экспериментальном гемодинамическом отеке легких / Т. И. Тюпка // V читання ім. В. В. Підвисоцького : наук. конф., 25-26 травня 2006 р. : тези доп. - Одеса, 2006. - С. 93-94.

Тюпка Т. І. Роль реніну в патогенезі гемодинамічного набряку легень / Т. І. Тюпка // Науково-технічний прогрес і оптимізація технологічних процесів створення лікарських препаратів : І міжнар. наук.-практ. конф., 6-7 квітня 2006 р. : тези доп. - Тернопіль, 2006. - С. 172.

Тюпка Т. І. Патогенетичне обґрунтування використання енапу при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Х Міжнар. мед. конгрес студентів і молодих вчених, 11-13 травня 2006 р. : тези доп. - Тернопіль, 2006. - С. 198.

Тюпка Т. І. Механізми порушень оксигенації крові при гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // ІІІ міжнар. мед.-фарм. конф. студентів та молодих вчених, присвячена 20-річчю Чорнобильської аварії, 3-5 квітня 2006 р. : матеріали конф. // ХИСТ : Всеукраїнський медичний журнал молодих вчених. - 2006. - Вип. 8. - С. 220-221.

Тюпка Т. І. Спектр фосфолипидов легочного сурфактанта при гемодинамическом отеке легких / Т. І. Тюпка // Створення, виробництво, стандартизація, фармакоекономічні дослідження лікарських засобів та біологічно активних добавок : ІІ Міжнар. наук.-практ. конф., 12-13 жовтня 2006 р. : тези доп. - Харків, 2006. - С. 195-196.

Тюпка Т. І. Електронна мікроскопія сурфактантної системи при експериментальному гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Вчені майбутнього : конф. молодих вчених, 25-26 жовтня 2006 р. : тези доп. - Одеса, 2006. - С. 48-49.

Тюпка Т. И. Изменения фосфолипидного состава сурфактанта легких при экспериментальном гемодинамическом отеке легких / Т. И. Тюпка // ІХ з'їзд українського біохімічного товариства, 24-27 жовтня 2006 р. : тези доп. - Харків, 2006. - С. 122-123.

Тюпка Т. І. Вплив енапу на гемодинаміку в малому колі кровообігу при експериментальному гемодинамічному набряку легень / Т. І. Тюпка // Фармакологія 2006 - Крок у майбутнє : ІІІ Національний з'їзд фармакологів України, 17-20 жовтня 2006 р. : тези доп. - Одеса, 2006. - С. 179.

Тюпка Т. І. Зміни паттерну дихання при гострій гіпоксії / Т. І. Тюпка // VІ читання ім. В.В. Підвисоцького, присвячені 150-річчю з дня народження : наук. конф., 31 травня - 1 червня 2007 р. : тези доп. - Одеса, 2007. - С. 119.

Тюпка Т. І. Вплив енапу на ступінь заповнення ламелярних тілець сурфактантом при гострогіпоксичному набряку легень / Т. І. Тюпка // Ліки та Життя : IV Міжнар. мед.-фарм. конгрес, 6-9 лютого 2007 р. : тези доп. - К., 2007. - С. 49.

Тюпка Т. І. Стан перекисного окислення ліпідів і антиоксидантної системи в еритроцитах щурів з гемодинамічним набряком легень / Т. І. Тюпка // Клінічна фармація в Україні : VII Всеукр. наук.-практ. конф. з міжнар. участю, 15-16 листопада 2007 р. - Харків, 2007. - С. 173.

Тюпка Т. И. Состояние проницаемости аэрогематического барьера и кровенаполнения легких при гемодинамическом отеке легких / Т. И. Тюпка // Человек и Лекарство - Украина : І Нац. конгрес, 26-28 березня 2008 р. : тези доп. - К., 2008. - С. 76-77.

Малоштан А. В. Водно-електролітний стан крові та легеневої тканини в умовах експериментального гемодинамічного набряку легень / А. В. Малоштан, Т. І. Тюпка // Молодь - медицині майбутнього : міжнар. наук. конф. студентів та молодих вчених, 24-25 квітня 2008 р. : тези доп. - Одеса, 2008. - С. 76-77. (Здобувачем особисто поставлена мета, проведений експеримент, сформульовані висновки).

Тюпка Т. І. Паттерн дихання при гострогіпоксичному набряку легень в умовах інгібіції ренін-ангіотензин-альдостеронової системи енапу / Т. І. Тюпка, А. І. Березнякова, М. А. Мохорт // VІІ читання ім. В.В. Підвисоцького : наук. конф., 22-23 травня 2008 р. : тези доп. - Одеса, 2008. - С. 93-94. (Здобувач особисто проаналізував результати експериментальних досліджень, сформулював висновки, виконав статистичну обробку одержаних даних).

Тюпка Т. І. Гемодинамічні порушення при набряку легень та їх корекція / Т. І. Тюпка // Актуальні питання патології за умов дії надзвичайних факторів на організм : наук.-практ. конф., 6-7 листопада 2008 р. : тези доп. - Тернопіль, 2008. - С. 149.

Тюпка Т. И. Патогенетическая терапия пневмонии, осложненной отеком легких / Т. И. Тюпка, А. И. Березнякова // Шпитальні інфекції. Сучасний стан проблеми : міжнар. наук.-практ. конф., 11-12 грудня 2008 р. : тези доп. - Харків, 2008. - С. 93-95. (Особисто здобувачем виконаний аналіз результатів експериментальних досліджень, сформульовані мета і висновки).

Березнякова А. І. Роль сульфгідрильних груп в патогенезі набряку легень / А. І. Березнякова, Т. І. Тюпка // V Нац. конгрес патофізіологів України з міжнар. участю, 17-19 вересня 2008 р. : тези доп. // Патологія. - 2008. - Т. 5,  4. - С. 22. (Здобувачем особисто виконані експериментальні дослідження, визначена кількість сульфгідрильних груп, сформульовані мета і висновки).

АНОТАЦІЯ

Тюпка Т.І. Механізми порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня доктора медичних наук за спеціальністю 14.03.04 - патологічна фізіологія. - Харківський національний медичний університет МОЗ України. - Харків, 2009.

Дисертація присвячена вивченню механізмів порушень сурфактантної системи і гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень.

Доведено, що порушення сурфактантної системи при набряку легень відбуваються внаслідок морфофункціональних змін аерогематичного бар'єра і фосфоліпідного складу сурфактанту. Встановлено, що зменшення вільних сульфгідрильних груп у легеневій тканині призводить до структурно-функціональних змін мітохондріального апарату легень і аерогематичного бар'єра, зменшення інтенсивності тканинного дихання і порушення газообміну.

Зміни гемоциркуляції в малому колі кровообігу при набряку легень виникають внаслідок порушення нервової регуляції, збільшення концентрації серотоніну у легеневій тканині, зумовленого зниженням активності моноаміноксидази, і збільшення рівня гістаміну. Механізми мікроциркуляторних порушень пов'язані зі структурно-функціональними змінами еритроцитів: зменшення їх здатності до деформації і збільшення - до агрегації, а також з активацією процесів перекисного окиснення ліпідів. Важливу роль у патогенезі набряку легень відіграє передсердний натрійуретичний фактор, секреція якого в міокарді значно зменшується.

Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту зменшують морфофункціональні зміни в міокарді і легенях. Їх застосування при набряку легень приводить до зростання швидкості дифузії кисню і забезпечення необхідного рівня газообміну. Одержані дані є експериментальним обґрунтуванням доцільності включення в комплексну терапію набряку легень інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту.

Ключові слова: набряк легень, сурфактант, гемоциркуляція, передсердний натрійуретичний фактор, паттерн дихання.

АННОТАЦИЯ

Тюпка Т.И. Механизмы нарушений сурфактантной системы и гемоциркуляции в малом круге кровообращения при отеке легких. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.03.04 - патологическая физиология. - Харьковский национальный медицинский университет МЗ Украины. - Харьков, 2009.

Диссертация посвящена изучению механизмов нарушений сурфактантной системы и гемоциркуляции в малом круге кровообращения при отеке легких.

Исследования проводили на белых крысах и кроликах породы шиншилла, используя экспериментальные модели острогипоксического и гемодинамического отека легких.

Установлено, что при отеке легких морфофункциональные нарушения аэрогематического барьера характеризуются увеличением его толщины, уменьшением количества резервного сурфактанта в осмиофильных тельцах альвеолоцитов ІІ типа при достоверном увеличении площади активного сурфактанта, выстилающего внутреннюю поверхность альвеол. Изменения сурфактантной системы происходят вследствие нарушений ее фосфолипидного состава: уменьшения общего содержания и изменения соотношения фосфолипидов отдельных классов. Особая роль в нарушении сурфактантной системы принадлежит резкому увеличению содержания лизофосфатидилхолина, с которым связано набухание мембран и увеличение количества структурно измененных митохондрий.

Доказана патогененетическая роль сульфгидрильных групп в развитии отека легких. Установлено, что уменьшение содержания свободных сульфгидрильных групп в легочной ткани приводит к структурно-функциональным изменениям митохондриального аппарата легких и аэрогематического барьера, изменению интенсивности тканевого дыхания и нарушениям газообмена, что способствует развитию отека легких.

Полученные показатели кардиогемодинамики при экспериментальном отеке легких свидетельствовали о том, что наиболее выраженные гемоциркуляторные изменения происходят в малом круге кровообращения. Механизм развития нарушений гемоциркуляции в малом круге кровообращения состоит в нарушении нервной регуляции (возбуждении симпатико-адреналовой системы и угнетении парасимпатического отдела вегетативной нервной системы); увеличении концентрации мощного вазоконстриктора - серотонина - в легочной ткани, обусловленном снижением активности основного катализатора окислительного дезаминирования серотонина в легких - моноаминоксидазы - и увеличения концентрации гистамина, который повышает сосудистое сопротивление в легких и обусловливает легочную гипертензию. Механизмы микроциркуляторных нарушений связаны со структурно-функциональными изменениями эритроцитов: уменьшением их способности к деформации и увеличением к агрегации, а также с активацией процессов перекисного окисления липидов.

Установлено, что экспериментальный отек легких сопровождается морфофункциональными изменениями в ткани миокарда: исчезает поперечно-полосатая исчерченность, определяются интерстициальный отек, диапедезные кровоизлияния, сладж-синдром в капиллярах и венулах, а также происходит ультраструктурная перестройка предсердных кардиомиоцитов в виде уменьшения относительного объема секреторных гранул кардиомиоцитов, что сопровождается уменьшением секреции предсердного натрийуретического фактора. Однако в крови концентрация его увеличивается, что является адаптационно-компенсаторным механизмом, который способствует уменьшению гипертензии в малом круге кровообращения и направлен на нормализацию гемодинамических нарушений, восстановление барьерной функции легких и водно-электролитного гомеостаза при отеке легких. Доказано, что ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента уменьшают морфофункциональные изменения в миокарде при отеке легких, повышают его адаптационные возможности к ишемическому повреждению, что реализуется путем нормализации фосфолипидного состава мембран кардиомиоцитов.

Впервые установлено, что использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при отеке легких приводит к повышению концентрации свободных сульфгидрильных групп в легочной ткани, уменьшению степени их гипергидратации, увеличению скорости диффузии кислорода и обеспечению необходимого уровня газообмена. Полученные данные являются патогенетическим обоснованием целесообразности включения в комплексную терапию отека легких ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента.

Ключевые слова: отек легких, сурфактант, гемоциркуляция, предсердный натрийуретический фактор, паттерн дыхания.

ANNOTATION

Tyupka T.I. Mechanisms of disturbances of surfactant system and hemocirculation in the pulmonary circuit at the edema of lungs. - A manuscript.

Thesis for a doctor of medical sciences degree in speciality 14.03.04 - Pathologic Physiology. - Kharkiv National Medical University, Ministry of Health of Ukraine. - Kharkiv, 2009.

The dissertation is devoted to the study of mechanisms of disturbances of surfactant system and hemocirculation in the pulmonary circuit at the edema of lungs.

It has been proved, that disturbances of surfactant system at the edema of lungs take place because of morphofunctional changes of aerohematic barrier and phospholipids composition of surfactant. It has been established, that the decrease of amount of free sulfhydril groups in the lung tissue leads to structure-functional changes of mitochondrial apparatus of lungs and the aerohematic barrier, the decrease of intensity of the tissue respiration and disturbances of gas metabolism.

Changes of hemocirculation in the pulmonary circuit at the edema of lungs appear because of disturbances of the nervous regulation; increase of concentration of serotonin in the lung tissue, caused by the decrease of monoaminoxydase activity; disengage of histamine. Mechanisms of microcirculating disturbances are connected with structure-functional changes of erythrocytes: decrease of their ability to deformation and increase to aggregation and also with the activation of processes of peroxide oxidation of lipids. An important part in the pathogenesis of the edema of lungs is played by the atrial natriuretic factor which secretion in myocardium decreases considerably.

Inhibitors of angiotensin-converting enzyme eliminate morphofunctional changes in myocardium and lungs. Their usage at the edema of lungs leads to the increase of oxygen diffusion velocity and the providing with the necessary standard of gas metabolism. The obtained data are the experimental basis of expediency of angiotensin-converting enzyme in the complex therapy of the edema of lungs.

Key words: edema of lungs, surfactant, hemocirculation, atrial natriuretic factor, pattern of breathing.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АТ - артеріальний тиск

АГБ - аерогематичний бар'єр

АПФ - ангіотензинперетворюючий фермент

АОС - антиоксидантна система

Г-6-ФДГ - глюкозо-6-фосфатдегідрогеназа

5-ГТ - 5-гідрокситриптамін

ДК - дієнові кон'югати

ЗАА - загальна антиоксидантна активність

МАО - моноаміноксидаза

МДА - малоновий діальдегід

ПНУФ - передсердний натрійуретичний фактор

ПОЛ - перекисне окиснення ліпідів

ХОК - хвилинний об'єм крові

ЧСС - частота серцевих скорочень

GSH - глутатіон відновлений

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.