Болезни детей младшего и старшего возраста

Противопоказания для зондового питания: ближайший послеоперационный период после хирургических операций на желудочно-кишечном тракте; язвенно-некротический энтероколит, парез кишечника, мелена новорожденных, состояние тяжелой гипоксии, некорригируемая ИВЛ, наличие грубых нарушений водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, использование миорелаксантов при ИВЛ.

Зонд недоношенному ребенку вводится через нос или рот. Размеры зонда подбираются в зависимости от массы тела ребенка. Необходимо удостовериться, что зонд находится в желудке. Для этого провести оттягивание поршнем шприца желудочного содержимого.

При обычном (дробном) зондовом питании под действием силы тяжести длительность кормления должна составлять не менее 10-15 мин. При постоянном зондовом питании объем и скорость введения питания назначается врачом (см. «алгоритм зондового питания»). При дробном кормлении после окончания введения молока постоянный зонд промывают 1-2 мл стерильной воды. Используемые в настоящее время мягкие зонды (силикон, полиуретан, бесфтолатный поливинилхлорид) целесообразно устанавливать не менее, чем на 7-14 дней и дольше, поскольку частое извлечение и установка зонда неприятны для ребенка и могут вызвать осложнения.

После кормления поместить ребенка на правый бок или с приподнятым головным концом.

Необходимое количество молока для зондового кормления рассчитывают калорийным методом.

Суточный объем пищи = количество ккал в сутки масса тела (кг) 100

I. Адаптация к объему питания.

Гастральное дробное (7-8 раз в сутки) питание: недоношенным с ОНМТ в первые 2 кормления дают стерильную воду или 5% раствор глюкозы, далее половинное грудное молоко. Детям с ЭНМТ, как правило, можно начинать энтеральное питание с этапа гастрального непрерывного питания с начальной скоростью инфузии 1 мл/кг/час. Объем первых 2-3 кормлений определяется исходной массой тела (табл. 4-13). В дальнейшем объем питания увеличивают.

Одновременно начинают стимуляцию деятельности кишечника: медикаментозную (прозерин 0,05% 0,05-0,1 мл 1-3 раза в сутки, мотилиум 0,5-1 мг/кг 2-3 раза в сутки, кальция пантетонат 0,0254 раза в сутки, KCl и др.), физиотерапевтическую (лекарственный электрофорез, импульсные токи), механическую (газоотводная трубка, клизма).

Показание к переводу на непрерывное дуоденальное питание - сохраняющиеся 12 часов признаки дисфункции желудочно-кишечного тракта. Суточный объем и темп его увеличения прежние. Если на фоне указанных мероприятий в течение 12 часов сохраняются явления дисфункции кишечника, следует начинать непрерывное дуоденальное питание минимальным объемом, сочетая его с парентеральным. Возможен перевод на полное парентеральное питание в течение нескольких суток.

При появлении признаков непереваривания грудного молока или энтеритного синдрома дробное кормление заменяют на непрерывное с добавлением медикаментов (панкреатин 0,13 раза в сутки).

При отсутствии положительной динамики грудное молоко частично заменяют элементной смесью. Суточный объем и темп его увеличения - по схеме.

Сохраняющиеся указанные нарушения служат показателем для «разгрузки» энтерального питания на 1-2 сут. с переводом больного на сочетанное зондовое или полное парентеральное питание.

В настоящее время даже детям с ОНМТ или ЭНМТ пытаются организовать грудное вскармливание. При наличии грудного молока этапы полного зондового питания и отмены зондового питания необходимо проводить с учетом Протокола грудного вскармливания недоношенных (цит. по Шабалову Н.П.), который предусматривает 4 этапа. На 1-м этапе - во время с зондового кормления сцеженным грудным молоком (этап полного зондового питания) ребенку дают сосать пустышку. На 2-м этапе - у младенца с глотательным рефлексом (этап отмены зондового питания) осуществляют непитательное прикладывание к груди на 5-10 минут наряду с продолжающимся зондовым кормлением. На 3-м этапе - ребенок сосет и трубочку для кормления и сосок грудной железы одновременно. На 4-м этапе - ребенок высасывает норму молока из груди, таким образом, осуществляется переход не к искусственному, а к грудному вскармливанию.

Контроль эффективности питания недоношенных младенцев: ежедневное взвешивание (для детей с массой <750 г возможно взвешивание 1 раз в неделю с тщательным учетом гидробаланса); измерение окружности головы еженедельно, измерение длины тела ежемесячно; контроль уровня глюкозы (у здоровых через 2 часа после рождения, у больных через 30 минут после рождения; далее через каждые 4-6 часов до достижения возраста 48 часов), ежедневное измерение при интенсивном лечении уровня мочевины, K+, Na+, Ca2+ (сыворотки и мочи), альбумина, КОС; у условно здоровых и хорошо растущих недоношенных детей эти показатели следует исследовать еженедельно.

Парентеральное питание (ПП) показано при наличии противопоказаний к энтеральному питанию: крайне тяжелое состояние недоношенного ребенка (независимо от гестационного возраста), пороки развития ЖКТ, выраженный геморрагический синдром. ПП не физиологично. ЭП следует вводить, когда ребенок сможет усваивать хотя бы минимальные количества молока («трофическое» питание). Ранее введение ЭП, преимущественно нативного материнского молока, даже по 1-3 мл за кормление не вносит существенного вклада в энергообеспечение, однако улучшает продвижение пищи по пищеварительному тракту, ускоряет процесс перевода ребенка на энтеральное питание за счет стимуляции желчеотделения, снижает вероятность развития холестаза.

При применении ПП количество аминокислот увеличивают с 0,5 до 2,5 г/кг в сутки, при стабильном состоянии для глубоконедоношенных детей дозу аминокислот увеличивают до 3,0-3,5 г/кг в сутки.

Жиры начинают вводить постепенно, начиная с 0,5 г/кг в сутки. Суточная доза липидов 0,5-1,0 г/кг восполняет потребность в незаменимых жирных кислотах. Полная суточная доза жиров - 2-4 г/кг. Введение этой дозы обеспечивает энергетические потребности роста, весовую прибавку и снабжение организма оптимальным количеством щ-6 и щ-3 незаменимых жирных кислот.

Полная суточная доза глюкозы - 12-15 г/кг, энергетическое обеспечение составляет до 80-110 ккал/кг. Необходимую дозу глюкозы рассчитывают по скорости ее утилизации (скорость у недоношенных - 4,0-5,0 мг/кг в минуту в первые сутки жизни, затем постепенно увеличивается на 0,5-1,0 мг/кг до максимального уровня 11-12 мг/кг в минуту).

Оценка эффективности применения ПП при критических состояниях у новорожденных: при отсутствии патологии почек используют метод оценки инкремента мочевины (разница концентрации мочевины до введения и после введения аминокислот). Чем ниже инкремент, тем выше эффективность ПП.

Особенности развития недоношенных детей

Физическое развитие недоношенных детей зависит от степени недоношенности (табл. 22). Чем меньше масса и длина тела при рождении, тем интенсивнее увеличиваются эти показатели в течение года. Длина тела недоношенного к концу первого года жизни составляет 65-75 см, т.е. увеличивается на 30-35 см (у доношенных - на 25 см).

В тоже время недоношенные дети в первые 2-3 года жизни отстают от доношенных сверстников. Выравнивание показателей физического развития происходит на 2-3 году жизни, а в некоторых случаях и в возрасте 5-6 лет.

Табл. 94. Средняя месячная прибавка массы у недоношенных детей

Возраст, мес.	Среднемесячная прибавка, г
Масса при рождении, г	800-1000	1001-1500	1501-2000	2001-2500
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12	180 400 600-700 600 550 750 500 500 50 450 50 450	250 650 600-700 600-700 750 800 950 600 55 500 300 350	300 700-800 700-800 800-900 800 700 600 700 450 400 500 400	400 800-1000 700-800 700-800 700 700 700 700 700 400 400 350

Отдаленные последствия недоношенности

Осложнения неонатального периода отмечаются у 40-50% детей с низкой массой тела. Одна треть таких детей не проявляет нормальной и необходимой для постнатальной реакции адаптации гипофизарно-адреналовой системы на родовой стресс - плазматический уровень кортизола у них снижен сразу после рождения, и лишь у одной трети уровень этого адаптивного стероида в крови повышен.

У детей с низкой массой тела при рождении особенно велик риск возникновения таких заболеваний, как перинатальные энцефалопатии (внутричерепные кровоизлияния, гипоксически-ишемические энцефалопатии), синдром дыхательных расстройств, общи отечный синдром, гипербилирубинемия и «ядерная желтуха», некротизирующий энтероколит, анемия, а также пневмония, сепсис, менингит.

Особенно высока у таких детей частота поражения ЦНС, в том числе внутрижелудочковых кровоизлияний, которые являются одной из главной причин летальности в неонатальном периоде и инвалидности в последующие годы. Гипоксически-ишемические поражения мозга (малые инфаркты, очаги размягчения, перивентрикулярная лейкомаляция) у выживших детей представляют собою одну из главных причин психоневрологических нарушений, минимальных мозговых дисфункций, повышений судорожной готовности в процессе роста ребенка.

Частота детского церебрального паралича, зарегистрированного к 2 годам жизни, составляет у них 14-16% при частоте около 0,2% среди всех новорожденных.

Около 60% выживших детей имеют нейросенсорные или неврологические нарушения, а 52% требуют повторных госпитализации по поводу различных заболеваний в течение первых 2 лет жизни. Относительный риск умственной отсталости с IQ менее 85 составляет 2,8-3,0.

Ретинопатия (ретролентарная фиброплазия) выявляется у 25% детей с низкой массой тела, У большинства из них в последующие периоды жизни регистрируются снижение остроты зрения, а у 4-5 % детей с очень низкой массой тела - слепота.

Тугоухость и нейросенсорная глухота (порог слуховой чувствительности снижен до 30 децибел) регистрируется примерно у 20% таких детей, причем у 2-4 % - выраженная глухота. Тугоухость часто является причиной задержки развития речи.

У детей, родившихся с низкой массой тела, особенно часто развивается респираторной дистресс-синдром и формируется бронхолегочная дисплазия - важнейшая причина хронической дыхательной недостаточности в раннем возрасте. Среди выживших детей с экстремально низкой массой тела частота бронхолегочной дисплазии достигает 70%.

У 60% детей, родившихся с низкой массой тела, в школьном возрасте отмечены аномалии поведения, возникают серьезные проблемы обучения, связанные со сниженными познавательными функциями ЦНС.

Низкая иммунобиологическая реактивность детей с низкой массой тела определяет их высокую подверженность инфекционно-воспалительным заболеваниям - пневмонии, септицемии, менингитам.

Примерно 1/3 детей с очень низкой массой тела при рождении становятся инвалидами детства.

У недоношенных детей в 10-12 паз чаще выявляют пороки развития.

Недоношенные новорожденные и дети с низкой массой тела при рождении составляют группу наибольшего риска перинатальных потерь и инвалидности в дальнейшем.

В силу незрелости всех органов и систем течение неонатального периода и адаптации у недоношенных детей имеет свои особенности. Период адаптации к внеутробной жизни у недоношенных новорожденных завершается к концу 1-го месяца жизни. У данного контингента больных отмечают выраженную незрелость основных механизмов антибактериальной защиты. Течение приспособленного периода к внеутробной жизни у детей со сроком гестации не менее 34-нед нередко сопровождается электролитным дисбалансом. Хроническая внутриутробная и постнатальная гипоксия, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера - факторы, определяющие большую чувствительность ЦНС к гипербилирубинемии по сравнению с доношенными детьми. У недоношенных, особенно со сроком гестации менее 30 недель, обнаруживают транзиторный гипотиреоз. Микробиоценоз кишечника у детей, родившихся раньше срока, определен микрофлорой родовых путей матери, госпитальной флорой, характером вскармливания и антибактериальной терапии; формирование его не завершается к исходу неонатального периода (предпосылка для возникновения бактериальной инфекции).

Профилактика преждевременного рождения детей предусматривает охрану здоровья будущей матери (предупреждение формирования хронических заболеваний, абортов, генитальной патологии, борьба с вредными привычками, полноценное питание беременной и др.).

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ НЕКОТОРЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия у недоношенных имеет более серьезный прогноз, чем у доношенных детей. В остром периоде постасфиктических состояний у недоношенных часто развиваются: бронхолегочная дисплазия, некротически-язвенный энтероколит, внутрижелудочковые кровоизлиянии, инфекционные осложнения. Значительно чаще, чем у доношенных детей развивается полиорганная недостаточность.. Большая часть недоношенных детей требует проведения реанимационных мероприятий уже в родильном зале.

Неблагоприятные исходы энцефалопатий у недоношенных с низкой массой тела формируются значительно чаще, чем у доношенных Так, грубая задержка психомоторного развития, слепота, нарушения слуха выявляются в возрасте 1 года в 47% случаев.

Для детей, родившихся с экстремально низкой массой тела резко повышается риск тяжелых поражений нервной системы. Продолжительность жизни у таких детей ниже, чем у здоровых сверстников. В тоже время вероятность благополучного исхода у детей с экстремально низкой массой тела при рождении в настоящее время достаточно высока.

Типичным осложнение гипоксических состояний у недоношенных детей является перивентрикулярная лейкомаляция. Специфических для этого патологического состояния клинических проявлений нет. В тоже время у таких детей выявляют мышечную гипотонию, судороги, гипорефлексию и др. При УЗИ (по de Vries L.S., 1994) выделяют следующие стадии этого состояния:

- первая степень - преходящее повышение эхоплотности перивентрикулярных зон более 7 дней;

- вторая степень - повышение перивентрикулярной эхоплотности в сочетании с мелкими локальными фронтопариетальными кистами;

- третья степень - повышенная перивентрикулярная эхоплотность в сочетании с обширными перивентрикулярными кистозными поражениями;

- четвертая степень - повышенная перивентрикулярная эхоплотность с распространением в белое вещество мозга и кистами белого вещества.

У детей, перенесших перивентрикулярную лейкомаляцию часто выявляют ДЦП, расстройства интеллекта, стойкие двигательные нарушения.

Для недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г характерно формирование ретинопатии недоношенных. В развитии этого патологического состояния важное значение имеет повреждающая роль гипоксии, недостаточность антиоксидантной защиты недоношенного и патологическое влияние на зрение высоких концентраций кислорода.

Развитие детей, родившихся недоношенными имеет существенные особенности. Одним из важнейших факторов, оказывающих неблагоприятное влияние на развитие недоношенных детей, является срок гестации. Важную роль в формировании прогноза у недоношенных принадлежит качеству оказания медицинской помощи недоношенным детям. Оказалось, что количество детей с грубыми дефектами в развитии было в несколько раз выше в тех случаях, когда медицинская помощь недоношенным детям оказывалась не в условиях перинатальных центров.

У детей, родившихся с экстремальной низкой массой тела физическое развитие детей в возрасте 3 и 5 лет существенно отставало от физического развития доношенных. В тоже время к 8-9 годам грубые отставание в физическом развитии постепенно сглаживались. Неблагоприятное влияние на физическое развитие детей, родившихся недоношенными, оказывает ЗВУР. При его наличии нарушения роста были более значительными. К школьному возрасту эти различия сохранялись.

Структура соматической патологии у детей родившихся недоношенными следующая. На первом месте стоит патология органов дыхания. Несколько реже эта категория детей страдает заболеваниями нервной системы, анемиями, инфекционными болезнями и заболеваниями органов пищеварения. Неблагоприятное влияние на частоту перечисленной патологии оказывает наличие ЗВУР.

Гипогликемия новорожденных у недоношенных детей выявляется в 4 раза чаще, чем у доношенных детей. Еще чаще гипогликемия обнаруживается при сочетании недоношенности с ЗВУР.

Неонатальная гипокальциемия часто развивается у недоношенных (89% у детей с очень низкой массой тела) в первые 3 дня жизни.

Поздняя неонатальная гипокальциемия у недоношенных связана в развитием рахита, нарушениями минерализации костей, недостаточным поступление кальция с питанием.

В связи с недостатком кальция у недоношенных может развиться остеопения. Главным признаком в этом случае является низкое содержание минерального компонента. Вместе с дефицитом кальция у недоношенных детей часто развивается и дефицит магния.

На 3-4 неделе жизни у недоношенных детей, находящихся на искусственном вскармливании возможно развитие позднего ацидоза недоношенных, что сопровождается одышкой. Плохой прибавкой в массе тела эксикозом.

Особенности проявлений внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей. Родовые травмы у недоношенных встречаются чаще, чем у доношенных. У многих недоношенных детей возможно бессимптомное течение родовых травм, или наличие слабо выраженной клинической картины. Одной из особенностей является преобладание в клинической картине дыхательных расстройств, что требует проведения дифференциального диагноза с СДР, пневмониями.

Многие варианты внутричерепных кровоизлияний у недоношенных детей протекают достаточно однотипно, с преобладанием синдрома общего угнетения, выраженной мышечной гипотонией, угнетение сосательного и глотательного рефлекса, частыми срыгивания и рвотам, В других случаях, наоборот, преобладают симптомы возбуждения, частое развитие гидроцефального синдрома.

Смертность от внутричерепных кровоизлияний в последние годы удалось снизить за счет внедрения протоколов лечения внутричерепных кровоизлияний, включающих: охранительный режим. Применение гемостатических средств, коррекции, сердечно-сосудистых нарушений, коррекции обменных нарушений, коррекции КОС и газов крови, проведения по показаниям седативной и противосудорожный терапии.

Анемия у недоношенных требует более раннего лечения. При уровне гематокрита менее 40%, количестве эритроцитов менее 3,9 млн., и гемоглобине ниже 130 г/л показано переливание эритроцитарной массы.

Синдром дыхательных расстройств встречается тем чаще, чем ниже срок гестации. Так при сроке гестации менее 27 недель СДР развивается у 80-90% недоношенных, в то время как при сроке гестации 37 недель и более - у 1-2%. Клинические проявления СДР у недоношенных детей имеют ярко выраженные особенности: «хрюкающий выдох». Раздувание щек, парадоксальное дыхание. Клиника СДР нередко сочетается с внутрижелудочковыми кровоизлияниями, перивентрикулярной лейкомаляцией, геморрагическим синдромом, полиорганной недостаточностью. Лечение СДР у недоношенных включает создание температурной защиты, использование сурфактанта (в том числе и в профилактических целях. Для определения тактики дыхательной терапии при СДР у недоношенных используют гипероксидный тест (исследование напряжения кислорода в крови после ингаляции 60% кислорода).

Одной из причин, утяжеляющих течение СДР, пневмонии является функционирование боталлова протока. Для коррекции указанных нарушений используют введение индометацина или хирургическое закрытие артериального протока.

Бронхолегочная дисплазия - патологическое состояние, связанное с кислородозависимостью недоношенных детей. Данное патологическое состояние развивается тем чаще, чем ниже масса ребенка при рождении. Так у детей, родившихся с массой тела менее 1000 г, бронхолегочная дисплазия развивается с частотой 15-44%. Считают, что бронхолегочная дисплазия - это вариант хронической обструктивной болезни легких. К ранним проявлениям этого заболевания относят постепенно развивающуюся зависимость ребенка от кислорода, невозможность перехода к более низким параметрам оксигенотерапии. Дыхательная недостаточность часто протекает по обструктивному типу. Типичные приступы апноэ, эпизоды брадикардии. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют плотные очаги (участки фиброза), чередующиеся с эмфизематозными участками («пчелиные соты»). Характерным является кардиомегалия с размытыми контурами сердца.

Пневмонии у недоношенных детей развиваются значительно чаще чем у доношенных. Основными особенностями пневмоний у недоношенных считают:

1. Появление в дебюте пневмонии срыгиваний, рвоты, приступов апноэ, падения массы тела, вялости, адинамии, снижения мышечного тонуса.

1. Очень редкое повышение при пневмонии температуры (возможна гипотермия).

2. Аускультативные и перкуторные изменения при пневмонии у недоношенных весьма скудные. Достаточно часто наблюдают пенистое выделение изо рта, рассеянные крепитирующие хрипы.

3. Преобладание в клинической картине проявлений дыхательной недостаточности с развитием респираторно-метаболического ацидоза и токсикоза.

4. Частое вовлечение в патологический процесс ЦНС (декомпенсация гипоксически-ишемической энцефалопатии).

5. При пневмонии у недоношенных очень часто в патологический процесс вовлекаются сердечно-сосудистая система (кардиопатии, недостаточность кровообращения); желудочно-кишечный тракт (парез кишечника, нарушения переваривания и всасывания); система гемостаза (геморрагический синдром, ДВС-синдром, поздняя геморрагическая болезнь новорожденного).

6. Пневмонии у недоношенных часто сопровождаются формирование гипотрофии, отечным синдромом, склеремой, аспирацией пище.

7. У недоношенных детей при пневмониях часто выявляются гипогликемия, гипокальциемия, гипомагниемия, гипокалиемия, анемия.

8. Исходы пневмоний недоношенных значительно более серьезны, чем у доношенных детей.

Гипербилирубинемические состояния у недоношенных детей развиваются чаще и протекают более тяжело, чем у доношенных. В частности одним из факторов риска развития билирубиновой энцефалопатии является масса тела при рождении 1500 г и менее. У недоношенных детей гипербилирубинемия чаще, чем у доношенных требует проведения лечебных мероприятий (фототерапия, заменное переливание крови).

Сепсис недоношенных детей представляет собой серьезную проблему в неонатологии. В отличие от доношенных детей, сепсис у недоношенных чаще вызывается грамотрицательными микроорганизмами. У этих детей часто выделяются грибы рода Кандида. В клинической картине сепсиса у недоношенных преобладает подострое течение заболевания с появлением в первые дни заболевания таких неспецифических проявлений как: плохой аппетит, снижение сосательного рефлекса, снижение массы тела, появление приступов апноэ и эпизодов брадикардии, мышечной гипотонии, гипорефлексии, срыгиваний, рвоты, дисфункции кишечника, генерализованных отеков, снижения температуры тела, длительного сохранения желтухи.

Для недоношенных детей характерен гипоергический вариант течения сепсиса. Основными проявлениями этого варианта течения сепсиса являются: лейкопения, выраженная анемия нормохромного характера, относительный нейтрофилез, моноцитопения, снижение количества эозинофилов, снижение уровня фибриногена, склонность к гипокоагуляции, склонность к развитию отеков, частое выявление пневмонии, инфекции мочевых путей.

2.6 Гемолитическая болезнь новорожденных

ГЕМОЛИТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО (ГБН) - изоимунная гемолитическая анемия, возникающая в случаях несовместимости крови матери и плода по эритроцитарным антигенам, при этом антигены локализуются на эритроцитах плода, а антитела на них вырабатываются в организме матери.

Эпидемиология. В России ГБН диагностируют примерно у 0,6% новорожденных.

Классификация. В зависимости от вида конфликта выделяют:

- несовместимость эритроцитов матери и плода по резус-фактору;

- несовместимость по системе АВО;

- несовместимость по редким факторам крови;

По клиническим проявлениям выделяют:

- отечная форма (гемолитическая анемия с водянкой);

- желтушная форма (гемолитическая анемия с желтухой);

- анемическая форма (гемолитическая анемия без желтухи и водянки).

По степени тяжести желтухи в желтушной форме различают легкую, средней тяжести и тяжелую степень.

По наличию осложнений выделяют осложненную (ядерная желтуха, синдром сгущения желчи, геморрагический синдром, поражение почек, надпочечников и др.) и неосложненные формы.

Этиология. Конфликт возникает, если мать антиген-отрицательная, а плод антиген-положительный. При несовместимости по резус-фактору мать резус-отрицательная, а плод резус-положительный. При групповой несовместимости у матери О(I) группа крови, а у плода А(II) или В(III). Значительно реже ГБН обусловлена несовместимостью плода и матери по другим антигенным системам (Kell, Duffi, Kidd и др.).

Патогенез. К ГБН по резус-факторам приводит сенсибилизация резус-отрицательной матери к резус-D-антигену. Для этого необходимо попадание крови ребенка в кровоток матери. Сенсибилизирующими факторами являются прежде всего предыдущие беременности, в том числе закончившиеся абортами. Поэтому ГБН по резус-фактору, как правило, развивается у детей, родившихся от повторной беременности. При конфликте по группе крови этой закономерности не отмечено, и ГБН может возникнуть уже при первой беременности, но при нарушении барьерных функций плаценты, связанных с наличием у матери соматической патологии или гестоза. Эритроциты плода регулярно обнаруживаются в кровотоке матери, начиная с 16-18-й недели беременности, но общее количество из не превышает 0,1-0,2 мл. Наиболее выраженная трансплацентарная трансфузия происходит во время родов (3-4 мл крови плода). Проникшие в кровоток матери эритроциты плода, содержащие отсутствующий у матери D-антиген, стимулируют первичный иммунный ответ, результатом которого является синтез Rh-антител, относящихся к иммуноглобулинам класса М, которые не могут проникать через плаценту. В дальнейшем синтезируются антитела класса G, которые через плаценту проникают и вызывают гемолиз эритроцитов плода.

При отечной форме ГБН гемолиз начинается с 18-22 недель беременности, что приводит к выраженной анемии плода. В результате развивается тяжелая гипоксия плода, которая вызывает глубокие метаболические нарушения и повреждения сосудистой стенки, происходит снижение синтеза альбумина. Альбумин и вода перемещаются из крови плода в интерстиций ткани, что приводит к массивным отекам. Повреждение сосудистой стенки, гипоальбуминемия лежат в основе. Развивающейся недостаточности кровообращения. Гепатоспленомегалия развиваются в результате эритроидной метаплазии органов. Гепатоспленомегалия является причиной высокого стояния диафрагмы, что приводит к гипоплазии легких.

При желтушной форме гемолитической болезни новорожденного гемолиз начинается незадолго до родов, быстро, что приводит к значительному повышению уровня непрямого билирубина, который накапливается в головном мозге, в частности, в ядрах мозга. Большое количество непрямого билирубина в печени связаться не может, что приводит к нарушению экскреции желчи.

Анемическая форма ГБН развивается в случаях поступления небольших количеств материнских антител в кровоток плода перед родами. Гемолиз не носит интенсивного характера, а печень новорожденного ребенка достаточно активно выводит свободный билирубин.

Исследования. Общий анализ мочи, развернутый анализ крови, уровень билирубина крови и его фракции, протеинограмма, трансаминазы (АсАТ, АлАТ), холестерин, щелочная фосфатаза, ретикулоциты, определение резус-принадлежности матери и ребенка, определение группы крови матери и ребенка, определение титров антирезусных и групповых (б или в) антител, реакция Кумбса.

Табл. 95. Исследование беременной и плода при подозрении на ГБ

Обследование	Показатель	Характерные изменения при ГБ плода
Иммунологическое обследование беременной	Определение титра антирезус - АТ	Наличие титра АТ и их динамика (повышение или снижение)
УЗИ	Измерение объема плаценты Измерение количества околоплодных вод Измерение размеров плода	Увеличение толщины плаценты Многоводие Гепатоспленомегалия увеличение размеров живота по сравнению с размерами головки и грудной клетки. Асцит
Допплерометрия плодово-плацен-тарного и маточно-плацентарного кровотока	Артерия пуповины Средняя мозговая артерия	Повышение систоло-диастолического отношения и индекса резистентности Повышение скорости кровотока
Электрофизиологические методы	Кардиотокография с определением показателя состояния плода	Монотонный ритм при среднетяжелой и тяжелой формах ГБ и «синусоидальный» ритм при отечной форме ГБ плода
Исследование околоплодных вод (при амниоцентезе	Величина оптической плотности билирубина	Повышение
Кордоцентез и исследование крови плода	Гематокрит Гемоглобин Билирубин Непрямая проба Кумбса Группа крови плода Rh-фактор плода	снижен снижен повышен положительная любая положительная

Табл. 96. Обследование при подозрении на ГБН

Обследование	Показатель	Характерные изменения при ГБН
Биохимический анализ крови	Билирубин (общий, прямой, непрямой) Холестерин Гаммаглутамилтранс- фераза (ГГТ), ЩФ	Гипербилирубинемия за счет непрямой фракции; увеличение прямой фракции при осложнении - синдром сгущения желчи (холестаз) Гипопротеинемия и альбуминемия уменьшают транспорт СБ к печени повышен при холестазе (осложнение) Активность повыше- на при холестазе
Общий анализ крови	Гемоглобин Эритроциты Цветной показатель Ретикулоциты Нормобласты Лейкоциты Тромбоциты	Снижен. Анемия гиперрегенаторная, нормо-кол-во уменьшено N или повышены Повышены Повышены М.б. повышены в ответ на гипоксию или рано начавшийся гемолиз М.б.понижено кол-во
Rh-принадлежность при возможной Rh - сенсибилизации	Rh-принадлежность матери Rh-принадлежность ребенка	Отрицательная Положительная
Группа крови при возможной АВО-сенсибилизации	Группа крови матери Группа крови ребенка	О (I) А(II) или В(III) - реже
Определение титра АТ	Анти-резус или групповые	Есть Иммунные в любом титре или естественные в титре 1024 и выше
Прямая реакция Кумбса	Резус-конфликт АВО-конфликт	Положительная Отрицательная

Анамнез, клиника. В анамнезе: медицинские аборты, самопроизвольные выкидыши, внематочная беременность, роды, инвазивные диагностические методы исследования.

Для всех форм ГБН характерным является наличие: бледности кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени и селезенки.

Для отечной формы ГБН характерны: массивные отеки, развитие геморрагических проявлений, сердечно-легочная недостаточность, выраженная гепатоспленомегалия, отсутствие выраженной гипербилирубинемии.

Желтушная форма ГБН проявляется: появление желтухи при рождении или в первые сутки жизни, гепатоспленомегалией. По мере увеличения уровня билирубина нарастают вялость, сонливость, появляются изменения в неврологическом статусе. При отсутствии своевременного лечения может развиться ядерная желтуха, которая проявляется на 3-4 день жизни ригидностью мышц затылка, судорогами, «мозговым» криком, выбуханием большого родничка, появлением симптома «заходящего солнца». В дальнейшем состояние детей улучшается (период мнимого благополучия). Повторное ухудшение наступает через несколько недель, когда начинают формироваться тяжелые и необратимые изменения со стороны нервной системы.

В зависимости от выраженности анемии и гипербилирубинемии выделяют три степени тяжести данной формы ГБН.

Для анемической формы характерны: относительно легкое течение заболевание, бледность кожных покровов, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов (максимально на 2-3-й неделе жизни), вялость, адинамия, тахикардия, гепатоспленомегалия.

Диагноз. ГБН возможно диагностировать как антенатально, так и постнатально. Ранняя диагностика ГБН по резус-фактору во время беременности может осуществляться на основании наличия в сыворотке крови матери антирезус-антител. Прогностически неблагоприятным считается появление в крови беременной анти-D-антител класса G (неполных резус-антител) и рост их титра в динамике выше 1:8 - 1:16. При этом необходимо углубленное изучение функционального состояния плода с использованием ультразвуковых методов (утолщение плаценты, многоводие, увеличение размеров живота у ребенка) и амниоцентеза (определение в околоплодной жидкости уровня билирубина, общего белка, глюкозы и др.).

ГБН может быть установлена на основании клинических и лабораторных данных как при рождении (исследование в пуповинной крови уровней гемоглобина и билирубина), так и в первые часы жизни.

Легкий вариант желтушной формы ГБН диагностируют по содержание билирубина в пуповинной крови не выше 51 мкмоль/л, почасовому приросту до 4-5 мкмоль/л, печень + 2,5 см, селезенка - 1 см. Уровень гемоглобина в пуповинной крови до 145 г/л.

Среднетяжелый вариант желтушной формы ГБН характеризуется появление желтухи уже при рождении или в первые часы жизни. Билирубин в пуповинной крови выше 68 мкмоль/л, Hb - 110-145г/л, почасовой прирост билирубина до 6-10 мкмоль/л. Пастозность подкожно-жировой клетчатки, бледность кожных покровов. Печень +2,5-3,0 см., селезенка 1,0-1,5см.

Тяжелая форма диагностируется внутриутробно по данным УЗИ плода и плаценты, показателям оптической плотности билирубина околоплодных вод, полученных при амниоцентезе, гематокриту и содержанию Hb, полученным при кордоцентезе. При рождении ребенка выявляется резкая бледность кожных покровов, Hb менее 110 г/л, билирубин в пуповинной крови выше 136,9 мкмоль/л, генерализованные отеки.

Важное значение для диагностики ГБН имеет выявление: повышение уровня непрямого билирубина, повышения в крови молодых форм эритроцитов (эритробласты, нормобласты), высокого ретикулоцитоза, положительной пробы Кумбса. При исследовании уровня билирубина существенным является определение его значений в динамике с расчетом почасового прироста билирубина.

Дифференциальный диагноз ГБН проводят с другими гемолитическими анемиями, транзиторной желтухой новорожденных, массивными кровоизлияниями в замкнутую полость, внутриутробными инфекциями (фетальный гепатит), полицитемией.

Для исключения гемолитических анемий (сфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, недостаток глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы, глутатион редуктазы, глутатион пероксидазы, пируваткиназы, в-талассемия) необходим тщательный сбор анамнеза, определение осмотической резистентности эритроцитов, морфологии эритроцитов, уровня ферментов эритроцитов, типов гемоглобина.

Лечение. Задачи лечения: сохранение беременности до срока достижения плодом жизнеспособности, снижение выраженности гемолиза, коррекция анемии и гипербилирубинемии, лечение легочно-сердечной недостаточности, профилактика ядерной желтухи и тяжелой анемии.

I. Гемолитическая болезнь плода

Немедикаментозное лечение: плазмаферез, реокоррекция, иммунокоррекция.

Медикаментозное лечение: кордоцентез с внутриутробной трансфузией эритроцитарной массой в сроки беременности 24-35 недель.

Показанием для кордоцентеза является: отягощенный акушерский анамнез, положительный резус-фактор плода, положительные УЗ-признаки гемолитической болезни плода, повышение уровня билирубина в околоплодных водах, наличие титра антител 1:32 и выше, снижение Hb и Ht более чем на 15% от нормы для данного гестационного срока беременности. Используют только «отмытые» эритроциты О(I) группы крови, резус - отрицательные.

Гемолитическая болезнь новорожденного

Цели лечения: Лечение гипербилирубинемии, коррекция анемии и посиндромная терапия, направленная на восстановление функций различных органов и систем.

В роддоме для лечения новорожденных переводят в палату интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение. Вопрос о грудном вскармливании решают индивидуально, изучая тяжесть анемии, общее состояние ребенка и матери. При тяжелых вариантах ГБН ребенка не кормят грудью до 7-14 дней. Длительное отлучение ребенка от груди с легкой формой ГБН не обосновано.

При нарастающей гипербилирубинемии, с целью профилактики обезвоживания, показана инфузионная терапия. В состав инфузионных сред включают 10% раствор декстрозы, свежезамороженную плазму или 5% раствор альбумина. Скорость введения растворов при инфузионной терапии у доношенных детей составляет 7-10 мл/ч, а у недоношенных - 6-8 мл/ч.

С 3-4 суток жизни можно начинать интрагастральное введение жидкости - 5% раствор декстрозы. Для профилактики холестаза используют 25% раствор сульфата магния, дротаверин, раствор хлорида калия.

При ГБН показана фототерапия. Показанием к проведению фототерапии у большинства доношенных новорожденных считают концентрацию билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л, у недоношенных - более 171 мкмоль/л (см. табл. 5).

Исключение составляют дети, у которых желтуха появилась в течение первых суток жизни, в том числе вследствие гемолитической болезни новорожденного. Фототерапия этой категории детей независимо от их гестационного возраста должна начинаться с момента появления желтухи.

В основе фототерапии лежит способность молекул билирубина под действием световой энергии изменять химическую структуру и связанные с ней физико-химические свойства. Билирубин поглощает световую энергию преимущественно в синей области видимого спектра (длина волны 450-460 нм). Под воздействием света в коже токсичные формы билирубина превращаются в менее токсичные, которые удаляется из организма с мочой.

Наиболее часто в качестве источника света используют люминесцентные лампы синего света. Для домашнего лечения могут быть использованы «фотоодеяла». В последнем случае свет к коже ребенка передается от мощных галогеновых ламп при помощи световодов.

Принципы проведения фототерапии следующие: 1. Доза облучения должна быть не менее 8 мкВт/см2/нм; 2. Нельзя нарушать требования инструкции к аппарату о рекомендуемом расстоянии от источника света до ребенка; 3. Во время фототерапии ребенок должен находиться в кувезе (каждые 2 часа следует измерять температуру тела); 4. При проведении фототерапии необходимо защищать глаза и половые органы; 5. Каждые 6 часов необходимо изменять положение ребенка; 6. Фототерапию целесообразно проводить в непрерывном режиме длительностью не менее 3-5 суток. Возможно чередование интервалов фототерапии по 2 ч с перерывами по 2 ч; 7. суточный объем вводимой ребенку жидкости необходимо увеличить на 10-20% (у детей с экстремально низкой массой тела - на 40%) по сравнению с физиологической потребностью ребенка 8. в случае частичного или полного парентерального питания детей использование жировых эмульсий должно быть ограничено до момента устранения угрозы билирубиновой энцефалопатии.

Всем детям, получающим фототерапию, необходимо ежедневно проводить биохимический анализ крови на билирубин (при угрозе билирубиновой энцефалопатии - каждые 6-12 ч).

Следует помнить, что фототерапия может сопровождаться побочными явлениями: пятнисто-папулезная сыпь на коже, учащение стула, появление бронзового оттенка кожи, эксикоз, гемолиз эритроцитов.

Показаниями к проведению фототерапию считают: желтушность кожных покровов при рождении, уровень билирубина в пуповинной крови при рождении выше 80 мкмоль/л. При уровне билирубина ниже 170 мкмоль/л фототерапию прекращают.

Операция заменного переливания крови (ОЗПК) показана при отечной форме ГБН и при неэффективности фототерапии для лечения желтушной формы. Существует раннее ОЗПК, которое выполняют в первые двое суток жизни, и позднее ОЗПК - с третьих суток жизни.

Показаниями к раннему ОЗПК являются: уровень билирубина в пуповинной крови выше 80 мкмоль/л; почасовой прирост билирубина у доношенных детей более 10 мкмоль/л; у недоношенных детей - более 8 мкмоль/л.

Показаниями к позднему ОЗПК служат: уровень билирубина у доношенного 308-340 мкмоль/л.

Чем меньше масса тела ребенка при рождении, тем больше патологических факторов влияют на состояние ребенка, тем ниже степень гипербилирубинемии, при которой показана операция заменного переливания крови (табл. 97).

Табл. 97. Значение сывороточной концентрации (мкмоль/л) билирубина, являющиеся показанием к заменному переливанию крови у новорожденных в возрасте старше 24 ч

Масса тела при рождении, г	Отягощающие факторы
	отсутствуют	присутствуют
<1250	222	171*
1250 - 1499	256	222
1500 - 1999	291	256
2000 - 2500	308	291
>2500	342	308

* При наличии у детей нижеперечисленных отягощающих факторов ОЗПК следует проводить при более низких цифрах билирубина: оценка по шкале Апгар на 5-й минуте ?3 баллов; уровень общего белка в крови менее 50 г/л; уровень глюкозы крови ниже 2.2 ммоль/л; наличие генерализованных инфекционных заболеваний.

У детей, не имеющих признаков гемолитической болезни, операция заменного переливания крови выполняется свежеприготовленной донорской эритроцитарной массой той же группы и резус-фактора, что и группа крови и резус-фактор ребенка, и донорской плазмой той же группы крови.

Табл. 98. Тактика лечения новорожденных с гемолитической болезнью по группе крови в первые 24 ч жизни

Показатель	Фототерапия при постоянном наблюдении	Фототерапия и подготовка к заменному переливанию крови	Заменное переливание крови
Концентрация гемоглобина в капиллярной крови новорожденного в первые 24 ч жизни, г/л. Изменение концентрации билирубина в капиллярной крови новорожденного в первые 24 ч жизни, мкмоль/л в час	>140 <6,8	120 - 140 6,8 - 8,5	<120 >8,5

При изолированном резус-конфликте для ОЗПК используют резус-отрицательную одногруппную с кровью ребенка эритроцитарную массу и свежезамороженную плазму (возможно использование плазмы АВ (IV).

При изолированном групповом конфликте используют эритроцитарную массу О (I) группы, совпадающей по резусу с кровью ребенка и плазму АВ (IV), или одной группы с группой крови ребенка

При сочетании резус-конфликта и конфликта по группе крови используют резус-отрицательную эритроцитарную массу 0 (I) группы и плазму АВ (IV) или одной группы с кровью ребенка.

Для проведения ОЗПК необходима замена двух объемов циркулирующей крови ребенка (160 - 180 мл/кг), для недоношенных детей - 180 мл/кг. Соотношение эритроцитарной массы и плазмы зависит от исходного уровня гемоглобина перед началом ОЗПК.

Табл. 99. Выбор соотношения эритроцитарной массы и гемоглобина для проведения ОЗПК

Уровень Hb	Соотношение эр.массы и плазмы
120-150 г/л	2 : 1
100-120 г/л	3 : 1
80-100 г/л	4 : 1

Для ОЗПК необходимо использовать только свежеприготовленную эритроцитарную массу (срок хранения не более 72 ч).

ОЗПК проводится через пупочную вену, куда вводится катетер. Перед ОЗПК исследуют уровень билирубина, определяют совместимость крови донора и ребенка. До начала ОЗПК вводят плазму из расчета 5 мл/кг. Катетер промывают раствором гепарина. ОЗПК начинают с выведения крови. Выведение крови ребенка чередуют с введением донорской крови (5-7 мл/кг массы тела ребенка). По окончанию ОЗПК исследуют кровь на билирубин.

Ребенок, перенесший ОЗПК, входит в группу риска по гипогликемии, гипокальциемии, гиперкалиемии, метаболическому ацидозу, бактериальным инфекциям, гемодинамическим расстройствам. В связи с этим наблюдение за такими детьми должно проводиться в условиях поста (палаты) интенсивной терапии.

Для предупреждения реактивной гипогликемии детей, которые перенесли ОЗПК удовлетворительно, необходимо как можно раньше (в течение ближайших 0,5 - 1 ч) начинать поить 5% раствором глюкозы, а детям в тяжелом состоянии - продолжать внутривенное введение 10% раствора глюкозы.

Катетеризация пупочной вены, проведение ОЗПК повышает риск инфицирования, что требует строгого соблюдения правил асептики и антисептики в процессе операции и при уходе за пупочной ранкой в послеоперационном периоде. При возникновении угрозы пупочного сепсиса показана антибактериальная терапия.

После ОЗПК уровень билирубина в сыворотке крови повышается (за счет перехода его из тканей), что может потребовать проведения повторной ОЗПК. Все дети после ОЗПК требуют продолжения фототерапии.

Медикаментозная терапия. Для предотвращения и остановки гемолиза используют стандартный иммуноглобулин для внутривенного введения в первые 2 часа жизни из расчета 1 г/кг каждые 4 часа; или 500 мг/кг каждые 2 часа в течение суток; или 500 мг/кг ежедневно в течение 3-х дней, или 800 мг/кг 1 раз в сутки на протяжении 3-х дней.

Использование фенобарбитала для лечения ГБН сейчас не рекомендуют (поздний эффект, угнетение ЦНС).

При тяжелой анемии, обусловленной ГБН (уровень Hb венозной крови менее 120 г/л) проводят раннее заменное переливание крови.

При развитии поздней анемии используют эпоэтин альфа, который вводят 3 раза в неделю в дозе 200 мЕ/кг подкожно в течение 2-3 недель. При дефиците железа на фоне эпоэтина подключают препараты железа 2 мг/кг внутрь.

Осложнения синдром сгущения желчи, ядерная желтуха, поздняя анемия. Наиболее тяжелые осложнения развиваются после ОЗПК: аритмии, остановка сердца, тромбоэмболия, тромбозы, тромбоцитопении, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипогликемия, ацидоз, развитие вирусной и бактериальной инфекции, гипотермия, некротический энтероколит.

Прогноз. При отечной форме ГБ относительно неблагоприятный. При желтушной форме прогноз зависит от своевременности проведенной ОЗПК и степени поражения ЦНС. При анемической форме прогноз наиболее благоприятный. Перинатальная смертность при ГБН составляет 2,5%. Благоприятный прогноз при анемической форме. У 4,9% детей после ГБН сохраняется отставание в физическом развитии. Патология ЦНС развивается у 8% детей.

Специфическая профилактика.

2.7 Инфекционные заболевания новорожденных

СЕПСИС (С) - генерализованное, ациклическое заболевание чаще бактериальной природы, имеющее первичный очаг (входные ворота), характеризующееся системным ответом на воспаление, сопровождающееся иммунодефицитом, ДВС-синдромом, полиорганной недостаточностью, септическим шоком.

Эпидемиология. Данные о распространенности С противоречивые. Считают, что С развивается у 0,1-0,8% новорожденных. Особенно часто С встречается у недоношенных и у детей, находящихся на лечении в реанимационных отделениях - до 14%.

Классификация. Выделяют ранний (врожденный С, при котором проявления заболевания появляются в первые 3 дня жизни ребенка и поздний С, который развивается после 3-го дня жизни.

В зависимости от условий инфицирования выделяют внебольничный и внутрибольничный С. В диагнозе С так же указывают этиологию заболевания, входные ворота (пупочная ранка, кожа, легкие, ЖКТ и др.). По клинической форме выделяют: септицемию и септикопиемию.

Проявлениями полиорганной недостаточности являются: септический шок, острая легочная недостаточность, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, острая кишечная непроходимость, острая надпочечниковая недостаточность, отек мозга, вторичная иммунная дисфункция.

Этиология. В антенатальном период наиболее частыми возбудителями С являются: стрептококки группы В, E. Coli, L. Monocytogenis, S. Agalactucae. В интранатальном периоде С вызывают: S. Agalactucae, E. Coli, S. Aureus постнатального периода. Для характерны: S. Aureus, E. Coli, Klebsiella spp., S. Pyogenis и др.

Табл. 100. Наиболее вероятные возбудителя сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага	Наиболее вероятные возбудители
Пупочная ранка	S. Aureus, E. Coli
Легкие. В том числе ИВЛ-ассоциирован-ный сепсис	S. pneumonie, K. pneumonie, S. Aureus et epidermidis, H. Influenzae тип В, Ps. Aeruginosae (при ИВЛ), Actnetobacter spp (при ИВЛ)
Кишечный	Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp.,
Абдоминальный (хирургический)	Enterobacteriocease spp., Enterobacter spp., Ps. Aeruginosae, Анаэробы
Кожа	S. Aureus et epidermidis
Риноконъюктивальная область	S. pyogenis et viridas
Ротоносоглотка	S. pyogenis et viridas
Среднее ухо	S. pyogenis et viridas, E. Coli, H. Influenzae
Мочевые пути	E. Coli, Enterobacteru Enterococcus spp., S. Aureus et epidermidis
Внутривенный катетер	S. Aureus et epidermidis

Исследования. Общий анализ крови (с подсчетом тромбоцитов) и анализ мочи, посев крови, мочи, ликвора; протеинограмма; коагулограмма; общий билирубин, трансаминазы крови; копрограмма; рентгенография органов грудной клетки, УЗИ; исследование кала на дисбиоз; уровни мочевины и креатинина в крови; парциальное давление газов крови (РаО2 СО2), SaO2; показатели КОС; ЭКГ, ЭхоКГ; уровень кортизола в крови, уровень тиреотропного гормона (ТТГ); С-реактивный белок, иммунограмма

Клиника С зависит от формы заболевания, возраста, этиологии, и т.д. Для оценки степени тяжести С целесообразно использование шкалы PRISM .

Общими для всех вариантов С являются: лихорадка (у доношенных детей), гипотермия (у недоношенных, маловесных детей), серый оттенок кожных покровов, мраморность, длительное сохранение желтухи, развитие отечного синдрома, респираторный дистресс, апноэ, парез кишечника, рвота, диарея, мышечная гипотония, угнетение ЦНС, судороги, нарушения кровообращения, геморрагический синдром.

Первичный септический очаг у детей периода новорожденности чаще всего проявляется различными вариантами омфалита, заболеваний легких и кишечника. В некоторых случаях установить входные ворота С не удается (криптогенный С).

Септицемия характеризуется наличие у детей «общих» проявления заболевания, бактериемией, признаками токсикоза и полиорганной недостаточности.

Септикопиемия проявляется наличием у детей «общих» признаков заболевания, бактериемией, симптомами токсикоза и полиорганной недостаточности, а так же клиникой септикопиемических очагов. Наиболее частыми пиемическими очагами у детей периода новорожденности являются: гнойный менингит, остеомиелит, абсцедирующая пневмония, флегмона новорожденного, абсцессы кожи.

Септический шок - сепсис с гипотензией, сохраняющейся, несмотря на адекватное волемическое возмещение, и нарушением тканевой перфузии, полиорганной недостаточностью.

Клиника раннего С у новорожденных, вызванного -гемолитическим стрептококком группы В: развитие С в первые дни жизни, апноэ, снижение АД, персистирующее фетальное кровообращение, заболевания легких, неотличимые от РДС, масса тела при рождении менее 2500 г, низкая оценка по шкале Апгар, лихорадка у матери, преждевременные роды, длительный безводный период.

...