Болезни детей младшего и старшего возраста

Редкой причиной судорог у новорожденных является гипомагниемия (содержание магния в плазме крови менее 0,72 ммоль/л), которая может сопутствовать гипокальциемии или развиваться изолированно.

При дифференциальной диагностике гипокальциемических судорог следует иметь в виду, что судорожные состояния в периоде новорожденности могут быть обусловлены также тяжелой гипоксией, поражением ЦНС, гипогликемией, дефицитом пиридоксина.

При поздней неонатальной гипокальциемии отмечаются судороги, повышенная нервно-мышечная возбудимость и эпизоды остановки дыхания. Сухожильные рефлексы, мышечный тонус повышены, вызывается клонус стоп. Между приступами судорог у детей могут наблюдаться дрожание и тремор конечностей, повышенная тактильная чувствительность.

С целью коррекции гипокальциемии используют глюконат кальция per os в дозе до 100 мг/кг 2-3 раза в день, но если проявляется судорожная готовность (гиперрефлексия, изменения на ЭКГ), то 10% раствор кальция глюконата в дозе 2 мл/кг следует медленно ввести внутривенно, (это соответствует дозе 18 мг/кг иона кальция в виде глюконата). Целесообразно снизить концентрацию глюконата кальция путем смешивания его с изотоническим раствором хлорида натрия или глюкозы, т. к. при высоких концентрациях кальция существует опасность кальцификации венозных стенок. Введение препарата кальция следует проводить под контролем ЭКГ, т. к. слишком быстрая инъекция может стать причиной аритмии. В последующие дни раствор кальция глюконата дается ребенку внутрь.

Уровень кальция в крови не восстанавливается, если наряду с гипокальциемией у ребенка имеется гипомагниемия. В таком случае следует ввести 50% раствор сульфата магния в дозе 0,25 мл/кг в 5% растворе глюкозы. При некорригируемой гипокальциемии применяют пиридоксин (витамина В6, пиридоксаль-фосфата).

Профилактика гипокальциемии заключается в обеспечении новорожденного адекватным количеством молока. При невозможности ввести достаточного количества молока необходимо в молоко или в инфузионные растворы добавлять препараты кальция из расчета физиологической потребности 1-2 ммоль/кг/сутки. При наличии клинических признаков, связанных с гипокальциемией, внутривенно медленно вводится 10% раствора глюконата кальция 0,5-2,0 мл/кг в разведении 1:4 раствором глюкозы 10%.

Транзиторная потеря первоначальной массы тела возникает, в основном, вследствие голодания (дефицит молока и воды) в первые дни жизни. Максимальная убыль первоначальной массы тела (МУМТ) обычно наблюдается на 3-4-й день. В оптимальных условиях вскармливания и выхаживания у здоровых доношенных новорожденных МУМТ не превышает 6% (допустимые колебания от 3 до 10%). Большим величинам МУМТ (14-15% массы тела) способствуют: недоношенность, большая масса тела при рождении (свыше 3500 г), затяжные роды, родовая травма, гипогалактия у матери, высокая температура и недостаточная влажность воздуха в палате новорожденных и др. МУМТ больше, чем 10% у доношенного свидетельствует о заболевании или о нарушениях в выхаживании ребенка. Развитие МУМТ связывают с обезвоживанием, неощутимой потерей воды, с дыханием (до 50%) и потом (до 20%). Выделяют 3 степени МУМТ (соответственно и 3 степени гипогидратации):

- первая степень (МУМТ менее 6%) - признаки эксикоза не выражены, но имеют место внутриклеточная гипогидратация, некоторая жадность сосания, иногда беспокойство; гиперемия слизистых при бледности кожи, медленное расправление кожной складки;

- вторая степень (МУМТ 6-10%) - симптомы отсутствуют или наблюдаются жажда, раздражительный крик, одышка, тахикардия; выявляются признаки внутриклеточной гипогидратации - повышение гематокрита, общего белка в сыворотке крови, тенденция к олигурии и др.;

- третья степень (МУМТ более 10%) - жажда, сухость слизистых оболочек и кожи, медленное расправление кожной складки, запавший родничок, одышка, тахикардия, тремор, адинамия, мраморность кожи, акроцианоз, гипернатриемия выше 160 ммоль/л, олигурия и др. Восстановление массы тела у здоровых доношенных новорожденных наступает к 5-6 дню жизни, у недоношенных - в течение 2-3 недель. Раннее прикладывание ребенка к груди матери, грудное вскармливание «по требованию» - главные методы восстановления массы тела новорожденного.

Транзиторное нарушение теплового баланса возникает вследствие несовершенства процессов теплорегуляции, повышения или понижения температуры окружающей среды, неадекватной адаптивным возможностям ребенка. Особенностями процесса терморегуляции у новорожденных являются: высокая теплоотдача по отношению к теплопродукции; ограниченная способность увеличивать теплоотдачу при перегревании и теплопродукцию в ответ на охлаждение; неспособность давать типичную лихорадочную реакцию, т. е. перестраивать тепловой гомеостаз так, как это отмечается при лихорадке у взрослых из-за нечувствительности мозга новорожденного к лейкоцитарному пирогену и большой концентрации в крови аргинин-вазопрессина, снижающего температуру тела.

Транзиторная гипотермия возникает при рождении, когда ребенок попадает в температурные условия окружающей среды, отличные от внутриутробных. К 5-6 часам жизни происходит ее восстановление. Позднее восстановление температуры тела указывает на недостаточную активность компенсаторно-приспособительных реакций ребенка. В целях профилактики переохлаждения ребенка после появления из родовых путей его укутывают в стерильную оптимально подогретую пеленку, осторожно промокают ею для предотвращения потерь тепла при испарении околоплодных вод с кожи, помещают на подогреваемый столик под лучистый источник тепла, поддерживают температуру воздуха в родильном зале не меньше 24-25 °С.

Транзиторная гипертермия возникает на 3-5-й день жизни и проявляется повышением температуры до 38,5-39 °С и выше. Ребенок беспокоен, жадно пьет, у него отмечаются признаки обезвоживания. Этому состоянию способствует обезвоживание, перегревание, а также катаболическая направленность обмена и др. Терапевтическая тактика сводится к физическому охлаждению ребенка, назначению дополнительного питья в виде 5% раствора глюкозы в объеме 50-100 мл.

Транзиторные изменения кожных покровов возникают почти у всех новорожденных на 1-ой неделе жизни и проявляются в виде:

· простой эритемы - реактивное краснота кожи, которая возникает после удаления первородной смазки и первой ванны. Краснота в первые часы имеет слегка цианотичный оттенок, на 2-е сутки она становится наиболее яркой, далее интенсивность ее постепенно уменьшается и к концу 1-й недели жизни исчезает; у недоношенных эритема более выражена и держится дольше - до 2-3 недель;

· физиологического шелушения кожных покровов - бывает крупнопластинчатым, мелким или отрубевидным. Возникает на 3-5 день жизни у детей после простой эритемы. Обильное шелушение отмечается у переношенных детей. Лечения не требует, проходит самостоятельно;

· родовой опухоли - отек предлежащей части вследствие венозной гиперемии, самостоятельно исчезающий в течение 1-2 дней. Иногда на месте родовой опухоли имеются мелкие кровоизлияния (петехии), которые также исчезают самостоятельно;

· токсической эритемы - аллергоидная реакция, которая отмечается у 20-30% новорожденных. Возникает на 2-5-й день жизни и характеризуется появлением эритематозных, слегка плотноватых, пятен с папулами или пузырьками в центре, локализующихся преимущественно на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, вокруг суставов, ягодицах, туловище и лице. Высыпания обильные, отсутствуют на ладонях, стопах и слизистых оболочках. Чаще через 2-3 дня после появления сыпь бесследно исчезает. Состояние детей обычно не нарушается, температура нормальная, лишь при обильной эритеме ребенок становится беспокойным, у него наблюдается диарея, микрополиадения, увеличение селезенки, эозинофилия. Лечения не требуется.

Физиологическая желтуха регистрируется у 60-70% новорожденных вследствие гемолиза эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин и недостаточной конъюгационной способности печени. Желтушное окрашивание кожи возникает на 2-3 день жизни (при уровне билирубина свыше 60-80 мкмоль/л), усиливается до 6 дня и исчезает к 7-10 дню. У здоровых новорожденных уровень билирубина в пуповинной крови не превышает 51 мкмоль/л и медленно увеличиваясь достигает максимума к 3-4 дню жизни (102,6-136,8 мкмоль/л) у доношенных и к 5-6 дню жизни у недоношенных (171-205 мкмоль/л). У большинства здоровых новорожденных уровень билирубина не превышает 250 мкмоль/л в первую неделю жизни. При патологической гипербилирубинемии (повышение уровня непрямого билирубина у доношенного ребенка выше 306 мкмоль/л, а у недоношенного - от 107 до 204 мкмоль/л) велика опасность поражения ЦНС в виде билирубиновой интоксикации (ядерная желтуха).

Транзиторные особенности неонатального гемостаза и гемопоэза. В системе гемостаза к моменту рождения отмечают относительно низкую активность факторов свертывания, зависящих от витамина К (II, VII, IX, X), взрастающий на 2-3 день жизни и обусловленный низкой синтетической функцией печени. Их низкая активность может быть причиной развития геморрагической болезни новорожденных.

Транзиторные особенности гемопоэза связаны с:

· высокой активностью эритропоэза при рождении (количество нормобластов в миелограмме в первый день жизни 18-41 %, на 7-й день уже 12-15 %, отношение процента эритроидных клеток к миелоидным в костном мозге в 1-й день 1,0:1,5, а на 7-й день 1,0:6,5) с доминированием синтеза эритроцитов с фетальным гемоглобином и возможностью неэффективного эритропоэза;

· повышением активности миелопоэза к 12-14 часам жизни с дальнейшим снижением его интенсивности к концу 1-й недели жизни;

· снижением интенсивности лимфоцитопоэза сразу после рождения (минимальное количество лимфоцитов в периферической крови регистрируется на 3-й день жизни), с дальнейшей резкой активацией его и доминированием с конца 1-й недели жизни количества лимфоцитов над количеством нейтрофильных гранулоцитов.

Нормальное содержание гемоглобина в пуповинной крови составляет 165 г/л, с колебаниями от 150 до 200 г/л, но после рождения уровень гемоглобина постепенно падает до 100-110 г/л к 3 месяцам у доношенных («физиологическая анемия») и 70-90 г/л к 6-10 неделям у недоношенных («анемия недоношенных детей»). У большинства детей за столь значительным снижением гемоглобина наблюдается спонтанное его повышение вследствие стимуляции продукции эритропоэтина и активации эритропоэза. Однако у части детей в связи с интенсивным ростом ребенка и недостаточным экзогенным обеспечением его железом, обусловленным особенностями вскармливания, может развиться железодефицитная анемия.

Анемия в периоде новорожденности может быть также связана с кровопотерей (фетоплацентарная, фето-фетальная трансфузия при двойне и др.), а также с гемолитическими процессами при резус- и АВО-несовместимости крови матери и плода.

Лабораторными критериями анемии у новорожденных первых двух недель жизни является снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л, а капиллярного - ниже 130 г/л, в более старшем возрасте - до 100 г/л. При гемолитических процессах наряду с этим наблюдается увеличение числа циркулирующих ядерных эритроцитов - эритробластов и ретикулоцитов. Клинически анемия проявляется бледностью кожных покровов и видимых слизистых, тахикардией, тахипноэ, замедленным нарастанием массы тела, снижением двигательной активности, слабым сосанием, артериальной гипотонией.

Профилактика анемии новорожденных прежде всего заключается в своевременном лечении анемии у матери во время беременности, раннем грудном вскармливании, а при искусственном вскармливании - использование смесей с достаточным содержанием железа. При этом следует иметь ввиду, что содержание железа в смеси должно быть выше, чем в грудном молоке, т.к. неорганическое железо, содержащееся в смесях, усваивается хуже. Глубоконедоношенные дети (масса тела менее 1500 г) с 2-недельного возраста должны получать фолиевую кислоту (0,1 мг/сут) и витамин Е (50 мг/сут), а с 6-8 недель - препараты железа из расчета 1-2 мг/кг/сутки. В настоящее время недоношенным детям преимущественно с массой тела менее 1500 г с целью профилактики анемии рекомендуются препараты рекомбинантного эритропоэтина из расчета 700 ед/кг в неделю в виде 3 инъекций внутривенно или подкожно.

Транзиторный неонатальный иммунодефицит. Иммунитет формируется в ранние сроки гестации и к моменту рождения доношенного ребенка он уже достаточно зрел, хотя и имеет свои особенности:

· повышенное количество Т-лимфоцитов и Т-супрессоров;

· нормальное содержание В-лимфоцитов и иммуноглобулинов класса G;

· пониженная концентрация в крови фибронектина и гамма-интерферона, при нормальном уровне лимфокинов;

· пониженная концентрация в крови компонентов как классического, так и альтернативного пути активации комплемента;

· повышенное количество нейтрофилов в крови, при снижении их пролиферации и пула хранения в костном мозге, низкая способность костного мозга выбрасывать в кровь нейтрофилы при тяжелых инфекциях, сепсисе;

· сниженная двигательная активность нейтрофилов (хемотаксис, хемокинез) и фагоцитоза.

Стрессорный гормональный фон в родах, массивная антигенная атака сразу после рождения, физиологичное для детей первых дней жизни голодание, транзиторный дисбиоценоз на фоне не вполне сформировавшихся естественных барьеров кожи и слизистых, окончание поступления гуморальных факторов иммунитета через плаценту - причина одного из пограничных состояний у всех новорожденных - транзиторного иммунодефицита. Он наиболее выражен в первые трое суток, что и определяет особую опасность инфицирования именно в это время.

2.3 Задержка внутриутробного развития

ЗАДЕРЖКА ВНУТРИУТРОБНОГО РАЗВИТИЯ (ЗВУР) является синонимом акушерскому диагнозу «внутриутробная задержка роста плода», который устанавливается при выявлении отставаний параметров пода от средних размеров, соответствующих его гестационному возрасту.

Эпидемиология. В различных регионах Российской Федерации частота случаев ЗВУР варьируется от 3,5 до 17%:, в США - от 3 до 7%, в странах Западной Европы - около 4%. По данным перинатальной диагностики частота случаев ЗВУР недоношенных детей составляет 15,7-22%. Это связано с наличием общих патогенетических механизмов внутриутробной задержки роста плода и невынашивания беременности.

По характеру изменений фетометрических параметров в акушерской практике выделяют симметричную и асимметричную формы ЗВУР, а по сроку возникновения - раннюю и позднюю формы.

Симметричная форма составляет 25% от всех случаев ЗВУР. Она характеризуется пропорциональным отставанием роста окружности головы, живота и трубчатых костей. Для этой формы также характерно раннее возникновение. Асимметричная форма чаще развивается в поздние сроки беременности и характеризуется преимущественным отставанием роста окружности живота, в то время как размер головы и длина трубчатых костей в норме.

К факторам риска ЗУВР относят:

- неблагоприятные социально-экономические условия - низкий социально-экономический статус родителей; недоступность медицинской помощи; профессиональные вредности родителей; вредные привычки (курение, алкоголь, наркотики); недостаточное питание матери во время беременности; недостаточная прибавка массы тела матери в течение беременности; низкая масса тела матери;

- хронические заболевания матери - хроническая артериальная гипертензия; диабет; хронические заболевания; аутоиммунные заболевания; тяжелая анемия; врожденные пороки сердца с признаками недостаточности кровообращения;

- врожденные инфекции - вирусные (краснуха, цитомегалия); бактериальные (листериоз, туберкулез, сифилис); протозойные (токсоплазмоз, малярия);

- отягощенный акушерский анамнез - рождение детей с признаками ЗУВР; мертворождения; возраст матери менее 16 и старше 35 лет;

- осложнения данной беременности - гестоз (преэклампсия); кровотечение во втором и третьем триместрах; переношенная беременность; аномалия пуповины и плацентации; многоплодие;

- врожденные пороки развития плода - трисомия по 13, 18, 21-й хромосомам; синдром Тернера; дефекты нервной трубки; врожденные пороки сердца.

Классификация

Выделяют: гипотрофический, гипопластический и диспластический варианты ЗВУР.

По степени тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Этиология и патогенез. Нормальное развитие эмбриона и плода условно делят на три фазы:

1) первые 16 недель беременности процессы, происходящие в тканях, в основном связаны с гиперплазией клеток;

2) вторые 16 недель (с 16-й по 32-ю неделю) наряду с гиперплазией клеток происходит увеличение их размеров (клеточная гипертрофия);

3) в последние 8 недель беременности гипертрофические процессы доминируют над гиперпластическими.

При раннем возникновении ЗВУР уменьшается относительное количество клеток, что клинически проявляется симметричным отставанием фетометрических параметров от нормативных показателей.

Позднее развитие ЗВУР типично для асимметрической формы и характеризуется меньшими темпами гипертрофии клеток, что приводит к относительному уменьшению размеров тех органов, масса которых увеличивается преимущественно в поздние сроки беременности (например, печени).

Важно отметить, что около 10% случаев ЗВУР связано с патологическим кариотипом, еще 10% - с врожденной инфекцией (цитомегаловирусной инфекцией, краснухой, токсоплазмозом, сифилисом).

В остальных случаях причиной ЗУВР является маточно-плацентарная недостаточность, связанная с соматической или акушерской патологией матери.

ЗВУР - реакция плода в ответ на различные неблагоприятные факторы. Среди механизмов, лежащих в основе формирования этого синдрома, большую роль отводят хронической фетоплацентарной недостаточности, проявляющейся нарушением маточноплацентарного и плодового кровотока, в результате чего нарушается диффузия кислорода, мочевины и углекислоты. Нарушение фетоплацентарного кровотока ведет к недостаточному снабжению плода кислородом, энергетическими и пластическими веществами, к нарушению гормонального гомеостаза. Есть прямая связь между степенью снижения плацентарного кровотока, весом плаценты и ЗВУР плода. Рост плаценты замедляется раньше, чем рост плода. Развитие ЗВУР у курящих матерей связано еще и со снижением уровня оксигемоглобина в крови в результате повышенного образования карбоксигемоглобина.

Установлена прямая зависимость между снижением уровня эстриола в крови и моче беременной и замедлением роста плода. Играет роль и инсулиноподобный фактор роста -1 (соматомедин), его содержание в плазме новорожденного снижено у новорожденных со ЗВУР. В последние годы обращают внимание на значение антифосфолипидного синдрома у беременной в формировании ЗВУР плода.

Есть связь ЗВУР с нарушением метаболизма глюкозы во внутриутробном периоде, цитопатическим действием вирусов при врожденных инфекциях. Алкогольные эмбриопатии у детей, родившихся у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, рассматриваются как результат эмбриотоксического действия алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.). ЗВУР связывают также с интоксикацией и нарушением функции печени, вызванные влиянием некоторых лекарств (вальпроевая кислота, наркотики) и химических веществ.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, гематокрит, показатели КОС, глюкоза крови, билирубин и его фракции, протеинограмма, электролиты крови (калий, натрий, кальций, магний), УЗИ, консультации окулиста, невролога, ортопеда.

Анамнез, клиника. Диагноз ЗВУР может устанавливаться у детей любого гестационного возраста.

Асимметричной форме ЗВУР соответствуют случаи рождения детей с низкой массой и нормальной длиной тела. При этом массо-ростовой показатель будет снижен, а масса тела будет находиться ниже 10-го перцентиля по отношению к длине тела ребенка.

При осмотре таких детей отмечаются клинические признаки пониженного питания.

Гипотрофический вариант (пренатальная гипотрофия). Эти дети имеют массу тела меньше должной для данного срока гестации, т. е. имеется дефицит массы без отставания в длине тела и окружности головы. Оценка степени тяжести этого варианта проводится по толщине подкожно-жирового слоя, тургору тканей, окружности головы и наличию трофических расстройств кожи. Обычно эти дети склонны к большой потере первоначальной массы и к более медленному ее восстановлению, длительно держащейся и выраженной транзиторной желтухе, медленному заживлению пупочной ранки, отсутствию явлений гормонального кризиса. После периода гипервозбудимости у них часто отмечается симптомокомплекс «энергетической недостаточности» со снижением в крови уровня глюкозы, кальция, магния. Даже нормальное течение родов для них часто оказывается травматичным, поэтому часто развиваются асфиксия, родовая травма головного и спинного мозга.

У этих детей часто отмечаются синдром гипервозбудимости, явления полицитемии, гипокальциемии, гипербилирубинемии, а также гипомагниемии, гипонатриемии, гипогликемии. У них часто наблюдаются расстройства дыхания (синдром «утечки воздуха, аспирация), проявления дефицита витамина К. У подавляющего большинства детей антенатальных поражений мозга нет, масса и структура его соответствуют гестационному возрасту. Этот вариант в англоязычной литературе еще называют асимметричной ЗВУР или феноменом «экономичного мозга» (brain-sparing), так как масса тела уменьшена непропорционально по отношению к длине тела и окружности головы. Эти дети выглядят худыми, у них окружность живота меньше окружности головы за счет уменьшения размеров печени и истощения запасов гликогена.

Гипопластический вариант. Отмечается у новорожденных, имеющих равномерное отставание массы, длины тела и окружности головы от нормативных для данного срока гестации. Все параметры физического развития у этих детей снижены на 2 и более сигмы (ниже 10-го перцентиля). Они выглядят пропорционально сложенными, но маленькими, у них могут быть единичные стигмы дизэмбриогенеза (не более трех-четырех). Соотношение между окружностями головы и груди не нарушено, края швов и родничков мягкие, податливые, швы не закрыты, часто отсутствует точка окостенения в головке бедра. В родах эти дети склонны к асфиксии, респираторному дистресс-синдрому и внутриутробной инфекции. В раннем неонатальном периоде из-за незрелости жизненно важных систем, а также частых их повреждений в анте- и интранатальном периодах отмечаются быстрая охлаждаемость, развитие полицитемии, гипогликемии, гипербилирубинемии, дыхательные расстройства и наслоение инфекции. Этот вариант еще называют симметричной ЗВУР, так как окружность головы, длина и масса тела пропорционально снижены по сравнению с нормальными показателями для данного гестационного возраста.

Диспластический вариант отмечается у детей, имеющих помимо отставания массы еще и нарушение пропорции тела, поэтому типичными проявлениями для таких детей являются наличие пороков развития, нарушения телосложения, дизэмбриогенетические стигмы (диагностическое значение имеет обнаружение у больного пяти и более стигм одновременно). Для таких детей характерны тяжелые неврологические расстройства, обменные нарушения, склонность к анемизации и инфицированию.

В раннем неонатальном периоде детям со ЗВУР свойственны такие нарушения гомеостаза, как гипогликемия, гипокальциемия, полицитемия, низкие показатели в крови норадреналина и дофамина, кортизона, IgG. В неонатальном периоде у 40% таких детей развивается инфекционно-воспалительные и гнойно-септические заболевания.

Диагноз. Пренатальная диагностика ЗВУР основана на сопоставлении индивидуальных фетометрических показателей, полученных в результате ультразвукового исследования плода, с нормативными значениями. В России в качестве нормативных используют показатели, включенные в таблицы проф. Г. М. Дементьевой, Е. В. Короткой (табл. 85, 86).

Табл. 85. Основные параметры физического развития новорожденных в зависимости от их гестационного возраста (1981)

Гестационный возраст	Масса тела, г	Длина тела, см	Окружность головы, см	Окружность груди, см	Отношение массы и длины тела
28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41-42	1124±183 1381±172 1531±177 1695±212 1827±267 2918±241 2235±263 2324±206 2572±235 2771±418 3145±441 3403±415 3546±457 3500±469	35,9±1,8 37,9±2,0 38,9±1,7 40,4±1,6 41,3±1,9 42,7±1,8 43,6±1,7 44,4±1,5 45,3±1,7 47,6±2,3 49,6±2,0 50,8±1,6 51,5±2,1 51,5±2,0	26,6±1,9 28,0±1,5 28,9±1,2 29,5±1,5 30,2±1,6 30,6±1,2 31,3±1,3 31,9±1,3 32,3±1,4 33,7±1,5 34,7±1,2 35,5±0,9 35,7±1,3 35,3±1,2	23,9±1,9 25,7±1,7 26,4±1,4 26,7±1,6 27,9±1,9 28,1±1,7 28,9±1,7 29,6±1,6 30,1±1,9 31,7±1,7 33,1±1,6 34,3±1,2 35,0±1,7 34,6±1,9	31,2±3,9 36,3±3,3 39,4±3,7 41,9±4,3 44,1±5,3 46,4±4,6 49,9±4,9 51,7±4,6 53,6±4,9 57,9±6,6 63,6±6,9 66,9±6,6 68,8±7,5 67,8±7,3

Во многих западных странах специалисты пользуются перцентильными кривыми Любченко (L. O. Lubchenko).

Диагноз ЗВУР устанавливают на основании антропометрических данных у детей, имеющих недостаточную массу тела при первом взвешивании по отношению к нормативной для данного гестационного возраста. Диагноз ЗВУР считается правомерным, если масса тела ребенка при рождении более чем на два стандартных отклонения ниже среднего для данного гестационного возраста значения (или ниже 10-го перцентиля).

Чем значительнее отклонение массы тела ребенка от нормативных значений, тем хуже как перинатальный, так и отдаленный прогноз.

С учетом степени снижения основных параметров физического развития выделяют три степени ЗВУР у новорожденных:

- I степень, легкая, снижение массы тела на 2 и больше стандартных отклонения (или ниже 10-го центиля), при нормальной или умеренно сниженной длине тела (росте). У 80% таких детей размеры окружности головы не выходят за пределы нормальных колебаний для гестационного возраста. У всех этих детей есть клинические признаки гипотрофии.

Табл. 86. Оценочная таблица массы тела (г) недоношенного ребенка с учетом длины его тела*

Длина тела, см	Перцентили
	Р3	Р10	Р25	Р50	Р75	Р90	Р97
34,1-35,0 35,1-36,0 36,1-37,0 37,1-38,0 38,1-39,0 39,1-40,0 40,1-41,0 41,1-42,0 42,1-43,0 43,1-44,0 44,1-45,0 45,1-46,0 46,1-47,0	843 972 1099 1208 1304 1423 1544 1645 1751 1843 1959 2069 2171	898 1038 1178 1300 1403 1523 1645 1762 1885 2002 2131 2236 2325	906 1119 1265 1397 1508 1634 1961 1890 2026 2161 2299 2409 2498	1040 1199 1349 1483 1600 1737 1871 2008 2149 2289 2340 2552 2657	1123 1283 1432 1569 1694 1839 1977 2128 2259 2396 2536 2666 2786	1205 1370 1526 1662 1791 1936 2072 2219 2359 2488 2627 2761 2893	1273 1445 1605 1738 1867 2008 2142 2294 2434 2557 2696 2826 2958

- II степень - снижение как массы тела, так и длины на 2-3 стандартных отклонения (10-3-й центиль). У 75% таких детей уменьшена окружность головы. Эти дети имеют вид пропорционально маленьких детей. Клинические признаки гипотрофии отсутствуют, но чаще есть стигмы дизэмбриогенеза.

- III степень, тяжелая, - снижение всех параметров физического развития (на 3 и более стандартных отклонений или ? 3-го центиля), наличие диспропорции телосложения, трофические нарушения кожных покровов, масса стигм дизэмбриогенеза.

Диагноз. В антенатальном периоде учитывается:

- недостаточное увеличение веса тела у беременной;

- остановка или недостаточное увеличение размеров плода (по данным УЗИ);

- изменение площади и объема плаценты и снижение маточно-плацентарного и плодового кровотока;

- наличие признаков внутриутробного страдания плода: ЧСС, отсутствие акцелераций, возникновение децелерации, стойкая брадикардия - по данным кардиотонографии с проведением нестрессового теста;

- учащение или усиление дыхательных движений плода (по данным УЗ-сканирования) (норма 30-70/мин. при сроке 36-40 нед.);

- повышенный уровень АФП и ХГЧ в крови женщины во II-III триместрах беременности;

- низкое содержание свободного эстриола в плазме крови и в моче беременной, а также плацентарного лактогена в плазме крови.

У новорожденных ЗВУР устанавливают на основании сопоставления параметров его физического развития при рождении с долженствующими параметрами для гестационного возраста, при котором ребенок родился.

Для диагностики ЗВУР широко применяют морфологический индекс зрелости

Ранняя диагностика состояния как в антенательном, так и в постнатальном периодах очень важна, в связи с тем, что его наличие ведет к повышению риска внутриутробной и интранатальной смерти плода, нарушению адаптации ребенка в неонатальном периоде и различным отклонениям в состоянии здоровья в последующие годы жизни. У таких детей высока частота асфиксии при рождении, постгипоксические поражения ЦНС, СДР (аспирация меконием).

Дифференциальный диагноз. Поскольку отставание развития плода и внутриутробная гипотрофия могут являться следствием и маточно-плацентарной недостаточности, и тяжелых врожденных заболеваний, диагноз ЗВУР следует дифференцировать от хронической внутриутробной гипоксии, врожденных инфекций, пороков развития внутренних органов (в первую очередь сердца и почек, хромосомных аномалий).

Лечение, задачи лечения: предупреждение холодового стресса, геморрагической болезни новорожденного, полицитемии, гипогликемии, гипокальциемии, персистирующей легочной гипертензии, инфекционных осложнений.

Схема лечения: Обязательное лечение: введение витамина К, пребывание в кувезе, энтеральное питание при наличии возможности.

Вспомогательное лечение: купирование электролитных нарушений, гипогликемии, полицитемии

Показания для госпитализации: наличие II-III степени ЗВУР, диспластические варианты ЗВУР.

Методы лечения ЗВУР определяются этапом развития плода и новорожденного.

Пренатальный период. В современном акушерстве выделяют два основных подхода к профилактике и лечению ЗВУР в пренатальном периоде:

1) улучшение кровотока в системе мать-плацента-плод (воздействие на периферическую и органную гемодинамику, коррекция сосудистого тонуса, реологических и гемостазиологических нарушений);

2) патогенетическое лечение сопутствующих заболеваний матери, усугубляющих плацентарную недостаточность.

Широкое распространение в нашей стране получила схема лечения плацентарной недостаточности и ЗВУР, разработанная Г. М. Савельевой. Она предусматривает комплексную терапию беременных как в условиях женской консультации, так и в акушерском стационаре.

Среди методов фармакологического лечения плацентарной недостаточности ЗВУР в настоящее время в различных акушерских клиниках используются следующие препараты: бета-адреномиметики, кровезаменители, гепарин, трентал, гормоны, аспирин, солкосерил/актовегин.

Вместе с тем с точки зрения доказательной медицины ни один из предложенных способов пренатальной профилактики и лечения ЗВУР не является достаточно эффективным.

Среди мероприятий по пренатальной профилактике ЗУВР большое внимание уделяется полноценному питанию беременной. Однако недоедание редко служит причиной ЗВУР, а использование различных биологических и пищевых добавок не оказывает существенного влияния на перинатальные исходы. Тем не менее, если у беременной выявляются дефицит питания и гиповитаминозы, то их, безусловно, необходимо своевременно корректировать.

Сроки и методы родоразрешения беременной с ЗВУР определяют с учетом биофизического профиля плода и динамикой фетометрических показателей на фоне проводимой терапии.

Ранний неонатальный период. На первом этапе лечение детей с ЗВУР во многом сходно с лечением недоношенных детей. Сразу после рождения такие дети должны быть помещены под источник лучистого тепла, учитывая их склонность к быстрому охлаждению. Необходимость в первичных реанимационных мероприятиях и объем интенсивной терапии определяются путем оценки тяжести состояния при рождении и на основании данных динамического наблюдения в первые часы жизни. Вероятность развития асфиксии новорожденных и синдрома аспирации мекония у детей с ЗВУР в несколько раз выше, чем у детей с нормальной массой тела.

При удовлетворительном состоянии (наличии сосательного рефлекса, отсутствии выраженных неврологических изменений, нормальной моторной функции желудочно-кишечного тракта) ребенка начинают кормить сцеженным грудным молоком из бутылочки не позднее чем через два часа после рождения. Количество молока определяют по тем же правилам, что и для недоношенных детей. Срок прикладывания к груди зависит от массы тела при рождении, состояния новорожденного, сопутствующих заболеваний и осложнений.

Всем детям с ЗВУР независимо от тяжести состояния при рождении в первые часы жизни парентерально вводится 1-2 мг витамина К.

Дальнейший объем терапии зависит от наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.

В 15-30% случаев у детей с ЗВУР в раннем неонатальном периоде регистрируются гипогликемия и гипокальциемия. Наиболее частым гематологическим осложнением (около 25% случаев) является синдром полицитемии. При геморрагическом синдроме переливают свежезамороженную плазму по 10-15 мл/кг.

Лечение гипотрофии, церебральных расстройств, коррекция ортопедических нарушений.

Прогноз зависит от степени тяжести и клинического варианта ЗВУР.

При гипотрофическом и гипопластическом варианте ЗВУР I степени дети, как правило, догоняют своих сверстников по физическому развитию к концу первого или началу второго полугодия. Психомоторное развитие их может отставать. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости сверстников без ЗВУР.

При ЗВУР II степени большинство детей догоняют по физическому развитию сверстников к году, у некоторых имеются повышенная инфекционная заболеваемость и отставание психомоторного развития по темпам в первые 2 года жизни. В дальнейшем отмечается железодефицитная анемия, рахит, признаки легкой мозговой дисфункции (невротические реакции, инфантилизм психики, невропатические расстройства).

У детей с ЗВУР III степени, а также с диспластическим ее вариантом прогноз всегда неблагоприятный. В первые 3 года отмечается отставание физического и психомоторного развития. У 10-15% детей развиваются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, олигофрения). У этих детей уже в неонатальном периоде очень высокая инфекционная заболеваемость, у каждого 3-4-го ребенка развивается бактериальная инфекция.

Смертность среди доношенных детей со ЗВУР в 3-10 раз превышает таковую у новорожденных с нормальным физическим развитием. Около 40% новорожденных со ЗВУР подвержены инфекционно-воспалительным заболеваниям. ЗВУР плода и новорожденного вносит существенный вклад в развитие критических форм патологии и детской инвалидности, инвалидность, обусловленная тяжелым повреждением ЦНС - ДЦП, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия - возникает к возрасту 6 лет у 12,6% детей со ЗВУР.

В 50% детей со ЗВУР отмечено отставание в физическом развитии в раннем и подростковом возрасте, в 30% сохраняется устойчивая гипотрофия.

Профилактика ЗВУР предусматривает лечение заболеваний у беременных женщин, ликвидацию вредных привычек (курение, алкоголь, наркотики), своевременное лечение осложнений беременности, генетическое консультирование, нормализацию питания беременной, уменьшение вредного влияния факторов внешней среды.

2.4 Гипоксические и травматические повреждения нервной системы

ГИПОКСИЯ ПЛОДА И АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Широко распространенные в акушерской и педиатрической практике термины «гипоксия плода» и «асфиксия новорожденного» включают патологические состояния, проявляющиеся расстройствами деятельности жизненно важных систем (ЦНС, кровообращения, дыхания) и развивающиеся вследствие острой или хронической недостаточности и метаболического ацидоза (Савельева Г. М., 1981).

В клинической практике термином «асфиксия новорожденного» обозначают клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затруднением или отсутствием дыхания. При этом отмечается угнетение ЦНС и острая сердечная недостаточность.

Факторы риска и причины гипоксии

Многочисленные факторы риска возникновения кислородной недостаточности у плода и новорожденного включают 3 большие группы (Федорова М. В., 1982).

К первой группе относят состояния, приводящие к развитию гипоксемии и гипоксии у беременной: анемия, врожденные пороки сердца, хронические заболевания легких, массивное кровотечение в период беременности и в родах. Развитию гипоксемии у беременной способствуют неполноценное питание, курение, неблагоприятная экологическая обстановка.

Вторую, наиболее обширную группу факторов риска составляют состояния, приводящие к нарушению (снижению) плодо-материнского кровообращения, и среди них основное значение имеет плацентарная недостаточность, при которой внутриутробная гипоксия наблюдается у 75-90% плодов.

Плацентарная недостаточность наиболее часто развивается при таких экстрагенитальных заболеваниях беременной, как гипертоническая болезнь (37,2%), артериальная гипотония (45%), ожирение (24%), хронический пиелонефрит (34,4%), анемия (32,2%), а также при осложнениях беременности - гестозах (при водянке - 34,4%, нефропатии - 26,8%).

Переношенная беременность также сопровождается нарушением плодо-материнского кровообращения и развитием гипоксии плода в 50% случаев.

К акушерским факторам, наиболее часто приводящим к тяжелой асфиксии, относится сдавление пуповины (8,9 на 1000 случаев), несоответствие размеров головки плода и таза (6,6 на 1000) и тазовое предлежание (4,4 на 1000). Сдавление пуповины, играющее немаловажную роль в возникновении асфиксии, встречается в 30% всех родов.

Третья группа риска перинатальной асфиксии включает заболевания плода (иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробные инфекции, родовая травма ЦНС»).

Классификация. Выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксию. В случае средней тяжести асфиксии суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов, но к 5-й минуте достигает 8-10 баллов. Правда, такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессивные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер первичной помощи ребенку при рождении. Поэтому общепринято, что лишь оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, и низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда синоним асфиксии. Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен. Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 0-3 балла и если через 1 или через 5 минут после рождения оценка по шкале Апгар менее 7 баллов.

Регистрация состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения: у большинства новорожденных сумма баллов составляет 7-10. При баллах 7 и ниже на 5-й минуте оценку проводят также на 10-й, 15-й и 20-й минутах. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет более достоверно прогностическое значение в плане предсказания дальнейшего нервно-психического развития ребенка, чем сумма баллов на 1-й минуте.

Табл. 87. Шкала Апгар

Признак	0 баллов	1 балл	2 балла
A-ppearance (вид, окраска кожи)	Бледная, цианотичная	Туловище розовое, цианоз конечностей	Розовая
P-usle (сердцебиение)	Отсутствует	Менее 100	Более 100
G-rimase (гримаса или рефлекторная возбудимость)	Отсутствие	Движение мышц лица	Крик
A- ctivity(мышечный тонус)	Отсутствует	Слабая флексия	Хороший тонус
R-espiratio (дыхание)	Отсутствует	Редкое, неритмичное	Регулярное

Этиология и патогенез.

Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких).

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-палацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.

У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный - нереактивный - нестрессовый тест.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов в объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.

Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при артериальном давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим признаком, как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция в цитозоле нейтрофилов и др. Отсюда возникает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

В последние годы исследователи для обозначений состояний, связанных с кислородным голоданием, отдают предпочтение термину, более полно отражающему суть заболевания - гипоксически-ишемическая энцефалопатия. В основу термина положен ведущий патогенетический признак - гипоксия, основные изменения, происходящие в мозге - ишемия (вплоть до кровоизлияния), а объект воздействия асфиксии - головной мозг (энцефалон) новорожденного ребенка.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, показатели КОС, парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2), посевы крови, стула, любого отделяемого из местного очага, из слухового прохода, кожи; глюкоза крови, сахар мочи, билирубин сыворотки, электролиты плазмы, общий белок, трансаминазы, мочевина сыворотки крови, коагулограмма, посевы крови, стула, мочи на стерильность.

Анамнез, клиника. Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении следующая: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, но частота сердцебиений 100 и более в минуту, незначительное снижение мышечного тонуса, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов. Состояние ребенка средней степени тяжести при рождении, умеренная вялость, спонтанная двигательная активность при этом, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены, крик малоэмоциональный, кожа цианотичная, при оксигенации розовеет. Акроцианоз. Тахикардия, тоны сердца звучные или слегка приглушены. Дыхание ритмичное (после апноэ первичного), с легким втяжением межреберий, в легких разнокалиберные влажные хрипы, непостоянные. В первые же часы жизни появляется гипервозбудимость, тремор рук, раздраженный крик, нарушение сна, гипертензия, спонтанный рефлекс Моро. Изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса. Описанные нарушения преходящие и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и внутричерепной гипертензии. Состояние нормализуется к 3-5 суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия («белая асфиксия») - оценка по шкале Апгар 0-3 балла, пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны.

Состояние ребенка при рождении тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и болевое раздражение снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов бледный и при оксигенации восстанавливается медленно. Тоны сердца глухие, систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий отходит о или во время родового акта. Клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку (бледность или землистость кожи, симптом «белого пятна» 3 секунды и более, АД снижено, дыхание отсутствует, реакции на осмотр нет, адинамия, арефлексия, атония, миоз или мидриаз, нистагм, тоны сердца глухие, систолический шум, в легких разнокалиберные влажные хрипы, гепатомегалия, вялая перистальтика кишечника). Динамика неврологической картины у таких детей следующая - через несколько часов после рождения гипервозбудимость на фоне гипотонии, отсутствие сосательного рефлекса, а нередко и самостоятельного дыхания. Это улучшение длится 1-2 суток, после чего усиливается явление ступора, со 2-3 суток - признаки стабилизации гемодинамики, восстанавливаются физиологические рефлексы, самостоятельное дыхание, глотание, сосание.

Степень гипоксии и толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальны, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна. Ю. И. Барашнев выделяет условно 4 клинических варианта.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия низкого перинатального риска (ГИЭ-1)

Даже у больных женщин с патологически протекающей беременностью при соответствующем контроле и лечебной коррекции развитие пода может протекать относительно благополучно.

Выявляемые неврологические изменения носят транзиторный и вполне обратимый характер и не отражаются на последующем постнатальном развитии ребенка. В первые часы после рождения отмечается угнетение, сменяющееся вскоре повышенным возбуждением, более низким порогом рефлекса Моро. Сухожильные рефлексы оживлены, клонус стоп. Большой родничок мягкий, краниальные швы не изменены, хорошо выражен сосательный рефлекс. Появление судорог (что несвойственно этому варианту ГИЭ) свидетельствует о гипогликемии. ЭЭГ в пределах нормы. Терапия носит общий характер.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия повышенного перинатального риска (ГИЭ-2)

При более выраженных гипоксических воздействиях гемодинамические расстройства отличаются от нормы. Клинически наступившие изменения мозговой ткани все еще носят транзиторный характер, но продолжительность их обнаружения может достигать 1-2-3-х недель. В первые 12 часов после рождения новорожденные бывают сонливы или «загружены». Какие-либо усилия вызывают реакцию раздражения. Мышечная гипотония сочетается со снижением спонтанной двигательной активности. У части этих детей в последующем могут обнаруживаться минимальные мозговые дисфункции.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия высокого перинатального риска (ГИЭ-3)

При более длительном и массивном воздействии гипоксии происходят более глубокие нарушения гемодинамики. Мозговой кровоток еще более нарастает. Клиническая симптоматика приобретает все более грубый и стойкий характер. Это может быть связано с худшими условиями кровоснабжения мозга, нарастанием сосудистого отека, появлением мультифокального некроза и очаговых повреждений головного мозга. Особенно важен период между 48 и 72 часами (так называемый критический интервал). В этот период времени может быть два исхода: улучшение или ухудшение. Тяжесть неврологических расстройств может быть связана с нарастающим отеком мозга и появлением судорог. Ухудшение состояния может наступать из-за присоединения вторичной гипонатриемии (недостаток антидиуретического гормона) и гипераммониемии (гипоксическое поражение печени). Появление судорог или длительный ступор прогностически ассоциируется с плохим прогнозом. На ЭЭГ - эпилептиформая активность или снижение вольтажа.

В конце 3-х суток могут появиться признаки ухудшения или улучшения. Улучшение состояния характеризуется появлением сознания, нормализацией цикла сон-бодрствование, повышением возбудимости. Рефлекс Моро к норме, судороги урежаются, исчезают, ЭЭГ -норма. На основе этих мозговых расстройств в последующем возникают различные по степени тяжести неврологические дефекты.

Гипоксически-ишемическая энцефалопатия, связанная с критическими состояниями (ГИЭ-4)

В клинике - кома. Появляется в виде нерегулярного или периодического дыхания. Жизнь сохраняется лишь принудительной вентиляцией легких. В первые 12 часов после рождения апноэ и судороги. Адинамия. Арефлексия. Атония. Эта клиническая картина может быть связана с ишемическим некрозом на границе со спинным мозгом. В течение первых суток моет быть эпистатус. Это демонстрируется на ЭЭГ. На КТ - церебральные инфаркты. Дисфункция ствола мозга наступает в промежутке 24-72 часа, что приводит к потере зрачкового рефлекса, остановке дыхания. Большинство новорожденных погибает в первые сутки жизни, что связано с отеком мозга. У оставшихся в живых - грубая психоневрологическая симптоматика в виде задержки психофизического развития и инвалидности с детства.

...