и легочного рисунка. Мелкие ателектазы, мелкие тени инфильтрации

Инфильтрация паренхимы очагового, сегментарного, очагово-сливного, долевого характера

Лабораторные исследования:

Рентгенограмма легких выявляет усиленный легочный рисунок при отсутствии очаговых тканей, малоструктурность корней легких;

Анализ крови: нормальное или незначительное увеличение содержания лейкоцитов, может быть лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, СОЭ не изменена у большинства больных.

Исходы рецидивирующих обструктивных бронхитов. У детей без положительного индивидуального и семейного аллергологического анамнеза рецидивы Б постепенно могут исчезнуть. При наличии положительного аллергологического анамнеза у 50% детей возможно развитие бронхиальной астмы.

Лечение. Задачи лечения: воздействие на этиологические причины заболевания (вирусы, бактерии, микоплазмы); купирование проявлений Б (кашель, лихорадка, интоксикация и др.).

Схема лечения. Обязательными при лечении Б являются: обильное питье (около 100 мл/кг в сутки), массаж с дренажом грудной клетки.

Вспомогательная терапия: этиологическая (противовирусная - при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРИ, антибактериальная терапия, и симптоматическое лечение.

Показания для госпитализации: затянувшееся течение Б, наличие серьезной фоновой патологии, выраженность бронхообструктивного синдрома, выраженность дыхательной недостаточности (для бронхиолита), по социальным причинам.

Показания для назначения антибиотиков при Б: 1) гипертермия более 3-х дней, 2) наличие клинической картины бронхиолита и пневмонии, 3) ранний возраст больного (особенно дети первого года жизни), 4) наличие выраженных симптомов интоксикации, 5) затянувшееся течение заболевания, 6) подозрение на микоплазменную или хламидийную этиологию Б.

Препаратами первого ряда при Б являются: амоксициллин, амоксициллин/клавуланат (например, Амоксиклав, Медоклав, Панклав), азитромицин (Сумамед), кларитромицин (Клацид, Клеримед, Фромилид). Фузафунгин (аэрозоль «Биопарокс»), кроме антибактериального действия уменьшает экссудацию и улучшает мукоцилиарный клиренс.

Основой симптоматической терапии является назначение отхаркивающих и муколитических препаратов в зависимости от характера кашля и мокроты. В качестве противовоспалительной терапии применяют фенспирид (Эреспал). При выраженной лихорадке показаны жаропонижающие средства.

Лечение лихорадки

При наличии «бледной гипертермии» больному назначают парацетамол в разовой дозе 10-15 мг/кг или ибупрофен в разовой дозе 5-10 мг/кг.

Табл. 20. Критерии назначения жаропонижающих средств при лихорадке

Группы детей	Благоприятный тип лихорадки, «розовая лихорадка»	Неблагоприятный тип лихорадки, «бледная» лихорадка
Здоровые дети в возрасте старше 2 мес.	Выше 39,0-39,5 оС	Выше 38,0 оС
Дети из группы риска*	Выше 38,0-28,5 оС	Выше 37,5 оС

* В группу риска по развитию осложнений включают: детей в возрасте до 2-х месяцев при наличии температуры выше 38 оС, с фебрильными судорогами в анамнезе, с хронической патологией органов кровообращения, с наследственными метаболическими заболеваниями.

Табл. 21. Муколитическая терапия при бронхитах

Препарат	Показания к применению	Противопоказания и ограничения к применению
Препараты центрального действия
Бронхолитин, кодеин, кодипронт, дионин, глауцин гидрохлорид, бутамират (Синекод), тусупрекс, Пансиверин (Седотуссин)	Сухой навязчивый кашель, сопровождающийся болевым синдромом (плеврит, коклюш)	Продуктивный кашель, ранний возраст, продуктивный кашель у детей с заболеваниями ЦНС, отек легких, инородные тела, аспирация
Увлажняющие
Ингаляции хлорида или бензоната натрия, соды, хлорида аммония, эвкалипта, бальзама Эвкабала, водного пара	Непродуктивный кашель	Сухой плеврит, инородные тела дыхательных путей, аспирация жидкостей, отек легких
Обволакивающие
Экстракты эвкалипта, акации, лакрицы, дикой вишни, липы, глицерин, мед	Непродуктивный кашель при заболеваниях дыхательных путей	Нет
Местноанастезирующие
Бензокаин, циклаин, Татракаин	проведение медицинских манипуляций на дыхательных путях	Все другие ситуации
Отхаркивающие Традиционные отхаркивающие средства недостаточно эффективны, а у детей младшего возраста могут вызвать рвоту
Бронхикум эликсир, Бронхоцин, Гексапневмин, Геделикс, Глицерам, Грудной сбор (№1 - №3), Грудной эликсир, Доктор Мом, Колдрекс, Мукалтин, Пектуссин, Термопсис, Туссин	Заболевания дыхательных путей у детей старше 3 лет. Кашель ассоциированный с бронхоспазмом	Продуктивный кашель, ранний возраст ребенка, высокий риск развития аспирации, бронхорея любой этиологии, отек легких
Муколитики
Ацетилцистеин, карбоцистеин, бромгексин, карбоцистеина лизиновая соль (Флуифорт), амброксол (Лазолван), дорназе, Месна,	Кашель, обусловленный трудностью отхождения густой и вязкой мокроты	В зависимости от препарата
Противовоспалительные
Фенспирид (эреспал)	ОРЗ, бронхиты,	Все другие ситуации
Комбинированные препараты
Бронхолитин, стоптусин, синекод, лорейн, солутан	ОРЗ, бронхиты, иногда бронхоспазм	Непродуктивный кашель

При отсутствии эффекта от применения парацетамола (ибупрофена) применяют дипразин (пипольфен) 2,5% раствор в дозе 0,15-0,3 мг/кг внутривенно или внутримышечно, дроперидол 0,25% раствор в дозе 0,05-0,15 мг/кг массы, анальгин 50% раствор в дозе 5 мг/кг (0,1 мл/год жизни).

Физические методы охлаждения (холод к голове и на крупные сосуды, растирание уксусно-спиртовым раствором) применяют только после введения сосудорасширяющих препаратов.

Противовирусная терапия при Б назначается в случаях средне-тяжелого или тяжелого течения ОРВИ. Наиболее часто для этой цели используют: Арбидол, Циклоферон, Альгирем (Римантадин), Анаферон детский, Афлубин, Виферон.

Особенности лечение острого Б

Лечение острого Б обычно проводится амбулаторно. Постельный режим назначают, до нормализации температуры. Диета, обогащенная витаминами и молочно-растительная пища (для детей в возрасте старше 1 года). Обильное питье. Антибактериальная, противовирусная, противокашлевая терапия назначаются по принципам, изложенным выше.

Антигистаминные препараты показаны: при наличии фоновых аллергических заболеваний, у больных с обильной жидкой мокротой.

Особенности лечения обструктивного Б

Лечение обструктивного Б отличается от лечения острого Б только терапией обструктивного синдрома.

Бронхоспазмолитическая терапия (шаг 1): в2-агонисты - сальбутамол (Вентолин), формотерол (Форадил), фенотерол (Беротек). Препараты можно вводить через небулайзер. Показано применение холиноблокатора атровента (ипратропиум бромид). При отсутствии эффекта - через 20-40 минут вводится повторная доза препаратов. Шаг 2: повторная доза в2-агонистов + ингаляционные глюкокортикоиды. Шаг 3: стероиды внутримышечно (дексаметазон 0,5-0,75 мг/кг или преднизолон 3-5мг/кг). Поддерживающая терапия: в-адреномиметик (аэрозоль, перорально), в том числе с ипратропия бромидом (Беродуал), и/или эуфиллин по 4-5 мг/кг 3-4 раза в сутки.

Особенности лечение бронхиолита

Питание не изменяют, или объем питания может быть уменьшен. При признаках обезвоживания 1-2 второй степени показана оральная регидратация (регидрон, Оралит и др.). Инфузионная терапия показана при клинике эксикоза 2-й степени. Принципы инфузионной терапии: ограничение суточной жидкости потребления на 20-30-50% (в зависимости от степени тяжести состояния). Внутривенно вводится 1/3 часть от рассчитанного объема.

Оксигенотерапия - основа лечения бронхиолита с признаками дыхательной недостаточности II-III степени. Принципы лечения ДН изложены в разделе «пневмония».

Купирование бронхообструктивного синдрома проводится по принципам, изложенным в разделе «обструктивный бронхит».

При выраженном беспокойстве можно осторожно назначить седативную терапию.

При тяжелом течении бронхиолите за рубежом применяют аэрозоль рибавирина непрерывным или интермиттирующим методом.

Симптоматическое лечение проводится по принципам лечения простого Б.

Особенности лечения рецидивирующего бронхита (РБ)

Лечение обострений необструктивного рецидивирующего бронхита (РБ) проводится так же, как и лечение острого Б. Из отхаркивающих и муколитических препарат наиболее предпочтителен Лазолван. В качестве базисной терапии показан кетотифен по 0,05 мг/кг/сут в течение 3-6 месяцев, Эреспал, занятие ЛФК. При частых обострениях Б и ОРИ назначают рибомунил.

Схема лечения РОБ и РБ. Обязательным является: обильное питье (около 100 мл/кг в сутки), массаж с дренажом грудной клетки, бронхоспазмолитическая терапия (при РОБ), лечение выявленной сопутствующей патологии, кетотифен, бактериальные вакцины, кромоны.

Вспомогательная терапия: этиологическая (противовирусная - при среднетяжелых и тяжелых проявлениях ОРИ, антибактериальная и симптоматическая.

Лечение рецидивирующего обструктивного бронхита при его обострении проводится по тем же правилам, что и лечение «Обструктивного бронхита». Базисным лечением при рецидивирующем обструктивном бронхите так же является кетотифен. Вместо кетотифена можно использовать: интал, Тайлед, дитек, беротек (через небулайзер). При недостаточном эффекте в лечение следует добавить ингаляции стероидов (лучше через небулайзер).

Антигистаминные препараты при РОБ и РБ показаны только при наличии аллергических проявлений. Показанием для применения антибиотиков является появление обильной гнойной мокроты и выявление сопутствующего тонзиллита и синусита. В качестве противовоспалительной терапии показано назначение фенспирида (Эреспала) в дозе 4 мг/кг.

Табл. 22. Бактериальные лизаты (бактериальные вакцины)

Препарат	Путь введения	До 7 лет	Старше 7 лет	Схема применения
Бронхо-мунал	Перорально	3,5мг	7,0 мг	1 раз в день - в течение 10 дней каждого из 3 мес.
Рибомунил	Перорально	0,25 мг	0,5мг	1 раз в день - в течение 4 дней из каждых 3 нед.
ИРС-19	Интраназально	1 нажатие (1 доза)	2 раза в день - в течение 2 нед.
Имудон	табл. для рассасывания	1 табл.	6-8 раз в день в течение 10-20 дней

Применение физиотерапевтических процедур не оказывает существенного влияния на течение рецидива Б.

Профилактика Б соответствует профилактическим мероприятия при ОРВИ: санитарно-оздоровительные меры, специфическая и неспецифическая профилактика. Наиболее эффективными профилактическими мерами являются: разобщение здоровых и больных детей, мытье рук, закаливание. С профилактической целью можно применять бактериальные лизаты (ИРС 19, Имудон, бронхомунал, рибомунил), Арбидол, Анаферон детский и др.

ПНЕВМОНИЯ (П) - острое инфекционное заболевание легких, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов с внутриальвеолярной экссудацией.

Эпидемиология. П в РФ встречается у 4-17 на 1000 детского населения. При использовании только клинических критериев диагностики заболеваемость увеличивается до 20-80 на 1000 детей.

Классификация

По этиологии: бактериальная, вирусная, грибковая, паразитарная, хламидийная, микоплазменная, смешанная.

По месту инфицирования: внебольничные, внутрибольничные (после 48-72 часов после госпитализации).

А также выделяются:

Аспирационная (при заболеваниях, сопровождающихся рефлюксом, дисфагией, у больных с нарушением сознания);

Вентиляционная - развивается у пациентов на ИВЛ: ранняя - в первые 5 суток и поздняя - после 5 суток ИВЛ;

У новорожденных: внутриутробные (которые проявились в первые 72 часа жизни), постнатальные.

По клинико-рентгенологическим данным: очаговая пневмония, моно- или полисегментарная, очагово-сливная, долевая (крупозная), интерстициальная).

По степени тяжести: средней тяжести и тяжелая. Тяжесть пневмонии определяется выраженностью клинических проявлений и наличием осложнений.

Осложнения: легочные: булла, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

Внелегочные осложнения: ДВС-синдром, недостаточность кровообращения, инфекционно-токсический шок.

По течению: острое (до 1,5 мес.), затяжное (1,5-6 месяцев).

Этиология. Основным возбудителем П у детей является стрептококк пневмонии (пневмококк). На этиологию П у детей существенное влияние оказывают: место инфицирования, возраст ребенка, наличие легочных осложнений, иммунодефицитные состояния.

Ведущими бактериальными возбудителями типичных П у детей в возрасте 1-6 месяцев являются: кишечные палочки и другие представители грамотрицательной кишечной микрофлоры, стафилококки. Реже типичные П в этом возрасте вызываются гемофильной палочкой (10%) и маракселлой.

Основными возбудителями атипичных П являются: хламидия трахоматис и микоплазмы.

Во всех возрастных группах в15% случаев П вызываются вирусами.

Таб. 23. Этиология внебольничных пневмоний у детей

Возбудитель	0 - 3 мес	3 мес - 5 лет	Старше 5 лет	Осложненная	Аспира-ция
-Str. pneumoniae H.influenzae Streptococcus viridans Staphilococcus aureus M.catarrhalis Enterobacteriaceae spp Streptococcus pyogenes M.pneumoniae Chlamydphilla/ Chlamydia U.urealyticum Анаэробы	+ + +++ ++ + +++ - + +++ + +/-	++ +++ - ++ + +++ + + + - -	+++ + - + + + + +++ +/- - -	+++ +++ - ++ + + ++ + +/- - +/-	+ + - ++ + + ++ - - - ++

Внебольничные П у детей в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. Основные бактериальные возбудители типичных П: стафилококк пневмонии (более 50%), гемофильная палочка (до 10%). Атипичные П в этом возрасте вызываются микоплазмами (10%) и еще реже - хламидиями.

Патогенез. В основе патогенеза П лежит снижение иммунитета, часто развивающееся вследствие вирусных заболеваний. Важную роль играет также нарушение мукоцилиарного клиренса (см. «Бронхиты»).

В настоящее время выделяют следующие основные механизмы развития П:

1. Микроаспирация секрета ротоглотки;

2. Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

3. Гематогенное распространение микроорганизмов из внелогочного очага инфекции;

4. Непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов.

Факторами, предрасполагающими к микроаспирации являются:

- возраст до 6 мес.;

- энцефалопатии;

Дисфагия (срыгивание, рвота, гастроэзофагеальный рефлюкс);

- синдром бронхиальной обструкции;

- механизм нарушения защитных барьеров (зонд, интубация, трахеомаляция, повторная рвота при парезе кишечника, тяжелых заболеваниях;

- ИВЛ;

- развитие критического состояния вследствие основного заболевания;

- пороки развития сердца, легких;

- нейромышечная блокада.

Внебольничные П в возрасте от 7 до 15 лет вызываются как вирусами, так и бактериями. Основными бактериальными возбудителями типичных П являются: пневмококки (40%) и редко - гемофильная палочка и стрептококки. Атипичные П в этом возрасте чаще всего вызываются микоплазмами (20-40%) и редко - хламидиями (7-24%).

У детей с иммунодефицитами П вызываются: вирусами (ЦМВ, герпеса и др.), грибами, пневмоцистами.

Исследования. Общий анализ крови и мочи, рентгенография органов грудной клетки. По показаниям: посев мокроты на флору, (включая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), исследование показателей КОС, определение хламидий в слюне и других биологических жидкостях, спирограмма, экспресс диагностика вирусных антигенов иммунофлюоресцентным методом, определение титра антител к хламидиям, микоплазмам.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 263: общий анализ крови, рентгенография легких. По показаниям: микробиологическое исследование мокроты (включая M.pneumoniae, а также U.urealyticum у новорожденных), серологические исследования на инфекции и вирусы, томография легких.

Анамнез, клиника. Примерно у половины детей развитию П предшествует ОРИ. Наиболее характерные признаки П: температура тела более 38 0С в течение 3-х суток и более, одышка, и втяжение уступчивых мест грудной клетки, кашель, интоксикация.

Фебрильная температура важный признак П. Температура ниже 38 0С с 95% с большой вероятностью свидетельствует против П - кроме атипичных. Отсутствие лихорадки у ребенка старше 6 месяцев ставит под сомнение наличие П. Без применения антибиотиков лихорадка держится более трех дней.

Одышка выявляется тем чаще, чем обширнее поражение легких (20-60%). Цианоз очень редкий признак дыхательной недостаточности.

Интоксикационный синдром: плохой аппетит, возбуждение или апатия, нарушение сна, плаксивость, бледность, тахикардия.

Синдром респираторно-катаральных изменений: насморк, кашель, конъюнктивит и др. Особенности его проявлений зависят от этиологии предшествующей ОРИ (встречается в 40-50% случаев).

Аукультативно-перкуторные изменения: изменение перкуторного звука встречается тем чаще, чем обширнее зона пневмонической инфильтрации (при долевых процессах - в 75%).

Ослабленное дыхание, локальное жесткое дыхание, бронхиальное дыхание над зоной инфильтрата - 70%, локальные мелкопузырчатые хрипы - менее 50%, рассеянные влажные хрипы - 25%, рассеянные сухие хрипы - 10%.

Внимание! У 20-30% при П отсутствуют локальные перкуторные и аускультативные изменения. Отсутствие у пациента локальных изменений со стороны легких не исключает наличия П.

В зависимости от этиологии и клинических проявлений П условно делят на типичные и атипичные.

Табл. 24. Признаки типичных и атипичных внебольничных пневмоний у детей первых месяцев жизни (В.К. Таточенко, 2006)

Признак	Пневмония типичная	Пневмония атипичная
Лихорадка	Выражена, Т 38 0С	Нет или субфебрильная
Одышка	Нет или незначительная	Выражена
Кашель	Влажный, нечастый	Начинается с кашля, кашель стокато, упорный, нарастающий
Катар	Часто отсутствует	Отсутствует или скудный
Конъюнктивит	Отсутствует	В анамнезе, и при микоплазмозе
Лимфаденит	Отсутствует	При хламидиозе
Хрипы	Нет или локализованные	Рассеянные
Перкуссия	Часто укорочение	Коробочный звук
Рентгенологическая картина	Чаще односторонний очаг или инфильтрат; вовлечение плевры	Двусторонние множественные очаги с поражением интерстиция
Возбудитель	Кишечная палочка, стафилококки, реже пневмококк, H. influenzae	C. trachomatis, M. pneumoniae, U. urealyticum

Осложнения (см. «классификация пневмоний»).

Особенности клиники П разной этиологии

Пневмококковые пневмонии. Крупозная П у детей старшего возраста характеризуется температурой 40 0С и выше, ознобом. Возможен кашель с ржавой мокротой. Нередко наблюдают герпес, покраснение щеки на стороне поражения, боли в грудной клетке. Возможно расстройство сознания (бред, страхи). При исследовании легких выявляют локальные перкуторные (укорочение); аускультативные (ослабление дыхание, бронхофония, непостоянные крепитирующие хрипы) изменения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают чаще одностороннее, как лобарное, так и очаговые (в т.ч. шаровидные) тени или затемнения 1-2 сегментов. В анализе крови - лейкоцитоз выше 15-20Ч109/л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ 20-40 мм/ч и выше.

Пневмококковые П у детей младшего возраста протекают при небольшом объеме инфильтрата, с умеренным токсикозом. Часто отсутствует одышка. При массивных инфильтратах в процесс вовлекается плевра (син - и метапневмонические плевриты). Часто развивается пиопневмоторакс и внутрилегочные тонкостенные полости (буллы). В анализах крови наблюдают лейкоцитоз выше 15-20Ч109/л со сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ до 20-40 мм/ч и выше.

Стафилококковые пневмонии чаще развиваются у детей первых месяцев жизни, больные иммунодефицитами. При внутрибольничном заражении стафилококки часто вызывают П особенно у детей, получавших пенициллин. Характерно наличие предшествующего ОРИ.

При исследовании легких выявляют укорочение перкуторного звука, локальные изменения дыхания, рассеянные влажные и сухие хрипы (признак гнойного бронхита). У таких больных часто развивается выраженный пневмонический токсикоз, одышка, кашель, стонущее дыхание. При плевральной пункции в случаях развития плеврита можно обнаружить сливкообразный гной.

При рентгенологическом исследовании вначале выявляется нечетко ограниченный инфильтрат, который быстро увеличивается в размерах; признаки плеврита; воздушные полоти (часто с уровнем жидкости). В анализе крови часто обнаруживают лейкоцитоз выше 25Ч109/л, увеличение СОЭ выше 30-40 мм/ч.

Стрептококковыми пневмониями болеют дети 2-7 лет. Характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз. При исследовании легких нередко имеет место отсутствие четких перкуторных признаков, малое количество хрипов. Со стороны сердца часто развиваются атриовентрикулярной блокады.

При рентгенологическом исследовании выявляют множественные округлые очаги инфильтрации в разных фазах (от инфильтрации до абсцесса), увеличение прикорневых лимфатических узлов; выраженный интерстициальный компонент воспаления (рассеянные небольшие очаги, часто с полостями). Часто выявляют двусторонний плеврит с жидким гноем. В крови можно обнаружить увеличение титров АСЛ - О.

Пневмониями, вызванные гемофильной палочкой болеют дети до 5 лет. Для этой этиологии П характерно острое начало, фебрильная температура, токсикоз.

При рентгенологическом исследовании выявляют очаги инфильтрации, иногда плевральный выпот (геморрагического характера).

В анализах крови - нормальное число лейкоцитов и СОЭ. Антибиотики типа пенициллина неэффективны.

Микоплазменные пневмонии чаще наблюдают у детей школьного возраста. Характерна сезонность заболеваемости, увеличение числа больных каждые 4-5 лет.

В клинической картине часто выявляют упорный кашель, высокую температуру при относительно нетяжелом состоянии. У многих детей имеет место постепенное начало заболевания, скудные катаральные проявления.

При исследовании легких выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, чаще асимметричные.

При рентгенологическом исследовании обнаруживается негомогенная инфильтрация обоих легких, часто асимметричная.

В анализах крови наблюдают отсутствие лейкоцитоза, нормальное или умеренно повышенное СОЭ.

Хламидийные пневмонии характерны для детей первых 6 месяцев жизни. В анамнезе у матери фиксируют выделения из гениталий во время беременности или эрозии. У детей на первом месяце жизни часто бывают конъюнктивиты. Температура обычно нормальная. Характерен нарастающий кашель (стокато - коклюшеподобный, без реприз).

При исследовании легких выявляют одышку без клинических признаков бронхиальной обструкции. При аускультации в легких выслушивают рассеянные влажные хрипы.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают вздутие и усиление легочного рисунка, множество мелких очажков (напоминает картину милиарного туберкулеза).

В анализе крови часто выявляют выраженный лейкоцитоз (выше 20-30Ч109/л) и эозинофилию (выше 5%).

Вирусные пневмонии могут развиться при тяжелой форме гриппа (клиника геморрагического инфаркта легкого), аденовирусной инфекции, РС-инфекции, парагриппе. Клиника этих П трудноотличима от клиники бронхита.

Диагноз вирусной П оправдан при выявлении на рентгенограмме негомогенной пневмонической инфильтрации без четких контуров, при отсутствии в крови сдвигов, характерных для бактериальных П.

Диагноз. При постановке диагноза П учитывают: нарушение общего состояния, повышение температуры тела (лихорадка более трех дней), наличие кашля, одышку различной степени выраженности и характерные физикальные проявления (локальные нарушения дыхания и перкуторного звука). Рентгенологическое подтверждение базируется на выявлении очаговых или инфильтративных изменений на рентгенограмме.

На этапе верификации диагноза допускается постановка диагноза острой П только по клиническим признакам. Следует помнить, что мелкие (менее 1-2 см в диаметре), разрозненные очаги инфильтрации, как правило, не выявляются при рентгеноскопии легких. При этом придается большое значение изменениям в динамике со стороны крови - ускорение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

При П наиболее характерными являются следующие гематологические сдвиги: лейкоцитоз выше 10Ч109/л - выявляют у 50% больных. Высокий лейкоцитоз характерен для деструктивной П, П, вызванной хламидией трахоматис. П с низким числом лейкоцитов наблюдают при выделении микоплазмы и гемофильной палочки Для П характерна СОЭ выше 20 мм/ч. Отсутствие гематологических изменений не позволяет исключить П.

Рентгенологическое исследование: Гомогенная тень (полисегментарная, долевая очаговая) характерны для бактериальных П; тяжистые, негомогенные тени - для атипичных П (микоплазма). По форме пневмонической тени очень трудно судить о ее этиологии.

Диссеминированный процесс у грудных детей характерен для хламидиоза или пневмоцистоза; у детей старшего возраста - для стрептококковой этиологии П.

Очагово-сливные плотные тени с выбухающей границей характерны для деструктивных П; при наличии вогнутой границы - говорят о наличии ателектатического компонента.

Прикорневые затемнения - реакция корней на ОРИ или туберкулезный бронхоаденит. Диагноз «прикорневая пневмония» неправомочен.

Рентгенологический контроль показан только при массивных и осложненных П, а также при отсутствии эффекта от лечения.

При неосложненных П повторная рентгенограмма выполняется в случаях полного клинического эффекта не ранее чем через 3-4 недели (т.к. рассасывание пневмонического инфильтрата происходит именно в эти сроки).

Наличие бронхиальной обструкции с высокой степенью вероятности исключает типичную этиологию П. Эти проявления возможны при атипичных П и внутрибольничном заражении.

Важное место принадлежит определению этиологического агента (возбудителя) П путем бактериоскопии и посевов мокроты и промывных вод бронхов. Обнаружение бактериального агента из верхних дыхательных путей не обязательно свидетельствует о том, что он является возбудителем П.

Посевы крови на стерильность выявляют возбудителя в 10-20% случаев, а при наличии плеврита в 40%.

Посевы мокроты из трахеи полуколичественным методом дают хорошие результаты для пневмококков, но не для гемофильной палочки и стафилококков.

Выделение атипичных патогенов из дыхательных путей свидетельствует о наличии инфекции или носительстве, однако, не обязательно говорит о ее роли в развитии П.

Нарастание титров АТ к пневмотропным микроорганизмам не имеет диагностического значения из-за феномена поликлональной активации иммунной системы. Для подтверждения роли атипичной флоры имеет значение выявление антител класса IgM, однако, это происходит только на второй-третьей неделе заболевания.

В повседневной практике методы этиологической диагностики рекомендуются только при рефрактерных к лечению случаях, а также при внутрибольничном инфицировании.

У всех детей с ОРЗ и кашлем классифицируют как имеющие (В.К. Таточенко, 2006):

1. Вероятно тяжелую П при наличии хотя бы одного из следующих симптомов, независимо от уровня температуры:

-учащение дыхания при отсутствии обструкции;

-втяжение межреберий в отсутствие обструкции;

- стонущее кряхтящее дыхание;

- цианоз носогубного треугольника;

Признаки токсикоза (больной вид, отказ от еды и питья, сонливость, нарушение сознания, резкая бледность при повышенной температуре).

2. Вероятно имеющие П - при отсутствии указанных в п. 1 признаков, при наличии хотя бы одного из следующих симптомов:

3. - температура > 38 0С более 3 дней;

4. Локальные физикальные признаки пневмонии;

5. Асимметрия хрипов, особенно при наличии конъюнктивита и других симптомов микоплазменной инфекции.

В тех случаях, когда П развивается на фоне различных других заболеваний легких, сердца, крови, после травм, ранений, отравлений и т.д. устанавливается диагноз вторичной П: инфаркт-пневмонии, гипостатические, застойные П, аспирационные и т.д.

Дифференциальный диагноз П проводят с различными заболеваниями как системы дыхания, так и другими инфекционными заболеваниями. Выраженное преобладание признаков интоксикации, особенно в начале заболевания, делает необходимым дифференциальный диагноз с такими инфекционными заболеваниями как тифы, ангины и др., первичной манифестацией которых является общая интоксикация. Необходимо помнить о туберкулезе легких, особенно в тех случаях, когда при рентгенологическом исследовании выявляется инфильтрат округлой или овальной формы с четкими контурами в верхних долях легких на фоне петрификатов. При этом в мокроте и в промывных водах с бронхов могут определяться микобактерии туберкулеза.

Наличие респираторно-катаральных проявлений требует исключения ОРИ, бронхитов.

При появлении выраженных инфильтративных изменений в легких, следует исключить экссудативный плеврит и опухоли, для чего необходимы дальнейшее инструментальное (рентгенологическое, бронхологическое) и лабораторное обследование.

При затяжном течении П следует дифференцировать с застойными явлениями в легких кардиального генеза, со злокачественными новообразованиями легких, особенно в тех случаях, когда имеется обструкция бронха.

Лечение. Задачи лечения: санация возбудителя, купирование дыхательной недостаточности, лечение изменений, развившихся в различных органах и системах (токсикоз, сердечно-сосудистая недостаточность, нарушения КОС и т. д.).

Схема лечения. Обязательным при П является назначение антибиотиков и оксигенотерапия (при ДН II-III степени).

Вспомогательное лечение: режимные моменты, рекомендации по питанию, симптоматическое (синдромальное) лечение.

Показания для госпитализации: дети первого полугодия жизни; осложненная П; признаки гипоксии или выраженной дегидратации; наличие тяжелой сопутствующей патологии; отсутствие эффекта от стартовой антибактериальной терапии в течение 36-48 часов; госпитализация по социальным показаниям.

Принципы антибактериальной терапии пневмоний

1. Антибактериальная терапия назначается эмпирически (без выделения возбудителя) сразу после установления диагноза или при наличии подозрения на П.

2. Назначаемый антибактериальный препарат должен быть эффективным против всех наиболее вероятных возбудителей П. При выборе препарата необходимо опираться на все имеющиеся данные, касающиеся возможной этиологии заболевания (бактериологическое мониторирования для данного региона, методические рекомендации и т. д.).

3. Предшествующая у больного антибактериальная терапия в значительной степени изменяет микробный пейзаж у больного, что необходимо учитывать при назначении лечения (см. ниже).

4. Показаниями для замены антибактериального препарата является отсутствие эффекта от лечения (см. ниже).

5. При выделении возбудителя у больного при назначении антибиотика следует опираться на вид возбудителя, и/или результаты исследования чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Табл. 25. Выбор стартового препарата при внебольничной пневмонии у детей (Методические рекомендации, 2005)

Возраст, форма	А н т и б и о т и к и
	Стартовый препарат	Альтернативное лечение
1-6 мес., типичная (фебрильная температура, инфильтративная тень на рентгенограмме)	Перорально: амоксициллин/клавуланат, Парентерально: ампициллин + оксациллин; защищенный пенициллин или цефазолин + аминогликозид	Парентерально: цефалоспорины II-III поколения, ванкомицин, карбопенемы
1-6 мес., атипичная (афебрильная с диффузным процессом на рентгенограмме)	Внутрь: современный макролид *	Внутрь: ко-тримоксазол
6 мес. - 15 лет, типичная, неосложненная (с гомогенной тенью на рентгенограмме)	Внутрь: амоксициллин или/и современный макролид	Парентерально: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорин I-II поколения, линкомицин
6-15 лет, атипичная, неосложненная (с гомогенной тенью на рентгенограмме)	Внутрь: современный макролид	Внутрь: эритромицин, доксициклин (старше 12 лет)
6 мес. - 15 лет, осложненная плевритом или деструкцией	Парентерально: амоксициллин/клавуланат или ампициллин/сульбактам, или цефазолин. До 5 лет - цефуроксим, амоксиклав	Парентерально: цефалоспорины ЙЙЙ поколения

* Современные макролиды: азитромицин, кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин.

Табл. 26. Стартовая терапия при внутрибольничной пневмонии (В.К. Таточенко, 2006)

Терапия до пневмонии	Вероятный возбудитель	Рекомендуемые препараты
Не проводилась	Пневмококк, микоплазма	Парентерально: пенициллин, ампициллин. Внутрь: макролид.
Пенициллин, ампициллин	Стафилококк, микоплазма	В/м, в/в: оксациллин, линкомицин, цефазолин. Внутрь: амоксициллин/клавуланат, макролид
Макролид	Кокковая флора, устойчивый пневмококк, Н. Influenzae	Внутрь, в/м, в/в: оксациллин, линкомицин, цефазолин
Цефалоспорин -1, оксациллин, линкомицин	Е, coli, др. гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: Аугментин, цефалоспорин 2-3 поколения, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
Аминогликозид	Пневмококк или гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: пенициллин, ампициллин, при отсутствии эффекта: уреидопенициллины, рифампицин, карбопенем, ванкомицин, аминогликозид в высоких дозах (гентамицин 15 мг/кг/день, амикацин 30-50 мг/кг/день).
Аминогликозид + цефалоспорин II-III	Резистентная гр-отр. флора, резистентный стафилококк	Парентерально: карбопенем, уреидопенициллины, рифампицин, ванкомицин, азтреонам, тиментин, аминогликозид в высоких дозах

1. При внебольничных П стартовыми препаратами являются пенициллины т.к. основные возбудители П (пневмококк, гемофильная палочка) остаются чувствительными к ним.

2. При внутрибольничных П необходимо определение микрофлоры у детей с П и чувствительности ее к антибиотикам.

3. У детей, получающих лечение в амбулаторных условиях, не следует использовать инъекционные формы антибиотиков.

4. При тяжело протекающих П антибиотики следует вводить внутривенно.

5. Пользоваться сочетаниями антибиотиков следует при неясной этиологии заболевания или при тяжелом течении П.

6. После получения эффекта от парентерального введения антибиотиков следует переходить на оральные их формы (ступенчатый метод лечения).

7. Необходимо соблюдать наиболее оптимальные сроки лечения П (см. ниже).

8. Антибактериальная терапия не нуждается в сопроводительном лечении антигистаминными и противогрибковыми препаратами.

9. В амбулаторных условиях для лечения П не использую гентамицин.

Табл. 27. Антибактериальная терапия П при наличии предшествующей антибактериальной терапии

Предшествующая терапия	Вероятный возбудитель	Рекомендуемое лечение
Пенициллин, ампициллин	Стафилококк, микоплазма	Амоксициллин, макролид, цефазолин, линкомицин, оксациллин
Макролид	Гемофилюс, устойчивый пневмококк	Амоксиклав, цефуроксим, цефтриаксон
Цефазолин, линкомицин	Кишечная палочка, резистентные стафилококки	Амоксиклав, цефалоспорины II-III- поколения, аминогликозид, ванкомицин, комбинации препаратов
аминогликозид	Пневмококк, гр. Отрицательная флора, резистентный стафилококк	Карбопенем, цефипим, ванкомицин, рифампицин, аминогликозид в высоких дозах, ампициллин, пенициллин
Аминогликозид + цефалоспорины 2-3 поколения	Резистентные стафилококки, гр. отрицательная флора	Карбопенемы, цефипим, ванкомицин, тиенам, азтреонам

Чувствительность бактериальных возбудителей к антибиотикам. В настоящее время пневмококки остаются чувствительными к пенициллину. Чувствительность их к гентамицину почти отсутствует, а к бисептолу - снижена.

Гемофильная палочка: чувствительна к амоксициллину, цефалоспоринам ЙЙ-ЙV поколений.

Стафилококк ауреус: сохранена чувствительность к оксациллину, защищенным пенициллинам, линкосамиду, макролидам, аминогликозидам.

Хламидии и микоплазмы: высокочувствительны к макролидам, тетрациклинам.

Полный эффект лечения: падение температуры тела ниже 37,5 0С через 24-48 ч при неосложненной и через 3-4 суток при осложненной П на фоне улучшения общего состояния и аппетита, уменьшения одышки. В эти сроки рентгенологические изменения не нарастают или уменьшаются.

Частичный эффект: сохранение фебрильной температуры тела после указанных выше сроков при уменьшении выраженности токсикоза, одышки, улучшении аппетита и отсутствии отрицательной рентгенологической динамики. Наблюдается обычно при деструктивных П и/или при метапневмоническом плеврите. Смена антибиотика не требуется.

Отсутствие эффекта: сохранение лихорадки при ухудшении общего состояния и/или нарастании патологических изменений в легких или плевральной полости (увеличение объема выпота или его цитоза). При хламидиозе, пневмоцистозе отмечается нарастание одышки и гипоксемии. Отсутствие эффекта требует смены антибиотика.

Длительность стартовой антибактериальной терапии.

Показанием к переходу на альтернативные препараты являются отсутствие клинического эффекта от препарата первого выбора в течение 36-48 часов при нетяжелой и 48-72 часов при тяжелой П, а также развитие серьезных нежелательных лекарственных реакций.

Длительность антибактериальной терапии должна быть достаточной для подавления жизнедеятельности возбудителя. При адекватном выборе возбудителя для этого достаточно 6-7 дней. Считают, что антибактериальное лечение следует продолжить еще 2-3 дня после наступления эффекта от проводимого лечения. Лучше всего поддаются лечению пневмококковые П (6-7 дней), хуже П, вызванные гемофильной палочкой (10-14 дней). Наибольший срок лечения - деструктивных П - несколько недель.

Табл. 28. Ступенчатая антибактериальная терапия пневмоний у детей

Стартовый препарат	Препараты замены
Азитромицин в/в для детей старше 15 лет) Амоксициллин клавуланат в/в Цефуроксим в/в, в/м Цефтриаксон в/в	Сумамед per oss Амоксициллин клавуланат per oss Цефуроксим per oss Цефтриаксон per oss	Макролиды: Азитромицин Медикамицин Джозамицин

Лечение дыхательной недостаточности включает следующие основные компоненты:

1. Восстановление проходимости дыхательных путей. 2. Ингаляцию кислорода. 3. ИВЛ. 4. Улучшение дренирования мокроты. 5. Коррекцию сопутствующих нарушений.

При I степени ДН отсутствует необходимость в оксигенотерапии. Достаточно проветривания помещений, пребывания ребенка на верандах, коридорах.

При ДН II оксигенотерапия показана. При ее проведении необходимо учитывать следующие положения: 1. Концентрация кислорода в составе кислородо-воздушной смести должна быть минимально достаточной. 2. Кислород больному ребенку должен поступать согретым и увлажненным. 3. Режимы оксигенотерапию зависят от способа доставки кислорода к пациенту, выраженности дыхательной недостаточности, наличия и характера осложнений.

Улучшение дренирования мокроты включает применение: муколитиков (Эреспал, лазольван и др.), использование механического удаления мокроты (санация верхних дыхательных путей, санация трахеи при наличии интубационной трубки).

Коррекция сопутствующих нарушений включает: а) ликвидацию острой сердечной недостаточности (ограничение объема жидкости, сердечные гликозиды, мочегонные, допамин с кардиотоническим эффектом), б) устранение обезвоживания организма (смотри инфузионная терапия пневмоний), в) восстановление адекватного функционирования системы микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови и ее транспортной функции (допамин в дозе 1-3 мкг/кг/мин, никотиновая кислота по 0,5-1 мл внутривенно однократно; кавинтон по 1 мг/кг внутривенно капельно); г) воздействие на свертывающие свойства крови (применение гепарина при гиперкоагуляции в дозе 50-100 ЕД/кг /сутки внутривенно равномерно).

Гидратация при П должна проводиться осторожно и преимущественно перорально. Объем суточной жидкости у детей с П должен быть меньше, чем СЖП (суточная жидкость поддержания), но не менее 700-1000 мл.

Показания для проведения инфузионной терапии: выраженный эксикоз, коллапс, нарушения микроциркуляции, угроза развития ДВС-синдрома. Объем внутривенно вводимой жидкости не должен превышать 20-30 мл/кг/сутки. В составе инфузионных сред коллоидные растворы должны составлять 1/3 от общего объема.

Введение ингибиторов протеаз (контрикал, Трасилол, гордокс) показано только в первые три дня развития заболевания, т.к. затем они не эффективны.

Исходы. П - серьезное заболевание, исходы при которой зависят от : возраста ребенка, этиологии П, жилищных условий, наличия фоновой патологии (недоношенность, гипотрофия, анемия, заболевания нервной системы и др.). У части детей с П развиваются легочные и внелегочные осложнения. В России 50-70% всех летальных исходов при П связано с госпитальными пневмониями. Летальность от внебольничных пневмоний зависит от несвоевременной госпитализации и неадекватного лечения.

Профилактика П включает предупреждение ОРИ, гриппа, соблюдение режима туда и отдыха, рациональное питание, занятие физкультурой, систематическое проветривание помещений, достаточное пребывание на свежем воздухе.

Большое внимание должно уделяться своевременному выявлению и устранению экзогенных и эндогенных факторов риска развития П.

Важная роль должна отводиться неспецифической профилактике, повышающей устойчивость организма к неблагоприятным факторам внешней среды, в частности к переохлаждению. Этому способствует закаливание и активное физическое воспитание, рациональное питание.

Для профилактики внутрибольничных П необходимо изменить подходы к госпитализации детей с ОРИ и устранить необоснованное профилактическое использование антибиотиков.

Одной из эффективных мер профилактики является вакцинация ребенка. Вакцинация против гриппа снижает не только заболеваемость гриппом, но и смертность, в первую очередь, от гриппа и П.

Применение вакцины против инфекции, вызванной Н. influenzae типа В (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Акт-Хиб), у детей первых месяцев жизни сокращает на 80% заболеваемость тяжёлой П данной этиологии и на 22-26% заболеваемость всеми тяжёлыми П.

Полисахаридная пневмококковая вакцина (в Российской Федерации зарегистрирована вакцина Пневмо-23) иммуногенна лишь у детей старше 2 лет; у взрослых её эффективности составляет 83% в отношении «вакцинных» серотипов, 74% - всех серотипов пневмококка, у детей - 94% в отношении инвазивных форм пневмококковой инфекции. Применение этой вакцины рекомендуют детям из группы риска тяжёлого течения пневмококковой инфекции (с врождённой аспленией или удалённой селезёнкой; с нейтропенией; с дефицитом компонентов комплемента; страдающим хронической ликвореей).

ЛЕГОЧНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПНЕВМОНИЙ

Согласно действующей классификации пневмоний к легочным осложнениям относят: буллы, абсцесс, плевриты, пневмоторакс, пиопневмоторакс, абсцесс.

В тоже время для обозначения перечисленных патологических состояний на практике часто пользуются понятиями «острая бактериальная деструкция легких» (ОБДЛ), «острая деструктивная пневмония» (ОДП), и др.

Классификация. Из множества предложенных классификаций бактериальных деструкций легких наиболее приемлема следующая:

I. Острая бактериальная деструкция.

По генезу - первичная (аэробронхогенная), вторичная (гематогенная).

По клинико-рентгенологическим формам:

деструкция с внутрилегочными осложнениями:

а) абсцессы;

б) буллы;

деструкции с плевральными осложнениями:

а) пиоторакс (плащевидный, тотальный (эмпиема плевры), отграниченный;

б) пиопневмоторакс и пневмоторакс (напряженный, ненапряженный, отграниченный).

По течению - острое, затяжное, септическое.

II. Хронические формы (исходы острой деструкции):

хронический абсцесс, хроническая эмпиема плевры, приобретенные кисты плевры.

Деструктивная пневмония чаще всего проявляется буллами, пиопневмотораксами, абсцессом, пиотораксом.

Патогенез деструктивных пневмоний

Этиология (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Исследования (см. «Парапневмонический выпот и эмпиема»).

Анамнез, клиника

1.Буллы - тонкостенные воздушные полости, развивающиеся на разных этапах пневмонического процесса. Буллы выявляются исключительно рентгенологически и имеют различные размеры, форму, которая может быстро изменяться (игра буллы). В этих полостях нет гноя, что обусловливает благоприятную клиническую картину. К моменту образования булл больные перестают лихорадить, улучшается аппетит, нормализуется картина периферической крови. Дыхательных нарушений, как правило, не наблюдается. В большинстве случаев буллы со временем самостоятельно исчезают.

2. Абсцесс легкого характеризуется фебрильной температурой, проявлениями дыхательной недостаточности, интоксикацией (бледность кожного покрова с мраморным рисунком, вялость, сонливость). Физикальная картина характеризуется снижением дыхательных экскурсий на стороне поражения, укорочением перкуторного звука в проекции пораженной доли. Поскольку при наличии абсцесса легкого бывает, как правило, выражен реактивный плеврит, то данные аускультации и перкуссии могут соответствовать картине пиоторакса (см. ниже). Диагностика абсцесса легкого в фазе инфильтрации затруднительна. В фазе сформировавшегося абсцесса - диагноз рентгенологический.

3. Пневмоторакс. В основе пневмоторакса лежит разрыв легкого или пристеночной буллы. Выделяют скрытый и напряженный пневмотораксы. В анамнезе выявляется различная бронхолегочная патология. При напряженном пневмотораксе клиническая картина развивается внезапно и характеризуется одышкой, беспокойством, вздутием пораженной половины грудной клетки, цианозом. Некоторых случаях появляется кашель, проявления сосудистого коллапса. При объективном исследовании выявляют выраженный тимпанит и резко ослабленное дыхание на стороне поражения, отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, смещение органов средостения в здоровую сторону.

Скрытый пневмоторакс выявить клинически очень трудно из-за небольшого количества воздуха в плевральной полости.

4. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва воздуха из легкого в плевральную полость, пораженную эмпиемой. Выделяют напряженный и скрытый вариант пиопневмоторакса.

Напряженный пиопневмоторакс клинически проявляется кардиореспираторной катастрофой. Основные симптомы: боль в грудной клетке, диспноэ, выраженная дыхательная недостаточность, цианоз, тахикардия, нитевидный пульс, снижение артериального давления, лихорадка, выраженная интоксикация. Пораженная половина грудной клетки вздута, дыхание над ней или резко ослаблено или отсутствует. Перкуторно над гноем тупой звук. Над скоплением воздуха - тимпанит. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

Скрытый пиопневмоторакс проявляется картиной гнойного плеврита (см. ниже).

Диагноз

Буллы диагностируют исключительно по результатам рентгенологического исследования.

Пневмоторакс. Напряженные пневмоторакс диагностируют на основании характерных клинических проявлений и подтверждают результатами рентгенологического исследования. При рентгенологическом исследовании выявляют наличие воздуха в плевральной полости, отсутствие легочного рисунка, в различной степени коллабированное легкое, смещение органов средостения в здоровую сторону. Ограниченный пневмоторакс выявляют только по результатам рентгенологического исследования.

Абсцесс легкого. Данная форма легочной деструкции может иметь несколько вариантов: абсцесс, заполненный гноем (не с сообщающийся с бронхиальным деревом), абсцесс с уровнем жидкости (при дренировании полости абсцесса через бронх). При рентгенологическом исследовании выявляют полость с уровнем гноя и выраженной пиогенной оболочкой.

Пиопневмоторакс. Диагноз напряженного пиопневмоторакса устанавливается на основании описанной характерной клинической картины и подтверждается результатами рентгенологического исследования. При рентгенологическом исследовании выявляют затемнение реберно-диафрагмального синуса, уровень жидкости, над которым имеется воздух. Легкое коллабировано. Средостение смещено в здоровую сторону. Диагноз скрытого (ненапряженного пиопневмоторакса - рентгенологический.

В анализе крови для всех форм деструктивной пневмонии характерно снижение гемоглобина и эритроцитов, лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, высокая СОЭ.

Дифференциальный диагноз

Абсцесс легкого. Инфильтративную фазу абсцесса по рентгенограмме трудно отдифференцировать от пневмонического инфильтрата, однако округлость форм и более интенсивное затемнение в центре позволяют с большей уверенностью говорить об абсцедировании. Абсцесс с уровнем жидкости следует дифференцировать с нагноившейся врожденной кистой легкого.

Пневмоторакс дифференцируют с большими воздушными полостями (буллами), лобарной эмфиземой, диафрагмальной грыжей.

Пиопневмоторакс необходимо дифференцировать с пневмотораксом.

Буллы дифференцируют с врожденными и приобретенными кистами, ограниченным пневмотораксом, кистозной гипоплазией легкого.

Лечение, задачи лечения: декомпрессия (при напряжении в плевральной полости), купирование воспалительных изменений в плевре и легких; эрадикация возбудителя.

Схема лечения. Обязательное лечение: антибактериальная терапия, борьба с интоксикацией, лечение дыхательной недостаточности, обеспечение эффективного чрезбронхиального дренажа (муколитики, дренирующее положение, вибромассаж), дренирование плевральной полости в режиме активной аспирации (при напряжении в плевральной полости),

Вспомогательное лечение: хирургическое лечение, диетотерапия, режим, санационная бронхоскопия, иммунозаместительная терапия, энзимотерапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: все дети с осложнениями пневмонии подлежат госпитализации.

Особенности терапии см. в разделе «Парапневмонический выпот и эмпиема».

Парапневмонический выпот и эмпиема. Парапневмоническим (синпневмоническим) плевритом называют плеврит, который возник одновременно с пневмонией. Метапневмоническим плевритом называют плеврит, который развился на фоне обратного развития пневмонии. В развитии метапневмонического плеврита принимают участие иммунопатологические процессы.

Эмпиема - гнойное воспаление плевры.

Эпидемиология. Парапневмонический выпот и эмпиема встречаются с частотой 3,3 на 100 000 детей. Парапневмонический выпот и эмпиема более часто встречаются у мальчиков, чем у девочек, более часто поражаются новорожденные и дети раннего возраста. Более часто заболевание возникает зимой и весной, что, вероятно, связано с его инфекционной природой.

...