Болезни детей младшего и старшего возраста

С встречается в любые сезоны года, но чаще развивается весной.

Провоцировать приступ С могут развитие какого-либо заболевания с высокой температурой, частая рвота при желудочно-кишечных страданиях, а так же сильный плач, возбуждение, испуг и др. При этих состояниях может наступить сдвиг в кислотно-щелочном равновесии в сторону алкалоза, с созданием условий для проявлений С.

Исследования. Определение содержания кальция и фосфора плазмы крови; определение активности щелочной фосфатазы плазмы крови, исследование КОС, ЭКГ.

Анамнез, клиника. В анамнезе можно выявить раннее неправильное искусственное вскармливание, злоупотребление коровьим молоком, мучными продуктами, отсутствие профилактики рахита. Приступ С провоцируют лихорадочные состояния, частая рвота при желудочно-кишечных заболеваниях, испуг, возбуждение, сильный плач, повышенная ультрафиолетовая радиация.

У ребенка со С при осмотре должны быть выявлены признаки рахита.

Признаки скрытой С (симптомы повышенной возбудимости нервно-мышечного аппарата):

а) симптом Хвостека - легкое поколачивание по месту выхода лицевого нерва (между скуловой дугой и углом рта) вызывает сокращение или подергивание мышечной мускулатуры соответствующей стороны лица;

б) перонеальный симптом Люста - поколачивание позади и немного ниже головки малоберцовой кости вызывает тыльное сгибание и отведение стопы кнаружи;

в) симптом Труссо - сдавление сосудисто-нервного пучка на плече вызывает судорожное сокращение мышц кисти - «рука акушера»;

г) симптом Маслова - укол в пятку вызывает остановку дыхания вместо его учащения (проводится под контролем пневмограммы);

д) Симптом Эрба - размыкание катода, приложенного к срединному нерву, вызывает мышечное сокращение при силе тока менее 5 мА.

Признаки явной С:

а) ларингоспазм - внезапное затруднение на вдохе с появлением своеобразного шумного дыхания. При более выраженном сужении голосовой щели - испуганное выражение лица, ребенок раскрытым ртом «ловит воздух», цианоз кожи, холодный пот на лице и туловище. Спустя несколько секунд появляется шумный вдох и восстанавливается нормальное дыхание. Приступы ларингоспазма могут повторяться в течение дня;

б) карпо-педальный спазм - тоническое сокращение мышц конечностей, особенно в кистях и стопах, от нескольких минут до нескольких дней, которые могут рецидивировать. При длительном спазме на тыле кистей и стоп появляется упругая отечность.

Спастическое состояние может распространяться и на другие группы мышц: глазные, жевательные (временное косоглазие или тризм), прогностически неблагоприятные спазмы дыхательных мышц (инспираторные или экспираторные апноэ, реже - спастическое состояние сердечной мышцы (остановка сердца и внезапная смерть). Встречаются спазмы гладкой мускулатуры, что приводит к расстройству мочеиспускания, дефекации;

в) эклампсия - клонико-тонические судороги с вовлечением в процесс поперечно-полосатых и гладких мышц всего тела; приступ начинается с подергиваний мимических мышц, затем присоединяются судорожные сокращения конечностей, дыхательных мышц, возникает цианоз. Сознание теряется обычно в начале приступа. Продолжительность приступа от нескольких минут до нескольких часов. Тонические и клонические судороги могут быть изолированными, сочетанными или последовательными. Клонические судороги чаще наблюдаются у детей на первом году жизни, Тонические - у детей старше года.

Диагноз С основывается на выявлении у ребенка с рахитом признаков явной или скрытой С.

Лабораторные данные: а) биохимическое исследование крови - гипокальциемия (до 1,2-1,5 ммоль/л) на фоне относительно повышенного уровня неорганического фосфора.

б) увеличение цифр числителя или уменьшение знаменателя в формуле Дьердя: Р04 -- НС03 -К+

Са++ Mg++ H+

Дифференциальный диагноз С проводят с заболеваниями, проявляющимися гипокальциемией: хронической почечной недостаточностью, гипопаратиреозом, синдромом мальабсорбции, приемом препаратов, снижающих уровень кальция

Табл. 44. Дифференциальный диагноз спазмофилии

Признак	Спазмофилия	Гипопаратиреоз	ХПН	Синдром мальабсорбции
Судороги	Да	Да	+/-	Возможны
Рахитические изменения костей	Характерно	Нет	Остеопороз	Остеопороз
Хроническая диарея	нет	нет	+/-	характерно
Ув. мочевины, креатинина	Нет	Нет	Да	Нет
Симптомы повышенной нервно-мышечной возбудимости	Да	Да	Да	Да
Уровень ПТГv, фосфор ^	Нет	Нет	Нет	Да
Кальций крови v	Да	Да	Да	Да

Лечение. Задачи лечения: нормализация нервно-мышечной возбудимости, показателей минерального обмена; купирование судорог и других проявлений С, лечение рахита.

Схема терапии

Обязательные мероприятия: купирование гипокальциемии, посиндромная терапия проявлений С, лечение рахита.

Вспомогательные методы лечения: режим, диета, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: судороги, эклампсия, ларингоспазм.

Режим: максимально ограничить или крайне осторожно выполнять неприятные для ребенка процедуры.

Диета: в 1-й день - водно-чайная пауза, исключение коровьего молока на 3-5 дней, углеводистое питание, постепенный переход на сбалансированную, соответствующую возрасту пищу.

При эклампсии: хлорид или глюконат кальция 10% раствор, 2-3 мл, внутривенно микроструйно. Оксибутират натрия 50-100 мг/кг внутривенно медленно или дроперидол 0,25% раствор 0,1 мг/кг, внутривенно медленно или седуксен 0,5% раствор, 0,15 мг/кг, внутримышечно или внутривенно, или сернокислая магнезия 25% раствор, 0,8 мл/кг, внутримышечно, но не более 8,0 мл.

При карпо-педальном спазме: внутрь хлорид или глюконат кальция, фенобарбитал, бромиды.

При ларингоспазме: брызнуть на больного холодной водой, надавить пальцем на корень языка, по показаниям - искусственное дыхание, медикаментозная терапия, как при эклампсии.

После оказания неотложной помощи: препараты кальция внутрь, хлористый аммоний 10% раствор, 1 ч.л. 3 раза в день, витамин D 4000 ME ежедневно с 4-5 дня; витаминотерапия.

Профилактика С в первую очередь связана с выявлением и лечением рахита. Важным является рациональное вскармливание ребенка. Особое внимание обратить на раннее введение в питание продуктов коровьего молока. Необходимо недопускать сильный плач, испуг.

ГИПЕРВИТАМИНОЗ ВИТАМИНА D (ГД) возникает при передозировке витамина D или при индивидуальной повышенной чувствительности к нему.

Эпидемиология. В настоящее время благодаря пересмотру подходов к профилактике и лечению рахита ГД у детей встречаются редко.

Классификация

Патогенез. Высокие дозы витамина D обладают токсическим действием на клеточные мембраны. Являясь регулятором фосфорно-кальциевого обмена, высокие дозы витамина D способствуют повышению в крови уровня кальция. Избыток кальция в организме приводит к его отложению в стенках сосудов внутренних органов (почки, сердце), что сопровождается нарушением функции пораженных органов.

Исследования. Общий анализ крови и мочи. Определение в крови уровней фосфора, кальция, кальцитонина, паратиреоидного гормона. Рентгенологическое исследование костей. Проба Сулковича.

По показаниям проводят исследования, необходимые для выявления патологии сердца, печени, почек (УЗИ почек, мозга, ЭКГ, рентгенография костей, общий анализ крови, общий анализ мочи, печеночные пробы и др.).

Консультации специалистов: уролог, нефролог, невролог, кардиолог.

Анамнез, клиника. Выраженная клиническая картина ГД отмечается при приеме суммарной дозы витамина D более 1 млн. МЕ, при сочетании приема витамина D с УФО или рыбьим жиром, а также с большими дозами кальция в летнее время, у детей на искусственном вскармливании. Большое значение имеет длительность приема выше названной дозы (существовавший ранее ударный метод лечения рахита). Повышенная чувствительность к витамину D отмечается у детей, матери которых получали его во время беременности. Описаны случаи повышенной индивидуальной чувствительности к витамину D.

Клинически ГД проявляется картиной острого токсикоза (прием больших доз витамина D в течение 2-3 недель) или хронической интоксикации (прием витамина D на протяжении 6-8 месяцев и более).

Табл. 45. Классификация гипервитаминоза D у детей (Барлыбаева И.А., Струкова В.И., 1976)

Степень тяжести	Клинические проявления	Период	Течение
I легкая	Без токсикоза. Снижен аппетит. Раздражительность, нарушение сна. Задержка нарастания массы. Увеличение секреции Са с мочой. Проба Сулковича +++	Начальный Разгар Реконвалесценция Остаточные явления: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хроническая почечная недостаточность и др.	Острое - до 6 месяцев Хроническое - свыше 6 месяцев
II II средне тяжелая	Умеренный токсикоз. Снижен аппетит, рвота, задержка или падение массы. Гиперкальциемия, гипофосфатемия, гиперцитремия, гипомагниемия. Проба Сулковича +++ или ++++
III тяжелая	Выраженный токсикоз. Упорная рвота, значительная потеря массы, присоединение осложнений (пневмония, пиелонефрит, миокардит и др.). Резкие изменения биохимических показателей Са, Mg, P.

Примечание: ГД может протекать с преимущественным поражением нервной системы, ЖКТ, почек, сердечно-сосудистой системы.

Острая интоксикация витамином D проявляется клиникой нейротоксикоза или кишечного токсикоза: рвота, тошнота, обезвоживание, анорексия, гипотрофия, астения, запоры, полиурия, полидипсия. Поражение нервной системы - от легкой заторможенности до тяжелых коматозных состояний с судорогами.

Хроническая интоксикация витамином D проявляется раздражительностью, нарушением сна, слабостью, появлением признаков гипотрофии, преждевременным закрытием большого родничка, изменениями со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, печени.

Поражение сердечно-сосудистой системы варьируют от небольших функциональных нарушений до тяжелого миокардита с развитием недостаточности кровообращения. На ЭКГ выявляют расширение комплекса QRS, удлинение интервала PQ, сглаженность зубцов P и T в V1 и V2; описаны случаи нарушения атриовентрикулярной проводимости; может быть ЭКГ картина инфаркта миокарда. Как правило, при ГД отмечается повышенное артериальное давление.

Поражение печени проявляется повышением активности сывороточных трансаминаз, диспротеинемией, повышением в крови холестерола, снижением альфа- и повышением бета- липопротеидов; патологическими типами гликемических кривых.

Поражение почек может быть как в виде небольших дизурических явлений, так и в виде лейкоцитурии, незначительной гематурии, протеинурии, острой почечной недостаточности. Из-за частого присоединения инфекции часто вторичное присоединение инфекции развивается пиелонефрит. У части детей может появиться нефрокальциноз, оксалатно-кальциевый уролитиаз. В далеко зашедших случаях - хроническая почечная недостаточность.

Диагноз ГД основывается на данных анамнеза (прием высоких доз витамина D), выявлении клинических проявлений заболевания.

Лабораторные исследования при ГД выявляют повышение уровня в крови и в моче фосфора и кальция, компенсаторное увеличение уровня кальцитонина и снижение паратиреоидного гормона, ацидоз. На рентгенограммах костей обнаруживаются расширение и уплотнение зон препараторного обызвествления.

Степени тяжести ГД диагностируют на основании следующих критериев:

Первая степень - уровень кальция в крови стабильно на верхней границе, интенсивное выделение его с мочой (реакция Сулковича ++), в клинической картине умеренные проявления токсикоза, полиурия, полидипсия, снижение веса.

Вторая степень - уровень кальция в крови выше нормы, но не превышает 12 мг%, с мочой его выделяется много (реакция Сулковича +++ или ++++), в клинической картине выраженные явления токсикоза, полиурия, дистрофия.

Третья степень - уровень кальция в крови более 12 мг%, тяжелый токсикоз и обязательное поражение почек.

Дифференциальный диагноз ГД проводят с: интоксикациями различного генеза, (сопровождающимися рвотой, снижением аппетита, падением массы тела), кальцинозом внутренних органов, заболеваниями почек (в том числе и ХПН).

Лечение. Задачи лечения: прекращение поступления в организм витамина D и препаратов кальция, купирование проявлений токсикоза, лечение патологических синдромов и проявлений ГД, предупреждение развития нефрокальциноза, пиелонефрита, ХПН.

Схема лечения.

Обязательные мероприятия: отмена витамина D и препаратов кальция, инфузионная терапия, мочегонные средства.

Вспомогательные методы лечения: глюкокортикоиды, кальцитонин, витамины А и Е.

Показания для госпитализации: лечение проводится в стационаре.

Режим: ограничение инсоляции.

Диета с ограничением в питании продуктов, содержащих большое количество кальция (молоко, сыры, творог и др.).

Лечение гиперкальциемических состояний заключается в отмене витамина D и препаратов кальция, назначение фитина для уменьшения всасывания кальция в кишечнике. Показано обильное введение жидкости (внутрь, внутривенно). При выраженной гиперкальциемии назначают препараты кальцитонина, наиболее популярным из которых считается синтетический кальцитонин лосося - миакальцик. По показаниям могут быть назначены стероидные гормоны, гипотензивные средства.

Осложнения. При ГД могут развиваться: кальциноз различных органов и сосудов, их склероз с развитием коарктации аорты, стеноза легочной артерии, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит, комы.

Исходы. Последствиями ГД часто являются нефропатии: хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, тубулопатии, нефрокальциноз. В тяжелых случаях возможен исход в ХПН.

Профилактика ГД в первую очередь сводится к ограничению использования высоких доз витамина D, исключения из арсенала врача спиртовых препаратов витамина D, исключению случаев передозировки витамина D и медикаментозных отравлений препаратом.

1.5 Болезни почек и мочевых путей

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Острый гломерулонефрит (ОГН) - острое диффузное иммунно-воспалительное поражение почек, преимущественно клубочков, возникающее после бактериального, вирусного или паразитарного заболевания, спустя некоторый латентный период (период сенсибилизации). Чаще заболевание протекает с нефритическим синдромом, имеет циклическое течение. ОГН нередко отождествляют с постстрептококковым гломерулонефритом (ОПСГН).

Эпидемиология. По данным эндемического исследования, проведенного в 13 территориях России частота ОГН в детской популяции составляет 33:100 000. Болеют дети обоего пола, чаще в возрасте 6-12 лет, преимущественно мальчики. Заболевание встречается, как правило, в спорадическом варианте, число заболевших ОГН растет.

Этиология ОГН инфекционная. Заболевание вызывают вирусные болезни (австралийский антиген, инфекционный мононуклеоз, ЦМВИ, Вирус Коксаки В4); бактериальные болезни (подострый бактериальный эндокардит, стрептококковая, стафилококковая инфекция, брюшной тиф); паразитарные болезни (малярия, шистосомоз, токсоплазмоз).

ОПСГН возникает после стрептококковых заболеваний (ангина, импетиго, скарлатина, рожа, лимфаденит и др.). Заболевание вызывают нефритогенные штаммы в-гемолитического стрептококка группы А (1, 2, 4, 12, 18, 25, 49 и др. типы). Этиология ОПСГН подтверждается высевом из очага стрептококка, обнаружением в крови антигенов и антител - АСО, антигиларунидазы, антистрептокиназы.

Табл. 46. Классификация первичного гломерулонефрита у детей (Винница, 1976)

Форма гломерулонефрита	Активность почечного процесса	Состояние функции почек
1. Острый: а) с острым нефритическим синдромом, б) с нефротическим синдромом, в) с изолированным мочевым синдромом, г) нефротический синдром с гематурией и (или) гипертензией.	Период начальных проявлений Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит	Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Острая почечная недостаточность
2. Хронический: а) гематурическая форма, б) нефротическая форма, в) смешанная форма	Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии	Без нарушения функции почек С нарушением функции почек Хроническая почечная недостаточность
3. Подострый (злокачественный) гломерулонефрит

Предрасполагающими факторами развития ОПСГН являются: отягощенная наследственность в отношении инфекционно-аллергических заболеваний; повышенная семейная восприимчивость к стрептококковой инфекции; наличие у ребенка хронических очагов инфекции; гиповитаминозы, гельминтозы; частые ОРИ; охлаждения и метеорологические факторы; вакцинации; прием аллергенов; наличие HLA антигенов, DRw4, DRw6, B12.

Наряду с клинической классификацией гломерулонефритов существует морфологическая классификация, позволяющая уточнить прогноз заболевания, повысить эффективность лечения.

Классификация первичных гломерулонефритов по морфологии (ВОЗ, 1980)

А. Небольшие изменения гломерул;

Б. Фокальные и/или сегментарные поражения (только с небольшими изменениями в остальных клубочках).

В. Диффузный гломерулонефрит:

1. мембранозный гломерулонефрит (мембранная нефропатия);

2. диффузный пролиферативный гломерулонефрит:

а) мезангиопролиферативный гломерулонефрит;

б) эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

3. мезангиокапиллярный (мембранознопролиферативный) гломерулонефрит:

1-й тип «классический»;

2-й тип лобулярный.

4. гломерулонефрит с плотными депозитами (болезнь плотных депозитов, мезангиокапиллярный гломерулонефрит), 2-й тип;

5. гломерулонефрит с полулуниями (экстракапиллярит);

а) склерозирующий гломерулонефрит.

Патогенез ОПСГН предусматривает образование иммунных комплексов, состоящих из противострептококковых антител и стрептококков. В иммунных реакциях принимают участие комплемент, пропердин, медиаторы воспаления, факторы клеточного иммунитета. В результате активации свертывающей системы развивается локальный ДВС-синдром.

Главными следствиями развившегося воспалительного процесса являются снижение клубочковой фильтрации, и формирование основных синдромов ОПСГН - мочевого, отечного и гипертензионного.

Макрогематурия развивается за счет повышения сосудистой, капиллярной и тканевой проницаемости, активации гиалуроридара, приводящей к деполимеризации гиалуроновой кислоты, входящей в состав основного вещества соединительной ткани и межклеточного вещества стенки сосудов - per diaрidesum эритроциты проникают в мочу, затем в процесс вовлекаются свертывающие системы тромбоцитов (их агрегация) и плазменные факторы (фактор XII, Хагемана), разворачивается местный ДВС-синдром, приводящий к макрогематурии.

Повышение артериального давления в своей основе имеет активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к усилению секреции АДГ гипофиза, что лежит в основе увеличения ОЦК.

Отеки при ОПСГН развиваются за счет стимуляции альдостерона, под действием которого увеличивается реабсорбция и задержка в организме натрия, воды. В развитии отеков также имеет значение повышение сосудистой и тканевой проницаемости за счет воспаления.

Накопление натрия в сосудистом русле повышает осмолярность плазмы, что способствует повышению секреции АДГ и повышению к нему чувствительности дистальных канальцев и большей задержки воды и развитию гиперволемии. Дополнительному увеличению содержание натрия в организме способствует увеличение содержания ангиотензина II и альдостерона.

Важное значение имеет активация каллекрииновой системы, что приводит к повышению сосудистой проницаемость и выходу жидкости из крови в тканевое пространство, с перераспределением жидкости и скоплением ее в рыхлой клетчатке.

Патогенез быстро возникающих нефротических отеков включает первичную задержка натрия и воды, активацию каллекриинкининовой системы и гиалуронидазы с тотальным повышением сосудистой проницаемости с последующим выходом жидкой части крови в межтканевое пространство.

При медленно возникающих отеках развивается повреждение клубочка, которое приводит к протеинурии, снижению коллоидно-осмотического давления плазмы за счет уменьшения объема циркулирующей крови. Увеличение реабсорбции натрия, повышение секреции АДГ (вазопрессина) приводит к задержке воды в организме (в сосудистом русле в результате чего развивается гиперволемия и увеличение жидкости в интерстициальном пространстве.

Морфология ОПСГН (эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит - по классификации ВОЗ) характеризуется увеличением клубочков в размерах, выявлением в мезангии больших плотных депозитов субэпителиального (С3-компонент, IgA); признаками эндокапилярного пролиферативного воспаления.

Исследования: общий анализ крови и мочи, анализ мочи по Нечипоренко, длительность кровотечения, время свертывания, тромбоциты, протеинограмма, общие липиды, холестерин, триглицериды, креатинин, мочевая кислота; определение в крови калия, кальция, натрия, хлоридов, трансаминаз; серомукоид, щелочная фосфатаза, глюкоза крови, коагулограмма, показатели КОС, средние молекулы, группа крови и резус-фактор, титры АСЛО, ЦИК, суточная экскреция белка, оксалатов, кальция, фосфора, глюкозы, калия, натрия; проба по Зимницкому, проба Реберга, копрограмма, кал на скрытую кровь, ЭКГ.

По показаниям: в-липопротеиды, мочевина крови, маркеры гепатита, билирубин крови, иммунограмма, морфология мочевого осадка, посев мочи на флору, УЗИ паренхиматозных органов, радиоизотопная ренография, экскреторная урография, рентгенография органов грудной клетки, проба Манту, ФГДС, вирусологическое обследование, исследование в моче ферментов (холинэстераза, щелочная фосфатаза и др.).

Анамнез, клиника. Выделяют два варианта течения ОПСГН - циклическое (типичное) и ациклическое (моносимптомное).

В типичных случаях анамнез позволяет выявить предшествующее стрептококковое поражение зева или кожи и т. д. Через 2-4 недели после перенесенной инфекции (латентный период), отмечается ухудшение общего состояния, уменьшение диуреза, потемнение мочи, появление головной боли, отеков на лице, голенях, иногда на животе, пояснице. Может быть кратковременное повышение температуры, тошнота, реже рвота, боли в поясничной области, иногда признаки эклампсии.

Объективно: ребенок бледен (за счет ангиоспазма), отеки, локализованные на лице и голенях. Отеки бывают «скрытыми» (выявляются положительной пробой Макклюра-Олдрича).

Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживается тахикардия, реже брадикардия, приглушенность тонов, расширение границ относительной сердечной тупости, ослабление I тона на верхушке, усиление 2-го типа на аорте и легочной артерии, расширение границ сердца (за счет повышения артериального давления). В некоторых случаях развивается недостаточность кровообращения.

Моча цвета «мясных помоев» (макрогематурия). Олигурия диагностируется у половины детей, через 3-7 дней отмечается восстановление диуреза.

В периоде обратного развития симптомов появляется полиурия, купируются отеки, исчезает артериальная гипертензия, экстраренальные проявления заболевания (головные боли, нарушение самочувствия и др.). В последнюю очередь исчезает гематурия. Полное восстановление морфологических изменений в почках происходит через 1-2 года.

Ациклический вариант ОПСГН протекает, часто с изолированным мочевым синдромом. Заболевание характеризуется постепенным началом при отсутствии субъективных симптомов и экстраренальных проявлений. Через несколько лет может сформироваться хронический гломерулонефрит в различных формах.

Основными клиническими вариантами ОПСГН являются: нефротический и нефритический синдромы (см. ниже).

Осложнения. При ОПСГН возможно развитие: ангиоспастической энцефалопатии, острой почечной недостаточности, острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Диагноз ОПСГН основывается на выявлении перенесенной стрептококковой инфекции и латентного периода после нее. Характерная триада симптомов (гематурия, умеренные отеки, повышение артериального давления) дает основание заподозрить ОГН.

Лабораторные исследования

Общий анализ мочи. При ОПСГН чаще всего выявляют гематурию, а в начале заболевания и лейкоцитурию. Лейкоцитурия - маркер иммунно-воспалительного процесса в почках. Для ОГН характерной находкой является цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные). У многих больных обнаруживается протеинурия до 1-2 г/л/сутки.

В анализе крови: увеличение СОЭ, нейтрофилез; при наличии инфекционного очага - лейкоцитоз, умеренная анемия.

Биохимические исследования. Наблюдается диспротеинемия за счет умеренной гипоальбуминемии, гипер-б2 и г-глобулинемии. При развитии выраженной олигурии у части больных в крови повышается уровень мочевины и креатинина, что рассматривается как нарушение функции почек острого периода. Возможно развитие ОПН.

При серологическом исследовании у 60-90% больных повышаются титры антистрептолизина О. Анти-М-протеиновые антитела появляются через 4-6 недель после перенесенной стрептококковой инфекции и сохраняются длительно. У 90% больных в крови повышаются ЦИК. В течение первых двух недель заболевания снижается уровень С2, С3, С4, фракций комплемента, которое продолжается 4-6 недель.

Нарушения в систем свертывания характеризуются: увеличением протромбинового индекса, снижением уровня антитромбина III, угнетением фибринолитической активности, появлением в крови продуктов деградации фибриногена.

При УЗИ можно выявить незначительное увеличение почек в размерах, повышение их эхогенности.

Нефритический синдром - это симптомокомплекс, включающий экстраренальные симптомы (отеки или пастозность, повышение артериального давления, изменения со стороны сердца, ЦНС) и ренальные (олигурия, гематурия, протеинурия до 1г в сутки, цилиндрурия) проявления. В период начальных проявлений ОГН может наблюдаться нарушение функции почек, иногда развивается ОПН.

Нефротический синдром - симптомокомплекс, характеризующийся олигурией до анурии, массивной протеинурией (более 50 мг/кг/24 ч или более 3г/24 ч), гипо- и диспротеинемией (уменьшением альбуминов ниже 25 г/л, а также г-глобулинов, увеличением б2 и в-глобулинов), гиперлипидемией и гиперхолестеринемией, что соответствует понятию полный нефротический синдром (НС). «Неполный» НС протекает без отеков. НС встречается при двух формах гломерулонефрита: нефротической и смешанной.

Диагностические трудности возникают при латентном, ациклическом варианте течения заболевания.

Биопсия почки - прижизненное морфологическое исследование почечной ткани с помощью чрезкожной пункции (закрытая биопсия) или оперативным методом (открытая, полуоткрытая биопсия).

Показания для биопсии при ОПСГН: атипичные проявления гломерулонефрита, возраст до 3 лет, анурия, высокая азотемия, несоразмерная клинической картине; нарушения роста, гломерулонефрит в семье, длительное сохранение симптомов (задержка ремиссии), признаки системного заболевания, длительно сохраняющиеся гематурия и протеинурия.

Дифференциальный диагноз ОПСГН проводится с: хроническим гломерулонефритом, наследственным нефритом, геморрагическим васкулитом, транзиторным мочевым синдромом на фоне острого инфекционного заболевания, острым пиелонефритом, ревматизмом, системной красной волчанкой, ревматоидным артритом, инфекционным эндокардитом, интерстициальным нефритом, быстро прогрессирующим гломерулонефритом, IgA нефропатией (болезнь Берже), гемолитико-уремическим синдромом.

Табл. 47. Дифференциальный диагноз острого и хронического гломерулонефрита

Признаки	Острый нефрит (нефритическая форма)	Хронический нефрит (гематурическая форма)
Клинические: Возраст к началу болезни	5-12 лет	Чаще у детей старшего школьного возраста
Связь со стрептококковой, вирусной инфекцией	Прослеживается у 60% больных	Прослеживается как в начале болезни, так и в период обострения
Развитие болезни	Через 2-3 недели после перенесенного стрептококкового или вирусного заболевания	Чаще постепенное: 1) как исход острого заболевания возможно после длительного латентного периода 2)как первично-хрони-ческое незаметное
Симптомы интоксикации: Головная боль	Отмечается иногда То же	Отмечается и вне обострения
Недомогание	Имеется у части больных	Жалобы отсутствуют
Анорексия		То же
Усталость	То же	То же
Отеки	У 60-80% больных	Могут отсутствовать
Артериальная гипертензия	У 1/3-1/4 больных, кратковременная	При развитии ХПН
Изменения в моче: Микрогематурия	У 50% больных	Имеется
Макрогематурия	У 30-40%	Отсутствует вне обострения
Цилиндрурия	Встречаются эритроцитарные цилиндры	Может не отмечаться
Протеинурия	0,5-1,0 в сутки	0,5-4,0 в сутки
Цилиндрурия	Эритроцитарные цилиндры	Может не быть
Относительная плотность мочи	В дебюте свыше 1020	Ниже 1017
Клубочковая фильтрация	Снижена значительно	Снижена на 25-30% при длительном лечении
Олигурия	Имеется в дебюте	Нет
Анемия	Наблюдается редко	Стойкая, у 1/3 больных
Лейкоцитоз	Отмечается у 15-30% больных	Нет
Увеличение СОЭ	Отмечается у 75% больных	Вне обострения СОЭ не увеличена
Биохимические показатели крови: Гипопротеинемия	Отсутствует	Имеется
Гиперфибриногенемия	Отмечается у всех больных	Вне обострения не отмечается
Уровень серомукоида	Повышен	Нет повышения
Гиперхолестеринемия	Нет	У 15-30% больных
Осложнения: Острая сердечная недостаточность	Развивается у 1% больных	Развивается реже, только в терминальной фазе
Гипертензионная энцефалопатия	Развивается у 2% больных	Не развивается
Почечная недостаточность	Возможно развитие ОПН	Возможно развитие ХПН

Табл. 48. Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита и геморрагического васкулита

Симптомы	Острый гломерулонефрит	Геморрагический гломерулонефрит
Клинические: -возраст к началу заболевания	5-12 лет	Чаще до 7 лет
-связь со стрептококковой инфекцией	Прослеживается часто	Не прослеживается
-связь с вирусной инфекцией	Прослеживается	Прослеживается часто
Симптомы интоксикации (головная боль, недомогание, гипертермия)	Часто	Редко
Отеки	У 60-80% больных	Редко
Артериальная гипертензия	У 60-80% больных	Нет
Боли в животе	Редко	У 50% больных
Боли и припухлость суставов	Не бывает	У 2/3 больных
Поражение кожи (геморрагическая папулезная сыпь, преимущественно на конечностях вокруг суставов, ягодицах)	Не бывает	Практически всегда
Лабораторные изменения в моче: -протеинурия	Появляются сразу Часто до 1 г/л	Появляются через 1-3 недели от начала заболевания. У 1/3 больных до 0,66 г/л
-гематурия	Часто, до макрогематурии	У 1/2 больных, чаще микрогематурия
Олигурия	Имеется	Редко
Клубочковая фильтрация	Значительно снижена в дебюте	В дебюте, как правило, не изменена

Табл. 49. Дифференциальный диагноз острого гломерулонефрита и пиелонефрита

Показатель	Острый гломерулонефрит	Острый пиелонефрит
Время появления	Через 2-3 нед. после инфекции	Через 7-12 дней после ОРВИ, или во время
Возраст пациента	Чаще 5-12 лет	Любой
Повышение АД	У 60-80%	Отсутствует
Отеки	У 60-80%	Отсутствуют
Лихорадка	Редко	Имеется
Дизурия	Отсутствует	Часто
Болезненность при поколачивании	-	Характерно
Протеинурия	В зависимости от формы	Микропротеинурия (в среднем не выше 0,33 г/л)
Гематурия	До макрогематурии	Микрогематурия у 1/3 больных
Лейкоцитурия	В дебюте микролейкоцитурия (лимфоциты, моноциты)	Характерна, нейтрофильная
Цилиндрурия	Гиалиновые, Эритроцитарные	Лейкоцитарные
Бактериурия	Отсутствует	Характерна
Проба Зимницкого	Не изменена	У 1/2 нарушение ритма мочеотделения и снижение концентрационной способности
Клубочковая фильтрация	Снижена	В тяжелых случаях
УЗИ	Увеличение площадей почек, визуализация пирамид	Деформация чашечно-лоханочной системы, эктазия лоханки и чашечек
С-реактивный белок	+++	+, ++, +++
Повышение содержания мочевины	В дебюте может повышаться	При развитии ХПН

Лечение. Задачи лечения: эрадикация стрептококковой инфекции, купирование ренальных и экстраренальных проявлений ОПСГН.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: постельный режим, диета, антибактериальная терапия.

Вспомогательное лечение: средства симптоматической терапии (мочегонные, гипотензивные), витаминотерапия, антигистаминные средства, эуфиллин, дезагреганты, мембраностабилизирующие препараты, антиоксиданты.

Показания для госпитализации: лечение ОГН проводится в стационаре.

Режим. Строгий постельный режим показан при экстраренальных симптомах и макрогематурии. Расширение режима возможно при ликвидации гипертензии, отеков и уменьшении гематурии. Возможность перевода на расширенный режим решают по отсутствию жалоб, гипертензии и улучшению мочевого осадка.

Диета. Жидкость назначают из расчета диуреза предыдущего дня и потерь на перспирацию (15мл/(кг/сут) или 400 мл/(м2/сут)) для школьников. С увеличением диуреза количество выпиваемой жидкости увеличивают.

Ограничение натрия хлорида (бессолевой стол) назначают при олигурии и гипертензии. При нормализации артериального давления и увеличении диуреза разрешено подсаливание пищи (0,5-1,0 г/сут). Нормальное количество натрия хлорида (50 мг/(кг/сут)) при благоприятном варианте течения заболевания ребенок может получать с 4-5-й недели. В дебюте ОПСГН назначают стол 7а (по Певзнеру) сроком на 3-5 дней. На 3-5-7 день назначают переходный стол 7б. В рационе увеличивается количество белка и жира. В последующем больного переводят на стол 7в. Соль добавляют в готовые блюда.

Ограничение белка показано при олигурии и гипертензии. На период 5-7 дней сокращают потребление белка (до 1,0-0,5 г/(кг/сут)). Целесообразно также некоторое ограничение животных белков в течение 2-3 недель. Калорийность сохраняют за счет увеличения в диете углеводов и жиров.

При олигурии показано ограничение калия. Из-за опасности гиперкалиемии исключают фруктовые или овощные соки. Противопоказаны калийсберегающие препараты. При схождении отеков целесообразно обогащение диеты калием (печеный картофель, фрукты и др.).

Больным с ОПСГН показана антибактериальная терапия предпочтительно антибиотиками пенициллинового ряда (полусинтетические пенициллины типа амоксициллина или макролиды в обычных дозах). При отсутствии очагов инфекции длительность антибактериальной терапии 7-10 дней. При наличии очагов хронической инфекции по окончании курса антибактериальной терапии (4-6 недель) можно применять бициллин-5 или бициллин-1. Длительность бициллинотерапии до 6 месяцев. Бициллин-5 или бициллин-1 вводят 1 раз в 3 недели в дозировках: дошкольники - бициллин-5 - 750000 ЕД., бициллин-1 - 600000 ЕД.; школьники соответственно 1500000 ЕД и 1200000 ЕД.

Для улучшения почечного кровотока применяют антиагреганты (курантил, персантил), которые назначают на 3-4 недели 2-3 раза в день в суточной дозе 1,5-3,0 мг/кг/сут.

Гепаринотерапия показана при: наличии признаков гиперкоагуляции; симптомов внутрипочечного (локального) внутрисосудистого свертывания крови (быстрое снижение функции почек при снижении содержания фибриногена и повышении содержания продуктов деградации фибрина в сыворотке крови); наличии ДВС-синдрома; выраженном отечном синдроме; выраженной гиперлипидемии.

Методы проведения гепаринотерапии: парентеральное введение (подкожно, внутримышечно) методом электрофореза (300 ЕД/кг) и методом аэрозоля (500 ЕД/кг), 100-200 ЕД/кг суточная доза в 4 инъекции. Препарат следует отменять постепенно под контролем показателей коагулограммы.

Никотиновая кислота активирует фибринолитическую систему крови, препятствует агрегации тромбоцитов, обладает сосудорасширяющим действием. Используют электрофорез 1% раствора никотиновой кислоты на область почек. Процедуры проводят ежедневно, число процедур 7-10.

Эуфиллин увеличивает просвет сосудов почек, дает легкий мочегонный эффект, уменьшает общее периферическое сопротивление. Препарат назначают на 1-2 недели в порошках или таблетках 3 раза в день в суточной дозе: до 9 лет - 15-18 мг/ (кг/сут); 9-12 лет - 10-12,5 мг/(кг/сут); старше 12 лет - 10 мг/(кг/сут); трентал, никошпан.

Назначают витамины А, группы В, Е в возрастных дозах; мембраностабилизаторы - ксидифон, димефосфон, карсил.

Мочегонные при ОПСГН используют редко. Диуретики показаны при массивных отеках, артериальной гипертензии, гипертонической энцефалопатии. С целью увеличения диуреза назначают фуросемид (лазикс) в дозе 1,5-2,0 мг/кг внутримышечно или внутривенно 1-2 раза в сутки, затем еще 3 дня препарат вводят через рот в 1 приём.

Гипотензивные препараты показаны при уровне диастолического давления выше 95 мм рт. ст. и при гипертонической энцефалопатии.

При высокой гипертензии препаратами выбора являются каптоприл (капотен). Каптоприл назначается в суточной дозе 0,3 мг/кг/сут. Доза может быть увеличена до 2,0 мг/кг/сут в течение 3-5 дней. Возможно внутривенное введение 2,4% раствора эуфиллина на физиологическом растворе вместе с лазиксом (1-4 мг/кг). Основа лечения артериальной гипертензии - диуретики и антагонисты кальция.

При угрозе эклампсии внутримышечно применяют 1% раствор дибазола и 5% раствор папаверина (по 0,1 мг/кг/сут) и 1% раствор фуросемида (1,0-2,0 мг/кг).

При эклампсии для получения быстрого гипотензивного эффекта вводят диазоксид внутривенно струйно как можно быстрее в дозе 2-5 мг/кг (максимальная доза 100 мг) или метилдофа внутривенно в дозе 5-10 мг/кг (введение метилдофа можно повторять через 20-60 минут).

Для снятия судорог назначают 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,3-0,5 мг/кг внутримышечно или натрия оксибутирата в дозе 100-150 мг/кг, 10% кальция глюконат внутривенно. Лечение проводится на фоне оксигенотерапии.

Гемодиализ при ОПСГН показан в случае отсутствия реакции на лазикс, нарастании мочевины > 20-24 ммоль/л, калия > 7 ммоль/л, фосфора > 2 ммоль/л, < натрия до 130 ммоль/л, РН крови > 7,25.

Особое внимание необходимо уделить санации очагов инфекции. Тонзилэктомия проводится через 6 месяцев после начала ремиссии ОПСГН.

При ОГН с изолированным мочевым синдромом основой лечения являются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды в сочетании с антиагрегантами.

При ОГН с нефритическим синдромом основой лечения являются антибиотики пенициллинового ряда, макролиды в сочетании с антиагрегантами и прямыми антикоагулянтами.

Исходы. Выздоровление наступает в 85-90%. Летальный исход редко (<1%). В 10-15% случаем ОГН трансформируется в хронический гломерулонефрит.

Прогноз ближайший и отдаленный при ОПСГН с нефритическим синдромом благоприятный.

ХРОНИЧЕСКИЕ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

Хронический гломерулонефрит (ХГН) - группа гломерулопатий, различных по морфологическим, клиническим, иммунологическим проявлениям, имеющая разную этиологию, патогенез и исходы.

ХГН могут являться следствием неизлеченного ОГН или иметь первично-хроническое течение заболевания, длящееся больше 1 года.

Эпидемиология ХГН неуточнена. По данным Американских авторов среди пациентов с ХГН только 10-15% составляют больные с относительно своевременно диагностированным ХГН.

Классификация. Единая классификация ХГН отсутствует. В России принята клиническая классификация гломерулонефритов (см. «Острый гломерулонефрит»). Международные классификации основаны на иммуноморфологических критериях (см. «Острый гломерулонефрит»). Дополнительно к Отечественной классификации гломерулонефритов выделяют: рецидивирующее течение ХГН, прогрессирующее течение, быстропрогрессирующее течение.

В зависимости от чувствительности к стероидам выделяют: гормоночувствительный нефротический синдром (ГЧНС), гормонорезистентный нефротический синдром (ГРНС), часто рецидивирующий нефротический синдром, гормонозависимый нефротический синдром (ГЗНС).

Этиология. Инфекционные факторы развития ХГН: микробные возбудители (в-гемолитический стрептококк, стафилококк, возбудители туберкулеза и др.); вирусные: (вирусы гриппа, ЦМВ, гепатитов В и С, герпеса, Эпштейн-Барра, кори, краснухи).

Механические и физические воздействия: травма, инсоляция, переохлаждение.

Аллергические и токсические воздействия: аллергия (особенно пищевая), лекарственные факторы (препараты ртути, йода, золота, пенициллин, наркотики, сульфаниламиды), вакцинации.

От 15 до 26,3% больных с ХГН имели в анамнезе ОГН. В последние годы установлена связь между определённым фенотипом HLA-системы и формированием ХГН.

Патогенез В патогенезе ХГН играют роль: генетическая предрасположенность; сочетание нескольких факторов риска; приобретенные дефекты иммунной системы. Провоцируют проявления клинических и параклинических признаков воспаления в почках повторные охлаждения, вакцинации, вирусные и бактериальные инфекции, гепатит В, в-гемолитический стрептококк, хронический сепсис, малярия и др.

Чаще всего развиваются изменения по III типу аллергической реакции с образованием циркулирующих иммунных комплексов (ИК), которые откладываются в клубочках. После образования ИК в реакцию вступает комплемент и различные его фракции. Депозиты ИК могут располагаться в различных отделах капиллярах клубочка. Отсюда формируются разные типы нефрита и морфологические изменения. В процессе удаления ЦИКов из организма образуется ряд медиаторов, способствующих фагоцитозу и их перевариванию. Если ЦИКов много развивается их повреждающее действие.

ЦИКи повреждают ткань почки, активируют медиаторы воспаления - гуморальные (систему комплемента, коагуляцию, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты) и клеточные (нейтрофилы, тромбоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты).

Прогрессирование ГН является следствием нарушенного взаимодействия между собственными клетками клубочка и клетками пришедшими в клубочек. Активированные моноциты и макрофаги выделяют биологически активные вещества, метаболиты О2, коллагеназу, которые повреждают ткани. Прогрессированию гломерулонефрита способствуют: иммунные механизмы, системная и внутрипочечная гипертензия, ишемия почки, протеинурия, гиперлипидемия, гиперкальциемия, гиперфосфатемия, высокобелковая диета.

Воспалительная реакция в почках происходит с пролиферацией (гиперклеточность) и расширением мезангиального матрикса. Накопление гломерулярного матрикса при длительном течении ГН сопровождается склерозированием и облитерацией клубочка. Склеротические изменения в интерстиции повышают постгломерулярное сопротивление кровотоку, уменьшают почечный кровоток, повышают внутриканальцевое гидростатическое давление и тем самым снижают почечную фильтрацию. Хемокины, эндотелин привлекают в интерстициальное пространство макрофаги и другие клетки воспаления, факторы фиброгенеза, что ведет к интерстициальному фиброзу.

Исследования. Общий анализ мочи с определением суточной протеинурии; протеинограмма, общий анализ крови, липидограмма, определение в крови уровня электролитов, иммунограмма, вирусологическое и бактериологическое исследование, биопсия почки (см. табл. 48). Определение антинейтрофильных цитоплазматических антител и антител к гломерулярной базальной мембране (диагностика БПГН).

Табл. 50. Показания к выполнению биопсии почки у детей с ХГН (Рациональная фармакотерапия у детей раннего возраста, 2007)

Клинические синдромы или заболевания	Показания для биопсии почек
Нефротический синдром	ГРН, СНС на первом году жизни, вторичный нефротический синдром
Протеинурия	Персистирующая протеинурия более 1 г/сут, снижение функции почек, подозрение на системную или семейную патологию
Гематурия	Подозрение на наследственные заболевания, длительная гломерулярная гематурия, протеинурия более 1 г/сутки
Острый нефритический синдром	Прогрессирование заболевании через 6-8 недель от манифестации (нарастание протеинурии, стойкая АГ, снижение функции почек)
Системные заболевания: васкулиты, нефрит, при СКВ	Для уточнения диагноза, снижение функции почек, ОПН
БПГН	Во всех случаях
ХПН	Для уточнения характера поражения почек с целью уточнения прогноза заболевания после заместительной терапии (в случае выраженного снижения СКФ и отсутствия уменьшения размеров обеих почек)

Анамнез, клиника. У части детей в анамнезе выявляются проявления острого гломерулонефрита. Основными признаками ХГН являются: повышение артериального давления, отеки, мочевой синдром.

Дети с ХГН часто предъявляют жалобы на: боли в пояснице, утомляемость, головную боль, головокружение, дизурию (в то числе: учащённое мочеиспускание, болезненное мочеиспускание), боли в области сердца, сердцебиение.

При объективном исследовании можно выявить: отёки (от пастозности до анасарки), изменения сердечно-сосудистой системы (гипертензия, систолический шум на верхушке, признаки гипертрофии левого желудочка, метаболические изменения миокарда), иногда признаки ХПН.

В зависимости от сочетания основных признаков ХГН выделяют следующие клинические его варианты: гематурический, нефротический, смешанный.

Основными проявлениями нефротического синдрома являются: массивные отеки, протеинурия выше 3 г/л в сутки, диспротеинемия (снижение уровня г-глобулинов, повышение б2-глобулинов), гиперлипидемия (гиперхолестеринемия, повышение уровня общих липидов).

Ведущими признаками гематурического варианта ХГН считают: стойкую гематурию (как микро- , так и макрогематурию), небольшую протеинурию (до 1-2 г/л в сутки), анемию. В некоторых случаях встречается пастозность век, повышение артериального давления.

Для смешанной формы ХГН характерны: тяжелое состояние больных, неуклонно прогрессирующее течение заболевания, стойкая артериальная гипертензия, массивные отеки, гипокомплементемия (снижение С3 и/или С4 фракции комплемента), частое развитие ХПН.

Особенности различных вариантов ХГН

Нефротический синдром с минимальными изменениями (НСМИ, НС) - симптомокомплекс, включающий массивную протеинурию (более 2-3 г/л/сут), гипоальбуминемию (ниже 25 г/л), гиперлипидемию и массивные отеки.

Эпидемиология. НС встречается с частотой 0,5 на 10000 детского населения. НСМИ является особенностью детей раннего и дошкольного возраста (1,5-7 лет), чаще болеют мальчики 2:1 и дети с отягощенным аллергологическим анамнезом.

Этиология. НС развивается вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Наиболее частой причиной НС у детей является нефрит с минимальными изменениями (НСМИ). Кроме этого НС развивается при гломерулонефритах, внутриутробных инфекциях, системных заболеваниях соединительной ткани, геморрагических васкулитах. При НСМИ выявляются ассоциации с антигенами NLA В12, В13, ДR-5, DR-7. При атопическом НСМИ выявляется высокий уровень IgG в сыворотке крови.

Патогенез. Поражение капсулы Шумлянского-Боумена могут иметь различные механизмы. У части детей имеет место наследственно обусловленное поражение подоцитов. В некоторых случаях повреждение гломерулярного барьера происходит вследствие развития патологических иммунологических реакций, в основе которых лежит формирование иммунных комплексов. У части детей повреждение клубочков происходит за счет отложения IgM, или развития склеротических изменений.

Следствием перечисленных механизмов является появление массивной протеинурии. Протеинурия - чаще альбуминурия, обусловлена утратой зарядно-селективной функции клубочкового фильтрационного барьера.

Гипопротеинемия приводит к снижению онкотического давления в крови. Развивающаяся гиповолемия способствует перемещению Na+ и Н2О в межклеточное пространство через валюмоосмоцепторы. Активация системы ренин - ангиотензин - альдостерон приводит к задержке Na+ , воды и усилению отеков. Компенсаторное увеличение синтеза АДГ ведет к увеличению ОЦК, что способствует уменьшению диуреза.

Клиническая классификация первичного ГН с НС (в соответствии с классификацией Н. Сперанского с соавт., 1996, с дополнениями М.С. Игнатовой, Ю.Е. Вельтищева, 1982)

Клинические формы ГН с НС:

Нефротическая (клинически «чистый» НС).

Смешанная (НС в сочетании с гематурией и /или артериальной гипертензией).

Активность ГН:

III (экстраренальные проявления: отёки, артериальная гипертензия, максимальная выраженность мочевого синдрома и обменных сдвигов),

II (умеренно выраженные мочевой синдром и обменные нарушения),

I (минимальные мочевой синдром и обменные нарушения),

0 (нормализация всех показателей).

Течение:

Циклическое (без рецидивов),

Рецидивирующее,

Непрерывно рецидивирующее,

Торпидное,

Быстропрогрессирующее.

Функции почек:

ПН 0, ПН I, ПН IIа, ПН IIб (эквивалент ранней фазы ХПН),

ХПН - хроническая почечная недостаточность.

Классификация НС с позиций чувствительности к глюкокортикоидной терапии (International Study of Kidney Disease in Children, 1981)

Гормоночувствительный НС (ГЧНС) - полная клинико-лабораторная ремиссия у больных наступает при лечении преднизолоном. Исключить вариант ГЧНС можно только в том случае, если проводилось лечение преднизолоном в дозе 2 мг/кг/сут или 60 мг/м2 (не более 80 мг/сут) в течение ...