Болезни детей младшего и старшего возраста

. Тип течения: латентное; с редкими обострениями; с частыми обострениями.

V. Стадия: ремиссия; обострение.

V. Отдельные формы: дискинезия желчного пузыря (гипер- и гипотония, увеличение объема при сохранении эвакуаторной функции); дискинезия сфинктеров (гипертонус сфинктера Одди, диссинергия сфинктеров Одди и Люткенса).

Этиология. Основными причинами развития ДСЖВ являются: неврозы, депрессии, стрессы, отрицательные эмоции, нарушения вегетативной нервной системы, заболевания системы пищеварения, аномалии развития билиарной системы, расстройства нервно-гуморальной регуляции, аллергия. Причины первичных дискинезий: стресс, нейрогуморальные нарушения, заболевания ЖКТ, очаги хронической инфекции. Вторичные дискинезии развиваются при: эндокринных заболеваниях, гепатитах, циррозах, хроническом холецистите, язвенной болезни.

Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg,

Золотой стандарт исследования - манометрия сфинктера Одди с раздельным канюлированием панкреатического и желчного сегментов (сложное и небезопасное исследование).

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 262: УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз. По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза.

Патогенез. Основными причинами развития дискинезий являются нарушения вегетативной нервной системы, патологические висцеро-висцеральные рефлексы, возникающие в результате заболевания ЖКТ. Нарушениям моторики желчных путей способствуют изменение уровней нейромедиаторов и гуморальных факторов (холецистокинин), повышение давлению в 12.п.к. в следствие спазма сфинктера Одди.

В результате нарушений регулирующих функцию желчного пузыря и протоков систем, развивается нарушение в работе сфинктерного аппарата, координации в работе сфинктеров и желчного пузыря, что приводит к нарушениям желчевыделения, застою желчи в билиарном тракте. Следствие моторных нарушений являются нарушение биохимизма желчи, и других функций желчного пузыря, присоединение хронического холецистита, формирование желчнокаменной болезни, нарушение дисбиоза кишечника.

Анамнез, клиника. В анамнезе ДЖВС чаще всего выявляются: болевой синдром, диспепсические жалобы, астеновегетативные проявления. Следует иметь в виду, что при ДЖВС у 82% имелись нарушения интранатального периода с последующим развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома, синдрома малых мозговых дисфункций, гипервозбудимости, эписиндрома. 64% детей находились на раннем и к тому же неправильном искусственном вскармливании; у 59% имелись указания на частые инфекции, в том числе и кишечные, бесконтрольное применение антибиотиков.

Клинические проявления различных форм патологии системы желчевыделения схожи. Характерны боли в области правого подреберья, приступообразные, колющие или ноющие, усиливающиеся при ходьбе и провоцируются погрешностями в диете. Часто выявляются пузырные симптомы: Ортнера, Керра, Егорова, френикус-симптом и др. характер астеновегетативных проявлений очень разнообразен и зависит от вида вегетативных нарушений (ваготония или симтпатотония). Диспептические нарушения представлены: снижением аппетита, тошнотой, рвотой и т.д.

Диагноз. Гипермоторная дискинезия. Анамнез: постепенное начало заболевания. Связь с нервно-эмоциональным напряжением, гипокинезией, гипотонией, гиподинамией, дисгормональными нарушениями, инфекциями, наследственная предрасположенность. Боли в правом подреберье без иррадиации, кратковременные, колющие, схваткообразные, связанные с физическим перенапряжением и отрицательными эмоциями.

Подтверждающими признаками этой дискинезии являются: особенности анамнеза и болевого синдрома, продолжительность заболевания до 1 года, отсутствие повышения температуры. Со стороны крови и других исследований отсутствуют признаки воспалительного характера.

При УЗИ, холецистографии и фракционном дуоденальном зондировании выявляют спазм сфинктера Одди, гиперкинезию желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака более чем на 60% от первоначального объема на 40 минуте, увеличение времени III фазы на 4 минуты и более, увеличение времени закрытия сфинктера Одди от 8 минут и более, уменьшение времени желчи В при сохранении нормального ее объема, прерывистое выделение желчи В).

Большее диагностическое значение имеют результаты манометрии сфинктера Одди, сцинтиграфии.

Гипомоторная дискинезия. Проявления заболевания возникают при нарушении режима питания, переохлаждении. Характерны тупые, длительные, ноющие боли, тошнота, отрыжка изжога. Длительность заболевания более 2-3 лет.

Подтверждающими признаками гипокинетической дискинезии являются выявление при УЗИ, холецистографии и фракционном дуоденальном зондировании гипотонии сфинктера Одди, гипокинезии желчного пузыря (сокращение желчного пузыря после приема желчегонного завтрака менее Ѕ от первоначального объема на 40 минуте, скорость выделения желчи А больше 0,5-1 мл/мин., время закрытого сфинктера Одди менее 4 минут, выделение порции А больше 1-2 мл/мин, увеличение порции В больше 15-50 мл). УЗИ желчного пузыря с функциональной пробой необоснованно часто выявляет гипомоторные дискинезии. В связи с этим у детей предпочтительное использовать гепатобилиарную сцинтиграфию с фармакологическими тестами.

При исследовании щелочной фосфатазы и г - глютамилтранспептидазы выявляют их повышение (признаки холестаза).

Дисфункция сфинктера Одди (билиарный тип) характеризуется приступообразными болями в эпигастрии и правом подреберье; положительными пузырными симптомами; повышением уровня трансаминаз в крови; расширением общего желчного протока; замедленное выведение контраста при ЭПРХГ. На основании общепринятых методов диагностики можно установить только нарушения моторики желчного пузыря.

Дифференциальный диагноз проводится с хроническим холециститом, заболеваниями желудка, 12п.к., поджелудочной железы (см. «Хронический холецистит»).

Лечение. Задачи лечения: восстановление продукции желчи, восстановление тонуса сфинктерного аппарата и давления в 12 п.к., предупреждение развития воспалительных заболеваний системы пищеварения.

Схема лечения:

Обязательные мероприятия: режимные моменты, диета, миоспазмолитики (при гипермоторной ДЖВС), холецистокинетики (при гипомоторной ДЖВС).

Вспомогательное лечение: физиотерапия, фитотерапия, желчегонные средства, иглорефлексотерапия, ферменты, гепатопротекторы.

Показания для госпитализации: дискинезии ЖВС преимущественно лечатся амбулаторно. Госпитализация показана при вторичных дискинезиях.

Режим (соответствует тяжести и периоду заболевания).

Диета - стол № 5. Следует увеличить число приемов пищи до 5-6 раз. Исключить: экстрактивные вещества, пряности, копчености, маринады, жирные блюда, шоколад, какао, кофе. Рекомендовать: овощные салаты, винегреты, яйца всмятку, сыр, творог, вегетарианские супы, отварное мясо и рыбу, компоты, фруктовые соки.

При гиперкинезии не рекомендованы: холодные продукты, сало, свинина, торты, пирожные, сливки, сметана, яйца.

При гипокинезии показаны: хлеб с отрубями, черный (ржаной) хлеб, фрукты, овощи в большом количестве, сливки, сметана, яйца.

При повышении тонуса сфинктеров билиарной системы. Покой, сухое тепло на место проекции желчного пузыря. Назначают холеспазмолитик Одестон в возрасте от 5 до 10 лет по 300 мг 3 раза в день за 30 минут до еды. Детям от 10 до 14 лет - по 600 мг/сутки (1 таблетка 3 раза в день). Миотропные препараты: Дюспаталин, но-шпа, галидор или платифиллина гидротартрат курсами не более 3-х дней. В лечении следует ограничивать желчегонные препараты, обладающие холеретическим и гидрохолеретическим действием (аллохол, никодин, циквалон и др.).

Показаны тюбажи по Демьянову с минеральной водой, прием Одестона, минеральные воды средней минерализации 2 раза в день по 3 мл/кг на прием. Физиотерапия: гальванизация, фарадизация, аппликации озокерита, парафина, диадинамические токи, СМТ-форез сорбита, электрофорез на область желчного пузыря новокаина, платифиллина, кальция, брома; магнитотерапия, ультразвук на место проекции желчного пузыря, аппликациями с парафином, ЛФК, иглорефлексотерапия, санаторно-курортное лечение.

При гипомоторной дискинезии: диета № 5, ЛФК, холецистокинетики (сорбит, ксилит, сульфат магния). Физиолечение: электрофорез с магнием на область правого подреберья, СМТ, ДДТ, фарадизация. Витаминотерапия (В1, В6, В2), тонизирующие средства (экстракт элеутерококка, настойка женьшеня и др.). Показаны холеретики, холецистокинетики (сорбит, ксилит, яичные желтки, карловарская соль, холосас, сульфат магния), препараты барбариса, заманихи, элеутерококка, оливковое масло, витамины В1, В2, В6. При гипокинетических процессах назначают: электрофорез с магнием, диадинамические токи, гальванизация, ЛФК.

Ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии, нарушении пищеварения) - мезим-форте, Креон, пензистал.

При функциональных нарушениях системы желчевыделения часто рекомендуют гепатопротекторы растительного происхождения: гепабене, ЛИВ-52, гепатофальк, планта, силимарин. Указанные препараты предотвращают повреждение гепатоцитов и эпителия.

Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии (патология, ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.).

ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ (ХХ) - хроническое воспаление стенки желчного пузыря преимущественно бактериального происхождения. Хронический холецистит может быть первичным, или следствием перенесенного острого.

Эпидемиология. ХХ относительно редкое заболевание. Встречается у 6-15% детей, страдающих заболеваниями ЖКТ.

Классификация болезней желчевыделительной системы (по А.В. Мазурину, 1984, в модификации)

I. Функциональные нарушения:

Дискинезия: а) гипотоническая, гипокинетическая, б) гипертоническая, гиперкинетическая; в) смешанная.

1. Дискриния желчного пузыря;

II, Механические нарушения: а) врожденные аномалии; б) гиперплазия лимфатических желез; в) микрокалькулез; г) синдром холестаза.

III, Воспалительные заболевания: а) холецистит: с сохранением функции желчного пузыря, - отключенный (нефункционирующий) желчный пузырь; б) холангит, в) холецистохолангит;

IV. Заболевания большого дуоденального сосочка и общего желчного протока: а) функциональные: гипотония; гипертония;

б) воспалительные; в) обтурационные.

V. Постхолецистэктомический синдром;

VI. Обменные заболевания: желчекаменная болезнь;

VII. Паразитарные: описторхоз, эхинококкоз, гельминтозы;

VIII. Опухолевые образования.

IX. Травматические повреждения.

Этиология. Наиболее частые причины ХХ - бактериальная инфекция (кишечная палочка, кокки, энтерококки и др.). Значение в развитии ХХ имеют: нарушения питания, физическое и нервно-психическое перенапряжение, аллергия, эндокринная патология, гельминтозы.

Исследования: общий анализ крови и мочи, холестерин крови, билирубин и его фракции, трансаминазы, щелочная фосфатаза, копрограмма, УЗИ (так же УЗИ с функциональными пробами), ФГДС. По показаниям: определение амилазы крови и мочи, классическое и фракционное дуоденальное зондирование, ЭКГ, холецистография, контрастная внутривенная холангиохолецистография, рентгенография органов грудной клетки, бактериологическое исследование желчи, РПХГ, определение HBsAg,

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 262: УЗИ печени и желчного пузыря, определение уровня трансаминаз. По показаниям: ЭКГ, общий анализ крови, глюкоза крови, холецистография, холангиография, ФГДС, билирубин крови и его фракции, щелочная фосфатаза.

Патогенез. Пути распространения инфекции. Восходящий путь (при гипотонии сфинктера Одди, ахлоргидрии). Гематогенный путь: при хроническом тонзиллите, нарушении функции тонкокишечного эпителия и печени. Лимфогенный путь - при аппендиците, пневмонии, воспалительных заболеваниях брюшной полости.

Важными факторами, способствующими развитию ХХ является: дискинезия билиарной системы, нарушение биохимизма желчи, рефлюксы, аномалии развития желчного пузыря, сопутствующая патология органов пищеварения. Снижение в желчи уровня IgA, нарушения иммунологической реактивности, снижение концентрации желчных кислот (ведет к уменьшению бактерицидности желчи), облегчают развитие воспалительных изменений. Аутоиммунный компонент патогенеза способствует хронизации течения воспалительного процесса.

Воспалительный процесс локализуется обычно в области шейки желчного пузыря.

Анамнез, клиника. Проявления ХХ включают: болевой синдром, диспептические проявления, положительные пузырные симптомы, интоксикацию, лихорадку, астеновегетативные симптомы.

При сборе анамнеза необходимо уточнить особенности питания (жирная, жаренная пища), установить факторы, способствующие развитию заболевания; имеющиеся заболевания ЖКТ (гепатиты, заболевания желудка и др.). Выявить особенности болевого синдрома, особенности диспептических проявлений, лихорадки.

Болевой синдром при ХХ зависит от степени тяжести заболевания. В легких случаях боли могут быть не резко выраженными. Возможна их иррадиация в правое плечо и правую лопатку. Первично-хроническое течение заболевания характеризуется подострым течением, слабо выраженным болевым синдромом, преобладанием диспепсических расстройств (тошнота, рвота), наличием субфебрильной температуры.

Диагноз ХХ устанавливается на основании: болевого синдрома (см. критерии дискинезии), диспепсических, общеинтоксикационных проявлений, повышения температуры (чаще субфебрильная).

Лабораторные исследования

Со стороны периферической крови изменения воспалительного характера (исключить другие причины воспалительных изменений!).

Биохимические исследования выявляют: диспротеинемию (повышение уровня б-1, б-2, в, г глобулинов), повышение уровней тимоловой пробы, фибриногена, СРБ, аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, г -глютамилтранспептидазы.

При УЗИ - стенка желчного пузыря более 3 мм, повышение ее плотности, большое количество хлопьев в желченном пузыре, дополнительные эхосигналы в паренхиме печени вокруг желчного пузыря. Желчный пузырь увеличивается в размерах более чем на 5 мм2 от верхней границы нормы для пациентов данного возраста. Для ХХ характерно наличие паравезикулярной эхонегативности.

При термографии находят зоны повышенной энергетической яркости в области пузыря.

Дуоденальное зондирование. В желчи при микроскопии выявляют: слизь, обломки лейкоцитов, снижение уровня щелочной фосфатазы. При бактериологическом исследовании желчи обнаруживают более 100000 тысяч микробных тел в 1 мл желчи.

Дифференциальный диагноз проводят с дискинезиями желчных путей, заболеваниями желудка, поджелудочной железы.

Табл. 58. Дифференциальный диагноз дискинезий и хронического холецистита

Признак	Дискинезия ЖВП	Хронический холецистит
Температура тела	Норма	Субфебрилитет
Интоксикация	Нет	Имеется
Длительность заболевания	1-3 года	4-5 лет и более
Воспалительные изменения в крови	Нет	Есть
Диспротеинемия	Нет	Возможна
УЗИ желчного пузыря		Уплотнение и утолщение стенки ЖП
Моторные нарушения	Характерны	Характерны
«Воспалительные» изменения в желчи	Не характерны	Характерны

Лечение. Задачи лечения: 1. борьба с инфекцией (антибактериальная терапия); 2. противовоспалительная терапия (коррекция побочных проявлений воспаления); 3. борьба с болью; 4. коррекция дискинезии системы желчевыделения; 5. ликвидация нарушений пищеварения.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, антибактериальная терапия (кроме легких обострений).

Вспомогательное лечение: желчегонные средства, спазмолитики, ферменты, физиотерапия, гепатопротекторы, коррекция нарушений пищеварения, иммунокоррригирующая терапия, витаминотерапия.

Показания для госпитализации: тяжелое состояние больного, выраженный болевой синдром, сочетанный характер поражения ЖКТ, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях, отсутствие эффекта от проведенной амбулаторно терапии.

При выраженной лихорадке и интоксикации - постельный режим. Диета № 5 или 5а. При наличии температуры, интоксикации, очагов хронической инфекции показана антибактериальная терапия.

Особенности антибактериальной терапии при ХХ. Стартовая антибактериальная терапия назначается эмпирически с учетом наиболее вероятных возбудителей заболевания. Используемые препараты должны создавать в желчи лечебную концентрацию. Для идентификации возбудителя можно проводить бактериологическое исследование желчи. Наиболее часто применяются макролиды (азитромицин и др.), бисептол, ампициллин, нитрофурановые препараты, цефазолин. У детей старшего возраста возможно назначение ципрофлоксацина гидрохлорида. При легких обострениях возможно использование бактрима, нитрофурановых препаратов или даже ведение больного без применения антибактериальных средств. Лечение антибиотиками может проводиться курсовым методом. Курсы антибактериальной терапии 7-10 дней. При необходимости проводят 2-3 курса лечения.

После снятия воспалительных изменений в желчном пузыре показано назначение холеспазмолитика Одестона. Ферментные препараты (при наличии клиники дуоденальной гипертензии и нарушений пищеварения) - Креон, мезим-форте, пензистал.

Коррекция болевого синдрома: Дюспаталин, дротаверин, платифиллина гидротартрат, атропина сульфат. При выраженном болевом синдроме показаны анальгетики - анальгин, трамал.

Нарушение оттока желчи ликвидируют применением холеретиков (стимулируют образование и выделение желчи) и холекинетиками (усиливают поступление желчи в 12 п.к.). Желчегонные препараты применяют с учетом нарушений моторики билиарной системы. Холеретики показаны в период стихания воспалительного процесса и в фазе ремиссии (например, хофитол по 1-2-3 капсулы 3 раза в день перед едой).

В случаях выявления осадка или сгущения желчи в желчном пузыре показаны урсофальк, урсосан по 10-15 мг/кг в сутки на 2-3 месяца.

Физиолечение включает: грязевые аппликации на область правого подреберья (10 процедур), электрофорез с магнием.

Осложнения ХХ: желчекаменная болезнь, калькулезный холецистит, перихолецистит, вторичные изменения печени (гепатит), нарушение полостного пищеварения, атрофический дуоденит, дуоденогастральный рефлюкс, рефлюкс-гастрит, хронический панкреатит.

Течение. По течению выделяют острые и хронические варианты холециститов. Острый холецистит - самое частое осложнение желчнокаменной болезни. Хроническое течение холецистита обычно первичное (без предшествующего острого холецистита). Возможно монотонное или рецидивирую варианты течения при ХХ. Очень редко встречается непрерывно-рецидивирующее течение ХХ.

Исходы. В детском возрасте ХХ протекает достаточно благоприятно. По мере увеличения длительности заболевания увеличивается частота сопутствующих заболеваний ЖКТ, возможно развитие желчнокаменной болезни.

Профилактика. Активный образ жизни, санация очагов инфекции, рациональное питание. Важно проводить лечение заболеваний, лежащих в основе дискинезии желчных путей (патология ЖКТ, аллергия, вегетативные нарушения и т.д.), а также организация своевременного лечения дискинезий системы желчевыделения. Медикаментозное растворение камней (при наличии).

ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЖКБ) - обменное заболевание системы желчевыделения, характеризующееся образованием камней в желчном пузыре или в желчных протоках.

Эпидемиология. В детском возрасте заболевание встречается редко. Чаще болеют девочки.

Факторы, способствующие появлению камней: наследственные факторы (нарушение обмена фосфолипидов, экскреции желчи в канальцы, регуляция липидного состава желчи и крови), аномалии развития системы желчевыделения, особенности питания, неблагоприятное влияние ксенобиотиков, дисбактериозы кишечника, гиподинамия, воздействие невротизирующих факторов, токсикомания, алкоголь, курение.

Развитию ЖКБ так же способствуют: синдром короткой кишки; длительное парентеральное питание без энтерального компонента; цирроз печени; гемолитическая анемия; искусственные клапаны сердца; паразитарная инвазия желчных путей; быстрое похудание; сахарный диабет; ожирение.

Этиология и патогенез. Камнеобразование - стадийный процесс с периодами активного роста и затихания. Факторы, приводящие к образованию желчных камней: а) выработка желчи, перенасыщенной холестерином (литогенной желчи); б) избыточная секреция холестерина в желчь; в) сниженная секреция фосфолипидов и желчных кислот; г) желчный стаз; д) инфекция желчевыводящих путей; е) гемолитическая анемия.

В основе патогенеза ЖКБ лежит повышение литогенности желчи. Основными нарушениями при развитии ЖКБ являются нарушение синтеза и обмена холестерина, изменение соотношения желчных кислот, дискинезии системы желчевыделения. На первом этапе камнеобразования происходит нарушение синтеза печеночных ферментов, следствие чего являются избыточное количество холестерина и недостаточное количество желчных кислот, которому так же способствует дисбиоз кишечника.

В образовании ядра будущего камня принимают участие: муцин, гликопротеиды, нарушения моторики желчных путей.

В механизме образования пигментных камней принимают участие накопление в желчи меди и железа. Черные пигментные камни образуются при сочетании ЖКБ с циррозами печени, гемолитическими желтухами, ВПС. Коричневые пигментные камни образуются в случае вторичного инфицирования желчных путей.

Состав камней, локализация. Чаще всего камни при ЖКБ у детей билирубиновые. Холестериновые камни рентгеннегативные. Возможны кальциевые, пигментные камни. Наиболее часто у детей камни локализуются в области дна желчного пузыря, а наиболее редко - в холедохе.

Исследования (см. «Хронический холецистит»). Так же необходимо определение щелочной фосфатазы, лейцинаминопептидазы, г-ГТ, исследование липидограммы (с определение триглицеридов, фосфолипидов и НЭЖК). КТ не имеет преимуществ перед УЗИ. При подозрении на конкременты в желчных протоках, аномалии развития желчевыводящих путей проводится магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ). У взрослых «золотой стандарт» диагностики желчнокаменной болезни является ЭРХПГ. Ограничение к использованию данного метода у детей - инвазивность, травматичность. По диагностическому значению МРХРГ является аналогом ЭРХПГ. При отключенном желчном пузыре выполняют сцинтиграфию желчных путей.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на наличие факторов риска развития ЖКБ; постепенное или острое развитие заболевания. Наличие связи ЖКБ с длительным приемом медикаментов, наличие аномалий желчного пузыря, дискинезий, особенности питания (пища с большим содержанием холестерина, сахарозы), наличие нарушение вегетативной нервной системы, стрессы, наследственную предрасположенность (до75%), наличие сопутствующих заболеваний органов пищеварения.

ЖКБ чаще всего протекает бессимптомно (латентная форма). Латентная форма - это одна из фаз течения ЖКБ, может длится долго. Встречается у 90% детей с ЖКБ.

Диспептическая хроническая форма проявляется чувством тяжести в эпигастрии и области правого подреберья, изжогой, метеоризмом, неустойчивым стулом. Обострение ЖКБ связано в погрешностями в диете (жирная, жаренная пища, острые блюда и т. д.).

Болевая хроническая форма - боли носят ноющий характер, локализуются в области правого подреберья и иррадиируют в правую лопатку. Положительные пузырные симптомы (Егорова, Ортнера, френикус-симптом).

Желчная колика - внезапно возникающие высокоинтенсивные боли в правом подреберье. Приступ болей провоцируется погрешностью в диете, стрессом, физической нагрузкой. Характерны тошнота, рвота, положительные пузырные симптомы.

Диагноз. При наличии клиники печеночной колики диагноз ЖКБ не представляет трудностей. В остальных случаях камни являются случайной находкой при УЗИ.

Лабораторные исследования

Общий анализ крови. При развитии холецистита или холангита появляется лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, увеличение СОЭ.

Дуоденальное зондирование (микроскопия, биохимическое исследование желчи). При дуоденальном зондировании в порции В обнаруживают мелкие камни, песок, кристаллы. Индекс литогенности (ИЛ) - частное от деления количества холестерина в желчи на количество холестерина, которое может быть растворено при данном соотношении желчных кислот, лецитина и холестерина. ИЛ = 1 - желчь ненасыщенная (нелитогенная).

При биохимическом исследовании: повышение уровня в крови билирубина, холестерина, ЛАП, желчных кислот.

УЗИ. При УЗИ в просвете желчного пузыря выявляется округлое, подвижное плотное образование, за которым имеется «акустическая» тень.

Камни в желчных путях и желчном пузыре можно выявить при помощи УЗИ, холецистографии, холецистохолангиографии.

Обзорная рентгенография области желчного пузыря выявляет конкременты с частотой менее 20%.

Дифференциальный диагноз проводится с язвенной болезнью 12 п.к., хроническим панкреатитом, хроническим холециститом.

Следует иметь в виду, что похожую на конкременты УЗ-картину могут давать дефекты заполнения желчного пузыря, особенности складчатости желчного пузыря, наличие сладжа, артефакты, связанные с дыхательными движениями. В сомнительных случаях следует повторить исследование.

При выявлении камней необходимо проведение дополнительных исследований для исключения: гемолитических анемий, мальабсорбции, гепатитов; исключить длительное применение фуросемида. Необходимо выполнить обследование на гельминты.

Лечение. Задачи лечения: создание условий для уменьшения воспалительного процесса, улучшения оттока желчи, уменьшения склонности к дальнейшему камнеобразованию.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: режим, диета, улучшение оттока желчи, хирургическое лечение (при наличии показания).

Вспомогательное лечение: использование гепатопротекторов, хирургическое лечение, пероральное растворение камней, литотрипсия.

Диета - стол № 5. Показано употребление большого количества растительной клетчатки, витамина С, уменьшение количества белка и жиров. Пищу рекомендуют принимать небольшими порциями 5-6 раз в день.

Режим: (см. «Хронический холецистит»).

Лечение зависит от формы заболевания и степени операционного риска. Лечению подлежат больные с выраженной клинической симптоматикой. При бессимптомном течении показано только диспансерное наблюдение. У большей части больных при наличии хронической рецидивирующей формы ЖКБ приступ удается купировать консервативными методами лечения.

Для улучшения оттока желчи используют: парафиновые и озокеритовые аппликации, индуктотермию на область печени, электрофорез магния и спазмолитиков.

При длительном использовании медикаментов показаны гепатопротекторы: гепабене, хофитол, эссенциале.

Пероральное растворение камней показано только тогда, когда хирургическое вмешательство не может быть проведено по каким либо причинам. Этот метод эффективен только у 25% больных.

Медикаментозное растворение камней эффективно только при наличии ренгенонегативных (холестериновых) камней. С этой целью применяют урсодил (урзофалк) длительно (на протяжении до 2 лет). Хенофалк принимают на протяжении 1 года и более. Для контактного растворения камней предложен Метил- (тред)-бутиловый эфир.

Лечение печеночной колики: тепловые процедуры (грелки на поясничную область или живот, горячие ванны).

С целью купирования болей назначают спазмолитики: мебеверин, но-шпа, пинаверия бромид на протяжении 2-4 недель.

Противопоказания к назначению консервативного лечения: осложненное течение ЖКБ, отключенный желчный пузырь, ожирение III степени, хронические гепатиты и циррозы, хроническая диарея.

Хирургическое лечение ЖКБ провидится с учетом возрасте ребенка, величины и места расположения камней, длительности заболевания, особенностей клиники.

Плановое оперативное вмешательство показано в возрасте от 3 до 12 лет при наличии диспептической формы ЖКБ и желчной колики. В возрасте 12-15 лет хирургическое вмешательство проводят только по экстренным показаниям. В настоящее время получили широкое распространение эндоскопические операции. Продолжают выполняться и открытые операции - холецистомия, холецистэктомия, холедохолитотомия.

В последние годы предложены альтернативные методы лечения ЖКБ: 1) прямое контактное растворение камней метил-(тред)-бутиловым эфиром. Широкому распространению метода препятствует большое число осложнений, частые рецидивы, необходимость опыта у врача. Продолжает накапливаться материал по возможности применения при ЖКБ экстракорпоральной литотрипсии (дробление камней ударной волной).

Осложнения ЖКБ: деструктивный холецистит, холангит, механическая желтуха, вторичный билиарный цирроз печени, острый панкреатит, стриктура большого дуоденального сосочка, непроходимость кишечника, абсцесс печени, и т. д.

Течение и прогноз. Радикальная операция при ЖКБ обеспечивает полное или почти полное выздоровление. При проведении органосберегающих операциях процент рецидивов ЖКБ достаточно высок. Если оперативное вмешательство проведено в период ремиссии, то риск летального исхода составляет около 2%. При ранней диагностике ЖКБ и проведении адекватного лечения прогноз благоприятный.

Профилактика. Литогенность желчи значительно повышается при погрешностях в диете; дефиците в рационе витамина С; уменьшению экскреции холестерина в желчь способствует дозированная ходьба. Малоподвижный образ жизни способствует камнеобразованию.

Наиболее эффективны для профилактики рецидива ЖКБ урсофальк, хенофалк. Лучшая профилактика осложнения ЖКБ - своевременное оперативное лечение.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРОДУОДЕНИТ (ХГД) - хроническое воспалительное заболевание антрального отдела желудка и 12 п.к., сопровождающееся нарушением регенерации слизистой оболочки желудка, расстройствами пищеварения и моторики.

Хронический гастрит - хроническое рецидивирующее очаговое или диффузное воспаление слизистой (подслизистой) оболочки желудка с нарушение процессов регенерации, склонностью к прогрессированию, развитию атрофии и секреторной недостаточности, сопровождающихся нарушениями пищеварения и обмена веществ.

Эпидемиология. ХГД самая частая патология органов пищеварения и составляет 80% от всех заболеваний органов пищеварения. Хронический гастрит, как и дуоденит в изолированном виде встречается редко - у 10-15%. Причины вызывающие ХГД: инфекции (хеликобактерии), нарушения питания, заболевания других органов системы пищеварения, эндокринная патология.

Этиология. Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы. К экзогенным относят: нарушение питания, длительный прием медикаментов, инфекции (хеликобактерии). Хеликобактерная инфекция принимает участие в развитии ХГД в более чем в 70% случаев. К эндогенным факторам: заболевание других органов системы пищеварения, эндокринную патологию, нарушения ЦНС, заболевания обмена веществ.

Классификация хронического гастрита, дуоденита, гастродуоденита у детей (2001г)

По происхождению: А) первичный (экзогенный):

Этиологические факторы: 1) инфекционный (H. Pylori (НР), другие бактерии, вирусы, грибы); 2) токсический (реактивный): этиологические факторы - химический, радиационный, лекарственный, алкогольный, никотиновый, стрессовые состояния.

Топография: гастрит (антральный, фундальный, пангастрит);

дуоденит (бульбит, постбульбарный пандуоденит); гастродуоденит.

Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

По характеру эндоскопической картины: а) эритематозный/ экссудативный, б) нодулярный, в) с эрозиями (с плоскими или приподнятыми эрозиями), г) геморрагический, д) с атрофией, е) смешанный.

По характеру морфологических изменений в слизистой оболочке желудка: а) поверхностный, б) диффузный. По характеру поражения: 1) с оценкой степени: воспаления, активности, атрофии, кишечной метаплазии, H. pylori. Без оценки степени: субатрофия, специфические, неспецифические.

Характер кислотной продукции желудка*: а) неизмененная, б) пониженная, в) повышенная.

По периодам заболевания: 1) обострение, 2) период неполной ремиссии, 3) полная клиническая ремиссия, 4) клинико -эндоскопическая ремиссия, 5) клинико-эндоскопически -морфологическая ремиссия.

В) вторичный (эндогенный):

Этиологические факторы: аллергия, болезнь Крона, гранулематоз, целиакия. при системных заболеваниях, саркоидоз.

Формы поражения желудка и 12-перстной кишки.

Морфологически:

Степени тяжести: норма (0), слабая (1+), средняя (2+), сильная (3+).

* Исследование кислотообразующей функции желудка потеряло былое диагностическое значение.

Классификация хронического гастрита (Сидней, 1990)

. Морфологический.

1. Эндоскопическая характеристика:

а) эритематозный (поверхностный), эрозивный, геморрагический;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

2. Гистологическая характеристика:

а) воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;

б) атрофический (умеренный, выраженный);

в) нарушение клеточного образования - метаплазия эпителия.

. Этиологический: 1. Связанный с желудочным геликобактером (тип В); 2. Аутоиммунный (тип А); 3. Реактивный (тип С) *.

. Топографический: антральный; фундальный; пангастрит.

V. Активность: отсутствует; умеренная; выраженная.

* Под гастритом С понимают рефлюкс дуоденального содержимого. Иногда выделяют смешанный тип гастрита - присоединение аутоиммунных поражений к бактериальному гастриту.

Патогенез ХГД предусматривает воздействие алиментарного, кислотно-пептического, аллергического, аутоиммунного и наследственных факторов. Перечисленные факторы, оказывая повреждающее воздействие на слизистую оболочку желудка, подготавливают условия для присоединения НР - основного этиологического момента в развитии ХГД.

НР обладает уникальной способностью проникать через защитные барьеры слизистой оболочки путем продуцирования уреазы. Вокруг бактерий создается защитная щелочная оболочка в результате чего НР проникают в крипты и железы слизистой оболочки желудка. Считают, что НР не только вызывает классический антральный гастрит, но и запускает аутоиммунные механизмы патогенеза гастрита. Помимо аутоиммунных механизмов в развитии ХГД принимают участите и другие компоненты иммунной системы. Происходит увеличение синтеза некоторых антител, активация Т-лимфоцитов, продукция г-интерферона, цитокинов, белков теплового шока и др.

Результатом развившегося воспалительного процесса является нарушение секрето- и кислотообразования, выработки слизи, повреждение эпителия, микроциркуляторные расстройства.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: характер болей, их локализацию, связь с приемом пищи, временем суток; наличие и характер диспепсических проявлений.

Проявления ХГД состоят из болевого, диспептического, астеновегетативного синдромов. Боли в животе чаще связаны с приемом пищи. Диспептический синдром представлен тошнотой, отрыжкой, изжогой, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом.

Боли при ХГД постоянные или периодические, часто связанные с приемом пищи. Боли локализуются в эпигастральной или пилородуоденальной области. В некоторых случаях боли возникают ночью или натощак, уменьшаются после приема пищи или антисекреторных препаратов.

Диспептические проявления при ХГД представлены: изжогой, тяжестью в эпигастрии, отрыжкой, неприятным вкусом во рту, урчанием, переливанием жидкости в животе, метеоризмом, запорами или неустойчивым стулом.

Многие дети с ХГД предъявляют жалобы вегетативного характера: головные боли, повышенную потливость, тахикардию, одышку, нарушение аппетита, и др. Характер вегетативных проявлений зависит от типа вегетативных нарушений.

При обследовании выявляют: боли в эпигастральной области, положительный симптом Менделя, наличие сопутствующих проявлений патологии желудочно-кишечного тракта и вегетативной нервной системы. У детей с ХГД имеет место бледность кожных покровов, повышенная потливость, сухость и обложенность языка.

Исследования: общий анализ крови и мочи, протеинограмма, билирубин крови, амилаза мочи, ФГДС, УЗИ органов брюшной полости.

По показаниям: анализ кала на скрытую кровь, исследования на хеликобактер, анализ желудочного сока, ЭКГ, рентгенография желудка, гистология и цитология биоптата.

Исследования амбулаторно, приказ МЗ РФ № 248: измерение АД, ФГДС, общий анализ крови, исследование на НР. По показаниям: биопсия слизистой желудка и 12 перстной кишки, кал на скрытую кровь, рентгеноскопия желудка и 12 перстной кишки, рН-метрия, УЗИ желчного пузыря и поджелудочной железы.

Диагноз ХГД клинико-инструментальный.

Лабораторные исследования

Изменения лабораторных показателей не характерны для ХГД.

ФГДС позволяет определить степень гиперплазии или атрофии слизистой оболочки, обнаружить воспалительные изменения (отек, гиперемия, повышение продукции слизи и жидкости, различные варианты рефлюксов), уточнить фазу заболевания, эффективность лечения. Основной метод диагностики ХГД - прижизненная гастробиопсия, которая помогает установить форму заболевания (поверхностный ГД, с поражением желез без атрофии или с атрофией, степень и тяжесть процесса, его динамику, выявить этиологию заболевания).

Исследование функционального состояния желудка с помощью фракционного исследования желудочного содержимого, внутрижелудочной рН-метрии позволяет судить о кислотообразующей и кислотонейтрализующей функциях желудка.

Диагностическая ценность методов исследования НР. Выделение культуры НР - чувствительность метода 33-97%, специфичность - 100%. Гистологический метод - чувствительность - 86-99%, специфичность - 86-100%. Обнаружение НР в слюне (метод ИФА) - чувствительность - 66%, специфичность - 98%. Уреазный тест - чувствительность - 65%, специфичность - 75-100%.

Подходы к определению степени тяжести ХГД. Для этой цели используют только морфологические критерии. 1. Воспаление - количество воспалительных клеток в слизистой оболочке желудка. 2. Атрофия - утрата клеточных желез (вне зависимости от выраженности воспаление). 3. Кишечная метаплазия - не всегда признак предракового состояния. 4. Активность воспаления - степень нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки и межэпителиальных пространств слизистой оболочки желудка. 5. Степень обсемененности НР в гистопрепарате при его окраске по Граму или Гимзе.

Дифференциальный диагноз ХГД проводят с: функциональной диспепсией, эзофагитами, язвенной болезнью, холепатиями, панкреатитами. Основой дифференциальной диагностики являются дополнительные исследования. При наличии клинических проявлений, указывающих на заболевание желудка (боли, чувство переполнения в подложечной области, тошноту, и т.д.) и при отсутствии признаков органических заболеваний (по данным ФГДС, биопсии) устанавливается диагноз функциональной диспепсии.

Лечение. Задачи лечения: эрадикация инфекции, восстановление слизистой оболочки желудка, нормализация функционального состояния клеток слизистой оболочки, ликвидация нарушений пищеварения и моторики, предупреждение прогрессирования заболевания, лечение сопутствующих поражений ЖКТ.

Схема лечения. Обязательные мероприятия: эрадикация хеликобактера (при его наличии), подавление повышенной кислотности желудочного содержимого, коррекция болевого синдрома (при наличии).

Вспомогательное лечение: диета, восстановление слизистой оболочки желудки и двенадцатиперстной кишки, прокинетики, ферменты, миоспазмолитики, коррекция вегетативных нарушений, прием минеральных вод, физиотерапия.

Показания к госпитализации: впервые выявленная патология ЖКТ, сочетанный характер заболевания, выраженность болевого и диспептического синдромов, отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, невозможность проведения обследования и лечения в амбулаторных условиях.

Лечение ХГД с секреторной недостаточностью включает применение диеты в стадии обострения. Стол №1 назначается на 1-2 недели. Затем постепенно переходят к столу № 2 (сокогонный стол, который назначают на 2 месяца). Важно соблюдать регулярность питания, тщательность прожевывания пищи. Строгое соблюдение диеты не обязательно.

Заместительная терапия включает натуральный желудочный сок, плантаглюцид в течение 3-4 недель, абомин в течение 3-4 недель, 1% раствор соляной кислоты с пепсином на протяжении 1 месяца, ферменты (прил. 1) в течение 3-4 недель.

Для улучшения трофических и регенераторных процессов рекомендуют назначать: липоевую кислоту 0,5% раствор по 1-2 мл, пантотенат кальция по 2 мл 10-20% раствора, ККБ по 50 мг, рибофлавина мононуклеотида по 1мл 1% раствора курсами по 7 дней, витамин U 0,05г 2 раза в день на протяжении 7 дней. Фитотерапия включает сок подорожника, облепиховое масло, настои трав трилистника, тысячелистника, мяты, ромашки, курсами по 30-60 дней.

В качестве средств симптоматической терапии при гастрите с повышенной кислотообразующей функцией показаны: антациды и адсорбенты (викалин, викаир, ротер, альмагель, фосфалюгель, маалокс, сукральфат). Курсы лечения этими препаратами от 2 до 6 недель.

Антисекреторные средства: атропин (7-10 дней), платифиллин (2 недели), метацин (2 недели); блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (ранитидин, фамотидин, зантак, ранисан). Курс лечения этими препаратами составляет 4-6 недель. Во избежание синдрома отмены эти препараты необходимо отменять постепенно.

Ингибиторы протонной помпы (омепразол, лансопразол, рабепразол и др.) при лечении ХГД назначают по 1 мг/кг. Основное показания для применения блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов и ингибиторов протонной помпы - высокая кислотообразующая функция желудка.

Показания для применения прокинетиков (метоклопрамид, мотилиум) - дуоденостаз, дуоденогастральный рефлюкс, гастростаз.

В качестве цитопротекторов назначают: биогастрон, ликвиритон (3-4 недели), оксиферрискорбон (20-30 дней), сукральфат, облепиховое масло (30-40 дней), солкосерил.

При болях показаны спазмолитики - Дюспаталин, папаверин, дротаверин, платифиллин, атропин, метацин. При выявлении изменений вегетативного статуса по ваготоническому типу применяют: беллатаминал, белласпон, в сочетании со стимуляторами ЦНС растительного происхождения (элеутерококк, женьшень, плоды лимонника). При выявлении симпатотонии назначают: валериану, триоксазин, феназепам, нозепам, диазепам.

При наличии симптомов, связанных с нарушением моторики желудка и/или повышенной чувствительности желудка к растяжению, чувстве быстрого насыщения, переполнения, вздутия и тяжести в эпигастральной области показаны прокинетики (метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день за 20 минут до еды).

Минеральные воды (Ессентуки №4 и № 17, Арзни, Боржоми, Славяновская и др.) по 100-150 мл курсами по 30-40 дней, 2-3 курса в течение года.

Физиолечение: при упорном болевом синдроме рекомендуют ультразвук (8-10 процедур) и гелий-неоновый лазер на эпигастрий (4-5 сеансов), КВЧ. В фазу стихания процесса используют: электросон (12-15 процедур), эндоназальный электрофорез с тиамином, электрофорез с новокаином, платифиллином, кальцием, цинком на область эпигастрия (курс 10-12 процедур). Начиная со 2-й недели обострения, показаны: синусоидальные модулированные токи, ДМВ-терапия. В стадию затухания обострения назначают: аппликации озокерита, торфа, гальваногрязевые процедуры.

Антихеликобактерная терапия. Показаниями к назначению антихеликобактерной терапии являются: язвенная болезнь желудка и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки независимо от фазы заболевания, НР-ассоциированный гастрит, атрофический гастрит, наличие инфицированных H. Pylori прямых родственников, а так же в некоторых случаях при наличии функциональной диспепсии. Схемы лечения при ХГД представлены в табл. 58. После эрадикационного лечения воспалительные изменения в слизистой оболочке исчезают в течение 2-6 месяцев.

Эффективность эрадикационной терапии можно повысить добавлением в лечение энтеросорбентов (СУМС, альгисорб и др.), иммуномодуляторов (деринат, виферон и др.). В период проведения эрадикационной терапии на срок не менее 4 недель возможно назначить пробиотики (бифидумбактерин форте, линекс, хилак форте и др.).

Табл. 59. Схемы лечения хеликобактерной инфекции (Формулярная система, выпуск IX, 2008)

Терапия первой линии
1. Омепразол, лансопрозол, рабепразол, эзомепразол + Кларитромицин Метронидазол	2. Омепразол, лансопрозол, рабепразол, эзомепразол (все 2 раза в сутки)+ Амоксициллин 2 раза в сутки) Кларитромицин (2 раза в сутки)
Квадротерапия (терапия второй линии)
1. Омепразол, лансопрозол, рабепразол, эзомепразол (все препараты 2 раза в сутки) + субцитрат/субсалицилат висмута (4 раза в сутки) + метронидазол (3 раза в сутки) + тетрациклин (4 раза в сутки)

* терапию первой линии проводят сразу после установления диагноза ЯБ независимо от периода болезни (обострение, ремиссия) и осложнений. Продолжительность курса лечения 7-14 дней (14-ти дневный курс более предпочтительнее).

Профилактика. Рациональное питание, соблюдение требований гигиены, нормализация режима труда и отдыха, предупреждение обострений заболевания, своевременное лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ) - хроническое рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию и вовлечению в процесс других органов пищеварения. ЯБ является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении которого играют роль: Helicobacter pilori, нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты в желудке, наследственная предрасположенность. Установлена взаимосвязь между ЯБ и ХГД.

Эпидемиология. ЯБ составляет 1 случай на 600 детей. В последние годы отмечается как увеличение количества детей с ЯБ, так и «омоложение» заболевания.

Этиология. Нарушение нейрогуморальной функции желудка, дефекты питания, стрессы, отрицательные эмоции, наследственная предрасположенность, хеликобактерная инфекция. Факторы агрессии: соляная кислота, пепсины, гистамин, желчные кислоты, дуоденогастральный рефлюкс. Факторы защиты: слизь, щелочи, регенераторная способность слизистой оболочки желудка, простагландины.

Патогенез. В основе патогенеза ЯБ лежит нарушение взаимоотношений между факторами агрессии и факторами защиты. Под влиянием нервно-психических нарушений, заболеваний системы пищеварения, эндокринных заболеваний, алиментарных факторов происходит сдвиг в сторону факторов агрессии, что приводит к повреждению слизистой оболочки.

Важным моментом в патогенезе ЯБ является колонизация слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori. Под влиянием Helicobacter pylori происходит запуск каскадных реакций цитокинового ряда IL-8 с модулированием хемотаксиса, хемокинеза, агрегацией и высвобождением ферментов из нейтрофилов, что усугубляет повреждение эпителия слизистой оболочки желудка. Влияние Helicobacter pylori приводит к замедлению миграции эпителия в случае образования дефекта, с последующей стимуляцией апоптоза. Это усиливает гибель клеток в краях язв и затрудняет их заживление. Снижение уровня эпидермального фактора роста при персистенции Helicobacter pylori вызывает задержку репарации, уменьшение синтеза простагландинов (PGE2), что приводит к нарушению микроциркуляции и трофики тканей.

Классификация язвенной болезни (Мазурин А.В., 1984)*

Клинико-эндоскопическая стадия: а) свежая язва, б) начало эпителизации язвенного дефекта, в) заживление язвенного дефекта слизистой оболочки при сохранившемся дуодените, г) клинико-эндоскопическая ремиссия.

Фаза течения: а) обострение, б) неполная клиническая ремиссия, в) клиническая ремиссия

По локализации: а) желудок, б) двенадцатиперстная кишка (луковица и постбульбарный отдел), в) двойная локализация.

Форма: Неосложненная. Осложненная: а) кровотечение, б) пенетрация, в) перфорация, г) стеноз привратника, д) перивисцерит.

Функциональная характеристика: Кислотность желудочного содержимого и моторика: а) повышены, б) понижены, в) нормальные.

Сопутствующие заболевания: а) панкреатит, б) гепатит, в) энтероколит (колит), г) эзофагит, д) холецистохолангит.

* В диагнозе следует указывать результаты исследования на геликобактер.

Анамнез, клиника. При сборе анамнеза необходимо обратить внимание на: рвоту (особенно «кофейной гущей»), вздутие живота, дегтеобразный стул, связь боли с приемом пищи, наличие ритмичности болей, голодные (ночные) боли, интенсивность болей, склонность к запорам.

В анамнезе выявляют нарушение режима, питания, стрессы, заболевания желудка у близких родственников. Основным проявлениям ЯБ является болевой синдром, для которого характерны: выраженность болей, мойнигамовский ритм болей (голод - боль - прием пищи - облегчение болей), наличие ночных и голодных болей (для ЯБДПК).

Выделяют ранние боли (через0,5-1 ч после еды, сохраняются в течение 1-2 часов). Характерны для язв тела желудка.

Поздние боли возникают через 1,5-2 часа после еды. Постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., характерны для язв тела желудка).

Голодные (ночные боли) возникают через 1.5-2 часа после еды, постепенно усиливаются по мере продвижения желудочного содержимого в 12 п.к., исчезают после очередного приема пищи. Характерны для язв 12 п.к. У детей боли не во всех случаях имеют описанные признаки.

...