Осложнения острого инфаркта миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего профессионального образования

«Башкирский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА

Уфа 2015

УДК 616-005.35

ББК 54.101

К26

Рецензенты:

профессор, доктор медицинских наук И.И. Шапошник

профессор, доктор медицинских наук С.В. Шалаев

Осложнения острого инфаркта миокарда: учебное пособие для врачей/ сост.: Р.М.Хамидуллина, А.Н. Закирова, Н.Э. Закирова, Э.Г.Нуртдинова

- Уфа: Здравоохранение Башкортостана, -2015. - 105с.

Учебное пособие подготовлено в соответствии с учебными планами дополнительных профессиональных программ повышения квалификации и профессиональной переподготовки врачей по специальности «Кардиология» по разделу «Острый инфаркт миокарда. Осложнения».

В учебном пособии представлены современные аспекты диагностики, клиника, дифференциальная диагностика и принципы лечения осложнений острого инфаркта миокарда, основанные на принципах доказательной медицины с учетом требований современных национальных клинических рекомендаций. Учебное пособие оснащено тестовыми заданиями и ситуационными задачами с эталонами ответов.

Учебное пособие предназначено для врачей, обучающихся по дополнительным профессиональным программам повышения квалификации и профессиональной переподготовки по специальности «кардиология».

Рекомендовано в печать Координационным научно-методическим советом и утверждено решением Редакционно-издательского совета ГБОУ ВПО БГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ

УДК 616-005.35 ББК 54.101 К26

© Р.М.Хамидуллина, А.Н.Закирова, Н.Э.Закирова, Э.Г.Нуртдинова, 2015 сердечный инфаркт аневризма тромбоэмболия

© Изд-во ГБОУ ВПО БГМУ Минздрава России, 2015

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений

Введение

Механические осложнения. Разрывы сердца

Острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок

Правожелудочковая недостаточность. Инфаркт миокарда правого желудочка

Острая аневризма левого желудочка

Динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка

Аритмические осложнения

Ишемические осложнения

Артериальные тромбоэмболии

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей

Перикардит

Психические расстройства

Тестовые задания

Ситуационные задачи

Эталоны ответов к тестовым заданиям и ситуационным задачам

Рекомендуемая литература

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АВ - атриовентрикулярная

АД - артериальное давление

АСК - ацетилсалициловая кислота

ВС - внезапная смерть

ГЛЖ - гипертрофия ЛЖ

ДЗЛА - давление заклинивания легочной артерии

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковые экстрасистолии

иАПФ - ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента

ИБС - ишемическая (коронарная) болезнь сердца

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ИВР - искусственный водитель ритма

ИМ - инфаркт миокарда

ИМпST - инфаркт миокарда со стойким подъемом сегмента ST ЭКГ

КА - коронарные артерии

КАГ - коронарная ангиография

КТ - компьютерная томография

КШ - коронарное шунтирование

ЛА - легочная артерия

ЛЖ - левый желудочек

МЖП - межжелудочковая перегородка

МРТ - магнитно-резонансная томография

НМГ - низкомолекулярный гепарин

НФГ - нефракционированный гепарин

ОИМ - острый ИМ

ОКС - острый коронарный синдром

ПЖ - правый желудочек

ПНПГ - правая ножка пучка Гиса

РААС - ренин-ангиотензин-альдостероновая система

САД - систолическое АД

СД - сахарный диабет

СН - сердечная недостаточность

ССЗ - сердечно-сосудистые заболевания

ТБА - транслюминальная баллонная ангиопластика

ТЛТ - тромболитическая (фибринолитическая) терапия

ТП - трепетание предсердий

ТЭ - тромбоэмболия

ТЭЛА - ТЭ легочной артерии

УЗИ - ультразвуковое исследование

ФВ - фракция выброса ЛЖ

ФЖ - фибрилляция желудочков

ФП - фибрилляция предсердий

ХСН - хроническая СН

цАМФ - циклическая АМФ

ЧКВ - чрескожное коронарное вмешательство

ЧСС - число сердечных сокращений

ЭИТ - электроимпульсная терапия

ЭКГ - электрокардиография

ЭКС - электрокардиостимулятор

ЭС - электрическая стимуляция сердца

ЭхоКГ - эхокардиография

BiPAP - bi-level positive pressure support (двухуровневая поддержка с

положительным давлением)

CPAP - continuous positive airway pressure (постоянное положительное

давление в дыхательных путях)

ВВЕДЕНИЕ

Широко известно, что коронарная болезнь сердца является наиболее частой причиной смерти. Более 7 миллионов человек ежегодно умирают от коронарной болезни сердца, это составляет 12,8 % от всей летальности. Несколько современных исследований подтверждают снижение летальности в остром периоде инфаркта миокарда (ИМ) и в дальнейшем при широком применении реперфузионной терапии, первичного чрескожного коронарного вмешательства (ЧKB), современных антитромботических препаратов, вторичной профилактики. Однако летальность остается существенной. За прошедшие годы появились новые данные, новые лекарственные препараты и диагностические подходы, которые позволяют успешнее лечить больных ИМ. Еще более очевидной стала важность раннего контакта больного с медицинским работником, раннего начала терапии вообще и реперфузионной терапии в частности. Отсюда - важнейшее значение организации лечения, тесного взаимодействия догоспитального и последующих этапов медицинской помощи. Сегодня ни у кого не вызывает сомнения преимущества ангиопластики со стентированием коронарных артерий как метода восстановления коронарного кровотока. Однако, следует помнить, что и тромболитическая терапия, проведенная в первые часы, высокоэффективный метод лечения, который может и должен использоваться там, где своевременное проведение ангиопластики недоступно.

В реальной жизни имеющиеся рекомендации не всегда могут быть реализованы полностью. Практический врач нередко встречается с ситуациями, которые не позволяют буквально следовать рекомендациям. В таких случаях особенно важен персональный опыт, знания врача, умение реализовать современную идеологию лечебного процесса в конкретных условиях. Современные рекомендации, основаны на принципах доказательной медицины. В настоящем издании излагаются современные подходы к диагностике и лечению больных инфарктом миокарда и его осложнений в форме, учитывающей особенности и традиции отечественной медицины. Данное пособие, учитывающее современные позиции в российских, европейских и американских экспертов, а также накопленный собственный опыт авторов, призваны улучшить диагностику и лечение пациентов с осложнениями инфаркта миокарда.

Больничная смертность при ИМ обусловлена в основном сердечной недостаточностью, возникающей из-за тяжелой систолической дисфункции левого желудочка и других осложнений инфаркта миокарда, Эти осложнения можно условно разделить на механические, электрические (или аритмические), ишемические, эмболические и воспалительные (например, перикардит).

МЕХАНИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ. РАЗРЫВЫ СЕРДЦА

К ним относятся такие опасные осложнения, как разрыв межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, разрыв свободной стенки левого желудочка, большая аневризма левого желудочка, левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка и правожелудочковая недостаточность.

Разрывы сердца наблюдаются в 2-6 % всех случаев ИMпST и являются второй по частоте непосредственной причиной смерти больных в стационаре. Обычно разрывы сердца происходят в течение первой недели заболевания, но в некоторых случаях наблюдаются и позже (до 14 дня). Особенно опасными считаются 1 и 3-5 сутки болезни. Чаще всего наступает разрыв свободной стенки ЛЖ. Второе по частоте из этих осложнений - разрыв МЖП. Разрыв сосочковой мышцы происходит не более чем в 1 % случаев, а разрывы ПЖ и предсердий казуистически редки. Реперфузионная терапия, проведенная в рекомендуемые сроки, уменьшает количество разрывов сердца.

Важнейший клинический признак разрывов сердца -- внезапное, часто весьма резкое ухудшение состояния больного вплоть до внезапной смерти (ВС). Для внутренних разрывов сердца характерно значительное изменение аускультативной картины -- появление систолического шума, обычно достаточно грубого и занимающего всю или почти всю систолу. Максимум шума и области его распространения зависит от локализации и геометрии разрыва, и при возможности использования инструментальных методов характер звуковой картины имеет меньшее значение для дифференциальной диагностики.

Из инструментальных методов при разрывах сердца наибольшее значение имеет УЗИ (как трансторакальное, так и чреспищеводное). Важную дополнительную информацию может дать катетеризация правых отделов сердца и ЛА. КАГ рекомендуют проводить непосредственно перед хирургическим вмешательством - единственным эффективным методом лечения разрывов сердца, к которому следует прибегать как можно раньше, даже если гемодинамика больного относительно стабильна.

Разрыв межжелудочковой перегородки

Эпидемиология. До появления тромболизиса это осложнение возникало у 1-2% больных и было причиной 5% смертей в остром периоде инфаркта миокарда. С появлением тромболизиса частота разрывов межжелудочковой перегородки значительно упала. В исследовании GUSTO I она составила примерно 0,2%. Разрывы межжелудочковой перегородки чаще случаются у пожилых, у женщин, у некурящих, а также при артериальной гипертонии, передних инфарктах, высокой ЧСС и левожелудочковой недостаточности при поступлении. Раньше разрывы происходили на 2-5-е сутки инфаркта, однако с появлением тромболизиса они стали возникать раньше: половина разрывов происходит в первые сутки. При этом тромболизис не повышает риск разрыва межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина. В начале разрыв межжелудочковой перегородки может протекать почти бессимптомно, без ортопноэ и застоя в малом круге.

При разрыве МЖП больной может пожаловаться на внезапно появившуюся боль в груди, одышку, слабость. Возобновление боли в груди, отек легких, артериальная гипотония и шок могут появляться позже и нарастать очень быстро. Впрочем, гемодинамика может ухудшаться и постепенно: развивается артериальная гипотония, право- и левожелудочковая недостаточность; в этом случае появление нового шума будет первым симптомом.

Физикальное исследование. Заподозрить разрыв межжелудочковой перегородки следует при появлении ранее не выслушивавшегося грубого систолического шума, наиболее выраженного в V точке (в редких случаях разрыва МЖП аускультативная картина меняется мало) или нового пансистолического шума, особенно при одновременном ухудшении гемодинамики и развитии сердечной недостаточности по обоим кругам кровообращения. Результаты физикального исследования при поступлении должны быть аккуратно записаны, чтобы в дальнейшем было с чем сравнивать. Физикальное исследование при инфаркте миокарда регулярно повторяют.

Шум обычно лучше всего слышен снизу у левого края грудины, в половине случаев он сопровождается систолическим дрожанием. При большом разрыве и тяжелой сердечной недостаточности или шоке шум может быть тихим или вовсе отсутствовать, поэтому отсутствие шума не позволяет исключить разрыв межжелудочковой перегородки.

Шум может проводиться на основание и на верхушку сердца. Возможно появление Ш тона сердца, громкого легочного компонента II тона и признаков трикуспидальной недостаточности.

Морфология. Дефект обычно возникает на границе инфаркта миокарда. При переднем инфаркте это чаше всего апикальная часть перегородки, а при нижнем - базальная ее часть. Разрывы межжелудочковой перегородки почти всегда происходят при трансмуральном инфаркте миокарда. В результате разрыва не обязательно образуется один большой дефект, в 30-40% случаев обнаруживается сеть извилистых ходов. Множественные дефекты особенно часто бывают при нижних инфарктах миокарда.

Дополнительные методы исследования

На ЭКГ примерно в 40% случаев обнаруживаются АВ-блокада или нарушения внутрижелудочковой проводимости.

ЭхоКГ с цветным допплеровским исследованием -- это лучший метод диагностики разрыва межжелудочковой перегородки: выявление собственно дефекта МЖП, потока крови слева направо, признаки перегрузки ПЖ. Базальные разрывы межжелудочковой перегородки видны из парастернального доступа по длинной оси левого желудочка с отклонением плоскости сканирования медиально и из апикального и субкостального доступов по длинной оси левого желудочка. Верхушечные разрывы межжелудочковой перегородки лучше всего видны из четырехкамерной позиции.

Иногда для уточнения размеров дефекта проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

ЭхоКГ позволяет определить размеры дефекта и величину сброса крови слева направо. Сброс рассчитывают по соотношению кровотока через клапан легочной артерии и аортальный клапан. Кроме того, с помощью ЭхоКГ оценивают систолическую функцию желудочков, которая в значительной мере и определяет смертность.

Катетеризация правых отделов сердца. Увеличение насыщения крови кислородом в легочной артерии и правом желудочке позволяет поставить диагноз разрыва межжелудочковой перегородки. Очень важно точно определить уровень, на котором происходит прирост содержания кислорода в крови, поскольку описано повышение содержания кислорода в ветвях легочной артерии при острой тяжелой митральной недостаточности. Под контролем рентгеноскопии измеряют насыщение крови кислородом в верхней и нижней полых венах, правом предсердии, правом желудочке и легочном стволе. В норме насыщение крови кислородом в верхней полой вене составляет 64-66%, в нижней - 69-71%, а в правом предсердии, правом желудочке и легочной артерии - 64-67%. Содержание кислорода в пробах крови из ПЖ заметно выше, чем из правого предсердия. Сброс крови слева направо через дефект межжелудочковой перегородки обычно приводит к приросту насыщения крови кислородом между правым предсердием и правым желудочком или легочной артерией на 8% и выше.

В большинстве случаев разрыв МЖП приводит к быстро нарастающей лево- и правожелудочковой недостаточности, сопровождающейся отеком легких и, нередко, картиной шока. При небольших размерах отверстия и, соответственно, сброса крови слева направо в течение некоторого времени гемодинамика может оставаться относительно стабильной. Это не должно успокаивать врачей и служить основанием для отказа от экстренного хирургического вмешательства, т. к. размер разрыва, как правило, со временем увеличивается, и гемодинамика существенно ухудшается. Тем не менее, единой точки зрения на оптимальные сроки хирургического вмешательства нет. Летальность даже при хирургическом лечении высока (до 50 %), но она существенно ниже, чем у больных, которые лечатся консервативно (до 90 % и >). Для стабилизации гемодинамики рекомендуется в/в инфузия препаратов, обладающих положительным инотропным действием и вазодилататоров (препарат выбора -- нитропруссид натрия), дозировки которых подбираются индивидуально, в зависимости от клинической картины и параметров центральной гемодинамики, для исследования которых оправдан инвазивный контроль. Важный метод стабилизации гемодинамики у этих больных -- внутриаортальная баллонная контрпульсация и другие методы вспомогательного кровообращения, на фоне которой желательно проводить и КАГ. При инфаркте миокарда любой разрыв межжелудочковой перегородки требует хирургического лечения независимо от величины сброса. Сейчас появляются эндоваскулярные методы, которые могут оказаться хорошей альтернативой хирургическому закрытию при неэффективности последнего или у очень тяжелых больных.

Инфаркт сосочковой мышцы; разрыв сосочковой мышцы

По данным исследования GUSTO I, митральная недостаточность ухудшает прогноз при инфаркте миокарда. Легкая и умеренная митральная недостаточность при инфаркте миокарда развивается довольно часто - у 13-45% больных. Даже нетяжелая митральная недостаточность ухудшает прогноз. У митральной недостаточности при инфаркте миокарда может быть несколько причин. К ним относятся расширение митрального кольца при дилатации левого желудочка, дисфункция нижнемедиальной сосочковой мышцы из-за нарушения сократимости стенки левого желудочка в месте ее прикрепления, а также частичный или полный разрыв хорд или сосочковых мышц. В большинстве случаев митральная недостаточность бывает преходящей, протекает бессимптомно и не ведет к тяжелым последствиям. Тяжелая митральная недостаточность при разрыве сосочковой мышцы - угрожающее жизни, но излечимое осложнение инфаркта миокарда. Раньше считалось, что разрыв сосочковой мышцы чаше всего происходят на 2-7-е сутки инфаркта. Однако, по данным регистра SHOCK, разрыв сосочковой мышцы происходит в среднем через 13 ч от начала инфаркта. Разрыв сосочковой мышцы - причина кардиогенного шока в 7% случаев и смерти при инфаркте миокарда в 5% случаев. Частота этого осложнения - 1%.

В силу анатомических особенностей чаще наблюдается инфаркт и разрыв задней сосочковой мышцы у больных с диафрагмальным поражением. Клинически это обычно выражается резким нарастанием признаков недостаточности ЛЖ у пациента с ранее относительно стабильной гемодинамикой. Для инфаркта и, особенно, разрыва сосочковой мышцы характерно бурное нарастание отека легких, который во многих случаях сопровождается и шоком. Полный разрыв сосочковой мышцы происходит редко и обычно сразу приводит к шоку и смерти. При разрыве одной или двух головок сосочковой мышцы внезапно возникает тяжелая одышка, развивается отек легких и кардиогенный шок.

Обычно на верхушке сердца как проявление митральной регургитации появляется новый выраженный пансистолический шум, проводящийся в подмышечную область или на основание сердца. При разрыве нижнемедиальной сосочковой мышцы шум проводится по левому краю грудины, и его можно принять за шум при разрыве межжелудочковой перегородки или аортальном стенозе. Громкость шума не позволяет судить о тяжести митральной недостаточности. При низком сердечном выбросе или высоком давлении в левом предсердии градиент давления быстро падает, поэтому шум может быть тихим или вовсе отсутствует.

На ЭКГ обычно имеются признаки нижнего или заднего инфаркта миокарда.

На рентгенограмме грудной клетки могут быть признаки венозного застоя в малом круге кровообращения. Иногда венозный застой может быть только в верхней доле правого легкого из-за струи регургитации, направленной в правые легочные вены.

ЭхоКГ с допплеровским исследованием - лучший метод диагностики: наблюдается картина дисфункции или разрыва сосочковой мышцы, разрыва хорд, большая амплитуда движения стенок ЛЖ, митральная регургитация 3-4 ст. при цветном Допплеровском исследовании. При тяжелой митральной недостаточности обычно видна молотящая (болтающаяся) створка митрального клапана. Цветное допплеровское исследование позволяет отличить разрыв сосочковой мышцы с тяжелой митральной недостаточностью от разрыва межжелудочковой перегородки.

Если струя регургитации направлена назад, оценить ее величину при трансторакальной ЭхоКГ может быть трудно. В этих случаях оценить тяжесть митральной недостаточности и уяснить ее причину помогает чреспищеводная Эхо КГ.

Катетеризация легочной артерии. На кривой ДЗЛА могут появиться высокие волны V. Однако такие же волны V встречаются при разрыве межжелудочковой перегородки за счет резкого увеличения венозного возврата из легких в нерастянутое левое предсердие. При тяжелой митральной недостаточности одновременно с волнами V возможно появление прироста содержания кислорода в легочной артерии по сравнению с правым предсердием. Это вносит дополнительные трудности в дифференциальный диагноз митральной недостаточности и разрыва межжелудочковой перегородки. Чтобы отличить эти два состояния, следует учитывать следующие обстоятельства. Выраженная волна V на кривой давления в легочной артерии, предшествующая инцизуре, почти всегда указывает на тяжелую митральную недостаточность (рис.1).

Рисунок 1. Кривая давления в легочной артерии при митральной недостаточности. На кривой ДЗЛА видны огромные волны V. Давление передается в легочную артерию и на нисходящей части кривой давления в легочной артерии появляется зазубрина (отмечена звездочкой). ДЛА -- давление в легочной артерии.

Кровь для определения содержания кислорода надо брать из легочного ствола, а не из ветвей легочной артерии; для этого положение катетера определяют при помощи рентгеноскопии. В отличие от разрывов МЖП, нет существенной разницы в содержании кислорода в пробах крови из ПЖ и правого предсердия. Характерно появление гигантской волны V и высокого давления заклинивания в капиллярах легких.

Лечение. Как правило, больные нуждаются в хирургическом лечении (при разрыве папиллярной мышцы -- всегда), при котором летальность в два раза ниже, чем при консервативном. В некоторых случаях выраженная митральная регургитация развивается у больных ИМ без разрыва или инфаркта сосочковой мышцы, как следствие обширного поражения ЛЖ с его последующей дилатацией и расширением митрального кольца или ишемией сосочковой мышцы, степень которой не приводит к ее некрозу, но является причиной тяжелой дисфункции. У этих больных обычно на фоне интенсивной медикаментозной терапии и, особенно, успешного тромболизиса или ЧКВ, постепенно (через несколько дней) удается стабилизировать гемодинамику. Однако если в дальнейшем сохраняется выраженная митральная регургитация (3-4 ст.), вновь следует вернуться к вопросу об оперативном лечении.

Тромболизис уменьшает число разрывов, но при этом они происходят раньше. Иногда, при имеющейся предрасположенности, к разрыву хорды может приводить гемодинамическая перегрузка, возникающая при инфаркте миокарда.

Разрыв сосочковой мышцы чаще происходит при нижних инфарктах. При этом страдает нижнемедиальная сосочковая мышца, поскольку она получает кровоснабжение только из задней нисходящей ветви. Переднелатеральная сосочковая мышца имеет двойное кровоснабжение: из передней нисходящей и огибающей артерий. В половине случаев разрыв сосочковой мышцы происходит при относительно небольших инфарктах.

Вазодилататоры очень эффективны при острой митральной недостаточности. Нитропруссид натрия снижает ОПСС, уменьшает фракцию регургитации и увеличивает ударный объем и сердечный выброс. Начальная доза - 5-10 мкг/кг/мин, затем дозу подбирают так, чтобы среднее АД было 70-80 мм рт. ст.

Вазодилататоры не назначают при артериальной гипотонии, в этой ситуации показана внутриаортальная баллонная контрпульсация. Она уменьшает посленагрузку на левый желудочек, улучшает коронарную перфузию и увеличивает эффективный сердечный выброс. При артериальной гипотонии вазодилататоры можно назначать после установки внутриаортального баллона. При умеренной митральной недостаточности после инфаркта миокарда обычно достаточно вазодилататоров.

Коронарная ангиопластика. Улучшение гемодинамики и уменьшение митральной регургитации может происходить после коронарной ангиопластики в том случае, если тяжелая митральная недостаточность вызвана не разрывом сосочковой мышцы, а ее ишемией. При истинном разрыве сосочковой мышцы эндоваскулярные методы бесполезны.

Хирургическое лечение. При разрыве сосочковой мышцы показана срочная операция. Без операции прогноз крайне неблагоприятный. Несмотря на то, что летальность при срочных операциям выше, чем при плановых, и достигает 20-25%, хирургическое лечение показано всем больным. Перед операцией проводят коронарную ангиографию, поскольку коронарное шунтирование улучшает ближайший и долгосрочный прогноз после операции на митральном клапане.

При умеренной митральной недостаточности, не поддающейся лечению вазодилататорами, может помочь пластика митрального клапана. Протезирования клапана при этом часто удается избежать.

Разрыв наружной стенки ЛЖ (внешний разрыв сердца)

Наиболее часто встречающийся вариант разрыва сердца при ИМ (до 5-6 % госпитализированных с ИMпST). Ведет к развитию тампонады сердца и быстрой смерти больного. В редких случаях внешний разрыв сердца приводит к излиянию крови в ограниченное спайками пространство полости перикарда с образованием так называемой "ложной" аневризмы сердца, основание которой представляет стенка ЛЖ, а боковые стенки и верхушка образованы перикардиальными спайками и париетальным листком перикарда. Прогноз при этом плохой, однако, описаны отдельные случаи, когда перенесшие ИМ с образованием "ложной" аневризмы сердца жили годами. Ложные аневризмы могут протекать бессимптомно и обнаруживаться случайно. Иногда они проявляются тахиаритмиями и сердечной недостаточностью. Ток крови через узкий перешеек может вызывать систолический, диастолический двухкомпонентный систоло-диастолический шум. Ложная аневризма образуется в результате прикрытого разрыва свободной стенки левого желудочка, может оставаться небольшой или постепенно увеличиваться. Ее стенки образованы перикардом и тромбом. Ложная аневризма сообщается с полостью левого желудочка через узкий перешеек, ширина которого составляет не более 50% ширины ее верхушки. При рентгенографии грудной клетки иногда обнаруживается увеличение тени сердца и ограниченное выбухание ее контура.

На ЭКГ, как и при истинной аневризме, может быть стойкий подъем сегмента ST. ЭхоКГ, МРТ или КТ позволяют подтвердить диагноз. Примерно в трети случаев происходит внезапный разрыв ложной аневризмы левого желудочка, поэтому независимо от наличия жалоб и от размеров аневризмы рекомендуется аневризмэктомия.

Внешний разрыв сердца чаще наблюдают при первом обширном переднем ИМ, происходит только при трансмуральных инфарктах миокарда. Он более характерен для лиц пожилого возраста, скорее женщин, чем мужчин, и страдающих СД. К факторам риска относится артериальная гипертония и плохо развитое коллатеральное кровообращение. По некоторым данным, развитию внешних разрывов сердца может способствовать позднее применение ТЛТ, а также лечение кортикостероидами и нестероидными противовоспалительными средствами. Своевременное применение реперфузионной терапии уменьшает частоту внешних разрывов сердца. Разрыв свободной стенки левого желудочка - причина каждой десятой смерти при инфаркте миокарда,- 90% разрывов.

Клиническая картина. Внешний разрыв сердца может проявляться повторным ангинозным приступом, ЭКГ динамикой (резкий подъем сегментов ST, повторное развитие монофазности). Дальнейшее во многом зависит от темпов развития разрыва. Если он останавливается на стадии надрыва (нетрансмурального) или узкого шелевидного разрыва, через который поступает в полость перикарда минимальное количество крови, процесс может приостановиться или растянуться на несколько часов -- время, достаточное для уточнения диагноза (в первую очередь УЗИ) и подготовки оперативного вмешательства. Однако в большинстве случаев внешние разрывы сердца быстро приводят к тампонаде сердца, электромеханической диссоциации, потере сознания и скоропостижной смерти. Описаны отдельные случаи успешного оперативного вмешательства (экстренный перикардиоцентез с возвратом крови больному и последующая пластика разрыва) даже при катастрофически быстром развитии наружного разрыва сердца, но они редки.

Острое течение. При остром течении развивается тампонада сердца, электромеханическая диссоциация и наступает мгновенная смерть. На начинающийся разрыв может указывать внезапное начало боли в груди после натуживания или кашля.

Подострое течение. Иногда разрыв свободной стенки может протекать подостро за счет формирования ложной аневризмы левого желудочка. Характерна такая же боль, как при перикардите, тошнота и артериальная гипотония. В ретроспективном анализе большого числа больных инфарктом миокарда разрыв свободной стенки левого желудочка возникал в 6,2% случаев. Примерно в трети случаев он протекал подостро. При Эхо-КГ можно увидеть перикардиальный выпот и ложную аневризму.

Физикальное исследование. На подострый разрыв может указывать набухание шейных вен, парадоксальный пульс, приглушение тонов сердца и шум трения перикарда. Кроме того, при разрыве свободной стенки и формировании ложной аневризмы может появляться новый двухкомпонентный систоло-диастолический шум.

Патогенез. Разрывами свободной стенки левого желудочка отчасти обусловлено увеличение смертности в первые 24 ч после тромболизиса. Тем не менее общая частота разрывов свободной стенки левого желудочка при тромболизисе не увеличивается. Разрыв может происходить в любом месте, но наиболее подвержена ему боковая стенка левого желудочка. Разрывы свободной стенки левого желудочка делят на три типа. Разрывы I типа происходят в первые 24 ч инфаркта миокарда, они возникают в еще не истонченном миокарде. Частота таких разрывов возрастает при тромболизисе. Разрывы II типа возникают за счет эрозии миокарда в области инфаркта, а разрывы III типа - это поздние разрывы, возникающие в истонченном миокарде. Частота разрывов III типа при тромболизисе уменьшается. Считается, что разрывы III типа возникают из-за динамической обструкции выносящего тракта левого желудочка (см. ниже), повышающей напряжение в его стенке.

Дополнительные методы исследования. Помимо признаков инфаркта миокарда на ЭКГ могут быть АВ-узловой или идиовентрикулярный ритм, снижение амплитуды зубцов, высокие зубцы Т в грудных отведениях. Часто разрыву предшествует брадикардия.

Диагностика. При остром течении разрыва свободной стенки левого желудочка времени на диагностику обычно нет.

ЭхоКГ при подостром течении позволяет выявить признаки тампонады сердца: спадение правого предсердия на протяжении более чем трети систолы, спадение правого желудочка в диастолу, расширение нижней полой вены и исчезновение ее спадения на вдохе и выраженная зависимость максимальной скорости раннего диастолического наполнения левого (изменение более чем на 25%) и правого (более чем на 40%) желудочков от фаз дыхания.

Катетеризация сердца. Выравнивание давления в правом предсердии, конечно-диастолического давления в правом желудочке и ДЗЛА указывает на тампонаду сердца.

Лечение. Тактика. Основная цель -- быстро поставить диагноз и сделать экстренную операцию.

Медикаментозное лечение само по себе малоэффективно, но оно необходимо в ожидании операции.

Перикардиоцентез проводят сразу же, как только поставлен диагноз тампонады. Тут же больного переводят в операционную. При сильном подозрении на тампонаду и нестабильной гемодинамике перикардиоцентез выполняют, не дожидаясь подтверждения диагноза. Катетер оставляют в полости перикарда, накладывают на него зажим и соединяют с дренажной системой. B таком виде больного переводят в операционную. Это дает возможность повторной декомпрессии полости перикарда при рецидивирующей тампонаде.

Хирургическое лечение. Единственный метод лечения - экстренная торакотомия с хирургическим закрытием дефекта.

ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

Острая сердечная недостаточность (СН)

СН - одно из наиболее частых осложнений ОИМ. Как правило, она является результатом снижения функциональной способности ЛЖ вследствие тяжелой ишемии и некроза миокарда соответствующей его области. Практически любой крупноочаговый ИМ приводит к нарушению функции ЛЖ. Однако клинические признаки снижения функции ЛЖ находят у 40-50 % больных. Сердечная недостаточность может вызываться или усугубляться нарушениями ритма сердца или «механическими» осложнениями ИМ (например, разрывом межжелудочковой перегородки и т.п.), сопутствующими заболеваниями. Недостаточность кровообращения - важнейший независимый предиктор плохого прогноза ИМ как в госпитальном, так и в отдаленном периоде.

Чаще всего имеет место острая СН. Если ИМ происходит на фоне ранее существовавшего заболевания сердца, можно наблюдать усугубление ХСН. У такого больного находят клинические признаки как острой СН, так и ХСН.

Различают 2 основные формы острой СН: застой крови в малом круге кровообращения (крайний его вариант -- альвеолярный отек легких) и шок. В наиболее тяжелых случаях присутствуют клинические признаки и отека легких, и шока.

Тяжесть острой сердечной недостаточности после инфаркта миокарда обычно пропорциональна размерам инфаркта миокарда. При небольших инфарктах, несмотря на небольшие зоны нарушения локальной сократимости, общая сократимость левого желудочка может почти не страдать за счет с компенсаторной гиперкинезии неповрежденного миокарда. К факторам риска кардиогенного шока относятся инфаркт миокарда в анамнезе, пожилой возраст, женский пол, сахарный диабет, передняя локализация инфаркта.

Простейшая и наиболее широко используемая классификация сердечной недостаточности при ИМ -по Killip:

КлассI. Клинические признаки сердечной недостаточности(в том числе хрипы в легких и III-й тон сердца) отсутствуют;

КлассII. Влажные хрипы выслушиваются менее, чем над 50% области легких. Может присутствовать тахикардия, III-й тон сердца;

КлассIII. Отек легких. Влажные хрипы выслушиваются более, чем над 50% области легких;

КлассIV - кардиогенный шок.

По их данным, смертность при кардиогенном шоке (класс IV по Киллипу) составила 81%. В исследовании GUSTO 30-дневная смертность при кардиогенном шоке была 58%, частота этого осложнения составила 0,8%.

Шок

Шок -- это острая форма СН, в основе которой лежит критическое уменьшение сердечного выброса, а важнейшими симптомами являются снижение АД (САД ?90 мм рт.ст.) и резкое ухудшение перфузии органов и тканей, проявляющееся, в частности, снижением кожной температуры, особенно кистей рук и стоп, акроцианозом, а также олигурией или анурией вследствие уменьшения перфузии почек. Мочеотделение при шоке <30 мл/ч. Шок - клинический синдром. Обнаружение у больного ИМ лишь одного из симптомов шока, например, снижение САД <90 мм рт.ст., недостаточно для постановки диагноза "шок". Термины "кардиогенный шок" и "шок при ИМ" не синонимы, но в каждом случае шока у больного ИМ речь идет о кардиогенном шоке.

В основе развития шока при ИМ могут лежать различные механизмы. Их уточнение определяет тактику лечения. Уменьшение минутного объема сердца может быть обусловлено нарушениями ритма (как тахиаритмиями, так и брадиаритмиями, включая АВ блокаду высокой степени). В этих случаях восстановление гемодинамически приемлемой частоты сокращений желудочков сердца является обязательным условием улучшения кровообращения. Если после оптимизации частоты сокращений желудочков гемодинамика не улучшается, это свидетельствует об обширности ишемического поражения миокарда и комбинации причин снижения сердечного выброса.

В качестве непосредственной причины развития артериальной гипотензии и других симптомов шока может выступать относительная гиповолемия, обусловливающая недостаточный приток венозной крови к сердцу. В основе этого состояния чаще всего лежат рефлекторные влияния, сопутствующее поражение ПЖ (ИМ ПЖ); реже - обильная рвота, передозировка некоторых лекарств (диуретики, периферические вазодилятаторы, наркотические аналгетики) и пр. Возможная причина гиповолемии -- внутреннее кровотечение, вероятность которого существенно увеличивается на фоне мощной антитромботической терапии.

Наиболее частый механизм шока при ИМ - снижение сердечного выброса вследствие обширности ишемического поражения и резкого снижения пропульсивной способности ЛЖ. Летальность в этой группе без использования реперфузионной терапии достигает 80 % и более. Особые варианты развития острой СН при ИМ наблюдаются при внутренних и внешних разрывах сердца, сопутствующих поражениях перикарда, ИМ ПЖ, папиллярных мышц.

Причины кардиогенного шока перечислены в табл. 1. Кардиогенный шок при инфаркте миокарда обычно развивается при тяжелом трехсосудистом поражении со значительным поражением передней нисходящей артерии. По данным аутопсии, при кардиогенном шоке обычно поражается не менее 40% миокарда левого желудочка. У 40% больных имеются инфаркты миокарда в анамнезе. При большом инфаркте в анамнезе даже небольшой повторный инфаркт может вызвать кардиогенный шок.

Дополнительные методы исследования:

а. Часто выявляется лактацидоз, повышение креатинина сыворотки и артериальная гипоксемия.

б. На рентгенограмме грудной клетки определяются признаки венозного застоя в малом круге.

в. При кардиогенном шоке, вызванном систолической дисфункцией левого желудочка, на ЭКГ отмечаются признаки распространенного инфаркта, диффузной ишемии или обширных рубцовых изменений после предыдущих инфарктов миокарда.

г. Часто имеется депрессия сегмента ST во многих отведениях.

д. При незначительных изменениях ЭКГ следует искать другие причины шока, в первую очередь, расслаивающую аневризму аорты и механические осложнения инфаркта миокарда (разрыв свободной стенки левого желудочка или межжелудочковой перегородки, разрыв сосочковой мышцы, динамическая обструкция выносящего тракта левого желудочка).

Таблица 1. Причины кардиогенного шока:

Инфаркт миокарда и его осложнения

Обширный инфаркт левого желудочка

Обширный инфаркт правого желудочка

Разрыв межжелудочковой перегородки

Острая тяжелая митральная недостаточность

Тампонада сердца, в том числе в результате разрыва свободной стенки левого желудочка

Другие причины

Расслаивающая аневризма аорты

Миокардит

Массивная ТЭЛА

Критический клапанный стеноз

Острая митральная или аортальная недостаточность

Передозировка антагонистов кальция или b-адреноблокаторов

Застой крови в малом круге кровообращения. Отек легких

Другой вариант острой СН при ИМ -- застой крови в малом круге кровообращения. Его наиболее выраженная форма -- отек легких. Повышение давления крови в капиллярах малого круга приводит к поступлению жидкой компоненты крови из внутрисосудистого русла в ткань легких, обусловливая их повышенную гидратацию -- отек легких. Различают интерстициальный и альвеолярный отек легких. При альвеолярном отеке жидкость, богатая белком, проникает в альвеолы и, перемешиваясь с вдыхаемым воздухом, образует стойкую пену, заполняющую дыхательные пути, резко затрудняющую дыхание, ухудшающую газообмен и нередко приводящую к асфиксии. В наиболее тяжелых случаях пена бурно выделяется изо рта и носа. Проникновением жидкости в бронхи объясняется и такой характерный признак отека легких как влажные хрипы и клокочущее, слышное на расстоянии дыхание. Обычно отек легких начинается, когда гидростатическое давление в капиллярах легких >26-28 мм рт.ст. -- величины онкотического давления крови. Поэтому неотложные лечебные мероприятия в первую очередь направлены на снижение гидростатического давления в легких и улучшение оксигенации крови.

Начальная фаза ОЛ может развиваться малосимптомно и не сопровождаться жалобами больного. Важнейшую диагностическую информацию о развивающемся застое (отеке) легких дает рентгеновское исследование, которым рекомендуется широко пользоваться в первые часы ИМпST.

Контроль показателей центральной гемодинамики

Наряду с физикальными методами важный компонент диагностики, контроля за состоянием больных, выбора плана лечения и оценки его адекватности при острой СН -- мониторное исследование параметров центральной гемодинамики. Инвазивная их оценка с помощью катетеров Swan-Ganz сегодня используется гораздо реже, чем ранее. Тем не менее, она оправдана в случаях, когда проводимое лечение недостаточно эффективно. С помощью катетеризации правых отделов сердца и ЛА могут быть получены существенные данные. Анализ таких показателей, как величина давления в правом предсердии, заклинивающее давление в капиллярах легких, диастолическое давление в ЛА, минутный объем сердца позволяют разграничить варианты гемодинамики, имеющие сходные физикальные проявления, но требующие по существу различных лечебных вмешательств. Артериальная гипотензия может иметь в своей основе недостаточный приток крови к сердцу (пониженное или нормальное давление в правом предсердии при низком давлении заполнения ЛЖ -- заклинивающем давлении в капиллярах легких) или резкое снижение сократительной функции ЛЖ (повышенное заклинивающее давление в капиллярах легких). Если в первом случае основное направление лечения -- увеличение притока крови к сердцу (положение с приподнятыми конечностями, введение плазмоэкспандеров), то в другом -- меры, направленные на увеличение пропульсивной способности ЛЖ. Физикальные и инструментальные, например, рентгенография, признаки отека легких значительно менее динамичны, чем уровень заклинивающего давления в капиллярах легких. После активной терапии диуретиками и периферическими вазодилятаторами давление в малом круге может быстро нормализоваться, но при этом еще нередко выслушиваются влажные хрипы, а на рентгенограммах сохраняются признаки отека легких. Если ориентироваться только на физикальные данные и продолжать "разгрузочную" терапию, можно ввести больного в состояние гиповолемии и спровоцировать таким образом артериальную гипотензию. Анализ кривых давления в ЛА позволяет диагностировать некоторые "механические" осложнения ИМ, например, сопровождающиеся выраженной митральной регургитацией, а исследование оксигенации крови в пробах, полученных из различных камер сердца, уточнить наличие внутренних разрывов и величину сброса. Таким образом, в большинстве случаев острой СН у больных ИМ показан контроль показателей центральной гемодинамики с помощью катетеризации правых отделов сердца и ЛА.

Для инвазивного контроля показателей центральной гемодинамики чаще всего используют плавающие катетеры типа Swan-Ganz, которые могу быть установлены непосредственно у постели больного под контролем кривых кровяного давления. Для предотвращения тромбоза катетера и искажения данных измерения, его следует периодически промывать раствором с небольшим количеством НФГ.

В процессе установки катетера иногда наблюдают кратковременные нарушения ритма сердца. При длительном пребывании катетера могут наблюдаться осложнения: чаще -- инфекция, реже тромбоз и даже инфаркты легких. Поэтому рекомендуется удалять катетер, как только гемодинамика стабилизируется, и не оставлять его на месте более 3-5 суток.

При шоке оправдано мониторирование АД "прямым" способом с помощью пункции лучевой артерии или какой-то другой артерии, т. к. метод Короткова в подобной ситуации может существенно искажать истинные значения АД.

В случаях, когда применение плавающего катетера типа Swan-Ganz невозможно, показана, по крайней мере, катетеризация центральной вены с измерением центрального венозного давления. Этот показатель отражает давление в правом предсердии. Низкое центральное венозное давление свидетельствует в пользу наличия гиповолемии.

Наряду с инвазивным мониторированием центральной гемодинамики, постоянным слежением за ритмом сердца и физикальным контролем у больных ИМ, осложнившимся острой СН, необходимо проводить повторное УЗИ сердца (контроль за глобальной и локальной сократительной функцией и их изменениями в процессе лечения, а также геометрией ЛЖ, диагностика "механических" осложнений ИМ -- внутренних и наружных разрывов сердца, наличия и количества жидкости в полости перикарда, дифференциальная диагностика с расслоением аорты, ТЭЛА и некоторыми другими состояниями), контроль за рН и газовым составом крови, почасовым мочеотделением (с помощью катетеризации мочевого пузыря), уровнем креатинина и электролитов крови. Практическая значимость определения в остром периоде ИМ таких маркеров сердечной недостаточности, как BNP (proBNP) остается спорной.

Лечение острой СН. Лечение шока

Лечение артериальной гипотензии и кардиогенного шока, в основе которых лежит относительная или абсолютная гиповолемия

Положение больного в кровати с приподнятыми ногами. Лечение начинают с в/в введения плазмоэкспандеров. Объем и скорость введения растворов, предварительно подогретых до температуры тела, определяется показателями центральной гемодинамики (центральное венозное давление или давление в правом предсердии, диастолическое давление в ЛА или заклинивающее давление в капиллярах легких), а также АД. Если недоступно инвазивное определение показателей центральной гемодинамики, при наличии клинических признаков относительной гиповолемии -- отсутствие влажных хрипов в легких и набухания вен шеи (кроме случаев ИМ ПЖ) -- целесообразно ввести 200-250 мл 0,9 % раствора хлорида натрия за 5-10 мин. При сохранении артериальной гипотонии возможны повторные введения до общего объема 0,5-1,0 л. В случае появления одышки или влажных хрипов в легких инфузию жидкости следует прекратить.

Если на фоне введения плазмоэкспандеров не удается стабилизировать АД, это может свидетельствовать о какой-то дополнительной причине его снижения (например, кровотечении). Часто в качестве такой причины выступает значительное уменьшение пропульсивной функции ЛЖ. В этой ситуации прибегают к в/в инфузии вазоконстрикторов (вазопрессоров) допамина и норадреналина, которые кроме собственно вазоконстриктивного действия, обладают и позитивным инотропным действием. Инфузия допамина начинается со скоростью 5 мкг/кг/мин, в зависимости от гемодинамического ответа она постепенно может быть увеличена до 10-15 мкг/кг/мин. Норадреналин начинают вводить со скоростью 2 мкг/мин, которую при необходимости увеличивают (ориентир -- уровень САД, который должен стать не менее 80-90 мм рт.ст.).

Если эффективность такого лечения неудовлетворительна, следует еще раз проанализировать возможность дополнительных причин, поддерживающих состояние гиповолемии, артериальной гипотензии и гипоперфузии органов и тканей. Иметь в виду возможность внутреннего кровотечения (контроль за соответствующими показателями крови!), тампонады сердца вследствие перикардита или разрыва сердца (УЗИ сердца!), сопутствующих осложнений, например, ТЭЛА и т. п. Определенные особенности развития и течения артериальной гипотензии и шока имеют место при изолированном или сопутствующем ИМ ПЖ.

Лечение шока, обусловленного снижением функциональной способности ЛЖ

В основе развития этого варианта шока лежит резкое уменьшение пропульсивной способности ЛЖ либо в силу особенно обширного поражения миокарда (как правило, не менее 40-50 % массы миокарда ЛЖ), либо при меньшем очаге (очагах), развившемся у человека, ранее уже страдавшего болезнью сердца. Более редкая причина развития кардиогенного шока - внутренние и внешние разрывы сердца, развитие тампонады сердца.

Медикаментозное лечение шока при ИMпST начинается с введения добутамина и допамина. Добутамин обладает умеренно выраженным периферическим артериодилатирующим эффектом (в малых дозах -- 2-10 мкг/кг/мин), который при больших скоростях введения (до 20 мкг/кг/мин) может смениться вазоконстрикторным, и умеренным позитивным инотропным действием. Допамин обладает сходными характеристиками, но в отличие от добутамина, обладает более выраженным вазоконстрикторным действием (при средних и высоких дозировках >10 мкг/кг/мин) и более выраженным позитивным хронотронным эффектом. Важное свойство допамина -- снижение сосудистого сопротивления в почках и других внутренних органах при малых скоростях инфузии (2-5 мкг/кг/мин). Допамин в малых дозах усиливает действие диуретиков и эта комбинация широко применяется, если эффективность монотерапии мочегонными средствами недостаточна.

В некоторых случаях шока при ИMпST при неэффективности каждого из этих препаратов рекомендуется их совместное введение. Оптимальная дозировка допамина и добутамина подбирается индивидуально под контролем параметров центральной гемодинамики, причем желателен и контроль величины сердечного индекса. Доза симпатомиметиков должна быть снижена при развитии тахикардии, аритмии или усугублении ишемии миокарда.

При выраженной и стабильной артериальной гипотензии рекомендуется инфузия норадреналина (начальная скорость 2 мкг/кг/мин, которая постепенно может быть увеличена до 10 мкг/кг/мин), обладающего более сильным позитивным инотропным и вазоконстрикторным действием, чем допамин и добутамин.

Действие симпатомиметических аминов значительно ослабляется на фоне лечения в-блокаторами. Другие препараты с позитивным инотропным эффектом при шоке у больных с ИMпST дают неопределенный результат (ингибиторы фосфодиэстеразы, например, милринон; средства, повышающие чувствительность миокарда к ионизированному кальцию, например, левосимендан) или опыт их использования невелик (например, ингибиторы NO синтетазы). Сердечные гликозиды не эффективны.

Медикаментозное лечение шока, описанное выше, в большинстве случаев мало влияет на исход (госпитальная летальность достигает >80 %).

Из немедикаментозных методов чаще используется внутриаортальная баллонная контрпульсация. Как самостоятельный метод лечения, контрпульсация имеет ограниченное значение. Но она оказывается полезной для временной стабилизации гемодинамики, пока предпринимаются другие, более радикальные меры. На фоне контрпульсации можно проводить диагностические и лечебные процедуры, такие как КАГ и ЧКВ.

Наибольшие успехи в лечении шока достигнуты при восстановлении коронарного кровотока в ишемизированной области. ЧКВ все более широко применяется при лечении ИМпST, осложненного острой сердечной недостаточностью, даже при многососудистом поражении и поражении ствола ЛКА (наряду с операцией КШ). В опытных руках эти вмешательства - наиболее реальный метод лечения больных с кардиогенным шоком. В этих случаях реваскуляризация оправдана и в более поздние, чем обычно сроки. Рекомендуется максимально полная реваскуляризация (в отличие от неосложненных случаев, когда, как правило, в остром периоде вмешиваются на сосуде, ответственном за развитие ИМ).

Такого больного на фоне поддерживающей терапии следует экстренно перевести в учреждение, где возможно проведение ЧКВ и/или операции КШ, если этих методов нет в стационаре, куда был первично госпитализирован больной ИМпST.

...