Осложнения острого инфаркта миокарда

Если в основе развития шока при ИМ лежит внутренний или внешний разрыв сердца, единственный метод лечения - хирургический. Оперативное лечение должно проводиться безотлагательно (чем раньше, тем лучше).

Лечение артериальной гипотензии и шока при тахи- и брадиаритмиях

Чаще всего к тяжелым нарушениям гемодинамики приводят ЖТ, ТП с высокой кратностью желудочкового ответа, высокая степень АВ блокады, особенно при передних ИМ. В отдельных случаях ФП на фоне тяжелого поражения ЛЖ тоже может развиться клиника шока. Обязательное условие стабилизации гемодинамики в этих случаях -- обеспечение приемлемой частоты желудочковых сокращений. Из этого следует, что иногда желаемый эффект может быть достигнут и без восстановления собственно синусового ритма, но наилучший результат обычно дает синусовый ритм за счет гемодинамического вклада предсердий. Метод выбора восстановления синусового ритма при всех формах острой CH - ЭИТ.

При АВ блокаде, сопровождающейся острой СН, лучший результат дает трансвенозная эндокардиальная ЭС сердца. Преимущество за бифокальной секвенциальной ЭС предсердий и желудочков или ЭС желудочков, управляемой импульсацией предсердий, т. к. именно такие варианты ЭС сердца позволяют использовать гемодинамический вклад предсердий и максимально приближаются по эффективности к синусовому ритму с нормальным АВ проведением. Экстренность ситуации обычно требует как можно более быстрого результата, поэтому чаще начинают с однокамерной стимуляции ПЖ в режиме "по требованию" и лишь при ее гемодинамической неэффективности переходят к двухкамерной. В особенно неотложных ситуациях можно вначале использовать наружную ЭС.

Лечение отека легких

Основные задачи при лечении отека легких -- улучшение оксигенации крови и снижение давления в капиллярах легких. Первая из них решается с помощью ингаляции кислорода (обычно через носовые катетеры) с объемной скоростью 4-8 л/мин с тем, чтобы сатурация артериальной крови была не менее 90 %. Если дыхание кислородом не обеспечивает достаточной сатурации артериальной крови, может быть использовано дыхание через маску в режимах СРАР или BiPAP.

В наиболее тяжелых, рефрактерных к терапии случаях прибегают к интубации трахеи и ИВЛ. Если она проводится с положительным давлением на выдохе, ограничивается приток крови к сердцу, что служит дополнительным фактором коррекции давления в капиллярах легких. Наконец, метод ИВЛ позволяет значительно уменьшить энергозатраты больного, связанные с усиленными дыхательными движениями.

Показания к ИВЛ с интубацией трахеи:

признаки слабости дыхательных мышц (уменьшение частоты дыхания в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания);

тяжелое нарушение дыхания;

необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного содержимого;

устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных
средств;

необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупреждения обтурации бронхов и ателектазов.

При альвеолярном отеке легких делались попытки улучшить условия оксигенации за счет разрушения пены в дыхательных путях с помощью поверхностно-активных веществ, например, паров спирта, через которые пропускался кислород для ингаляции, или вдыхания распыленных до туманообразного состояния антифомсиланов. Реальную эффективность этих вмешательств трудно оценить, и сегодня они не находят широкого распространения. Аспирация пены из дыхательных путей малоэффективна.

Наиболее существенный эффект при отеке легких дают методы, обеспечивающие разгрузку малого круга кровообращения, снижение давления в капиллярах легких. Это происходит при уменьшении венозного возврата к сердцу, а также облегчения пропульсивной работы ЛЖ за счет снижения АД, если его уровень позволяет это делать, и уменьшения периферического сосудистого сопротивления.

Больной, как правило, принимает сидячее положение. При этом уменьшается приток крови к сердцу. Задача медицинского персонала -- сделать пребывание больного в положении ортопноэ комфортным, требующим минимальных физических усилий. Следует уделить особое внимание тому, чтобы у больного с отеком легких были полностью исключены любые физические и насколько это возможно -- эмоциональные нагрузки.

Медикаментозная терапия первой линии -- препараты, уменьшающие приток крови к сердцу: органические нитраты, морфин, диуретики.

Органические нитраты (в частности, нитроглицерин) -- эффективные венодилататоры. В более высоких дозах они приводит и к расширению артериол; с успехом могут использоваться при нормальном и повышенном АД. Важное, особенно в условиях острой коронарной недостаточности, свойство нитратов -- их антиишемическое действие. Поскольку эффект даже таблетированного нитроглицерина проявляется уже в ближайшие 1-3 мин, такое лечение может быть начато практически немедленно, пока налаживается его в/в инфузия или если отек легких развивается в условиях, в которых парентеральное введение невозможно. Начальная скорость в/в инфузии нитроглицерина 10 мкг/мин; она может увеличиваться на 5-10 мкг/мин через каждые 5-10 мин. Критерий для подбора оптимальной скорости введения нитроглицерина -- уровень САД, которое не должно снижаться более чем на 10-15 % у нормотоников, на 20-25 % у лиц с АГ и не должно быть <95-100 мм рт.ст. Важное положительное свойство нитроглицерина -- его короткий период полувыведения, что значительно облегчает подбор индивидуальной скорости инфузии. Основное противопоказание для нитратов -- исходно низкий уровень АД (САД <90 мм рт.ст.).

Мощный артериолярный вазодилататор нитропруссид натрия получил меньшее распространение для лечения отека легких при ИМ из-за опасения развития синдрома обкрадывания. Убедительных (доказательных) клинических данных, подтверждающих реальность и практическую значимость этого побочного эффекта нет. Нитропруссид натрия можно отнести к препаратам выбора, если отек легких развивается на фоне повышения АД. Принципы подбора дозы препарата те же, что и для нитратов.

Морфин не только уменьшает приток крови к сердцу вследствие вазодилатации, но обладает мощным обезболивающим и седативным действием. Его следует вводить в/в в виде болюса, причем первоначальная доза препарата не должна превышать 4-5 мг. Это правило особенно важно соблюдать у пожилых людей, у которых побочное действие морфина (угнетение дыхательного центра, трудноконтролируемая артериальная гипотензия вследствие избыточной венодилатации и пр.) может проявляться уже на фоне небольших доз. При недостаточном эффекте и отсутствии побочного действия препарат можно вводить повторно дробными дозами по 2-4 мг до достижения лечебного эффекта или возникновения побочных проявлений, не позволяющих увеличить дозу.

Важный компонент терапии отека легких -- диуретики. Используют в/в болюсное введение фуросемида. Нередко больные отмечают облегчение еще до того как станет очевидным диуретический эффект препарата, что связывают с первой фазой действия -- венодилатапией. Рекомендуемая первоначальная доза 40 мг. При развернутой картине альвеолярного отека легких, признаках задержки жидкости в организме, почечной недостаточности начальная доза может быть увеличена до 60-80 мг, т. к. в этой критической ситуации особенно важно обеспечить быстрый и надежный диуретический эффект. При недостаточной эффективности начальной дозы фуросемида, она может быть увеличена (в 2 раза и более). Опасность, связанная с применением больших доз, если реакция больного на препарат неизвестна, -- гиповолемия вследствие избыточного диуреза с последующей артериальной гипотензией и нарушения ритма, спровоцированные изменением содержания электролитов, в первую очередь калия. При неэффективности диуретической терапии, особенно у больных с гипонатриемией, может быть использована ультрафильтрация.

При лечении застоя в малом круге кровообращения у больных ИМ с нормальным или повышенным АД следует как можно раньше подключать иАПФ, особенно с относительно коротким периодом полувыведения, начиная с минимальных доз (например, каптоприл в разовой дозе 6,25 мг), и стремиться увеличивать дозу, ориентируясь на уровень САД (не должно быть <100 мм рт.ст.).

Артериальная гипотензия -- наиболее частое противопоказание к применению иАПФ в остром периоде ИМ. При всей пользе от применения иАПФ, их нельзя отнести к препаратам первой линии при отеке легких в связи с относительными трудностями подбора дозы.

Определенное значение у этой группы больных имеют и средства, обладающие положительным инотропным действием -- допамин, добутамин (дозировки и способы введения см. в предыдущем разделе). Обычно препараты этой группы присоединяют к лечению отека легких, если терапия вазодилататорами, морфином, диуретиками, ингаляцией кислорода не дает стабильного результата и клинические и гемодинамические признаки отека легких сохраняются через 60 мин и более от начала лечения. Эффективность симпатомиметических аминов снижается, если больной получал блокаторы в-адренергических рецепторов. В этих случаях, если нет артериальной гипотензии, возможно применение левосимендана.

Сердечные гликозиды при острой СН у больных ИMпST малоэффективны.

Обязательный компонент лечения больных ИМ, осложнившимся отеком легких -- восстановление коронарного кровотока, причем ЧКВ имеет преимущества перед ТЛТ. Показания к операции КШ при отеке легких такие же, как и при кардиогенном шоке.

Методы вспомогательного кровообращения при отеке легких используются в тех же целях, что и при шоке. Особенно велика их роль при отеке легких, развивающемся на фоне внутреннего разрыва сердца или инфаркта сосочковой мышцы. Больные ИМ, у которых отек легких развивается на фоне или вследствие внутренних разрывов сердца, нуждаются в безотлагательном оперативном вмешательстве, т. к. стабилизировать гемодинамику в этих случаях обычно не удается, и госпитальная летальность практически приближается к 100 %.

ПРАВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Легкая правожелудочковая недостаточность часто встречается при нижних и задних инфарктах миокарда, но гемодинамически значимой она бывает только у 10% этих больных -- обычно при проксимальной окклюзии правой коронарной артерии. Изолированный инфаркт ПЖ встречается редко, но его содружественное поражение при ИМпST нижней стенки ЛЖ наблюдается не менее, чем у 25% больных.

Обычно в основе такого ИМ лежит проксимальная окклюзия правой КА, реже -- огибающей.

Клиническая картина. Относительная гиповолемия в отдельных случаях может сопровождаться клинической картиной шока. Значимое поражение ПЖ быстро приводит к его расширению, повышению давления в правом предсердии (до 10 мм рт.ст. и более), растяжению кольца трикуспидального клапана с развитием трикуспидальной недостаточности. Подозревать (и искать) поражения ПЖ при ИМ нижней локализации следует у всех больных. Особенно часто вовлечению ПЖ при ИМ нижней локализации сопутствуют такие клинические признаки, как артериальная гипотензия, вздутие вен шеи, симптом Куссмауля (увеличение давления в венах шеи и их расширение на вдохе). При этом характерно отсутствие физикальных и рентгенологических признаков застоя в малом круге кровообращения.

Симптомы. Сочетание артериальной гипотонии, набухание шейных вен и отсутствия хрипов в легких и одышки признак, весьма специфичный, но мало чувствительный в отношении инфаркта правого желудочка. При тяжелой правожелудочковой недостаточности появляются признаки снижения сердечного выброса: потливость, холодные, влажные конечности и спутанность сознания. Часто развивается артериальная гипотония и олигурия. Причины артериальной гипотонии при нижнем инфаркте миокарда перечислены в табл. 2.

Физикальное исследование. Изолированная правожелудочковая недостаточность проявляется набуханием шейных вен, III тоном из правых отделов сердца в отсутствие хрипов легких. Повышение давления во внутренних яремных венах выше 8 см вод.ст. в сочетании с симптомом Куссмауля (набухание шейных вен на вдохе) -- чувствительный и специфичный признак тяжелой правожелудочковой недостаточности. В редких случаях повышение давления в правых отделах сердца приводит к сбросу крови справа налево через открытое овальное окно. Об этом следует думать при гипоксии у больных с инфарктом правого желудочка. В табл.3 перечислены признаки инфаркта правого желудочка.

Патогенез. Степень поражения правого желудочка зависит от уровня окклюзии правой коронарной артерии. Выраженная правожелудочковая недостаточность возникает только при окклюзии, расположенной проксимальнее отхождения ветви острого края. Обширное необратимое повреждение правого желудочка происходит редко, поскольку стенка его тонкая, потребность миокарда правого желудочка в кислороде мала, он кровоснабжается и в систолу, и в диастолу и часто получает коллатеральное кровоснабжение из передней нисходящей артерии и тебезиевых вен.

Причины артериальной гипотонии при нижнем инфаркте миокарда

Тяжелая правожелудочковая недостаточность

Брадикардия

Острая тяжелая митральная недостаточность

Инфаркты миокарда в анамнезе

Разрыв межжелудочковой перегородки

Рефлекс Бецольда - Яриша (иногда резкое повышение парасимпатического тонуса в ответ на восстановление перфузии)

Дополнительные методы исследования. На ЭКГ видны признаки нижнего инфаркта. Для диагностики ИМ ПЖ рекомендуется зарегистрировать ЭКГ в отведениях V₃R-V₆R, на которой в остром периоде обычно появляется элевация сегмента ST >1 мм над изолинией и монофазная кривая. Окклюзия огибающей КА может привести к депрессии ST и образованию негативного Т в правых грудных отведениях. Подъем сегмента ST в отведении V_4R при подозрении на инфаркт правого желудочка обладает предсказательной ценностью 80%. Подъем сегмента ST более 1 мм может быть виден в отведении V_1, а иногда даже в V₂ и V₃ (рис.2).

Рентгенограмма грудной клетки обычно нормальная, признаков венозного застоя в малом круге нет.

ЭхоКГ -- лучший метод диагностики инфаркта правого желудочка. Она позволяет увидеть расширение правого желудочка, нарушение его сократимости, а также нарушение сократимости нижней стенки левого желудочка. Характерный признак -- невысокое давление в легочной артерии, трикуспидальная регургитация и уменьшение амплитуды изменения диаметра нижней полой вены в связи с фазами дыхания. Кроме того, ЭхоКГ позволяет отличить инфаркт правого желудочка от клинически сходных состояний, например тампонады сердца.

Поражение миокарда ПЖ может быть подтверждено радионуклидным исследованием (накопление Тс-пирофосфата в очаге поражения или отсутствие микроциркуляции в соответствующей области) или с помощью МРТ с контрастированием.

Катетеризация легочной артерии. При инвазивном мониторинге гемодинамики с помощью катетера Свана-Ганца давление в правом предсердии обычно высокое, ДЗЛА -- низкое. При правожелудочковой недостаточности страдает наполнение левого желудочка и в результате падает сердечный выброс. ДЗЛА обычно низкое, но может повышаться при тяжелой левожелудочковой недостаточности. Иногда работа левого желудочка нарушается из-за выраженной дилатации правого желудочка и сдавления им левого: межжелудочковая перегородка уплощается или выгибается в полость левого желудочка, препятствуя его наполнению. Давление в правом предсердии выше 10 мм рт. ст. И отношение давления в правом предсердии к ДЗЛА более 0,8 с высокой вероятностью указывает на инфаркт правого желудочка.

Признаки инфаркта правого желудочка

Артериальная гипотония

Набухание шейных вен

Симптом Куссмауля (набухание шейных вен на вдохе)

Характерный венозный пульс (крутой Y-спад, пологий X -спад)

Трикуспидальная недостаточность

Ш и IV тоны из правых отделов сердца

Парадоксальный пульс

Тяжелая АВ-блокада

ИМ с поражением ПЖ имеет значительно худший прогноз: госпитальная летальность в 3-4 раза выше, чем при нижнем ИМ без вовлечения ПЖ.

Лечение.

Основной метод лечения - увеличение притока крови к правым отделам сердца (при артериальной гипотензии положение с приподнятыми нижними конечностями, в/в инфузия плазмоэкспандеров, подогретых до температуры тела). Если быстрое (0,5-1,0 л за 15-30 мин) введение плазмоэкспандеров не обеспечивает стабилизацию АД на желаемом уровне, прибегают к симпатомиметическим аминам, инотропным средствам (в/в инфузия добутамина). Для поддержания гемодинамики в этих условиях особенно важна роль систолы предсердий. Поэтому при сопутствующей полной поперечной блокаде преимущество за последовательной ЭС предсердий и желудочков, скорейшее восстановление синусового ритма необходимо при ФП и ТП.

При лечении больных ИМ с поражением ПЖ противопоказаны средства, уменьшающие венозный приток к сердцу: периферические вазодилататоры, например, нитраты, мочегонные средства, а морфин следует применять с большой осторожностью и только дробными дозами.

Инфузионная терапия. Лечение инфаркта правого желудочка заключается во введении жидкости для увеличения преднагрузки и сердечного выброса. В некоторых случаях за 1 ч приходится вводить несколько литров. Обязательно проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, потому что введение чрезмерного количества жидкости может привести к такой дилатации правого желудочка, что преднагрузка левого желудочка и сердечный выброс начнут снижаться. Это происходит за счет увеличения внутриперикардиального давления и выбухания межжелудочковой перегородки в левый желудочек. Следует стремиться к центральному венозному давлению около 15 мм рт. ст.

Инотропные средства. Если введением жидкости добиться увеличения сердечного выброса не удается, прибегают к инотропным средствам. Добутамин заметно увеличивает сердечный выброс и фракцию выброса правого желудочка, он эффективнее нитропруссида натрия, который назначают для снижения после нагрузки.

Эндоваскулярные методы. Важная составляющая лечебных мероприятий -- восстановление коронарного кровотока (реперфузионная терапия). Успешная коронарная ангиопластика правой коронарной артерии улучшает функцию правого желудочка и снижает 30-дневную смертность.

При синусовой брадикардии или АВ-блокаде проводят двухкамерную ЭКС, поскольку при инфаркте правого желудочка очень важна предсердная подкачка. Наилучшие результаты дают АВ-задержка около 200 мс и ЧСС 80-90 в мин. Внутриаортальная баллонная контрпульсация воздействует в основном на левый желудочек, тем не менее, она может быть эффективна.

Если больной выживает, состояние обычно самостоятельно улучшается через 48-72 ч.

Хирургическое лечение. При определении показаний к хирургическому лечению больных нижним ИМ с вовлечением ПЖ необходимо учитывать, что восстановление гемодинамики после операции у этой группы больных затруднено и если такому лечению нет альтернативы, его следует осуществить в первые 4-6 ч заболевания или по истечении 4 недель. Перикардэктомия может потребоваться при неподдающемся лечению шоке, поскольку она устраняет сдавление левого желудочка. Искусственный правый желудочек используется при продолжающемся, несмотря на все принятые меры, шоке.

ОСТРАЯ АНЕВРИЗМА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Острая аневризма ЛЖ развивается обычно при обширных ИМ передней стенки ЛЖ. Наблюдается значительно реже при адекватном использовании реперфузионной терапии. При острой аневризме ЛЖ увеличивается вероятность разрыва сердца, а также таких осложнений, как СН, нарушения ритма сердца, перикардит, тромбоз полости ЛЖ, периферические ТЭ. Острая аневризма левого желудочка может вызывать тяжелую сердечную недостаточность и даже шок. Аневризмы чаще всего развиваются при инфарктах, распространяющихся на верхушку левого желудочка, особенно трансмуральных. Острые аневризмы во время систолы выбухают, и на это выбухание уходит работа сокращения непораженного миокарда. При этом эффективность работы желудочка снижается.

Хронические аневризмы. Это аневризмы, сохраняющиеся более 6 нед после инфаркта миокарда. Они менее податливы и обычно не выбухают в систолу. Хронические аневризмы развиваются у 10-30% больных после инфаркта миокарда, особенно переднего. Хронические аневризмы левого желудочка могут вызывать сердечную недостаточность, желудочковые аритмии и тромбоэмболию артерий большого круга кровообращения, но часто протекают бессимптомно. Дискинезия стенки левого желудочка может сопровождаться видимой или пальпируемой пульсацией. При снижении общей сократимости левого желудочка может появляться III тон. Если окклюзия артерии, в бассейне которой произошел инфаркт, сохраняется, происходит растяжение зоны инфаркта и прогрессирующая дилатация левого желудочка Ранняя реперфузия ограничивает зону инфаркта и препятствует ее растяжению. Однако растяжению зоны инфаркта препятствует даже поздняя реперфузия. Это может происходить за счет непосредственного влияния кровотока на зону инфаркта, сохранения оставшихся в этой зоне кардиомиоцитов и коллагена, более быстрого заживления, каркасного действия наполненных кровью сосудов и устранения ишемии в жизнеспособном миокарде.

Диагностика. ЭКГ. На острую аневризму указывает подъем сегмента ST, который может сохраняться несмотря на реперфузию.

При хронической аневризме подъем сегмента ST сохраняется более 6 нед.

При рентгенографии грудной клетки можно обнаружить ограниченное выбухание контура сердца.

ЭхоКГ -- лучший метод диагностики, позволяющий увидеть саму аневризму и уточнить ее локализацию. Возможности физикальной диагностики аневризмы ЛЖ значительно уступают инструментальным методам, в первую очередь, УЗИ сердца, которое позволяет не только уточнить особенности геометрии и локальной сократительной функции ЛЖ, но и оценить такие сопутствующие осложнения как перикардит и тромбоз полости ЛЖ. Пристеночный тромбоз обнаруживают практически всегда при аневризме сердца и не менее чем в половине случаев обширных передних ИМ. УЗИ сердца позволяет уточнить такие характеристики тромбоза полости ЛЖ, как его гомогенность и подвижность свободного края, которые во многом определяют вероятность фрагментации тромба и развитие периферических ТЭ. ЭхоКГ позволяет отличить истинную аневризму от ложной. Истинная аневризма имеет широкий перешеек ложная-- узкий. Аневризму левого желудочка можно увидеть при MPТ

Лечение. Лечение симтоматическое, однако, при сопутствующих, опасных для жизни аритмиях или тяжелой СН, плохо контролируемых медикаментозно, возможно хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение.

Острая аневризма. При сердечной недостаточности, вызванной острой аневризмой, используют вазодилататары в/в и внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Ингибиторы АПФ препятствуют растяжению зоны инфаркта и постинфарктной перестройке левого желудочка. Поскольку увеличение зоны инфаркта происходит рано, ингибиторы АПФ, если позволяет АД, назначают в первые 24 ч инфаркта миокарда.

Хроническая аневризма. Лечение такое же, как при обычной сердечной недостаточности.

Антикоагулянты. Для профилактики ТЭ при обширных передних ИМ, тромбе в полости ЛЖ рекомендуется продленный курс лечения антикоагулянтами (парентеральное введение с переходом на прием антагонистов витамина К в дозе, обеспечивающей поддержание МНО в диапазоне 2,0-3,0), который может продолжаться до исчезновения тромба (как правило, не более 6 месяцев). Начинают с в/в введения гепарина, поддерживая АЧТВ на уровне 50--65 с. Одновременно с этим дают варфарин и поддерживают МНО на уровне 2,0- 3,0 в течение продолжительного времени, до тех пор, пока по данным УЗИ тромб не станет более плотным, гомогенным и исчезнут подвижность его свободного края или сам тромб, вообще, обычно 3 - 6 мес.

Нужны ли антикоагулянты при больших аневризмах без пристеночного тромбоза, не ясно. Многие врачи назначают антикоагулянты в течение 6 - 12 нед всем больным с большими передними инфарктами.

У больных с аневризмой левого желудочка и низкой фракцией выброса (< 40%) повышен риск инсультов, поэтому они должны получать антикоагулянты не менее 3 мес после инфаркта. В дальнейшем, если при ЭхоКГ обнаруживается тромбоз, антикоагулянтную терапию возобновляют.

Применение пероральных антикоагулянтов на фоне двойной антитромбоцитарной терапии существенно увеличивает опасность кровотечений и ее использование оправдано преимущественно у больных, подвергнутых коронарному стентированию. Оптимальная продолжительность тройной антитромботической терапии не известна. В таких случаях следует особенно тщательно контролировать ситуацию с учетом факторов риска кровотечений. УЗ контроль проводится чаще, чтобы прекратить тройную терапию, как только это станет возможным.

Эндоваскулярные методы. Проходимость артерии, снабжающей зону инфаркта, благоприятно сказывается на перестройке левого желудочка, причем это обусловлено не только ограничением зоны инфаркта. Так, снижается годичная смертность, уменьшается дилатация левого желудочка и растяжение зоны инфаркта. При аневризме левого желудочка может быть эффективна коронарная ангиопластика через 12 ч, но не позднее 24 ч после инфаркта. Вопрос о пользе коронарной ангиопластики позднее 24 ч остается нерешенным.

Имплантация дефибриллятора показана при хронической аневризме левого желудочка и признаках электрической нестабильности миокарда, а также при нормальной функции левого желудочка, но с угрожающими жизни желудочковыми аритмиями. Кроме того, имплантация дефибриллятора показана при фракции выброса левого желудочка ниже 30% независимо от наличия или отсутствия аритмий.

Хирургическое лечение. При упорной сердечной недостаточности и рецидивирующих желудочковых нарушениях ритма возможно оперативное лечение. Проводится аневризмэктомия с простым ушиванием дефекта или же реконструкция левого желудочка с помощью Т-образной пластики или вшивания внутрижелудочковой дакроновой заплаты.

ДИНАМИЧЕСКАЯ ОБСТРУКЦИЯ ВЫНОСЯЩЕГО ТРАКТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА

Это редкое осложнение переднего инфаркта. Описаны только 3 единичных случая, хотя, возможно, динамическая обструкция встречается чаще, но остается нераспознанной.

Клиническая картина. Симптомы. Кроме симптомов самого инфаркта возможны одышка, потливость и холодные влажные конечности. При тяжелой обструкции может наблюдаться картина кардиогенного шока с тяжелой одышкой, ортопноэ и олигурией, а также со спутанностью сознания из-за снижения мозгового кровотока.

Физикальное исследование. Часто появляется новый мезосистолический шум, лучше всего слышный сверху у левого края грудины и проводящийся на артерии шеи. Переднее систолическое движение митрального клапана может приводить к появлению систолического шума на верхушке, проводящегося в подмышечную область. Кроме того, могут появиться III тон, влажные хрипы в легких, артериалъная гипотония и тахикардия.

Патогенез. Обструкция выносящего тракта левого желудочка возникает из-за гиперкинезии базальных и средних сегментов левого желудочка. При увеличении сократимости этих сегментов уменьшается площадь поперечного сечения выносящего тракта левого желудочка. В результате скорость кровотока в выносящем тракте возрастает, уменьшается давление под створками митрального клапана и они притягиваются к перегородке (эффект Вентури). Это усугубляет обструкцию выносящего тракта левого желудочка и вызывает митральную недостаточность. Считается, что обструкция выносящего тракта левого желудочка способствует разрыву его свободной створки, поскольку увеличение конечно-систолического давления в левом желудочке усиливает напряжение в зоне инфаркта

Диагностика. ЭхоКГ -- лучший метод диагностики, позволяющий увидеть гиперкинезию базальных сегментов и обструкцию выносящего тракта левого желудочка, а также переднее систолическое движение митрального клапана.

Медикаментозное лечение направлено на снижение сократимости миокарда и ЧСС, а также на увеличение ОЦК и небольшое повышение посленагрузки.

а. Бета-адреноблокаторы начинают давать с низких доз, тщательно следя за ЧСС, АД и Sp0₂.

б. Инфузию жидкости начинают с введения небольших объемов (по 250 мл) физиологического раствора для увеличения преднагрузки и уменьшения обструкции выносящего тракта левого желудочка и переднего систолического движения митрального клапана. Тщательно следят за гемодинамикой.

АРИТМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Аритмии относятся к самым частым осложнениям инфаркта миокарда. Они возникают примерно у 90% больных инфарктом миокарда.

Нарушения сердечного ритма при инфаркте миокарда в зависимости от механизмов возникновения можно разделить на три категории. К первой из них относятся аритмии, связанные с электрической нестабильностью ишемизированного миокарда: ускоренный ритм из атриовентрикулярного (АВ) соединения, ускоренный желудочковый ритм, желудочковая экстрасистолия и желудочковая тахикардия.

Во вторую категорию входят нарушения ритма, причинно связанные с острой сердечной недостаточностью и повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы: синусовая тахикардия, предсердная экстрасистолия, предсердные тахикардии, фибрилляция предсердий.

Третья группа аритмий при остром инфаркте миокарда представлена брадикардиями и нарушениями АВ-проведения импульса: синусовая брадикардия, замещающие выскальзывающие ритмы из АВ-соединения, внутрижелудочковые и АВ-блокады. Появление брадикардий может быть связано с острой ишемией миокарда, нарушениями формирования и проведения сердечного импульса, а также с рефлекторным вагусным воздействием на синоаурикулярный узел.

Большинство тяжелых нарушений ритма возникает в острейшей и острой стадиях инфаркта миокарда. Фатальные аритмии нередко возникают и на догоспитальном этапе лечения, в связи с чем весьма важным аспектом борьбы с аритмиями при остром инфаркте миокарда на догоспитальном этапе представляется оснащение всеми необходимыми средствами бригад скорой и неотложной помощи.

Основными причинами, ведущими к развитию аритмий при острой ишемии и повреждении миокарда, являются: повышение симпатического тонуса, выброс в кровоток катехоламинов, нарушения электролитного баланса, электрофизиологических свойств поврежденного миокарда и др.

Большое значение в развитии аритмий имеет состояние гемодинамики. Выраженные нарушения систолической и диастолической функции левого желудочка ведут к снижению сердечного выброса. В результате для поддержания минутного объема кровообращения развивается синусовая тахикардия. Увеличение же гемодинамической нагрузки на предсердия способствует появлению предсердных аритмий.

Желудочковые аритмии

Желудочковые аритмии, особенно ЖЭ при ИMпST встречаются в 80-90 % случаев.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковые экстрасистолы регистрируются практически у 100% больных с инфарктом миокарда. Раньше считалось, что частые, полиморфные и ранние (R/T) желудочковые экстрасистолы, возникающие в остром периоде инфаркта миокарда, являются предвестниками фибрилляции желудочков (ФЖ) и требуют активной медикаментозной терапии. Однако исследования показали, что нередко ФЖ развивается у больных, вообще не имевших перед этим экстрасистол. С другой стороны, у подавляющего большинства больных с экстрасистолией высоких градаций по B.Lown (1984) нет ни фибрилляции желудочков, ни желудочковых тахикардии. В результате в настоящее время желудочковые экстрасистолы считаются малозначимыми в прогнозировании развития ФЖ. Поэтому медикаментозное лечение ЖЭ (изолированных, куплетов, коротких пробежек неустойчивой ЖТ), не вызывающих нарушения гемодинамики, не рекомендуется

Стандартная терапия инфаркта миокарда в виде назначения в-ад-реноблокаторов, нитратов и ацетилсалициловой кислоты считается вполне достаточной для лечения желудочковой экстрасистолии. Специальное назначение противоаритмических препаратов для подавления эктопической желудочковой активности может приводить к увеличению риска развития фатальных брадикардий и асистолии. В этих ситуациях более важны коррекция электролитного баланса и предотвращение эпизодов возвратной ишемии миокарда. Необходимо оценить и при необходимости нормализовать содержание калия и магния в крови (уровень калия должен быть в диапазоне 4,0±0,5 ммоль/л, магния - выше 1 ммоль/л).

Ускоренный желудочковый ритм

Ускоренный идиовентрикулярный ритм характеризуется широкими комплексами QRS с регулярным ритмом, более частым, чем синусовый, но обычно < 110 в мин. Эктопический желудочковый ритм с частотой от 60 до 100 (120) сокращений в 1 минуту в первые двое суток инфаркта миокарда встречается примерно у 30-50% больных. В первые часы инфаркта появление этой аритмии связано с появлением триггерной активности ишемизированного и поврежденного миокарда. В более поздние сроки ускоренный желудочковый ритм может являться следствием анормального автоматизма в волокнах Пуркинье. Возникновение ускоренного желудочкового ритма является весьма характерным признаком успешности проведенной реперфузионной терапии. Появление же ускоренного идиовентрикулярного ритма у больных, которым реперфузионная терапия не проводилась, может свидетельствовать о частичном восстановлении кровотока в «инфаркт-зависимой» артерии. Ускоренный идиовентрикулярный ритм не ухудшает прогноз; специального лечения не требует. При отсутствии нарушений гемодинамики необходимо только наблюдение за больным. Подавить ускоренный идиовентрикулярный ритм можно путем учащения синусового ритма посредством введения атропина сульфата или частой стимуляцией предсердий, однако на фоне острого инфаркта миокарда это нецелесообразно. Лечение лидокаином или новокаинамидом может потребоваться лишь при трансформации данной аритмии в желудочковую тахикардию.

Ускоренный узловой ритм характеризуется регулярными узкими комплексами QRS с частотой >60 в мин, которым не предшествует электрическая активность предсердий. Его появление может свидетельствовать о гликозидной интоксикации и чаще отмечается при нижнем ИМпST. Как правило, лечения не требуется.

Желудочковые тахикардии

Желудочковые тахикардии (ЖТ) могут возникать в разные сроки от момента начала острого инфаркта миокарда, причем от этого в значительной степени зависит отдаленный прогноз. Выделяют неустойчивую (длительностью <30с) и устойчивую ЖТ (длительностью >30с и/или с нарушением гемодинамики, требующую немедленного вмешательства). Кроме того, по характеру ЭКГ выделяют мономорфную и полиморфную ЖТ.

Короткие пробежки мономорфной или полиморфной ЖТ (<5 комплексов) при ИMпST наблюдаются достаточно часто. Они не увеличивают риск устойчивой ЖТ и ФЖ и не нуждаются в лечении. Короткие «пробежки» и пароксизмы неустойчивой желудочковой тахикардии, развивающиеся в первые 48 часов заболевания, определяются как ранние. Для них характерно появление вскоре после повторных эпизодов ишемии миокарда. Большинство эпизодов ЖТ и ФЖ возникает в первые 48 ч после начала заболевания. Неустойчивые ЖТ в большинстве своем являются мономорфными, характеризуются частотой ритма от 100 до 150 сокращений в 1 минуту и продолжительностью не более 30 с (рис. 3). Нарушения гемодинамики при таких тахикардиях обычно минимальные, иногда больные даже не ощущают развития и окончания приступа.

Как правило, ранние неустойчивые ЖТ не приводят к увеличению летальности как при остром инфаркте миокарда, так и в отдаленные сроки после него.

Ранние устойчивые ЖТ (рис. 4), напротив, являются одной из основных причин увеличения внутрибольничной летальности, достигающей 20% у этих больных. В отношении отдаленного прогноза такие тахикардии являются относительно доброкачественными и не имеют склонности к рецидивированию. В послегоспитальном периоде летальность в этой группе больных не увеличивается. Для ранних устойчивых ЖТ характерны полиморфность комплексов QRS и высокая частота ритма, обычно превышающая 150 сокращений в 1 минуту.

Желудочковые тахикардии, развивающиеся после 48 часов с момента начала острого инфаркта миокарда, определяются как поздние). Устойчивая ЖТ и ФЖ в более поздние сроки ИMпST может указывать на наличие субстрата для возникновения угрожающих жизни аритмий и значительно ухудшает прогноз. При этом целесообразно уточнение ситуации с помощью ЭФИ и определение дальнейшей тактики лечения. Многим из этих больных, особенно с выраженным нарушением сократительной функции ЛЖ, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Поздние тахикардии чаще возникают у больных с обширным трансмуральным инфарктом с выраженными нарушениями сократительной способности миокарда. Они обычно мономорфные, склонны к рецидивированию, значительно повышают как внутригоспитальную смертность, так и летальность после выписки из стационара. И устойчивые, и неустойчивые пароксизмы ЖТ в этом отношении одинаково неблагоприятны.

При выборе тактики лечения ЖТ необходимо оценить состояние гемодинамики, характер тахикардии и частоту ритма. При полиморфных тахикардиях с частотой >150 сокращений в 1 минуту, а также при тахикардиях, сопровождающихся гипотензией и (или) нарастающими явлениями застоя в легких, следует проводить электрическую кардиоверсию, энергия электрического разряда должна быть не меньше, чем при проведении дефибрилляции -- около 200 Дж. Методика нанесения электрических разрядов для устранения устойчивой полиморфной ЖТ, сопровождающейся остановкой кровообращения или нарушением гемодинамики, такая же, как при ФЖ (см. ниже). Используются не синхронизированные с зубцом R электрические разряды большой энергии, как при ФЖ. При устойчивой полиморфной ЖТ необходимо устранить ишемию миокарда (одно из показаний к реваскуляризации миокарда и внутриаортальной баллонной контрпульсации) и чрезмерную адренергическую активность (в-блокаторы), нормализовать уровень калия и магния в крови. У больных с ЧСС <60 в мин при синусовом ритме или удлиненном корригированном интервале QT может быть начата временная ЭКС для учащения ритма желудочков.

Купирование мономорфной тахикардии требует меньшей энергии. Эпизоды устойчивой мономорфной ЖТ, сопровождающейся стенокардией, усугублением СН или снижением АД <90 мм рт.ст., устраняются синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. Начальная энергия монофазного разряда составляет 100 Дж. При неэффективности первой попытки энергию разряда увеличивают до 200, а затем при необходимости до 300 и 360 Дж. Неотложная кардиоверсия обычно не нужна при ЖТ с частотой < 150 в мин, не вызывающей нарушений гемодинамики.

Устойчивая мономорфная ЖТ, не провоцирующая ангинозных приступов, отека легких или снижения АД <90 мм рт.ст. может быть купирована синхронизированным с зубцом R электрическим разрядом на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В ряде случаев эта форма ЖТ может быть устранена медикаментозно. Препарат выбора -- амиодарон: 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT >500 мс, ввиду высокого риска развития двунаправленной веретенообразной ЖТ (torsade de pointes), трудно поддающейся лечению. Возможно использование прокаинамида: в/в в дозе 12-17 мг/кг в виде 3-4 болюсов с интервалом 5 мин, скорость поддерживающей в/в инфузии 2-6 мг/мин до общей дозы 1000-2000 мг. При лечении новокаинамидом необходимо помнить о свойственном ему выраженном отрицательном инотропном действии. В связи с этим при наличии сердечной недостаточности выше I степени по Killip и соавт. (1967) от применения данного препарата лучше воздержаться. Как препарат, способный удлинять интервал Q--Т, новокаинамид также способен спровоцировать приступ полиморфной ЖТ типа «пируэт».

Неустойчивая ЖТ редко вызывает нарушения гемодинамики и, как правило, не требует неотложного лечения. Вместе с тем ее возникновение после 4 суток ИMпST у больных со сниженной ФВ может свидетельствовать о наличии аритмогенного субстрата и повышенном риске ВС. Очень редко неустойчивая ЖТ с высокой частотой сопровождается снижением перфузии мозга. В этих случаях может использоваться медикаментозное лечение, как и при устойчивой ЖТ.

Лечение полиморфной ЖТ у больных с удлиненным интервалом Q -- Т представляет определенную проблему. Для устранения этих тахикардии опасно применять препараты, удлиняющие интервал Q -- Т: хинидин, новокаинамид, дизопирамид, амиодарон, соталол. При наличии нарушений гемодинамики ритм восстанавливают путем кардиоверсии синхронизированным разрядом в 100-150 Дж. Пароксизмы ЖТ типа "пируэт" в сочетании с удлинением интервала QT -- показание к в/в введению магния. При стабильной гемодинамике обычно используют магния сульфат, который вводят внутривенно в дозе 1-2 г в течение 5-10 минут под контролем уровня АД. Если при введении магния сульфата тахикардия не прекращается, то вводить препарат продолжают внутривенно капельно со скоростью 50 мг/мин в течение 2 часов до суммарной суточной дозы 16 г. После купирования приступа ЖТ необходимо провести коррекцию возможной гипокалиемии и гипомагниемии, а также профилактику ацидоза и гипоксии.

Если приступы ЖТ непрерывно рецидивируют в связи с повторными эпизодами ишемии миокарда, то целесообразно проводить экстренную реваскуляризацию миокарда. В такой ситуации проведение аортокоронарного шунтирования или ангиопластики может предотвратить возвратные эпизоды желудочковой тахикардии. При частых рецидивах поздней ЖТ, помимо антиаритмической терапии, необходимо рассмотреть вопрос о проведении эндокардиального электрофизиологического исследования для определение дальнейшей тактики лечения. Многим из этих больных, особенно с выраженным нарушением сократительной функции ЛЖ, показана имплантация кардио-вертера-дефибриллятора.

Фибрилляция желудочков

ФЖ -- основной механизм остановки сердца в остром периоде заболевания. Чем больше времени прошло от начала ИMпST, тем меньше вероятность ее развития. Особенно часто ФЖ наблюдается в первые 4 ч заболевания. Учитывая, что без экстренной медицинской помощи это осложнение практически всегда является фатальным, необходимо, чтобы срок прибытия бригады СМП был минимальным. Необходимо также, чтобы бригада СМП, в т.ч. и неврачебная, была оснащена электрическим дефибриллятором и монитором.

Механизмы развития фибрилляции желудочков. Специализированные структуры, ответственные за проведение сердечного импульса, подвержены повреждающему влиянию ишемии в меньшей степени, нежели миокард желудочков. В связи с этим наибольшую роль в патогенезе ФЖ играет миокард, являющийся наиболее уязвимой в момент ишемии тканью. Фибрилляция желудочков чаще возникает в гипертрофированном миокарде, а также в миокарде, ранее уже имевшем ишемическое повреждение. Экспериментально доказано, что при наличии гипертрофии миокарда в сочетании с длительной высокой нагрузкой давлением ФЖ развивается намного чаще. Аналогичные результаты были получены и в исследованиях, проведенных на фоне постинфарктного кардиосклероза.

Хроническая ишемия миокарда также может создавать предпосылки к возникновению злокачественных желудочковых тахикардии. Миокард в состоянии гибернации («спящий» миокард в результате постоянной гипоперфузии) имеет уровень метаболизма ниже, чем обычный, и, соответственно, иные электрофизиологические характеристики. Такая ситуация ведет к появлению разности рефрактерных периодов между здоровым и гибернирующим миокардом, создавая условия для возникновения re-entry.

К фибрилляции желудочков приводят как локальные изменения миокарда, подвергшегося повреждающему влиянию ишемии, так и системные нейрогуморальные влияния. Изучение электрофизиологии миокардиальной клетки во время экспериментальной ишемии выявило выраженные нарушения трансмембранных ионных токов. В ишемизированном миокарде увеличивается внутриклеточный медленный кальциевый ток с одновременным выходом из клетки ионов калия. Данные изменения трансмембранных ионных токов приводят к уменьшению скорости деполяризации и амплитуды потенциала действия, к укорочению потенциала действия, а также к увеличению величины потенциала покоя кардиомиоцитов. Эти электрофизиологические нарушения проявляются в формировании очагов анормального автоматизма и, что наиболее важно, в появлении кальций-зависимой триггерной активности. К повышению автоматизма склонны клетки специализированных проводящих структур, тогда как триггерная активность более характерна для миокардиальных клеток. Кроме того, с появлением электрической нестабильности миокарда уменьшается скорость проведения сердечного импульса.

Помимо нарушений трансмембранных ионных токов, ишемия приводит к развитию ряда метаболических изменений, способствующих дезорганизации электрофизиологических процессов в миокарде желудочков. К ним относятся появление тканевого ацидоза, увеличение внутриклеточной концентрации цАМФ и жирных кислот.

Существенную роль в возникновении фатальных тахиаритмий играет повышение уровня содержания эндогенных катехоламинов, почти всегда имеющее место при ишемическом повреждении миокарда. Это особенно важно у больных с сердечной недостаточностью, которые имеют уже исходно повышенную концентрацию норадреналина в сыворотке крови. Повышение концентрации катехоламинов само по себе повышает возможность развития аритмий. Кроме того, возникающая симпатическая стимуляция по-разному воздействует на ишемизированный миокард и миокард, не подвергшийся ишемии («здоровый» миокард). Здоровый миокард обладает большей реактивностью на симпатическую стимуляцию, чем ишемизированный. Это еще больше усугубляет различия в электрофизиологических свойствах ишемизированного и «здорового» миокарда, повышая уязвимость желудочков сердца. На клеточном уровне увеличивается разница в скорости деполяризации и времени реполяризации. Возрастают различия в величинах рефрактерных периодов на границе между здоровым и ишемизированным миокардом и в скорости проведения по данным участкам миокарда. Кроме того, при симпатической стимуляции уменьшается разница между величинами потенциала покоя и порогового потенциала. С одной стороны, это приводит к усилению триггерной активности ишемизированного миокарда на фоне повышенного внутриклеточного тока ионов кальция, с другой -- к появлению условий для формирования аритмий по механизму re-entry. Следует отметить, однако, что триггерная активность развивается раньше, нежели создаются условия для появления re-entry.

Следует отдельно охарактеризовать механизмы возникновения жизнеугрожающих ранних реперфузионных аритмий. После восстановления перфузии в миокарде метаболические и электрофизиологические нарушения, произошедшие во время ишемии, некоторое время сохраняются, причем эндокард и эпикард отвечают на восстановление кровотока не совсем одинаково. Возникающие при этом различия в электрофизиологических свойствах разных слоев миокарда увеличивают электрическую нестабильность и «уязвимость» миокарда в целом. Увеличивается количество свободных кислородных радикалов, чему в настоящее время придают особое значение в патогенезе развития ФЖ при реперфузионном синдроме.

Таким образом, нарушения клеточной электрофизиологии являются причиной электрической нестабильности миокарда, которая, в свою очередь, способна приводить к развитию ФЖ, характеризующейся их полной электрической дезорганизацией. Последняя заключается в появлении множественных хаотичных очагов re-entry; координированная систола желудочков становится невозможной и наступает клиническая смерть.

Несмотря на то, что система Гиса -- Пуркинье в меньшей степени подвержена ишемии, чем миокард, в пораженном участке в начальный момент ишемии часть волокон тоже может изменять свои электрофизиологические свойства. Подобное состояние может приводить к появлению фокальных петель re-entry в системе волокон Пуркинье и возникновению ЖТ в раннем периоде ишемии.

Развитие фибрилляции желудочков может идти разными путями. Триггерная активность в частично деполяризованных клетках или быстрое увеличение автоматизма может привести к «взрыву» электрической активности с трансформацией в ФЖ. Экстрасистола, возникающая в условиях разностей рефрактерности и скорости проведения между ишемизированным и «здоровым» миокардом, способна «запустить» ЖТ по механизму re-entry, которая, в свою очередь, может трансформироваться в фибрилляцию желудочков.

Кроме того, ФЖ может развиться сразу после желудочковой экстрасистолы, попадающей в уязвимую фазу сердечного цикла.

Различают первичную и вторичную ФЖ. Первичная ФЖ при остром инфаркте миокарда нередко развивается внезапно, без каких-либо предшествующих угрожающих факторов. Первичная ФЖ развивается вследствие нарушения электрофизиологических свойств миокарда. При этом фоном для ее развития не обязательно служит резкое снижение сократительной функции ЛЖ. Основой первичной ФЖ являются ишемия и повреждение миокарда. Симптомов сердечной недостаточности перед развитием фибрилляции желудочков может не быть совсем, либо они могут быть минимальными. Первичная ФЖ, как правило, развивается в ранние сроки заболевания: ее возникновение наиболее вероятно в первые 4-12 часов от начала инфаркта миокарда. Фибрилляцию желудочков называют ранней, если она возникает в первые 48 заболевания.