Осложнения острого инфаркта миокарда

«Поздняя» ФЖ развивается после 48 часов с момента появления симптомов инфаркта. К развитию поздней ФЖ склонны больные с большой зоной некроза сердечной мышцы и трансмуральным (с зубцом Q) инфарктом миокарда, имеющие значительные нарушения систолической функции левого желудочка. Вовремя начатые реанимационные мероприятия при развившейся первичной фибрилляции желудочков в большинстве случаев успешны. Прогностически наиболее благоприятной является ранняя ФЖ. Летальность среди больных, перенесших раннюю ФЖ в результате успешных реанимационных мероприятий, не отличается от таковой у больных, перенесших инфаркт миокарда, не осложненный фибрилляцией желудочков. Поздняя ФЖ имеет менее благоприятный отдаленный прогноз: внутри- и послегоспитальная летальность у этих больных повышается до 27-63%.

Вторичная ФЖ у больных с инфарктом миокарда развивается в более поздние сроки и связана с тяжелой и терминальной сердечной недостаточностью или развитием кардиогенного шока. Вторичная ФЖ, как правило, наблюдается при тяжелой, прогрессирующей СН (отек легких, шок) и во многих случаях фактически является агональным ритмом. К вторичным относят случаи ФЖ, возникшие как следствие врачебных манипуляций и медикаментозных воздействий. Вторичная фибрилляция желудочков является одним из механизмов смерти при тяжелой сердечной недостаточности. Шансы на успешную реанимацию в таких случаях значительно ниже.

Прогноз при первичной и вторичной ФЖ различен: при немедленной дефибрилляции у больных с первичной ФЖ успех достигается более чем в 50 % случаев, при вторичной -- менее чем в 5 %.

Кроме того, различают раннюю и позднюю ФЖ. К поздней относят случаи ФЖ, развившиеся после 48 ч от начала заболевания. При поздней ФЖ в последующем значительно увеличивается вероятность ВС.

Профилактика ФЖ, в т.ч. повторных ее эпизодов, заключается в раннем использовании в-блокаторов, нормализации электролитного состава (в первую очередь калия и магния), кислотно-основного равновесия. По-видимому, ранняя реперфузионная терапия, адекватное обезболивание и седативные средства также снижают вероятность развития ФЖ.

Действие в-блокаторов начинается быстрее, если первоначальная доза вводится в/в. Для пропранолола она составляет 0,1 мг/кг и вводится за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; обычная поддерживающая доза до 160 мг/сут. за 4 приема per os. Метопролол водится в/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; обычная поддерживающая доза до 200 мг/сут. за 2-4 приема per os (та же доза однократно при использовании пролонгированных лекарственных форм).

Профилактическое применение лидокаина при остром ИМ не оправдало себя, т.к., несмотря на снижение частоты первичной ФЖ, летальность увеличивается за счет более частого развития асистолии. Вместе с тем, применение лидокаина возможно для предотвращения повторных случаев первичной ФЖ, во всяком случае, в течение ближайших 24 ч (см. ниже).

При лечении ФЖ очень важно в кратчайшие сроки провести дефибрилляцию. При проведении сердечно-легочной реанимации огромное значение имеет фактор времени. Раннюю диагностику ФЖ значительно облегчают прикроватные мониторы в отделениях реанимации и мониторы на дефибрилляторах.

Внимание!! Время, в течение которого можно рассчитывать на эффективную дефибрилляцию (если не проводится массаж сердца и ИВЛ), исчисляется 3-4 минутами, причем с каждой минутой вероятность успеха уменьшается в геометрической прогрессии. Поэтому чрезвычайно важно, чтобы организационно, методически и психологически была максимальная готовность к ее немедленному проведению. Счет идет на секунды!

В случаях, когда ФЖ или ЖТ с остановкой кровообращения возникли при свидетелях, а дефибриллятор сразу не доступен, возможно нанесение прекордиального удара. Он наносится с высоты 20 см по нижней трети грудины. Сразу после этого до выполнения дефибрилляции проводят наружный массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). По возможности быстро проводят дефибрилляцию, необходимо как можно быстрее нанести один несинхронизированный электрический разряд монофазной формы 360 Дж или двухфазной формы 150-360 Дж (необходимая энергия зависит от модели аппарата; при отсутствии информации следует использовать разряд максимальной энергии).

Если после развития ФЖ прошло несколько минут или давность ее возникновения не известна, необходимо начать сердечно-легочную реанимацию (закрытый массаж сердца с искусственными вдохами в сочетании 30:2) и продолжать ее до попыток дефибрилляции как минимум 2 мин. При отсутствии кровообращения крайне важно не допускать заметных перерывов в массаже сердца. После каждой попытки дефибрилляции следует осуществлять как минимум 5 циклов закрытого массажа сердца и искусственных вдохов до оценки ее эффективности и необходимости нанесения повторного электрического разряда. Если аритмия сохраняется, перед 3-м разрядом рекомендуется в/в болюсно ввести адреналин в дозе 1 мг (при необходимости повторно каждые 3-5 мин), перед 4-м разрядом -- амиодарон в дозе 300 мг (при необходимости повторно еще 150 мг), а при недоступности амиодарона -- лидокаин в дозе 1-1,5 мг/кг (при необходимости повторно 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до максимальной дозы 3 мг/кг). При низкоамплитудной ФЖ вероятность успешной дефибрилляции очень мала; в этих случаях целесообразно продолжать сердечно-легочную реанимацию в сочетании с введением адреналина.

При высоком риске возобновления ФЖ или устойчивой ЖТ возможно профилактическое в/в введение амиодарона (после болюсов -- инфузия в дозе 900 мг/сут.) или лидокаина (после введения первых двух болюсов инфузия со скоростью 2-3 мг/мин). При выраженной СН и нарушенной функции печени доза лидокаина уменьшается. Если было начато введение антиаритмических препаратов, его следует продолжать не дольше 6-24 ч и в эти сроки повторно оценить целесообразность такого лечения.

Поскольку возникновению ФЖ способствует исходная гипокалиемия, важным фактором профилактики повторных эпизодов ФЖ является введение препаратов калия. Калийсодержащие растворы имеет смысл сочетать с магния сульфатом, так как магний является синергистом калия и совместное их введение наиболее эффективно. Кроме профилактики развития ФЖ, проводят мероприятия, направленные на борьбу с гипоксией и ацидозом.

Специальная проблема - лечение больных, перенесших остановку сердца (ФЖ, асистолия) на догоспитальном этапе, у которых удалось восстановить сердцебиение и, в какой-то степени, гемодинамику. Обычно сердечно-лёгочная реанимация на догоспитальном этапе начинается с опозданием и успешность её не превышает 10%. Из-за этой задержки даже у выживших часто наблюдаются признаки постреанимационной болезни. Эффективность лечения этих больных значительно повышается, если им безотлогательно проводят ЧКВ. КАГ для уточнения дальнейшей тактики лечения следует провести даже если на ЭКГ не будет типичных для ИМпST изменений - после реанимации динамика ЭКГ может отклонятся от стандартной.

Другое важное мероприятие в этих условиях - терапевтическая гипотермия, которая оказывается весьма эффективной, особенно у больных с нарушенным сознанием. Начав как можно раньше, её продолжают до 24 ч (некоторые протоколы рекомендуют продлевать этот срок). Температура тела поддерживается на уровне 32-34єС. Широкое распространение автоматических дефибрилляторов (особенно в местах массового скопления людей) и обучение некоторых профессиональных групп и населения вцелом методом сердечно-легочной реанимации - одно из важных направлений борьбы с остановкой сердца на догоспитальном этапе.

Наджелудочковые тахикардии

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия при остром инфаркте миокарда может быть обусловлена двумя причинами. У части больных ее развитие связано с повышением симпатического тонуса, и тахикардия является одним из элементов гиперкинетического синдрома. Второй причиной ускорения синусового ритма может быть выраженная острая сердечная недостаточность -- компенсаторный механизм поддержания перфузии органов и тканей.

Как известно, любая тахикардия ведет к увеличению потребности миокарда в кислороде и ухудшению его перфузии. В связи с этим устойчивая синусовая тахикардия способна приводить к расширению зоны инфаркта миокарда или к возникновению эпизодов возвратной ишемии.

Если появление синусовой тахикардии обусловлено не сердечной недостаточностью, а повышением симпатической стимуляции, то показано назначение в-адреноблокаторов, обезболивающих и седативных препаратов. Синусовую тахикардию, связанную с сердечной недостаточностью, не следует пытаться устранить препаратами, угнетающими автоматизм синоаурикулярного узла. Основные усилия должны быть направлены на улучшение оксигенации крови и лечение недостаточности кровообращения.

Фибрилляция и трепетание предсердий

ФП у больных ИМпST возникает чаще (до 25% случаев), чем ТП и суправентрикулярная тахикардия. Причины ФП при ИMпST многообразны. Она чаще встречается при обширных ИМ, СН, ИМ предсердий, перикардите. При нижнем ИМ ФП может возникнуть после окклюзии артерии, снабжающей синоатриальный узел. Предрасполагает к развитию ФП гипокалиемия, нередко наблюдающаяся в остром периоде заболевания. Появление ФП свидетельствует о худшем прогнозе. Развитие ФП/ТП при остром инфаркте обусловлено повышением симпатического тонуса, появлением и нарастанием гемодинамической нагрузки на предсердия, связанной с нарушениями диастолической функции желудочков. Более частое возникновение приступов этой аритмии отмечается у больных с инфарктом правого желудочка. Трепетание предсердий нередко развивается, когда течение инфаркта миокарда осложняется тромбоэмболией легочной артерии и эпистенокардитическим перикардитом. У больных с обширным переднебоковым инфарктом возникновение ТП может являться предвестником кардиогенного шока. Роль непосредственного влияния острой ишемии или повреждения миокарда предсердий на развитие фибрилляции остается не совсем ясной. Развитие ФП/ТП неблагоприятно отражается на гемодинамике и кровоснабжении миокарда. За счет тахисистолии и отсутствия систолы предсердий снижается сердечный выброс, нарастают или появляются явления сердечной недостаточности, возрастает риск расширения зоны инфаркта, а также риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

Тактика лечения напрямую зависит от состояния гемодинамики. В значительной части случаев ФП хорошо переносится и не требует специального лечения. Если ФП или ТП устойчивы и протекают на фоне артериальной гипотензии, выраженной СН, тяжелой ишемии миокарда, оптимальный метод лечения -- синхронизированная с зубцом R электрическая кардиоверсия. Энергия монофазного разряда составляет как минимум 200 Дж для ФП или 50 Дж для ТП; при необходимости энергию разряда увеличивают на 100 Дж вплоть до 400 Дж. В случае использования разряда двухфазной формы его величину снижают примерно наполовину. Чтобы уменьшить повреждение миокарда, интервалы между электрическими разрядами не должны быть <1 мин. Некоторые клиницисты предпочитают сразу наносить разряд большей мощности, чтобы уменьшить суммарную энергию разрядов. Процедуру проводят на фоне кратковременного наркоза или в/в введения седативных препаратов. В отведении ЭКГ, выбранном для мониторирования, должны быть хорошо выражены как зубцы R, так и зубцы Р, чтобы можно было быстро оценить результат процедуры. В случае неэффективности электрической кардиоверсии или быстром возобновлении аритмии показаны антиаритмические препараты. Предпочтительно в/в введение амиодарона в дозе 300 мг (или 5 мг/кг) за 10-60 мин, в последующем при необходимости повторно по 150 мг каждые 10-15 мин или начало суточной инфузии препарата в дозе 900 мг (при необходимости на фоне инфузии возможны дополнительные введения препарата по 150 мг). Общая доза за сутки не должна превышать 2,2 г. На любом этапе введение амиодарона должно быть прекращено при увеличении продолжительности интервала QT >500 мс.

Если ФП или ТП не вызывает значительного ухудшения состояния больного и не требует немедленного восстановления синусового ритма, для контроля ЧСС при отсутствии СН и тяжелой обструктивной болезни легких предпочтительно применение в-блокаторов. Например, в/в введение метопролола (2,5-5 мг каждые 2-5 мин до общей дозы 15 мг за 10-15 мин) или пропранолола (по 2-3 мг каждые 2-3 мин до общей дозы 10 мг). Наращивание дозы прекращают при достижении эффекта, снижении САД < 100 мм рт.ст., возникновении выраженной брадикардии (ЧСС <50 уд./мин), появлении или усугублении СН, бронхоспазма. Если в-блокаторы противопоказаны, нет тяжелой СН, выраженного нарушения сократимости ЛЖ, возможно в/в введение дилтиазема (20 мг [0,25 мг/кг] за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч) или верапамила (2,5-10 мг в течение 2 мин, при необходимости повторно 5-10 мг через 15-30 мин). До принятия решения о возможности использования лекарственных средств с отрицательным инотропным действием желательно оценить функцию ЛЖ с помощью ЭхоКГ. Для контроля ЧСС у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ и СН возможно применение дигоксина в/в 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг; половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа). Дигоксин не способствует восстановлению синусового ритма и начинает действовать медленно (эффект проявляется через 30-60 мин). При невозможности добиться адекватного контроля ЧСС с помощью лекарственных средств, возможно проведение электрической кардиоверсии.

При пароксизмах ФП, особенно часто рецидивирующих и сопровождающихся усугублением ишемии миокарда или СН, наилучшие результаты дает амиодарон, который предпочтителен и для удержания синусового ритма.

При восстановлении синусового ритма решают вопрос о необходимости проведения и характере противорецидивной терапии. При впервые возникшем пароксизме ФП/ТП особой необходимости в антиаритмической терапии нет, достаточно терапии в-адреноблокаторами и препаратами калия. Повторные приступы ФП/ТП требуют назначения противорецидивной терапии. Средством выбора являются антиаритмические препараты Ш класса -- кордарон и соталол. При невозможности восстановления синусового ритма проводят терапию, направленную на уменьшение частоты желудочковых ответов во время аритмии. Для этого назначают препараты, увеличивающие рефрактерность АВ-узла. У больных с острым инфарктом миокарда оптимальным является сочетание сердечных гликозидов с в-адреноблокаторами. При наличии противопоказаний к применению в-адреноблокаторов используются верапамил или дилтиазем. При необходимости быстрого достижения эффекта препараты вводятся парентерально.

ФП и ТП повышают риск инсульта и других артериальных ТЭ и являются показанием к антикоагулянтной терапии. Например, в/в инфузия НФГ в дозе, обеспечивающей увеличение АЧТВ в 1,5-2 раза выше лабораторной нормы, или п/к введение НМГ. Недлительные эпизоды аритмии после восстановления синусового ритма не требуют использования антикоагулянтов. При приступах, затянувшихся на 24 часа и больше, а также при рецидивирующих пароксизмах ФП показано назначение антикоагулянтов для профилактики развития тромбоэмболических осложнений

Предсердные тахикардии и предсердная экстрасистолия

У больных с острым инфарктом миокарда и явлениями застойной сердечной недостаточности, а также при присоединении тромбоэмболии легочной артерии нередко регистрируются предсердная экстрасистолия и «пробежки» предсердной тахикардии. В части случаев причиной возникновения предсердной экстрасистолии являются перикардит и ишемическое повреждение предсердий. Частая предсердная, особенно парная, экстрасистолия может быть предвестником развития фибрилляции предсердий. Устойчивые приступы предсердной тахикардии при остром инфаркте миокарда -- довольно редкое явление. Как правило, они регистрируются у больных, уже имеющих в анамнезе эпизоды предсердных тахикардии. Эпизоды суправентрикулярной тахикардии чаще купируются спонтанно. При появлении частой парной предсердной экстрасистолии или развитии устойчивой предсердной тахикардии могут использоваться следующие подходы:

· В/в введение аденозина (6 мг за 1-2 с, при сохранении аритмии через 1-2 мин 12 мг, при необходимости через 1-2 мин еще 12 мг).

· В/в введение в-адреноблокаторов (метопролола до 15 мг, пропранолола до 10 мг дробно за несколько приемов).

· В/в введение дилтиазема 20 мг (0,25 мг/кг) за 2 мин с последующей инфузией 10 мг/ч.

· В/в введение дигоксина 8-15 мкг/кг (0,6-1,0 мг у больного весом 70 кг), половина дозы сразу, оставшаяся дробно в последующие 4 часа.

Проведения специальной антиаритмической терапии при предсердной экстрасистолии, как правило, не требуется. Необходима коррекция гипокалиемии. Уменьшение гемодинамической нагрузки на предсердия часто приводит к исчезновению аритмии

Атриовентрикулярные реципрокные тахикардии

Появление пароксизмов атриовентрикулярных реципрокных тахикардии при остром инфаркте миокарда требует их немедленного прекращения. Опасность заключается в высокой частоте тахикардии, достигающей 200 сокращений в 1 минуту, что способно приводить к расширению зоны инфаркта и появлению (или увеличению выраженности) сердечной недостаточности. До применения лекарственных антиаритмических препаратов необходимо попытаться прервать пароксизм посредством вагусных приемов. Если эти попытки окажутся неэффективными, то внутривенно струйно вводят 5-10 мг верапамила либо 15-20 мг дилтиазема. Для купирования приступа АВ-реципрокной тахикардии можно использовать в-адреноблокаторы -- 10 мг метопролола внутривенно струйно или 5 мг пропранолола (обзидана). Применение АТФ у больных с острым инфарктом миокарда не рекомендовано.

При наличии гипотензии (систолическое АД <100 мм рт. ст.) или застойной сердечной недостаточности аритмию можно прервать путем частой чреспищеводной или внутрисердечной предсердной стимуляции. Если попытка купировать тахикардию предсердной стимуляцией неудачна, а также при появлении и нарастании явлений отека легких, то показана кардиоверсия разрядом в 25-50 Дж.

Ускоренный узловой ритм характеризуется регулярными узкими комплексами QRS с частотой >60 в мин, которым не предшествует электрическая активность предсердий. Его появление может свидетельствовать о гликозидной интоксикации и чаще отмечается при нижнем ИMnST. Как правило, лечения не требуется.

Брадиаритмии.

Синусовая брадикардия

В острейшей стадии инфаркта миокарда синусовая брадикардия наблюдается у 30-40% больных. Синусовая брадикардия нередко отмечается в остром периоде ИMпST. Особенно часто она возникает в первые часы нижнего ИMпST и при реперфузии правой КА за счет повышения тонуса блуждающего нерва, в первые 4 часа заболевания брадикардия регистрируется у ³/₄ больных с задними и заднебоковыми инфарктами. При передней и боковой локализации инфаркта миокарда это случается реже. Еще одной причиной развития ваготонии может быть реакция на боль со снижением АД как компонент вазовагального рефлекса. В таких случаях возможно возникновение синкопальных состояний. При высокой окклюзии правой коронарной артерии появление синусовой брадикардии может быть следствием ишемии синоаурикулярного узла. Развитие брадикардии при остром инфаркте возможно на фоне рутинного назначения больным в-адреноблокаторов. Такие медикаментозные брадикардии чаще наблюдаются у больных, ранее не получавших в-адреноблокаторов, и резкое урежение ритма является следствием эффекта «первой дозы». Нарушение функции синусового узла при ИMпST может быть вызвано ухудшением его кровоснабжения, рефлекторными влияниями, медикаментозными препаратами (в-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Синусовая брадикардия, приводящая к существенным нарушениям гемодинамики, паузы >3 с или синусовая брадикардия с ЧСС <40 уд/мин в сочетании с артериальной гипотонией или недостаточностью кровообращения -- показание к в/в введению атропина (по 0,5-1,0 мг каждые 5 мин; общая доза не должна превышать 0,04 мг/кг). При сохранении гемодинамически значимой брадикардии следует начать временную чрескожную или эндокардиальную ЭС (предпочтительно предсердную). При сохранении выраженной дисфункции синусового узла на протяжении нескольких суток следует оценить целесообразность постоянной ЭС. Умеренная брадикардия без гипотензии специального лечения не требует, больные нуждаются лишь в тщательном наблюдении. Необходимость в медикаментозной коррекции синусовой брадикардии может возникнуть при снижении частоты синусовых импульсов до 45 и менее в 1 минуту, а также при наличии вазовагального рефлекса. Коррекции подлежит и менее выраженная брадикардия, но протекающая с признаками гипоперфузии тканей (сердечный индекс <2,2 л/(мин/м²). Для увеличения частоты синусового ритма внутривенно вводят атропина сульфат в дозе 0,3-0,6 мг каждые 10 минут, но не превышая общую дозу 2 мг. Необходимо помнить, что атропина сульфат способен усиливать электрическую нестабильность миокарда желудочков и способствовать развитию жизнеугрожающих желудочковых тахиаритмий. При резко выраженной брадикардии и отсутствии ответа на введение атропина сульфата проводят эндокардиальную электрическую стимуляцию предсердий. Показанием к проведению эндокардиальной стимуляции правого предсердия может быть рецидивирующая желудочковая тахикардия -- необходимость проведения противорецидивной терапии антиаритмическими препаратами, угнетающими автоматизм синоаурикулярного узла.

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости

При остром прекращении коронарного кровотока может страдать не только миокард, но и проводящая система сердца. Атриовентрикулярные блокады при остром инфаркте миокарда могут локализоваться на разных уровнях, что во многом зависит от уровня окклюзии коронарного кровотока.

АВ блокады значительно чаще развиваются при нижнем ИМ. Уровень нарушения АВ проводимости при нижних и передних ИМ различен. Отсюда во многом различия в прогнозе, клинической значимости и тактике лечения. При нижнем ИМ нарушение проводимости обычно происходит в области АВ соединения. Это обусловлено тем, что данная область в значительном большинстве случаев снабжается правой КА. Источник замещающего ритма находится в нижней части АВ соединения (блокада "проксимального типа"). Он обычно достаточно стабилен, частота ритма желудочков составляет 50-60 в мин, что при относительно менее обширном поражении миокарда обеспечивает у многих больных стабильную гемодинамику. Возможны три степени нарушений атриовентрикулярного проведения.

Атриовентрикулярная блокада I степени. Атриовентрикулярная блокада I степени выявляется примерно у 15% больных с острым инфарктом миокарда. Такое нарушение проводимости наиболее характерно для задней локализации инфаркта. Блокада обычно развивается в АВ-узле (проксимальная блокада) и имеет благоприятное течение. Узловые блокады I степени часто являются преходящими и не увеличивают летальность, В части случаев появление проксимальной АВ-блокады I степени у больных с задними инфарктами может быть связано с реперфузией.

Менее благоприятными считают дистальные АВ-блокады I степени Они преимущественно развиваются у больных с передними и переднебоковыми инфарктами миокарда, локализуются в общем стволе пучка Гиса либо в дистальных отделах системы Гиса -- Пуркинье, В последнем случае АВ-блокада I степени обычно сочетается с двухпучковой внутрижелудочковой блокадой Специального лечения АВ-блокады I степени не требуют. Если блокада возникает на фоне лечения в-адреноблокаторами, сердечными гликозидами и (или) антагонистами кальция, а интервал P--Q превышает 240 мс, то препарат следует отменить. Больным с АВ-блокадой I степени необходимо постоянное мониторирование ЭКГ для своевременного принятия мер в случае увеличения степени блокады.

Особого внимания заслуживает АВ-блокада I степени, присоединившаяся к остро развившейся блокаде правой ножки пучка Гиса и блокаде одного из разветвлений левой ножки (трехпучковая блокада). Подобная ситуация может возникать у больных с распространенными проникающими инфарктами миокарда при локализации окклюзии проксимальнее отхождения первого септального перфоратора, кровоснабжающего трехпучковую зону. Такая блокада является дистальной и считается независимым фактором риска повышения летальности при остром инфаркте миокарда.

Нарушения проведения сердечного импульса в трехпучковой зоне являются показанием к проведению временной эндокардиальной электрической стимуляции, поскольку трехпучковая блокада часто трансформируется в полную дистальную АВ-блокаду с редким замещающим идиовентрикулярным ритмом или асистолией. К подобному осложнению может привести даже остро возникшая полная блокада правой ножки пучка Гиса без удлинения интервала Р -- Q. В связи с этим в таких случаях показано профилактическое введение провода-электрода в правый желудочек.

На рис. 5 представлены ЭКГ больного с инфарктом миокарда передней локализации. На исходной ЭКГ имеются признаки блокады правой ножки пучка Гиса, которая переходит в полную АВ-блокаду с редким идиовентрикулярным ритмом.

Атриовентрикулярная блокада II степени. АВ-блокада II степени с периодикой Венкебаха (Мобиц 1) регистрируется примерно у 10% больных с острым инфарктом миокарда. Как правило, она локализуется в АВ-узле (является проксимальной) и встречается у больных с задней локализацией инфаркта. Главной причиной ее появления является ишемия АВ-узла вследствие окклюзии правой коронарной артерии. Блокада обычно является преходящей, редко продолжаясь более 3 суток.

При частоте замещающего ритма <50 сокращений в 1 минуту и в отсутствии признаков гипоперфузии специального лечения не требуется. Если же АВ-блокада сопровождается снижением ЧСС менее 50 уд./мин с появлением признаков сердечной недостаточности, то частоту ритма увеличивают путем внутривенного введения 0,3-0,5 мг атропина сульфата. Необходимости в проведении временной стимуляции сердца при АВ-блокаде II степени с периодикой Венкебаха, как правило, нет.

АВ-блокада II степени с постоянным интервалом Р--Q (Мобиц 2) развивается намного реже: примерно у 2% больных с острым инфарктом миокарда. Обычно она является дистальной, локализуется ниже общего ствола пучка Гиса и сопровождается расширением комплекса QRS. Такие нарушения проводимости чаще развиваются при передней локализации инфаркта, особенно у больных с острой трехпучковой внутрижелудочковой блокадой, что свидетельствует о высокой окклюзии передней нисходящей артерии (выше отхождения первой септальной ветви). Блокада может внезапно трансформироваться в полную АВ-блокаду III степени с редким замещающим идиовентрикулярным ритмом.

Появление АВ-блокады II степени типа Мобиц 2 у больных с острым инфарктом миокарда является абсолютным показанием к проведению временной эндокардиальной электрической стимуляции.

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада).

Атриовентрикулярная блокада III степени (полная АВ-блокада) развивается у 5-10% больных с острым инфарктом миокарда. Подобно АВ-блокадам I и II степени, полные АВ-блокады могут локализоваться на разных уровнях. Проксимальные (узловые) блокады возникают при поражении правой коронарной артерии выше отхождения артерии синоаурикулярного узла. Характерный ЭКГ признак при полной поперечной блокаде-- узкий комплекс QRS, который не расширен или слегка расширен (<0,11с) и сохраняет характерный "наджелудочковый" вид, частота желудочкового ритма составляет 45-60 сокращений в 1 минуту. Замещающий ритм стабилен, асистолия развивается редко. Блокада обычно имеет преходящий характер, как правило, продолжается до 3 дней, изредка до 5 и более. Имплантация постоянного электрокардиостимулятора требуется крайне редко. Появление проксимальных блокад не ведет к увеличению летальности, если нет выраженной гипотензии или сопутствующей тяжелой сердечной недостаточности. С клинической точки зрения важно, что полная поперечная блокада при этом варианте развивается постепенно. Как промежуточная ситуация, для нее характерна АВ блокада II степени типа Мобиц I. Постепенное развитие блокады дает время на подготовку соответствующих лечебных мероприятий. Как правило, АВ блокада проксимального типа преходяща (от нескольких минут до нескольких дней) и при современном уровне оказания лечебной помощи имеет относительно благоприятный прогноз.

Развитие дистальных полных АВ-блокад характерно для больных с передними инфарктами миокарда при окклюзии передней межжелудочковой артерии выше отхождения передней септальной ветви. Нарушение проводимости происходит в ветвях пучка Гиса. Для поражения всех трех ветвей -- а это условие развития полной поперечной блокады -- поражение миокарда должно быть достаточно обширным, что само по себе предопределяет высокую вероятность СН и является независимым фактором повышения летальности. Эти блокады характеризуются наличием редкого идиовентрикулярного ритма (<30 сокращений в 1 минуту) с широкими комплексами QRS (>0,12 с). Сокращение желудочков сердца происходит под влиянием водителей третьего порядка, частота импульсации которых, как правило, невелика (?35 в 1 мин) и нестабильна. Комплекс QRS широкий. Поперечная блокада дистального типа развивается очень быстро, скачкообразно, нередко сразу переходит от I ст. к III (полная блокада), а в некоторых случаях -- при особенно низкой активности водителя ритма -- сразу принимает форму асистолии. Для блокады этого типа характерна стабильность. Вышесказанное делает этот вариант осложнения весьма неблагоприятным, также как и его прогноз даже при своевременном использовании ЭС. Предвестник развития поперечной блокады -- признаки нарушения проводимости по двум ветвям пучка Гиса. При нарушении проводимости по трем ветвям (например, сочетание блокады ЛНПГ, т. е. передней и задней ветвей, с АВ блокадой I ст.), полная поперечная блокада становится настолько вероятной, что оправданно профилактическое введение электрода для ЭС, в то время как сам стимулятор может быть установлен в режим "по требованию".

Лечение поперечных блокад -- в первую очередь, речь идет о полной поперечной блокаде -- требуется тогда, когда имеется выраженная СН (и есть основания предполагать, что одна из причин ее развития -- брадикардия), когда на фоне низкой активности водителя ритма второго порядка появляются пароксизмы ЖТ или ФЖ, когда частота сокращения желудочков сердца <45 в мин, а также при полной поперечной блокаде у больных с передним ИМ. Во всех этих случаях безоговорочное преимущество имеет метод трансвенозной эндокардиальной ЭС. Чрескожная ЭС -- метод экстренной помощи, а не стабильного поддержания ЧСС. Лучшие результаты с точки зрения эффективности пропульсивной функции сердца дает последовательная стимуляция предсердий и желудочков. При отсутствии правильного ритма предсердий обычно останавливаются на стимуляции желудочков. Выбирается та частота ЭС, при которой оптимален гемодинамический эффект. При ОИМ учащение сердцебиения -- один из механизмов компенсации гемодинамики. Поэтому, как правило, частота ЭС не должна быть <70 в мин. В других случаях полной поперечной блокады ЭС -- не обязательный компонент лечения. У ряда больных следует профилактически ввести (или наложить при использовании чрескожного метода) электроды и присоединить их к ЭС, работающему в режиме "по требованию". Это всегда необходимо при неполной трехпучковой блокаде при переднем ИМ, а также рекомендуется в случаях, когда нет уверенности, что ЭС может быть начата достаточно быстро.

Медикаментозное лечение поперечных блокад сердца менее эффективно. Лучший результат дает в/в введение атропина (по 0,5-1 мг каждые 5 мин до общей дозы, не превышающей 0,04 мг/кг). Улучшение проведения при этом наблюдается далеко не во всех случаях и только при блокаде "проксимального типа". Гемодинамика у этих больных обычно достаточно стабильна и такое лечение следует скорее использовать как промежуточное в процессе налаживания ЭС, если клиника диктует необходимость учащения сердцебиения. У отдельных больных атропин вызывает парадоксальный эффект, когда существенно учащается синусовая импульсация, а снижение функции АВ соединения не позволяет проводить эти импульсы к желудочкам. В результате степень АВ блокады может даже возрасти. Другие препараты, например, изопротеренол, не рекомендуются, т. к. их эффект сомнителен и трудноуправляем; они обладают аритмогенным действием и могут усугубить ишемию миокарда, увеличивая его потребность в кислороде. При полной АВ блокаде, сохраняющейся в течение 10-14 суток, следует быть готовым к установке постоянного ИВР.

Все больные, имеющие показания к постоянной ЭС сердца после ИМ, подлежат оценке возможных показаний к имплантации кардиовертера-дефибриллятора, а также бивентрикулярного стимулятора для сердечной ресинхронизирующей терапии.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

Внутрижелудочковая блокада - частое осложнение ИMпST: его можно встретить в среднем у 10 % больных. В некоторых случаях она значительно затрудняет диагностику ИМ. Этот вариант нарушения проводимости обычно свидетельствует об обширном поражении миокарда. У таких больных прогноз хуже, даже если затем не развивается поперечная блокада сердца. Особое внимание привлекают случаи, когда известно, что блокада ветвей -- результат недавнего приступа, а не следствие хронического заболевания сердца.

Методы лечения блокады ветвей пучка Гиса не разработаны.

Асистолия желудочков

Асистолия желудочков может быть вызвана прекращением активности синусового узла или полной блокадой проведения с неадекватным выскальзывающим ритмом. Она требует реанимационных мероприятий, включающих закрытый массаж сердца, в/в введение атропина (однократно 3 мг или 0,04 мг/кг сразу после доступа в вену), адреналина (1 мг сразу после доступа в вену, при необходимости повторно каждые 3-5 мин) и ЭС. Важно исключить применение препаратов, подавляющих синусовый узел, АВ проведение и активность замещающего водителя ритма.

Профилактика внезапной смерти у больных с постинфарктним кардиосклерозом

Одной из самых трудных задач является определение тактики ведения больных с высоким риском развития внезапной смерти (ВС). Внезапная смерть у больных с ИБС может развиваться по нескольким механизмам при широком спектре клинических состояний. Терапевтический подход к профилактике ВС должен быть многофакторным: первичная и вторичная профилактика ишемии миокарда, лечение сердечной недостаточности, профилактика развития коронарных тромбозов и аритмий сердца.

К методам первичной профилактики ВС относится непосредственное антиаритмическое лечение. Максимальное снижение влияния сердечно-сосудистых факторов риска достигается назначением ацетилсалициловой кислоты, в-адреноблокаторов, гиполипидемических препаратов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и оперативным лечением ИБС. При выявлении больных с повышенным риском ВС для вторичной профилактики используют терапию противоаритмическими препаратами в сочетании с имплантацией кардиовертеров-дефибрилляторов (КД).

Если вторичная профилактика ВС должна проводиться всем больным с ИБС, то первичная профилактика показана только при наличии среднего и высокого риска развития ВС. Группу среднего риска составляют больные с постинфарктным кардиосклерозом и выявленными короткими эпизодами желудочковой тахикардии при холтеровском мониторировании ЭКГ. Сюда же можно отнести и больных, перенесших острый инфаркт миокарда, с желудочковой экст-расистолией высоких градаций и фракцией выброса <40%, особенно, если у них при мониторировании усредненной ЭКГ регистрируются поздние постпотенциалы или имеется значительная дисперсия интервала Q -- Т. К группе высокого риска относят больных, перенесших острый инфаркт миокарда, имевших повторные эпизоды ФЖ или приступы устойчивой ЖТ.

Не все антиаритмические препараты могут быть использованы для профилактики ВС. В конце 80-х годов XX века проводилось большое многоцентровое исследование, посвященное снижению летальности больных, перенесших острый инфаркт миокарда, посредством длительной противорецидивной антиаритмической терапии (CAST: Cardiac Arrhythmic Suppression Trial). Исследование показало, что длительный прием противоаритмических препаратов I класса ведет к достоверному увеличению летальности, тогда как лечение в-адреноблокаторами снижало ее.

В последнее время для лечения больных с высоким риском ВС чаще всего используют препараты III класса. Самым эффективным из них является кордарон. По данным крупного Сиэттлского исследования (CASCAD -- Cardiac Arrest in Seattle: Conventional vs Amiodarone Drug Evaluation), при применении амиодарона двухлетняя; выживаемость у больных с постинфарктным кардиосклерозом и фибрилляцией желудочков в анамнезе повышалась с 75% до 82%. У больных с имплантированным КД в значительной мере снизилась частота кардиоверсий.

Канадское исследование CAMIAT (Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhythmia Trial) выявило снижение смертности в течение двух лет наблюдения при назначении кордарона у постинфарктных больных с экстрасистолией высоких градаций. Если в группе плацебо смертность составила 6,9%, то в группе больных, принимавших амиодарон,-- 4,5%. Амиодарон назначался по общепринятой схеме: начальный период насыщения -- 10 мг/кг массы тела ежедневно в течение месяца, с последующим переводом на поддерживающую дозу 200-400 мг/сут.

У больных с высоким риском ВС и значительно сниженной фракцией выброса (<30%) возможно назначение низких доз кордарона без предварительного периода насыщения. Большие дозы амиодарона в периоде насыщения могут оказывать выраженное отрицательное инотропное действие и еще больше снижать фракцию выброса. Низкие дозы препарата мало влияют на сократимость миокарда при сохранении антиаритмического эффекта. У больных с низкой фракцией выброса насыщение амиодароном следует проводить ежедневными дозами в 300-400 мг/сут в течение месяца с последующим переводом на поддерживающую терапию в дозе 100-200 мг/сут. Следует отметить, что назначение амиодарона у больных с низкой фракцией выброса показано в случаях, если у пациента есть аритмии, указывающие на высокий риск ВС. При отсутствии аритмий кордарон не приводит к снижению смертности у больных с низкой фракцией выброса. Это было показано в европейском исследовании амиодарона у больных с постинфарктным кардиосклерозом (EMIAT. The European Myocardial lnfarct Amiodarone Trial).

При наличии противопоказаний к назначению кордарона альтернативой ему может служить другой препарат III класса -- соталол. Однако его эффективность ниже, чем у амиодарона, поэтому использование соталола для профилактики ВС менее распространено. Рекомендуемые дозы соталола обычно составляют от 80 мг/сут до 320 мг/сут.

Широкое внедрение в практику хирургических методов лечения аритмий привело к активному применению в качестве первичной профилактики ВС имплантации КД. Уже первое многоцентровое исследование профилактики ВС путем имплантации КД (MADIT -- The Multicenter Automatic Defibrillator Trial) привело к положительным результатам. Исследование проводилось у больных, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда, с фракций выброса <35%, имевших приступы устойчивой ЖТ. По данным исследования, при проспективном наблюдении за больными с имплантированными КД летальность была значительно ниже, чем в группе аналогичных больных, у которых проводилась лишь обычная антиаритмическая терапия. Подобные результаты были получены в канадском (CIDS) и гамбургском (CASH) исследованиях по профилактике ВС И все же самые лучшие результаты были получены в тех случаях, когда имплантация КД сочеталась с проведением антиаритмической терапии препаратами III класса.

Таким образом, больным со средним риском ВС показано применение противоаритмических препаратов III класса. При высоком риске ВС требуется имплантация КД в комбинации с терапией амиодароном.

ИШЕМИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Повторная ишемия миокарда

Увеличение зоны инфаркта происходит в бассейне той же артерии, окклюзия которой вызвала инфаркт. При этом возможен переход субэндокардиального инфаркта в трансмуральный или рост инфаркта вширь с захватом прилежащих областей.

Характерны непрекращающаяся или рецидивирующая боль в груди, появление новых изменений ЭКГ и длительное повышение активности КФК.

При ЭхоКГ или сцинтиграфии миокарда можно увидеть увеличение зоны поражения по сравнению с тем, что было сразу после инфаркта.

Ранняя постинфарктная стенокардия

Постинфарктной называется стенокардия в период от нескольких часов до 30 сут. после инфаркта миокарда. Она возникает у 23--60% больных и чаще бывает при инфарктах без подъема сегмента ST и после тромболизиса.

Повторная ишемия миокарда (ранняя постинфарктная стенокардия) нередко наблюдается у перенесших ИМ еще в период госпитализации. Она проявляется ангинозными приступами покоя или малых напряжений и не обязательно сопровождается динамикой ЭКГ. Следует отличать раннюю постинфарктную стенокардию от болей, обусловленных перикардитом (характер боли, схожесть приступа с имевшими место до развития ИМ, реакция на нитроглицерин и пр.). В большинстве случаев ранняя постинфарктная стенокардия обусловлена ухудшением коронарного кровотока в той же области, в которой развился ИМ, послуживший основанием для госпитализации, особенно, если больному не проводилось ЧКВ. В её основе может лежать как ретромбоз (частичный или полный), так и сопутствующие обстоятельства, такие как повышение АД, нарушения ритма сердца вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде или анемия, снижающая кислородную емкость крови. В некоторых случаях ретромбоз и даже реокклюзия коронарного сосуда протекают без яркой клинической картины и остаются нераспознанными. Ишемия в раннем постинфарктном периоде может иметь в своей основе другую нестабильную бляшку, иногда расположенную в другой КА.

Ранняя постинфарктная стенокардия рассматривается как вариант нестабильной стенокардии. Постинфарктная стенокардия увеличивает риск внезапной смерти, повторных инфарктов и других осложнений. Патогенез постинфарктной стенокардии такой же, как и нестабильной стенокардии, поэтому лечение должно быть соответствующим.

Повторный инфаркт миокарда

В ряде случаев (4-7 %) повторная ишемия миокарда приводит к распространению первичного очага поражения -- развитию повторного ИМ. Постановка диагноза рецидива ИМ тем труднее, чем короче промежуток времени между этими двумя событиями. Это объясняется тем, что ЭКГ и биохимические изменения крови, обусловленные первичным поражением, могут препятствовать распознаванию новых участков некроза. Диагноз повторного ИМ выставляют при ангинозном приступе, длящемся не менее 20 мин и новом подъеме уровня биомаркеров некроза миокарда в крови, который нередко сопровождается динамикой ЭКГ. Повторный ИМ обычно возникает при повторной окклюзии артерии, в бассейне которой возник инфаркт. Тем не менее, повторная окклюзия не всегда вызывает повторный инфаркт. При коронарной ангиографии повторная окклюзия обнаруживается у 5--30% больных, она ухудшает прогноз. Поставить диагноз повторного инфаркта в другой зоне в первые 24-48 ч после первого инфаркта бывает непросто. Его трудно отличить от увеличения зоны исходного инфаркта. К факторам риска относятся возраст старше 70 лет, женский пол, сахарный диабет и инфаркт миокарда в анамнезе.

В случаях, когда значения биохимических маркеров некроза в крови еще остаются повышенными после недавно перенесенного ИМ, диагноз повторного ИМ выставляют при подъеме сердечного тропонина или MB КФК не менее чем на 20 % от уровня, отмеченного сразу после ангинозного приступа (при условии, что временной интервал до повторного забора крови составляет, как минимум, 3-6 ч). КФК и ее МВ-фракция важнее для диагностики повторного инфаркта, чем тропонины.

Бывает трудно распознать ЭКГ-признаки повторного инфаркта на фоне изменений, обусловленных исходным инфарктом. Ангинозный приступ нередко сопровождается динамикой ЭКГ. При ЭхоКГ можно увидеть новые зоны нарушения локальной сократимости. При повторении ангинозного приступа в ранние сроки заболевания помощь в распознавании распространения очага некроза или развития некроза в другой области может оказать исследование концентрации миоглобина, т. к. его нормализация происходит раньше других маркеров некроза миокарда, используемых в настоящее время.

Повторный ИМ часто сопровождается развитием или прогрессированием СН и нарушениями ритма сердца. Прогноз больных с ранней постинфарктной стенокардией и, тем более, повторным ИМ значительно ухудшается. Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и при повторном ИМ - безотлагательное проведение КАГ и срочная реваскуляризация миокарда.

Лечение. Лечение ранней постинфарктной ишемии сводится к интенсификации медикаментозной терапии: в/в инфузии нитратов, усилению (если это возможно) терапии в-блокаторами, возобновлению лечения гепарином, интенсификации антиагрегантной терапии (добавление к АСК клопидогрела, если ранее он не использовался). Начальная доза клопидогрела составляет 300 мг, если не предполагается экстренная КАГ; поддерживающая 75 мг 1 раз в сутки. Если планируется экстренная ЧКВ, а больной до этого не получал препарат, начальная доза клопидогрела может быть увеличена до 600 мг. Метод выбора при ранней постинфарктной стенокардии и особенно при повторном ИМ -- безотлагательное проведение КАГ и срочная реваскуляризация миокарда (предпочтительна ЧКВ, однако при соответствующей клинической картине и анатомии коронарного русла решается вопрос об операции КШ). Если у больного повторный ИMпST, а проведение ЧКВ невозможно, рекомендуется ТЛТ. Повторная ТЛТ в этих условиях значительно менее эффективна, чем ЧКВ. Следует также помнить, что повторное введение стрептокиназы или препаратов, сделанных на ее основе, через 5 суток относительно противопоказано. Внутриаортальная баллонная контрпульсация используется при артериальной гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ТРОМБОЭМБОЛИИ

Тромбоэмболии периферических и мозговых артерий

Диагностируются у 3-4 % больных ИMпST. Предрасполагающими факторами являются обширные передние ИМ, часто сопровождающиеся развитием тромбоза полости ЛЖ, локальное атеросклеротическое поражение, протромботические изменения со стороны крови, СН, ФП. Пристеночный тромбоз левого желудочка возникает в 20% случаев инфаркта миокарда. При больших передних инфарктах эта частота достигает 60%. Тромбоэмболии чаще всего происходят в первые 10 сут. инфаркта. При больших передних инфарктах и при пристеночном тромбозе проводят инфузию гепарина в/в в течение 3-4 сут, АЧТВ поддерживают на уровне 50-65 с.

Варфарин в течение 3-6 мес назначают при пристеночном тромбозе и больших зонах нарушения сократимости по данным ЭхоКГ. В одном исследовании было показано, что после больших инфарктов антикоагулянтная терапия гепарином, а затем варфарином (MHO от 2 до 3) снижала частоту эмболических инсультов в течение месяца с 3 до 1%.

Чаще всего наблюдаются (1-1,5%) и имеют наиболее неблагоприятный прогноз ТЭ мозговых сосудов. Развитие этого осложнения на фоне ТЛТ требует ее прекращения. Терапия антикоагулянтами и антиагрегантами (АСК, ингибиторы Р2Y₁₂ рецепторов тромбоцитов или их комбинация, но не блокаторы ГП IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов) продолжаются в полном объеме. При ФП также требуется лечение антикоагулянтами, если это не было сделано до развития ТЭ. Если источником ТЭ служит распадающаяся бляшка в сонной артерии (данные УЗИ или МРТ), следует рассмотреть вопрос о стентировании соответствующего сосуда.

Ишемическое нарушение мозгового кровообращения может быть обусловлено не только ТЭ, но и тромбозом мелких артерий мозга, а также системными нарушениями гемодинамики, ведущими к артериальной гипотензии и развитию ишемического инсульта на фоне предсуществующего стенозирования артерий, снабжающих мозг кровью (в первую очередь сонных и позвоночных). Поэтому контроль за гемодинамикой, особенно у пожилых и имеющих анамнестические указания на нарушения мозгового кровообращения -- важный метод профилактики ишемического мозгового инсульта.

При ИMпST описаны ТЭ практически всех периферических артерий. Чаще других отмечают ТЭ артерий ног и почек. Клиническая картина ТЭ артерий ног во многом зависит от ее уровня, наличия коллатералей, выраженности сопутствующего спазма и ряда других факторов. При тромбоэмболиях артерий рук и ног отмечается похолодание пораженной конечности, боль и отсутствие периферического пульса. ТЭ бедренной и даже подколенной артерии может сопровождаться тяжелыми болями и существенно влиять на общую гемодинамику. В этих случаях наряду с медикаментозной терапией (гепарин, антиагреганты и пр.), решается вопрос и об оперативном лечении - эмболэктомии. Эффективность ТЛТ оценивается неоднозначно.

ТЭ почечных артерий может сопровождаться болями в поясничной области (иногда выраженными) и в животе, гематурией. При поражении крупной ветви почечной артерии может наблюдаться подъем АД, обычно преходящий, и временная олигурия. Специального лечения, кроме обезболивания, как правило, не требуется. При массивной гематурии следует прекратить введение антикоагулянтов. ТЭ с окклюзией ствола почечной артерии встречается крайне редко.

ТЭ мезентериальных артерий проявляется болями в животе, парезом кишечника; кровавым поносом, при неблагоприятном развитии -- некрозом кишечника. К этому может присоединиться перитонит. У пожилых и ослабленных больных клиническая картина часто стерта и диагноз затруднителен. Оперативное вмешательство в этой ситуации переносится тяжело, но является единственно реальным методом лечения.