Заболевание печени, желчного пузыря и желчных протоков

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ УЗБЕКИСТАН

ТАШКЕНТСКИЙ ПЕДИАТРИЧЕСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ

УТВЕРЖДЕНО» НА ЗАСЕДАНИИ КАФЕДРЫ ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЕЗНИ С ВПХ ЗАВ. КАФ. ПРОФ. ДАДАЕВ Ш.А.

Методические рекомендации

по теме: ЗАБОЛЕВАНИЕ ПЕЧЕНИ, ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ

Ташкент - 2006

1. Анатомо-физиологические сведения о желчном пузыре и желчных протоках

Желчные ходы берут начало с желчных канальцев (canaliculi biliares), образованных контактирующими «желчными полосами» печеночных клеток. К периферии печеночной дольки желчные канальцы сливаются в желчные протоки (ductuli intralobulares), стенки которых уже выстланы эпителием. При переходе из долек в междольковое пространство ductuli intralobulares образут воронкообразные утолщения, называемые промежуточными протоками (канальцы Геринга). В этой части желчевыделительной системы часто возникают воспалительные процессы. Ductuli intralobulares впадают в междольковые желчные протоки первого порядка, которые сливаясь, образуют протоки второго порядка, выстланные цилиндрическим эпителием и имеющие соединительно-тканную оболочку, содержащую эластические волокна. При дальнейшем слияния внутрипеченочные желчные протоки образуют крупные стволы, отводящие желчь из правой и левой долей печени. Первый и левый печеночный протоки при слиянии образуют общий печеночный проток (ductus hepaticus communis), имеющий длину 2-4 см и диаметр 3-7 мм. После слияния пузырного с общим печеночным образуется общий желчный проток (ductus choledochus), длина которого колеблется от 4 до 10 см, а диаметр равен 6-8-10 мм. Интрадуоденальная часть протока длиной 1,5-2 см перед впадением в двенадцатиперстную кишку расширяется, образуя ампулу Фатери, который на слизистой двенадцатиперстной кишки соответствует большой дуоденальный (фатеров) сосок. В ампулу Фатери в 70-90% случаев впадает главный панкреатический (вирзунгов) проток. Имеются 4 основных варианта слияния желчного и панкреатического протока: 1) оба протока впадают раздельно; 2) оба протока открываются в одном сосочке (35%); 3) оба протока сливаются в одну ампулу (55%); 4) панкреатический проток впадает в общий желчный высоко над ампулой (7%).

Запирательный мышечный аппарат фатерова соска - сфинктер Одди, регулирующий подачу желчи и панкреатического сока в кишечник, состоит из трех сфинктеров: 1) сфинктера Вестфаля - сфинктера выходного отверстия фатерова соска; 2) собственного сфинктера общего желчного протока; 3) собственного сфинктера главного панкреатического протока. Кроме того, Мирицди описал еще сфинктер общего печеночного протока, располагающийся ниже места слияния правого и левого печеночного протоков. Пятый сфинктер в системе желчных путей Сфинктер Люткенса, располагается в области шейки желчного пузыря.

Желчный пузырь имеет громадное значение и физиологии и патологии желчных путей. Форма желчного пузыря у астеников обычно бывает веретенообразной, у пикников - мешкообразный, округлый. В желчном пузыре различают дно (fundus), тело (corpus), воронкообразное сужение (infundibulum), шейку (collum) и пузырный проток, имеющий длину 2-3-4 см. Начальный отдел его (pars spirales) имеет 3-5 поперечных полулунных складок Гейстера. У астеников инфундибулярная часть пузыря, шейка и пузырный проток переходят друг в друга почти прямолинейно, а у гиперстеников нередко образуют сигмовидное искривление (siphonopathie Ruch), затрудняющее отток желчи и могущее привести к возникновению болей. При таком искривлении в области воронки образуются расширение, получившее название кармана Гартмана, в котором нередко ущемляются камни. В слизистой оболочке желчного пузыря в области дна, воронки и шейки образуются эпителиальные отверстия в виде канальцев, доходящих иногда до субсерозного слоя - так называемого хода Люшка. Последние при воспалительной гипертензии образуют в мышечном слое структуры тубоальвеоляного типа - так называемые синусы Ашоф-Рокитанского. Кроме того, в стенке желчного пузыря, обращенный к печени, в перимускулярной соединительной ткани располагаются аберрантные желчные протоки Люшка, которые, выходя из печени, проникают в стенку желчного пузыря, но не сообщаются с его полостью. После удаления желчного пузыря эти протоки могут быть источником желчеистечения в брюшную полость.

Образование желчи в печени происходит непрерывно. За сутки выделяется 800-1000 мл. желчи. Выделяемая печенью желчь образуется в ходе трех физиологических процессов:

1) активной секреции некоторых эндогенных и экзогенных веществ;

2) фильтрация из плазмы крови воды и растворенных в ней веществ;

3) реабсорбции отдельных веществ из первичной желчи.

Печеночная желчь имеет золотисто-желтую окраску, содержит 97-98% воды, 0,5-1,8% желчных кислот, 17-20 мг % билирубина, 90-180 мг% холестерина, лецитин, жирные кислоты, витамины, энзимы (фосафтазу, амилазу), минеральные соли, до 180 мг % протеина. При поражении печени содержание в желчи протеина нарастает. У диабетиков в желчи обнаруживается сахар.

В желчном пузыре происходит концентрация желчи. Особенно быстро всасывается вода и ион N а+ , медленнее - ионы Са++, К+. Концентрация желчных кислот повышается в 5 - 8 раз, билирубина и холестерина - 2 10 и более раз. В пузырной желчи содержится 1-4% муцина, вырабатываемого слизистой желчного пузыря и обладающего свойствами защитных коллоидов, препятствующих выпадению в осадок компонентов желчи. Холестерина, билирубин сохраняются в растворенном, пока соотношения между концентрацией холестерина и солями желчных кислот поддерживается на минимальном уровне (1:20, 1:30).

Процесс желчеобразования тесно связан с желчевыведением. Основным звеном в эвакуации желчи является желчный пузырь, длительность которого связана с функциональным состоянием сфинктера Одди. Секреторное давление желчи в норме составляет 200-360 мм водного столба. Вне фазы пищеварения давления в желчном пузыре равно 100-110 мм водного столба, а фазе пищеварения - 240-370 мм вод.ст. В общам желчном протоке давление в норме равно 120-150 мм вод.ст. Клапаны шейки желчного пузыря обеспечивают более свободное поступление желчи в пузырь, чем выброс ее из последнего. При закрытом сфинктере Одди вначале заполняется общий желчный проток. При достижении давления в нем 120-140 мм вод.т. открываются скидки Гейстера и сфинктер Люткенса и желчь заполняет желчный пузырь. В обратном, пузырно-протоковом направлении сфинктер Люткенса открывается при сокращении желчного пузыря, давление в котором поднимается до 180-220 мм вод. столба. Максимальное сопротивление сфинктера Одди в норме равно 150-190 мм вод.ст. При патологических состояниях давление в желчевыделительной системе может понизиться до 50-60 или же повыситься до 500-700 мм вод.ст. - билиарная гепертензия. Обычно желчь поступает в двенадцатиперстную кишку в результате сокращений желчного пузыря (ритмических 3-4 раза в 1 минуту, перистальтических и тонических) при расслаблении сфинктера Одди, в моторике которого чередуются фазы открытия и закрытия. При заполнении желчевыводящих путей желчью бывают ее спонтанные выбросы в двенадцатиперстную кишку и вне фазы активного пищеварения. Если давление, необходимое для открытия сфинктера Одди, превышает 150 мм вод.ст., то говорят о гипертонии, если ниже (до 100 мм вод.ст.) - о гипотонии сфинктера Одди. При давлении 200-300 мм вод.ст. развивается застой в желчных путях, а при давлении 280-320 мм вод.ст. начинается приступ печеночной колики.

Моторика желчных путей имеет нервную и гуморальную регуляцию. Холецистокинин, питуитрин, гипофизин усиливает, гиперфолликулинемия угнетает моторику желчного пузыря. Мощным физиологическим раздражителем желчных путей является соляная кислота. Резким холекинетическим действием обладает серно-кислая магнезия (Мальцер 1917г.).

Методы исследования печени и желчных путей.

I. Лабораторная диагностика.

1. Билирубин крови определяется с помощью реакции ван ден Берга. Водорастворимый, связанный или прямой билирубин (диклюкоронид билирубина) реагирует с диазореактивом сразу, а водонерастворимый, свободный или непрямой билирубин - только после осаждения белков сыворотки алкоголем. Непрямая реакция определяется содержание общего билирубина. Концентрация непрямого или свободного билирубина определяется вычитанием прямого или связанного билирубина из общего. В норме общий билирубин составляет до 1 мг%. Наиболее точен метод Ендрассика-Гроффа.

2. Билирубин мочи определяется реактивом Фушетя, который является очень чувствительным. В моче может находиться только прямой (связанный) билирубин, т.к. он растворим в воде. Проба имеет значение для раннего распознования острого гепатита.

3. Отеркобилин в кале с помощью проб Шмидта, Шлезингера и Адлеоа определяют редко, обычно в случае желтухи с неясной этиологией.

4. Уробилин в моче определяют при помощи пробы Шлезингера (10% раствор спиртового раствора уксуснокислого цинка дает с уробилином флюоресценцию) и с помощью более чувствительной пробы Флоранса.

Уробилин образуется из билирубина в верхнем отделе тонкого кишечника, всасывается в кровь и полностью разрушается в печени. Повышение уробилина в моче наблюдается при поражении печени (уробилин-пигмент больной печени). С другой стороны, при механической желтухе уробилин в моче будет отсутствовать.

5. Исследование белкового обмена имет большое диагностическое значение, так как 100% альбуминов и до 80% глобулинов синтезируется в печени. Определяют общий белок и белковые фракции. Белковые фракции определяют наиболее простым методом электрофореза на бумаге. В норме соотношения между белковыми фракциями являются следующими: альбумины - 55-65%, L - глобулины - 2,1-3,5%, L - глобулины - 7,2-0,1%, глобулин - 9,1-12,7% - глобулина - 16-19%.

6. Широкое применение получили осадочные реакции - формоловая, иодная, сулемовая пробы, проба Вальтмана, реакция Таката-Ара.

7. Проба Квика-Пытеля. Для определения барьерной или антитоксической функции печени больному дают внутрь 6,0 бензойнокислого натрия и с часовыми интервалами собирают в течение 4 часов мочу, в каждой порции которой определяют количество гиппуровой кислоты. Последняя синтезируется в клетках печени из бензойнокислого натрия (небольшая часть гиппуровой кислоты образуется в почках и кишечнике). В норме выделяется не менее 3 г гиппуровой кислоты (65-85% бензойнокислого натрия). Проба Квика-Пытеля мало изменяется при механической желтухе и потому имеет значение при дифференциальной диагностике желтух.

8. Коагулограмма. При поражениях печени нарушается синтез ряда прокоагулянтов (протромбин-фактор, проакселерин-фактор 5, проконвертин-фактор 7 и другие факторы). Понижение фибриногена наблюдается при тяжелых поражениях печени и обычно сочетается с повышением фибринолитической активности крови.

9. Изменение уровня сыворотки крови имеет существенное диагностическое значение при заболеваниях печени. Широкое применение в практике нашло определение трансаминаз (АСТ-глютаминоаспарагиновой и АЛТ-глютамино-аланиновой трансаминаз), альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы и ее азоферментов. Указанные ферменты при плвреждении печеночных клеток попадают в ток крови и значительное повышение их наблюдается при вирусном гепатите.

10. Углеводный обмен исследует с помощью нагрузочных углеводных проб, причем наиболее чувствительной является проба с галаю тозой.

11. При изучении жирового обмена производят, определение общего и эфиросвязанного холестерина в сыворотке, определение фосфолипидов в крови, определение содержания липопротеидов.

12. В последнее время большое значение придается при поражениях печени наличию циркулирующих в крови цитотоксических противопеченочных антител, которые выявляются с помощью реакций Бойдена и А.И. Николаева..

13. Дуоденальное зондирование вошло в практику в 20-е годы XX столетия благодаря трудам Эйнхорна и Лайона. Эйнхорном был предложен зонд с металической оливой на конце, а Мальцер в 1917 году обнаружил холекинетическое действие сернокислой магнезии.

Классический метод дуоденального зондирования с извлечением трех порций желчи (А,В,С,) не позволяет получить достаточно полное представление с функции сфинктера Люткентса и Одди и состоянии желчных протоков.

Принципиально новая методика дуоденального зондирования была разработана уругвейскими хирургами Фуентесом, Лопецом и Прадо, предложившими в 1949 году пятифазное дуоденальное зондирование с фракционным извлечением желчи через каждые 5 минут. Применение двух ходового зонда, представляющего собой две склеенные резиновые трубки, позволяет одновремено с дуоденальным зондированием изучать секрецию желудочного сока фракционным методом.

Кроме того, применение тонкого зонда исключает смешивание дуоденального содержимого с желудочным соком.

Регистрация фазы желчевыделения начинается сразу же после введения зонда в двенадцатиперстную кишку:

I фаза - время открытия сфинктера Одди. Период от введения зонда до выделения первой капли желчи характеризует раскрытие сфинктера Одди в ответ на нахождение в двенадцатиперстной кишке инородного тела-оливы.

II фаза - холедоховая. Первые порции желчи собирают в течение 10-20 мнут, затем по зонду вводят 20 мл подогрето оливкового масла.

III фаза - время закрытия сфинктера Одди. В ответ на введение оливкового масла сфинктер Одди закрывается и выделение желчи прекращается (в норме до 5 минут).

IV фаза - фаза желчи А. В результате повторного открытия сфинктера Одди вновь выделяется светло-желтая желчь - остатки холедоховой желчи. Заканчивается она выделением первой капли пузырной желчи. Для четкой дифференциации пузырной желчи перед дуоденальным зондированием больной получает внутрь за несколько часов метиленовую синь, которая в печени редуцируется и утрачивает окраску, а в желчном пузыре вновь окисляется и приобретает свой характерный цвет, что приводит к окрашиванию пузырной желчи в темный сине-зеленный цвет. Эта цветная хромодиагностическая проба была предложена в 1942 году Фебрес. Увеличение времени фазы желчи А указывает на повышенный тонус сфинктера Люткенса или на органическое препятствие в шейке пузыря.

V фаза - фаза пузырной желчи В - «пузырное время». В норме истечение желчи синего цвета происходит в течение 20-30 минут, за которые выделяется около 50 мл синего цвета желчи.

Для дифференциации гипотонии и гипертонии сфинктера Одди от стеноза или недостаточности фатерова соска Лопец и Фуентес предложили новокаиновую пробу, основанную на спазмолитических свойствах новокаина. В конце фазы «пузырной желчи» через зонд вводят 20 мл 1% раствора новокаина, после чего наступают еще 2 фазы в дуоденальном зондировании.

VI фаза - время открытия сфинктера Одди в ответ на введение новокаина. Удлинение этой фазы указывает на стенозирующий процесс.

VII - фаза - время истечения печеночной желчи, которое продолжается 20-30 минут, т.е. в течение спазмолитического действия новокаина. Обильное истечение желчи в VII фазе - признак гипертензии сфинктера Одди.

II. Рентгенологические методы исследования

1. Обзорная рентгенография позволяет иногда получить изображение теней конкрементов.

2. Пневмоперитонеография. В брюшную полость через иглу, введенную по средней линии на 4 см ниже пупка, вводят кислород или закись азота. На рентгенограмме, сделанной в вертикальном положении больного, четко видны верхняя поверхность печени, верхний полюс и диафрагмальная поверхность селезенки.

3. трансумбиликальная портогепатография (разработана Г.Е. Островерховым). Производят небольшой разрез (3-4) по средней линии выше пупка и по вскрытии апоневроза выделяют пупочную вену, которую вскрывают и бужируют, а затем в просвет ее вводят тонкую полиэтиленовую трубочку, которую используют для определения портального давления с помощью аппарата Вальдмана, а затем для портогепатографии. Наиболее точные сведения о состоянии портальной системы получаются при серийной портогепатографии.

4. Спленопортография (предложена в 1951 году).. Перед исследованием делают обзорный снимок для уточнений размеров селезенки и экспозиции. В 9-10 межреберье по задней подмышечной линии делают прокол селезенки. После появления из иглы крови к ней подсоединяют аппарат Вальдмана для измерения портального давления, которое в норме равно 120-180 мм вод.ст., а затем серийные рентгенограммы с интервалом в 1,5-2 сек. По мере заполнения контрастом портального русла.

5. Целиакография является селективной ангиографией ветвей брюшиной аорты. Под местной анестезией специальной иглой Сельдингера пунктируют бедренную артерию. Через просвет иглы в артерию вводят проводник, по которому до уровня S1, S2 вводят катетер. Под контролем электронно-оптического преобразователя катетер вводят в устье чревной артерии, а затем выполяняют серийную рентгенографию.

6. Прямая портография выполняется во время операции путем введения контраста в одну из ветвей воротной вены.

7. Холецистохолангиография и холангиоманометрия, производимые на операционном столе, позволяют выявить функциональные и органические изменения в сфинктерном аппарате желчных путей, а так же констатировать наличие препятствия в желчевыделительной системе.

Манометрия желчных путей проводится с помощью аппарата для измерения венозного давления Вальдмана. Давление в желчном пузыре определяют при помощи его пункции или путем введения специальной канюли через пузырный проток. (Сведения о давлении в желчных путях см. в разделе «Анатомофизиологические сведения о печени и желчных путях»).

При манометрии желчных путей замеряют исходное давление в общем желчном протоке, после чего желчные пути заполняются физиологическим раствором и давление в них поднимается. Момент когда давление начинает снижаться, свидетельствует о раскрытии сфинктера Одди и называется давлением прохождения или эвакуации. По окончании прохождения жидкости в желчных путях определяют остаточное давление, которое в норме на 40-60 мм вод.ст. ниже давления прохождения.

После холангиоманометрии производят холецистохолангиографию (предложена в 1924 году Грехем).

В настоящее время различают холецистографию, холеграфию, холангиографию.

При холецистографии получают контрастирование желчного пузыря, используя в основном пероральный, билиселектан, холевид и др.), которые накапливаются в желчном пузыре и делают его рентгеноконтрастным. Накануне исследования в 17 часов больному дают 100 граммов белого хлеба, 25 граммов сливочного масла и одно яйцо всмятку (для опорожнения желчного пузыря). В 19 часов больному ставят очистительную клизму, после которой он в теение 1-го часа принимает 3,0 билитраста, запивая его сладким чаем. Через 13-14 часов после приема билитраста производят рентгенографию. Нормально функционирующий желчный пузырь к этому времени заполняется йодированной желчью и его тень хорошо видна на рентгенограмме. Затем больной съедает 2 сырых желтка и через 1 и 2 часа делают повторные рентгенограммы, по которым судят о моторной функции желчного пузыря. Прием билитраста не дает серьезных реакций. Лишь у некоторых больных бывает тошнота, рвота, понос, боли в эпигастрии, которые быстро проходят.

Холеграфия - рентгенологический метод исследования, при котором на рентгенограмме получают изображение не только желчного пузыря, но и желчных протоков (при удаленном желчном пузыре, естественно, получают изображение только протоков). Для холеграфии применяют внутривенное введение йодсодержащих соединений (билигност, холеграфин и др.). Внутривенная холеграфия не требует специальной подготовки, кроме очистительной клизмы. Накануне исследования у больных проверяют чувствительность к йоду, для чего внутривенно вводят 2 мл 20% раствора билигноста из отдельной маленькой ампулы. В срочных случаях вводят 2-3 мл билигноста, а затем, при отсутствии в течение 2-3 минут побочных реакций, еще 30-40 мл билигноста. Контрастирование желчных протоков наступает примерно с 15-ой минуты. Поэтому рентгенограммы делают через 15, 30, 45, 60 минут после введения билигноста. Контрастирование желчного пузыря достигает максимальной интенсивности через 1,5-2 часа. После приема двух яичных желтков изучают сократительную способность желчного пузыря.

В практической работе большое признание комбинирования холецистохолангиография, при которой больному по схеме дают внутрь билитраст или холевид, а на следующий день производят внутривенную холеграфию билигностом. При таком методе исследования получают лучшее контрастирование желчного пузыря. Контрастирование желчного пузыря и протоков можно получить и с помощью перорального введения холевида. В этих случаях накануне за 14-15 часов больному дают внутрь 3.0 холевида и еще 3,0 холевида - за 3-4 часа до выполнения рентгенограмм.

Контрастную экскреторную холецистографию и холеграфию можно выполнить только при уверенности в проходимости желчных путей, так как в противном случае йодсодержащие вещества начинают выделяться преимущественно почками, для которых они являются токсическими соединениями. Максимально допустимый для внутривенной холеграфии уровень общего билирубина - 2,56 мг% при уверенности в проходимости желчных путей, подтверждением чему служит выделение окрашенного кала.

Противопоказания к внутренней холеграфии:

1) декомпенсация сердечно-сосудистой деятельности;

2) остров поражение паренхимы печени и ее атрофия;

3) функциональная недостаточность печени и почек;

4) повышенная чувствительность к йоду.

Холангиография - рентгенологический метод исследования желчных путей введением контрастных веществ во время операции непосредственно в желчный пузырь или общий желчный проток. Обычно контраст вводится через прокол стенки общего желчного протока или же через культю пузырного протока. Интраоперационная холангиография применяется при механической желтухе, при расширении общего желчного протока, при наличии в желчном пузыре множественных мелких камней, при картине холангита. В отдельных случаях по строгим показаниям, при невозможности выполнения экскреторной холецисто-холангиографии выполняют так называемую чрезкожную холангиографию.

Через 10 межреберье по задней подмышечной линии производят прокол тканей грудной стенки и иглу вводят в печень, постоянно потягивая за поршень шприца. Появление в шприце желчи говорит о том, что игла попала в желчный проток. После аспирации желчи через иглу в проток вводится контраст и производится рентгенография. Метод опасен из-за возможного истечения желчи и крови в брюшную полость и поэтому обычно используется уже на операционном столе как последний этап предоперационной диагностики.

III. Специальные методы исследования.

1. Радиологические методы исследования функции исследования печени бенгальской розой, меченой J131 и при помощи Аи198 позволяют выявить ранние функциональные изменения печени. Принцип метода основан на избирательном поглощении указанных выше соединений клетками печени и выделением их только с желчью кишечник. После внутривенного введения 10-12 мккюри бенгальской розы в объеме 1 мл над печенью и в области пупка (над кишечником) устанавливаются 3 стинцилляционных датчика, с помощью которых проводится автоматическая графическая регистрация радиоактивности на всех трех радиометрах.

2. Радиоизотопное скеннирование производится после внутривенного введения бенгальской розы или Аи198 на специальном устройстве скеннере, регистрирующим на печатающем устройстве интенсивность излучения. Метод практически не имеет противопоказаний. Наиболее плотное расположение штрихов соответствует участкам печени с наиболее высоким содержанием изотопа. Снижение или выпадение накопления радиоактивности указывает, что в соответствующих участках печени имеются нарушения кровообращения или замещение паренхимы соединительной тканью. Очень хорошо выявляются на скеннограмме различные локальные поражения печени и, в первую очередь, опухоли.

3. Реография позволяет судить о состоянии внутрипеченочного кровообращения при различных патологических процессах в ней. Метод основан на регистрации колебаний электрической проходимости, вызванных изменением кровонаполнения печени в различные стадии сердечного цикла при пропускании через тело больного электрического тока высокой частоты. Выход реографа подключают к электрокардиографу.

4. Эхография основана на неравномерном отражении ультрозвуковых волн от тканей или органов в силу их различного акустического сопротивления. Отраженные волны изображаются на экране электроннолучевой трубки и фотографируются с экрана. Здоровая печень свободно пропускает ультразвук и на экране появляется лишь небольшое количество сигналов, отраженных от крупных сосудов и желчных протоков.

5. Лапароскопия применятся в случаях, когда другие методы не разрешили диагностических затруднений. После наложения пневмоперитонеума брюшная полость осматривается через оптическую систему лапароскопа, к которой может быть присоединена фото- или кинокамера.

6. Пункционная биопсия производится с помощью специальной иглы Вам Сильвемена, позволяющей получить столбик печеночной ткани длинной в несколько см и диаметром 1-2 мм. Пункционная биопсия выполняется либо вслепую (чрежкожная), либо прицельно под контролем лапароскопа, либо во время операции. Метод является небезопасным из-за возможного истечения в брюшную полость крови или желчи, но позволяет получить патогистологическую характеристику процесса в печени.

2. Острый холецистит

После окончания второй мировой войны повсеместно стала постепенно возрастать численность больных, страдающих желчно-каменной болезнью. И воспалительными заболеваниями желчных путей. В настоящее время больные с заболеванием желчных путей составляют 10-15% от числа больных, поступающих в хирургические отделения. Столь резкое увеличение таких больных следует объяснить улучшением социально-бытовых условий и среди последних - фактору несбалансированного питания с избыточной калорийностью пищи следует отвести ведущую роль. Не менее важную роль грает и увеличение средней продолжительности жизни (до 70 лет), так как с возрастом число носителей желчных камней резко возрастает (старше 70 лет камни встречаются у каждого 4-го человека). Среди больных острым холециститом преобладают женщин (70-80%). Заболевают чаще всего тучные, многорожавшие женщины в возрасте старше 40 лет (70-80% больных). В последние 10-15 лет отмечено значительное увеличение числа больных старше 60 лет (до 40%).

У подавляющего большинства больных, оперированных по поводу острого или хронического холецистита, в желчном пузыре имеются камни. По литературным данным среди оперированных больных бескаменные холециститы встречаются в 7-10% случаев. Таким образом, у 90% больных приступ острого холецистита оказывается обусловленным перемещением по желчным путям желчных камней.

Поэтому раскрытию механизмов образования желчных камней было посвящено громадное число исследований, которые можно объединить в несколько теорий.

1. Инфекционная теория была выдвинута Наунином еще в 1892 году, который считал, что образование камней в желчном пузыре происходит вследствие воспаления, вызванного слабо вирулентной инфекцией. Наиболее частый путь проникновения инфекции в желчные пути - энтерогенный, но может иметь место лимфогенный (из других воспалительных очагов в брюшной полости) и гематогенный путь, так как печень элиминирует (выделяет) из организма с желчью микробы и, в первую очередь, микробы тифо-паратифозной группы, стрептококки. В результате воспаления изменяется рН желчи, что нарушает состояние коллоидноосмотического равновесия желчи и способствует выпадению в осадок е различных компонентов, в первую очередь пигментов и холестерина. Воспалительный процесс приводит к десквамации эпителия желчного пузыря. Слущенные клетки инкрустируются холестерином и пигментом и становятся по сути дела вместе с экскдатом ядрами кристаллизации. Источником известковых солей является слизь, выделяемая железами шейки желчного пузыря и протоков и экссудат, образовавшийся при воспалении. По данным многих авторов кишечная палочка, стафилакокки и стрептоокки способствуют кристаллизации холестерина, причем из 20% камней удается высеять различных микробов (Пальман). Кроме того, при воспалении в желчном пузыре нарушается образование муцина - защитного коллоида, поддерживающего компоненты желчи в растворенном состоянии. Сама сущность процесса кристаллизации растворенных компонентов желчи заключена в реакции желчи-коллоида с отрицательным зарядом с воспалительным экссудатом-колоидом с положительным зарядом.

2. Ашоф и макмейтер (1909г.) причиной образования желчных камней считали наличие застоя в желчных путях. Эта концепция в литературе получила название теории застоя. К застою приводят функциональные изменения в желчных путях, дискинезии и анатомические изменения, например, спайки, деформации в области шейки желчного пузыря, длинный, узкий и спиралевидный пузырный проток и т.к. Надо отметить, что особенности анатомического строения желчных путей благоприпятствуют развитию застойных явлений. К этим особенностям следует отнести сложную систему сфинктеров, постепенное сужение общего желчного протока, который открывается на фатеровом соске отверстием диаметром 2-3 мм, причем Одди является одним из самых мощных гладкомышечных сфинктеров. Сложная нервно- рефлекторная и гуморальная регуляция моторики желчных путей может нарушаться, в результате чего развиваются дискинезии двух типов - гипомоторная и гипермоторная. При явлении застоя в результате всасывания воды слизистой желчного пузыря происходит резкое повышение концентрации литогенных компонентов желчи и снижается коллоидная устойчивость желчи.

3. Физико - химическая теория Шоде объяснила образование камней нарушением состава и коллоидно-осмотического равновесия желчи. Желчь по сути дела является водным раствором веществ, каждое из которых в отдельности в воде нерастворимо или трудно растворимо. Для удержания компонентов желчи в коллоидно-растворенном состоянии необходимы желчные кислоты, лецитин, жирные кислоты и муцин, вырабатываемый слизистой желчного пузыря. В норме соотношение холестерина и желчных кислот равно 1:20 или 1:30. Снижение этого соотношения до 1:13 и ниже приводит к выпадению кристаллов холестерина, причем недостаток желчных кислот имеет большее значение, чем избыток холестерина. Большое значение в стабилизации желчи имеют лецитин и ненасыщенные жирные кислоты, которые с холестерином и желчными кислотами образуют растворимые в воде крупномолекулярные комплексы. Считают, что на I молекулу холестерина должно приходиться не менее 2 молекул лецитина и 6 молекул жирных кислот.

Таким образом, по Физико-химической теории основным звеном в патогенезе камнеобразования являются качественные нарушения состава желчи, которые сейчас объединяют общим понятием «дисхолия» и которая может быть эндогенной и экзогенной. Разновидностью эндогннной дисхолии является дисхолия эндокрийного происхождения. При гипофункции щитовидной железы нарушается межуточный обмен холестерина в печени, что приводит к гиперхолестеринемии и резкому повышению сожержания холестерина в желчи. Действием гормональных факторов объясняется и гиперхолестеринемия, развивающаяся во время беременности. В последние 10-15 лет отмечается частое развитие желчнокаменной болезни на фоне сахарного диабета, протекающего, как известно, с глубокими нарушениями процессов межуточного обмена и в том числе обмена холестерина. Экзогенная дисхолия может развиваться при различных заболеваниях, сопровождающихся поражением печени, к которым в первую очередь следует отнести вирусный гепатит. При поражении печени снижается продукция желчных кислот, которые образуются только в полигональных эпителиях клетках печени. Нарушение образования желчных кислот нарушает коллоидную устойчивость желчи. К дисхолии экзогенного происхождения приводит переедание, в котором большое значение имеет не качественный состав пищи, а значительное повышение ее калорийности. В процессе утилизации из всех пищевых продуктов (белков, жиров и углеводов) образуются кетокислоты, от которых с помощью Ко-А отщепляются остатки уксусной кислоты (так называемые С2-тела). В настоящее время доказано, что основное количество холестерина имеет эндогенное происхождение, причем синтезируется холестерин именно из остатков уксусной кислоты. Следовательно, переедание с непомерно высоким калоражем пищи в итоге приводит к гиперхолестеринемии.

Таким образом, в патогенезе образования желчных камней решающее значение имеет взаимодействие трех факторов:

1) дисфункции желчных путей;

2) воспаление желчных путей;

3) дисхолия.

Справедливости ради следует отметить, что о значении всех этих факторов в камнеобразовании говорил Бергман еще в 1926 году.

Желчные камни в зависимости от их состава и механизма образования подразделяются на: 1)однородные, 2) смешанные; и 3) комбинированные.

1. Однородные камни нередко называют обменными или дискразическими. Холестериновые камни состоят почти целиком из холестерина с небольшой примесью в количестве 2-3-х, не тонут в воде, сгорают без остатка, поверхность их гладкая или мелкобугристая (в виде тутовой ягоды), цвет белый или светло-желтый, на разрезе видны радиальные расположенные кристаллы холестерина. Причиной образования холестериновых камней является обогащение желчи холестерином в связи с нарушениями обмена. Пигментные камни чаще всего образуются вследствие застоя желчи в печени, желчном пузыре или же у больных с гемолитической желтухой. Пигментные камни множественные, размеры их небольшие, имеют буровато-черный цвет, мягки. Зачатки этих камней, микролиты, образуются в мелких внутрипеченочных протоках и первоначально имеют размеры от 10 до 50-60 микронов. При явлении застоя на этих микролитах происходит постепенное отложение пигментов.

2. Смешанные камни, холестерино-пигментно-известковые являются наиболее часто встречающейся разновидностью желчных камней и развиваются на фоне воспалительного процесса в желчном пузыре и протоках. Ядро их состоит из пигментов, холестерина, эпителиальных клеток, микробов. При каждом обострении воспалительного процесса происходит рост камня и поэтому смешанные камни имеют на распиле слоистые строения. Величина их колеблется от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Смешанные камни всегда бывают множественными, цвет их меняется от сероватого почти до черного, поверхность всегда является фасетированной от взаимного давления.

3.К комбинированным камням относятся те из них, у которых ядро состоит из холестерина или пигментов, а периферические слои из холестерина, пигментов и известковых солей.

Очень редко встречаются известковые камни, которые из-за однородности следует отнести в группу однородных камней, но причиной их образования является воспалительный процесс, при котором из слизи и экссудата выпадают известковые соли.

Холецистит - это неспецифическое воспаление желчного пузыря, причем у подавляющего числа больных (90%) воспалительный процесс связан с перемещением камней, вызывающих обструкцию желчного пузыря или желчных протоков с присоединением инфекции.

Развитие холецистита идет двумя основными путями - по типу острого воспаления и по типу хронического. И тот, и другой путь имеют два варианта течения - с образованием камней и без их образования. В этиологии острого и хронического холецистита существенную роль играют следующие факторы:

1) предрасположенность анатомическая и наследственная;

2) 2)нарушение пассажа желчи;

3) Инфицирование желчных путей.

Анатомическая предрасположенность заключается в своеобразных анатомно-физиологических особенностях желчных путей, о которых говорилось при разборе теории застоя в разделе патогенеза камнеобразования. К этому следует добавить различные аномалии, затрудняющие выделение в двенадцатиперстную кишку. Вопрос о наследственной предрасположенности к холециститу однозначно не разрешен, но все же имеются семьи, в которых холециститом страдают представители различных поколений обычно по женской линии.

Нарушение пассажа желчи, связанные с функциональными или органическими изменениями, играет одну из ведущих ролей в возникновении холецистита. Нарушению пассажа желчи способствует малоподвижный образ жизни и вообще все виды гиподинамии. Снижение интенсивности мышечной работы отрицательно влияет на общий тонус человека, на функцию гладкой мускулатуры. При беременности у многих женщин развивается гипотоническая дискинезия желчных путей, проявляющая нарушением процесса эвакуации желчи в двенадцатиперстную кишку.

Нарушению пассажа желчи способствуют длительные запоры и заболевания ряда органов брюшной полости, висцеро-висцеральные рефлексы, которые изменяют моторику желчных путей) гастрит, язвенная болезнь, колиты, хронические гепатиты и др.). К нарушению желчеотделения может привести и дуоденостаз, который часто сопровождается развитием дуоденобилиарного рефлюкса.

Нарушение желчевыделения, повышение давления в системе желчевыводящих путей влечет за собой изменения в слизистой оболочке желчного пузыря и протоков и создает условия для развития инфекции, являющейся важным фактором в этиологии холецистита. Возросшая концентрация холестерина, желчных пигментов, известковых солей вызывает раздражение слизистой оболочки желчного пузыря, дистрофические изменения в ней, в результате чего понижают ее защитные свойства. При таких условиях создается благоприятная почва для развития инфекции, попадающей в желчь гематогенно или лимфогенно из других воспалительно измененных органов, но чаще всего наблюдаются энтерогенные проникновения инфекции при нарушении синхронной функции сфинктерного аппарата желчных путей, когда через раскрытый сфинктер Одди в желчный проток могут попасть не только микробы, но и дуоденальное содержимое вместе с ферментами. В многочисленных экспериментальных исследованиях было показано, что даже очень вирулентная микробная среда без нарушения пассажа желчи не вызывает воспалительного процесса в желчном пузыре.

В последнее время определенную роль в этиологии холецистита отводят сенсибилизации, на фоне которой воспалительный процесс протекает особенно бурно и вызывает недоступные, молниеносно протекающие формы холецистита.

Вопросы патогенеза холецистита являются еще более сложными. В возникновении приступа острого холецистита большую роль играют провоцирующие моменты, действующие на фоне предрасполагающих факторов. К провоцирующим моментам относятся все отрицательные воздействия, ослабляющие организм и угнетающие его защитные реакции - пераутомление, различные стрессовые воздействия, прием большого количества мясной и жирной пищи, особенно в сочетании с алкоголем, приводящие к усилению желчеобразования и стимуляции желчевыделительной функции пузыря, протекающие с тоническими сокращениями его гладкой мускулатуры, в результате чего может произойти вклинение камня в шейку желчного пузыря или пузырный проток. В патогенезе острого холецистита примерно 2 20% больных важную роль играет забрасывание панкреатического сока в протоки и желчный пузырь, так называемый панкреато-билиарный рефлюкс, в обычных условиях являющийся нормальным физиологическим процессом, а при наличии инфекции из микробных тел, лейкоцитов и поврежденных клеток эпителия выходит фермент цитокиназа, активизирующая трипсиноген. В этих условиях при аутоактивации панкреатических ферментов развивается либо сочетанное поражение желчного пузыря и поджелудочной железы - холецисто-панкреатит, либо изолированное поражение желчного пузыря, получившее название ферментативного холецистита.

Течение острого холецистита определяется комплексом факторов - состоянием защитных сил организма, наличием панреатобилиарного или дуодено-билиарного рефлюкса. Нарушением желчевыделения, нарушениями кровоснабжения стенки желчного пузыря, степенью сенсибилизации организма и вирулентности инфекции. Особо большое влияние на течение воспалительного процесса оказывает нарушение проходимости пузырного и общего желчного протока. В зависимости от сочетанного действия приведенных выше факторов воспалительный процесс в желчном пузыре может быть катаральным, флегмонозным и некротическим. Закупорка общего желчного протока приводит к развитию гнойного воспаления ходов - ангиохолиту и к механической желтухе.

Патологическая анатомия.

Патологические изменения в желчном пузыре при остром холецистите в первую очередь зависят от вирулентности инфекции и нарушении кровообращения в стенке пузыря.

При катаральном холецистите желчный пузырь увеличен, напряжен, стенка его гиперемирована и несколько отечна. Воспалительная реакция на окружающие органы не распространяется или выражена слабо. В просвете пузыря обнаруживается мутноватая желчь, а при закупорке пузырного протока - мутный экссудат с примесью слизи. Слизистая гиперемирована, отечна. При микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация стенки пузыря, дистрофические изменения в эпителии и десквамация его.

При флегмонозном воспалении желчный пузырь резко напряжен, увеличен, часто прикрыт сальником и брыжейкой поперечно-ободочной кишки, которые также оказываются воспалительно измененными. Стенка желчного пузыря резко гиперемирована, утолщена до 5-10мм, нередко покрыта фибринозным налетом. Вокруг пузыря под печенью появляется мутный, а позже и гнойный выпот, т.е. развивается ограниченный перитонит, который может стать и разлитым. Слизистая оболочка разрыхлена, с участками кровоизлияний. В стенке пузыря определяется массивная лейкоцитарная инфильтрация, иногда мелкие абсцессы. При закупорке пузырного протока развивается эмпиема желчного пузыря.

При гангренозном холецистите имеется очаговое или тотальное омертвение стенки желчного пузыря. Некротические изменения желчного пузыря наступают в результате прогрессирования флегмонозного процесса с последующим тромбированием сосудов. Обычно в таком случае некротические изменения наступают через несколько дней от начала приступа. В некоторых случаях наблюдалось омертвение желчного пузыря в ранние сроки, что объясняется тромбозом сосудов желчного пузыря уже в ранние стадии заболевания.

При флегмонозном и гангренозном холецистите могут развиться тяжелые осложнения - перфорация, перитонит, холангит, панкреатит, печеночно-почечная недостаточность, механическая желтуха.

Классификация холециститов.

Предложено множество классификаций холецистита, но многие из них оказались громоздкими и неудобными. На практике большинство хирургов пользуются в настоящее время следующей классификацией. Все холециститы делятся на острые и хронические. Острые холециститы подразделяются на:

1. Острый первичный холецистит (каменный или бескаменный):

а) катаральный, б) флегмонозный, в) гангренозный, г) перфоративный, д) осложненный (перитонитом, холангитом, гепатитом, обтурацией желчных путей и пр.).

2. Острый рецидивирующий холецистит (каменный или бескаменный):

а) катаральный , б) флегмонозный, в) гангренозный, г) перфоративный, д) осложненный (холангитом, перитонитом, панкреатитом, механической желтухой, абсцессом печени и др.).

Клиника острого холецистита зависит от патологоанатомических изменений в желчных путях, длительности приступа, возраста больного, наличия осложнений и реактивности организма.

Заболевание начинается, как правило, после нарушения режима питания. Поэтому больше всего больных с острыми холециститами поступает в хирургические отделения в послепраздничные дни или после входных, когда начинают проявляться последствия после излишеств в еде и употребления спиртных напитков. Однако приступ острого холецистита может начаться и без видимых причин среди полного здоровья. Приступ чаще всего возникает в ночное время через 4-6 часов после последнего приема пищи.

Приступ начинается с так называемой «печеночной» или «желчной» колики. Внезапно появляется интенсивная тупая, распирающая боль в правом подреберье. У одних больных интенсивность болей нарастает постепенно, у других - боли сразу становятся интенсивными, трудно переносимы. Нередко на фоне постоянных болей появляется периодическое усиление их за счет тонических сокращений желчного пузыря. Для каменного холецистита характерно наличие в анамнезе большого числа кратковременных приступов, возникающих внезапно и также внезапно заканчивающихся через 15-20-30 минут, в течение которых больные обычно не успевают получить какой-либо существенной медицинской помощи или пользуются домашней аптечкой, в которой имеется экстракт белладонны, аллохол, но-шпа, или же ограничиваются прикладыванием грелки.