Совершенствование методов реконструктивно-пластических операций при врожденных пороках развития уха и травматических повреждениях ушной раковины

Размещено на http://www.allbest.ru/

СОВЕРШЕНСТВОВАНИЕ МЕТОДОВ РЕКОНСТРУКТИВНО-ПЛАСТИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЙ ПРИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ РАЗВИТИЯ УХА И ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЯХ УШНОЙ РАКОВИНЫ

14.00.04 - Болезни уха, горла и носа

Диссертация

на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ШАЯКУБОВА ЛЕЙЛА БАХОДИРОВНА

Научный руководитель:

доктор медицинских наук Маткулиев Х.М.

Ташкент - 2005

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1.СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ НАРУЖНОГО И СРЕДНЕГО УХА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1 Современные вопросы казуального генеза врожденных пороков развития уха

1.2 Клиника, диагностика и лечение пороков развития уха

1.3 Современные вопросы клиники, диагностики и хирургического лечения аномалий и травматических повреждений ушных раковин

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1 Общая характеристика обследованных больных

2.1.2 Общая характеристика обследованных больных с врожденными пороками развития уха

2.1.3 Общая характеристика больных с оттопыренными ушными раковинами и травматическими повреждениями

2.2 Методы исследования

ГЛАВА 3. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ РАЗВИТИЯ УХА

3.1 Клиническая характеристика обследованных больных с врожденными пороками развития уха

3.2 Аудиологическая характеристика врожденных пороков развития уха

3.3 Результаты рентгенологических исследований у больных с врожденными пороками развития уха

3.4 Результаты отоневрологических исследований и психо-эмоционального состояния больных с врожденными пороками развития уха

3.5 Хирургическое лечение врожденных пороков развития уха

3.5.1 Определение показаний к хирургическому лечению

врожденных пороков развития уха

3.5.2Техника реконструктивно-слухоулучшающих операций при врожденных пороках развития уха

3.5.3 Результаты аудиологических исследований после реконструк-

тивно-слухоулучшающих операций у больных с врожденными пороками развития уха

3.5.4 Послеоперационные осложнения

ГЛАВА 4. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ВРОЖДЕННЫМИ ПОРОКАМИ И ТРАВМАТИЧЕСКИМИ ДЕФЕКТАМИ УШНЫХ

РАКОВИН

4.1 Клиническая характеристика и хирургическое лечение больных с врожденными пороками ушных раковин

4.2 Клиническая характеристика и хирургическое лечение посттравматических дефектов ушных раковин

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ВЫВОДЫ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЛИТЕРАТУРА

ухо порок врожденный

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Вопросы анатомо-функционального восстановления врожденных пороков развития уха и травматических повреждений ушной раковины являются актуальной проблемой отоларингологии, челюстно-лицевой и эстетической хирургии.

Несмотря на многочисленные работы, посвященные изучению этиологии, клинических форм, методов хирургического восстановления врожденных и приобретенных дефектов наружного уха, вопросы касающиеся оптимизации способов реконструктивно-пластических операций, до сих пор остаются не решенными [3; 15; 50]. Как известно, при реконструктивно-пластических операциях, наряду с восстановлением функции слуха, часто возникает трудная задача формирование костного отдела слухового прохода. Одним из показателей полноценного формирования наружного слухового прохода является сохранение его анатомической структуры.

Однако в большинстве случаев наблюдается повторное сужение или полная облитерация вновь сформированного слухового прохода [42; 62]. С.Н. Лапченко, Н.Р. Богомильский с соавт. (1996 ) предложили пластику наружного слухового прохода длинным кожным лоскутом на ножке, основание которой находится на уровне верхнего края рудимента ушной раковины. Справедливо отметить, что сами авторы указывают склонность узкого кожного лоскута к рубцеванию с последующим сужением наружного слухового прохода. Другим направлением хирургического способа, исключающего это осложнение, является предложенный А.Л. Ключихиным с соавт.(1999) метод полимерного эндопротезирования наружного слухового прохода. Авторы указывают, что при выполнении различных способов пластических восстановлений наружного слухового прохода, всегда существует опасность повторной послеоперационной облитерации, следовательно, эти способы требуют дальнейшего усовершенствования.

Наряду с этим, различные врожденные и приобретенные дефекты ушных раковин также имеют социальную значимость. Люди с различными дефектами и деформациями ушных раковин всегда чувствуют неполноценность, они чаще подвержены унижению и насмешкам со стороны сверстников, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на их нервно-психическом состоянии [3; 31; 39]. С целью устранения анатомо-эстетического дефекта ушных раковин предложены многочисленные способы, которые требуют индивидуального подхода в каждом отдельном случае, особенно у детей [3; 38; 39; 89; 139; 149]. Вопросы восстановительных операций наружного слухового прохода и ушных раковин являются приоритетным, но одновременно сложным разделом пластической отохирургии, тем самым требуют постоянного совершенствования. При этом необходимо учитывать возраст больных, этиологические факторы, анатомо-топографические особенности и результаты антропометрических исследований органов слухового аппарата, а также психо-эмоциональное состояние пациентов.

В связи с этим возникает необходимость проведения комплексных исследований состояния органов слухового аппарата и психо-эмоционального статуса больных, совершенствования методов реконструктивно-пластических операций, дающих наибольший анатомо-функциональный и эстетический эффект.

Цель исследования. Совершенствование методов реконструктивно-пластических операций при врожденных пороках развития уха и травматических повреждениях ушной раковины.

Задачи исследования.

1. Изучить клинические проявления врожденных пороков развития уха и травматических повреждений ушной раковины.

2. Провести сравнительную оценку результатов клинико - аудиологических и компьютерно-томографических исследований при врожденных пороках развития уха.

3. Разработать и внедрить в клиническую практику наиболее оптимальные варианты реконструктивно-пластических операций при врожденных пороках развития уха.

4. Совершенствовать методы хирургической коррекции анатомического рельефа ушной раковины при ее оттопыренности и травматических повреждениях.

Научная новизна. Установлены независимо от клинических проявлений врожденных пороков развития уха нарушения слуха с преимущественным поражением звукопроводящей системы, имеющие существенное значение при проведении реконструктивно-слухоулучшающих пластических операций.

Разработан и внедрен в клиническую практику новый способ пластики наружного слухового прохода при помощи двух кожных лоскутов на питающих ножках, обеспечивающий полное восстановление его выстилки и исключающий послеоперационные осложнения (получена приоритетная справка IAP 2003 1011).

Модифицированны методы коррекции ушной раковины при ее оттопыренности, формирующих рельефную структуру и исключающие ношение фиксирующих повязок.

Разработанны способы восстановления завитка и мочки ушной раковины при изолированных и комбинированных посттравматических дефектах позволяет получить удовлетворительный анатомо-эстетический результат (получена приоритетная справка IAP 2003 1010).

Практическая значимость. Разработанные способы пластики наружного слухового прохода и ушной раковины обеспечат получение стойкого клинического эффекта, улучшат условия эпителизации и предупредят возникновение рубцовых облитераций. Разработанные методы лечения при врожденных пороках развития уха и травматических повреждениях ушной раковины обеспечат хороший анатомо-функциональный эффект, что имеет большое эстетическое значение.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту.

I. В диагностике и выборе методики реконструтивно-пласти-ческой операции у больных с врожденными пороками развития уха (микротия, атрезия наружного слухового прохода) решающее значение имеют показатели аудиометрических и компьютерно-томографических исследований.

II. У больных с микротией, атрезией наружного слухового прохода проведение реконструктивно-слухоулучшающих операций с пластикой наружного слухового прохода двумя кожными лоскутами на питающих ножках обеспечивает полную эпителизацию наружного слухового прохода и предупреждает послеоперационные осложнения.

III. Корригирующие операции при оттопыренности ушных раковин с формированием противозавитка с ножками, использование трапециевидного и лепесткообразного лоскутов при посттравматических повреждениях завитка и мочки уха восстанавливают рельефную структуру ушной раковины и дают хороший косметический эффект.

Апробация работы. Основные положения работы доложены и обсуждены на заседании научного семинара с участием кафедры лор - болезней II- ТашГосМИ, челюстно-лицевой хирургии (Ташкент 2005 г.), на межкафедральной апробации с участием кафедры ЛОР - болезней II ТашГосМИ с курсом челюстно-лицевой хирургии и кафедры глазных болезней II ТашГосМИ (Ташкент 2005 г.), на межкафедральной апробации с участием кафедр ЛОР - болезней I ТашГосМИ и II ТашГосМИ и кафедры хирургической стоматологии I ТашГосМИ (Ташкент 2005 г.), на объединенном научном семинаре с участием кафедры ЛОР-болезни ТашИУВ, кафедры ЛОР-болезни ТашПМИ, кафедр ЛОР - болезней I и II ТашГосМИ (Ташкент 2005 г.), на II съезде отоларингологов Узбекистана (Ташкент 2005 г.).

Публикация материалов исследования. По теме диссертации опубликованы: 7 печатных работ; 3 журнальные статьи и 4 тезисов в сборниках научных трудов.

Структура и объём диссертации. Диссертация состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Список литературы включает 186 источников, из них отечественных 83, иностранных 103. Работа изложена на 142 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 18 таблицами, 9 графиками и 27 рисунками. Работа выполнена на базе клиники второго Ташкентского Государственного Медицинского Института.

ГЛАВА 1.

СОВРЕМЕННЫЕ ВОПРОСЫ: ЭТИОПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ И ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПОВРЕЖДЕНИЙ НАРУЖНОГО И СРЕДНЕГО УХА

В настоящее время, в отечественной и зарубежной литературе, большое внимание уделяется вопросам пластического восстановления пороков и приобретенных дефектов ушных раковин и наружного слухового прохода, что является актуальной проблемой оториноларингологии и челюстно-лицевой и эстетической хирургии.

Несмотря на многочисленные литературные данные по данному вопросу, он требует систематизации научных сообщений по эмбрио-филогенезу органа слуха, этиопатогенезу врожденных уродств, диагностике и лечению. В то же время, такие сведения крайне необходимы для определенных причин и сроков возникновения аномалий и для разработки адекватных реабилитационных мер.

В связи с этим, появилась необходимость пересмотреть в новом свете имеющиеся литературные данные, посвященные данной проблеме.

Знание механизмов развития элементов органа слуха, раннего выявления возникновения уровня поражения, вопросы изучения, предупреждения и лечения врожденных уродств органа слуха неразрывно связаны. По данным Altmann (1981), Лапченко С.Н. (1976) филогенетическое развитие наружного и среднего уха и входящих в него образований, непосредственно связано с формированием висцерального скелета черепа, в частности, с формированием челюстных дуг. Эти дуги служили остовом жаберного аппарата и образовывали примитивный висцеральный скелет головы, состоящий из сегментов, называемых сомитами. Различают предчелюстной, челюстной и зачелюстной самиты, из которых, в процессе развития образовались внутреннее ухо, среднее ухо, наружный слуховой проход и ушная раковина. Эти факты в известной мере объясняют клинические наблюдения частот различных уродств органа слуха: наиболее часто поражается наружное ухо, затем среднее, а во внутреннем ухе наиболее часто поражается кохлеарный аппарат.

По данным авторов внутреннее ухо появляется у зародыша на 7-й неделе внутриутробного развития в виде утолщения эктодермальной пластинки в латеральном участке заднего мозгового пузыря. Это утолщение называется плакодой. Оно начинает погружаться в подлежащие ткани, которые в свою очередь смыкаются над ним и постепенно срастаются, образуя так называемый отоцист (или ушной пузырек, отделенный из эктодермы слоем мезенхимы). Затем от ушного пузырька образуются выросты. В первую очередь, образуется верхний вырост, который в процессе преобразуется в эндолимфатический ход, затем последовательно отшнуровывается в детали лабиринта. Сначала, формируется верхний отдел слухового пузырька, из которого, в свою очередь, формируются перепончатые полукружные каналы и sacculus; после чего, формируются и внешние отделы, которые образуют utriculus и lagena, из которых преобразуется улитковый ход. Перешеек между верхними и нижними отделами превращаются в ductus utnculo-saccularis [3; 21; 35; 42; 84].

К 5-му месяцу внутриутробного развития мезенхима вокруг
перепончатого лабиринта частично расслаиваются, образуя перилимфатическое пространство.

К концу 5-го месяца мезодерма, окружающая лабиринт, начинает заполнятся эмбриональной хрящевой массой, из которой формируется хрящевой скелет пирамиды височной кости. Затем, происходит процесс окостенения лабиринта.

В полукружных каналах и предверии хрящевая капсула лабиринта распадается на три слоя: 1) наружный, 2) средний и 3) внутренний. Из первого слоя образуется надхрящница, которая после окостенения преобразуется в надкостницу и только к 8-му месяцу эмбрионального развития, возникает контактная кость лабиринтной капсулы. Средний слой рассасывается, превращаясь в перилимфатическое пространство. Внутренний слой покрывает перепончатую часть лабиринта.

Улитка формируется сложнее. В период эмбрионального развития мезодерма разделяется на наружный - хрящевой слой и внутренний - мягкий слой. Хрящевой слой соединяется с хрящевой капсулой остальных частей лабиринта, а мягкая мезодермальная масса, покрывающая полость улитки, постепенно превращается в modiolus, lamina spiralis ossea, scala vestibuli, scala timpani. Из ушной капсулы больше всех развиваются каменистая и сосцевидная части височной кости, которая начинает формироваться на 7-м месяце внутриутробной жизни.

Таким образом, у 6-ти месячного плода височная кость состоит из 3-х отдельных частей: 1) пирамиды, 2) чешуи и 3) барабанного кольца. Окончательное формирование лабиринта заканчивается к концу первого года жизни ребенка. Барабанное кольцо, в которое вставлена барабанная перепонка, считается самостоятельной костью.

Среднее ухо - развивается из жаберных дуг. Различают 4 жаберные дуги, между которыми находятся жаберные щели. Из мезенхимы первой жаберной дуги развиваются верхняя и нижняя челюсти, из мезенхимы второй жаберной дуги развивается подчелюстная кость. В формировании среднего уха принимают участие, как первая, так и вторая жаберные дуги.

Известно, что на 7-й неделе эмбрионального развития появляются первые зачатки полостей среднего уха (барабанная полость, слуховая труба, пневматическое пространство).

Первая жаберная щель сразу после своего появления начинает суживаться, начиная с середины, как в направлении глотки, так и кнаружи, в результате получаются две глоточные ямки (наружная и внутренняя), отделенные друг от друга запирательной пластинкой. Из наружной глоточной ямки первой жаберной щели формируется первичный наружный слуховой проход, в дальнейшем, в процессе развития он превращается в хрящевой отдел наружного слухового прохода. К 7-й неделе эмбрионального развития из внутренней глоточной ямки формируются барабанная полость, а промежуточный слой между наружной и внутренней глоточной ямкой, превращается в барабанную перепонку. В этом периоде стенки барабанной полости и все слуховые косточки состоят из хряща. Сама барабанная полость заполнена рыхлой миксоидальной тканью, которая сохраняется до момента рождения и лишь затем, постепенно превращается в тонкую соединительную оболочку, выстилающую все стенки полости среднего уха и входящие в него образования. Окостенение стенок барабанной полости начинается на 4-м месяце внутриутробной жизни. К 6-му месяцу формирование барабанной полости заканчивается. К 7-му месяцу на лабиринтной стенке формируется костный канал лицевого нерва. К этому же моменту заканчивается формирование слуховых косточек и их мышечно-связочного аппарата. У 8-ми месячного плода суставы и связки слуховых косточек уже вполне развиты. Процесс пневматизации височной кости практически начинается с формированием барабанной полости. Развитие сосцевидного отростка начинается лишь к концу первого года жизни ребенка, а завершается к 3-5 годам.

По данным Г.В. Кручинского (1999), наружное ухо, т.е. ушная раковина и наружный слуховой проход формируются из эмбриональных зачатков, окружающих первую жаберную щель. К концу 4-й недели эмбриональной жизни на боковой и дорсальной частях первой жаберной щели появляются несколько бугорков и валиков. Различают шесть бугорков, находящихся в окружности первой жаберной щели, из которых 3 относятся к первой жаберной дуге, а 3 - возникают из второй жаберной дуги.

Из первой жаберной дуги развивается козелок и прилегающая к нему
часть завитка, из второй жаберной дуги развиваются завиток, противозавиток, углубление между завитком и противозавитком (scapha), противокозелок и мочка уха. Ушная мочка появляется значительно позже. Как известно, у новорожденного костный отдел наружного слухового прохода отсутствует, он полностью формируется в течении 1-3-го года жизни.

Таким образом, эмбриологическое развитие внутреннего, среднего и наружного уха на определенных этапах происходит автономно и лишь позднее эти зачатки сливаются в целостную функциональную систему - орган слуха.

Изучая вопросы эмбриогенеза, можно сделать вывод, что выраженная степень микротии возникает на более ранних фазах эмбрионального развития, а различные пороки какого-либо из отделов ушной раковины, возникают в процессе повреждения эмбрионального зачатка. Развитие ушной раковины до определенного периода происходит автономно от наружного слухового прохода и среднего уха, и поэтому недоразвитие наружного слухового прохода и среднего уха могут возникать без каких-либо деформаций ушной раковины. Развитие элементов среднего и внутреннего уха происходит в разное время и в различных местах, что объясняет тот факт, что при совершенно нормальном развитии внутреннего уха, могут наблюдаться тяжелые врожденные уродства наружного и среднего уха.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что формирование элементов слухового анализатора происходит в разные периоды эмбрионального развития, на которых могут влиять различные экзогенные и эндогенные факторы. Поэтому изучение факторов, влияющих на развитие врожденных уродств уха, имеет существенное значение понимания казуального генеза, определения диагностических и лечебной тактики при данной патологии.

1.1 Современные вопросы казуального генеза врожденных пороков развития уха

В настоящее время большое практическое значение имеет изучение казуального генеза пороков развития. Эту проблему можно решить, зная конкретные непосредственные причины врожденных пороков развития.

По данным литературы различают внутренние и внешние причины врожденных уродств. К внутренним относятся ненормальности в генах хромосом половых клеток, дающие патологическую мутацию. К внешним относятся: изменение яйцевых оболочек, ненормальное количество околоплодных вод, травмы матки, повышение температуры тела матери, продукты патологического обмена веществ, алкоголь. Такие авторы, как, Ю.В. Гулькевич, Т.И. Лазюк, К.Ю. Гулькевич (1960), предлагают свою классификацию возможных тератогенных факторов.

Экзогенные причины:

1. Физические факторы: а) механические - по данным Л.Т. Левина, А.И Абрикоосова, Ф.Ф. Заседателева, Steen (1965) и др., причиной механического повреждения могут быть - обвитие пуповины, сдавливание отдельных частей эмбриона (при двойне), стенозы, зубцы плаценты, много- и маловодие, травмы живота; б) термические - повышение температуры тела беременной на 3-5° может вызвать значительное увеличение числа уродств; в) радиационные - в настоящее время весьма существенным тератогенным фактором может считаться ионизирующая радиация [3; 15; 69; 88; 97; 103].

Все ионизирующие излучения могут вызывать мутации, при этом, частота возникновения пороков развития прямо пропорциональна величине дозы облучения и зависит от суммарной дозы, а не от интенсивности облучения. По мнению Lefebvre (1967), наиболее критическим сроком является начало развития плода - 2-7-ю неделю беременности. В этом периоде доза 25-200 рад может оказаться очень опасной жизнью для плода. Ряд авторов указывают на влияние космических факторов, способных вызвать патологическую мутацию [167; 184].

2. Химические факторы. Среди химических факторов на первое место можно поставить химические лекарственные препараты, основным условием тератогенного воздействия которых является проникновение лекарственного вещества через плацентарный барьер. Большую роль играют, как физико-химические свойства лекарственных веществ, так и стадия развития плода, в которой это лекарственное вещество вводится в организм. Paget, Thorpe (1964), Larson, Bostrom (1965) установили в эксперименте, что при введении салицилатов в первые дни беременности, значительно увеличивается число рожденных детей с аномалиями развития.

Mercier-Parot, Tuchmann-Puplessie в эксперименте, Farrar, Mackie (1964), Edwars (1964) в клинике подтвердили тератогенность ряда антибиотиков (актиномицин, гентамицин, тетрациклин), попадавших в организм матери в первые дни беременности, вызывали увеличение количества врожденных уродств.

Неполноценное питание матери также служит причиной возникновения уродств у плода. Например, недостаток или избыток в пищевом рационе беременной женщины витамина А.

3. Биологические факторы. В последние годы установлено, что причиной врожденных уродств могут быть вирусные инфекции, перенесенные матерью в ранние сроки беременности, в частности, первые 2 месяца.

Некоторые авторы отмечают, что врожденные уродства могут быть следствием перенесенных венерических заболеваний родителями.

Из эндогенных причин врожденной патологии развития, на первое место следует поставить наследственный фактор.

По данным (С.Н. Лапченко, 1972; Camilon F., Geldof, 1986; Т.И. Синельникова 1988; А.И. Ключихина с соавт, 1999), большое значение имеют такие генетические явления, как мутация, неполная доминантность, взаимодействие генов, рекомбинации, влияние цитоплазмы (Taillard, 1959).

Известную роль также играет и биохимическая неполноценность половых клеток. По данным Трепакова (1967), Tiwari R.M. (1986) на врожденную аномалию развития также влияет возраст родителей, количество родов и родственный брак.

Таким образом, на развитие эмбриона могут воздействовать комплекс факторов. В зависимости от места приложения этих факторов может постоянно варьировать тяжесть поражения. Если учесть то, что некоторые факторы тератогенеза постоянно присутствуют в окружающей среде, существует постоянный риск рождения детей с различными пророками развития.

1.2 Клиника, диагностика и лечение пороков развития уха

До сих пор в литературе не существует общепризнанной классификации терминов отражающих многогранность пороков и повреждений органов слухового аппарата.

Анализ литературы свидетельствует о том, что клинические проявления пороков развития уха многогранны и могут охватить как ушную раковину, так и среднее и внутреннее ухо, и в большинстве случаев проявляется как синдромальная патология. Поэтому авторы предлагая свою классификацию, стремятся определить объем реабилитационных мер в зависимости от выраженности пророков развития. Мы не ставили перед собой цели дать определение терминов: аномалия, врожденные пороки развития, уродства, дисплазия, агенезия и т.д., так как эти данные приведены в специальной литературе. (С.Н. Лапченко, 1976).

По мнению С.Н Лапченко (1976) при всем многообразии видимых клинических форм врожденных сочетанных недоразвитий наружного, среднего и отчасти внутреннего уха, представляется возможным выделить довольно четкие классификационные группы, характеризующиеся рядом общих признаков. Взяв в основу эмбриоморфологическую характеристику врожденных уродств развития, предложенной А.И. Абрикосовым, автор предлагает четыре основные формы врожденных уродств наружного и среднего уха:

1. Локальные пороки развития: форма «а» и «б».

2. Гипогенезия органа слуха: тяжелая, средняя и легкая степень.

3. Дисгенезия органа слуха: тяжелая, средняя и легкая степень.

4. Смешанные формы.

Локальные пороки формы «а», характеризуются наличием кондуктивной тугоухости врожденного характера или возникает в раннем детстве, анатомических и рентгенологических изменений нет.

Форма «б» отличается отсутствием слухового прохода, барабанной перепонки при сохранности воздухоносных полостей среднего уха, лабиринтных окон и ушной раковины.

При гипогенезии наблюдается деформация элементов наружного и среднего уха в сочетании с деформацией лабиринтной стенки среднего уха и лицевого скелета. По данным С.Н. Лапченко локальные пороки составляют 10%, гипогенезия - 51%, дисгенезия - 33%, смешанные формы - 6% в структуре наблюдаемых больных.

Г.В. Кручинский (1999) основываясь на свой огромный клинический опыт предлагает классификацию врожденных уродств и аномалий ушной раковины, где приводится более четкое определение 30 форм уродств и аномалий, которые по степени тяжести поражения разделены на две группы: 1) уродства и аномалии с недостатком тканей, 2) деформации, увеличения, расщелины и околоушные придатки.

Однако для классификации Кручинского Г.В., как и для других, характерны одни и те же недостатки - отличает только преимущественное поражение органа. В них не учтены сочетанные поражения, имеющие синдромологический характер. Эти недостатки учтены в предложенной классификации Д.В. Волкова (1987 г.), где описаны отдельные клинические проявления синдрома.

Следует отметить, что подробное изучение вышеприведенных классификации позволяет получить относительно полную характеристику врожденных пороков, как в эмбриологическом, так и в генетическом направлениях.

Анализ литературы свидетельствуют о том, что, наряду с поражением уха, почти всегда существуют определенные симптомокомплексы, которые обязательно должны быть учтены при планировании реконструктивно-пластических операций, как в функциональном, так и в косметическом отношении. В этом плане нами хотелось коротко привести симптомокомплекс при следующих синдромах, которые имеют существенное значение в практике специалистов, занимающихся данной патологией.

Синдром Конигсмарка (микротия, атрезия наружного слухового прохода и кондуктивная тугоухость), впервые был описан в 1963 году Ellwood, Winter, Dar. В 1972 году Konigsmare и Nager описали тот же порок в 2-х семьях и установили частоту синдрома. Наружное ухо при этом синдроме представлено слегка возвышающимся кожно-хрящевым валиком, хорошо развитой мочкой. Слуховой проход отсутствует. Непораженное ухо выглядит обычным, иногда встречается незначительное сужение наружного слухового прохода, иногда могут встречаться двухсторонние пороки.

На рентгенограммах наблюдается спонгиозный тип строения височной кости, сосцевидный отросток развит, наружный слуховой проход отсутствует, барабанная полость щелевидная, слуховые косточки не дифференцируются, внутренний слуховой проход не сужен. На аудиограмме выявляется кондуктивная тугоухость с потерей слуха от 30-40 дб до 80 дб. Наследование синдрома - аутосомно-рецессивное. Риск повторения синдрома в семье составляет 25%.

Синдром Гольденхара (1952)(околоаурикуловертебральная дисплазия) -аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и мультифакториальный тип наследования, часто в семьях, состоящих в кровном родстве. Синдром характеризуется начиная с полной аплазии до умеренной деформации ушной раковины, смещенной вперед и вниз. Отмечается как кондуктивная, так и сенсорная тугоухость. Могут встречаться ушные привески, слепозаканчивающиеся свищи, аплазия околоушной железы. При этом синдроме, кроме ушных проявлений, встречается также поражение глаз - эпибульбарный дермоид или липодермоид; со стороны нервной системы - гипоплазия канала лицевого нерва, n.masseter, аномалии позвоночного столба, аномалии ребер. Со стороны других органов - гипогенезия легких на стороне поражения, аномалии почек и мочеточников.

Наиболее часто встречается односторонняя гипоплазия ветви нижней челюсти с аплазией суставной ямки у 50% больных, паралич мягкого неба, расщелина губы или мягкого неба у 7% больных.

Синдром Франческетти-Цвалена-Клейна описан в 1940 году и характеризуется недоразвитием ушной раковины, атрезией наружного слухового прохода, тугоухостью или глухотой, косым расположением глазных щелей, гипоплазией верхней челюсти, впалым подбородком, гипоплазией зубов. Наследование синдрома - аутосомно-доминантное. Могут наследоваться в нескольких поколениях.

Приведенные синдромы свидетельствуют о том, что при врожденных пороках уха, часто может наблюдаться генетический фактор, по ведущей симптоматике проявляется поражение уха. Встречаются и другие синдромы, при которых также наблюдается поражение слуха и вестибулярная дисфункция, которые приведены в специальной литературе [20; 23; 73; 89; 138; 148].

В диагностике пороков развития уха особое значение имеет комплексное исследование больных: клинические, отологические, рентгенологические, наследственно-генетические с включением различных специалистов.

Для проведения реконструктивно-слухоулучшающих операций необходимо состояние звукопроводящей и зуковоспринимающей системы. В этом плане проведением аккуметрических, вестибулометрических, а также аудиологических исследований можно определить функциональную полноценность звуковоспринимающего аппарата. Зная состояние звукопроводящей системы, а также костно-каневой проводимости в определенной степени можно определить объем оперативных вмешательств [17; 42; 89; 126; 130].

Наряду с аудиологическим исследованием рентгенологические методы позволяют наиболее точно определить развитие наружного и внутреннего слухового прохода, состояние среднего и внутреннего уха. Внедрение компьютерной томографии позволяет более точно определить элементы слуховых косточек, барабанной полости, аттика, уродств отдельных частей внутреннего уха, лабиринтных окон [86; 91; 102; 156].

По мнению С.Н. Лапченко (1976), отдельные рентгенологические исследования, дополняя друг друга, дают относительно полную информацию о состояниях элементов среднего и внутреннего уха. Так, рентгенограмма по проекции Шюллера и Майера дает информацию о характере изменений различных отделов височной кости, наличии или отсутствии костного отдела наружного слухового прохода, положении и форме сигмовидного синуса и ВНГС, а рентгенограмма по проекции Стенверса позволяет выявить состояние полукружных каналов, преддверия, улитку, внутренний слуховой проход.

Основным методом лечения врожденных пороков уха является - хирургический. Анализ данных литературы свидетельствует о том, что все хирургические вмешательства можно делить на две основные группы: первая - реконструктивно-пластические, имеющие цель восстановление формы ушной раковины; вторая - реконструктивно-слухоулучшающая группа, где предусматривается достижение как функционального, так и косметического эффекта [17; 42; 98; 135].

Мнения различных авторов по поводу сроков проведения операций разночтивы. Так, при одностороннем поражении уха можно проводить только реконструктивно-пластические операции после 10-12 лет [116; 132; 183], при этом предлагаются операции проводить в 3-4 этапа с использованием аутореберного хряща для каркаса ушной раковины.

При двухсторонних пороках развития, когда имеется слухо-речевой дефект, при наличии положительных показателей аудиограмм и компьютерной томографии, реконструктивно-слухоулучшающие операции можно проводить в 5-летнем возрасте 97; 102; 133; 150].

Следует отметить, что большие технические трудности и опасность операции, связанные со значительными нарушениями топографо-анатомических взаимоотношений, сложность пластических вмешательств привела к появлению множества методик и их модификаций. Анализируя данные литературы по нашему вопросу, все хирургические методики мы условно объединили в три группы:

1. Пластика наружного слухового прохода - меатопластика (создание костной части слухового прохода и кожная выстилка).

2. Тимпанопластика - реконструкция слуховых косточек, создание барабанной перепонки, экранирование среднего уха.

3. Отопластика - восстановление каркаса ушной раковины.

Необходимо подчеркнуть, что вышеприведенные этапы реконструктивных операций, в отдельности являются технически сложными, требуют определенного навыка от хирурга. Так, одним из сложных и важных моментов является создание костного канала слухового прохода и ее кожно-эпителиальной выстилки. Это связано с тем, что, как в момент формирования костного канала могут возникнуть сложности, связанные с аномалией канала лицевого нерва, элементов барабанной полости [105; 143; 151], так и при восстановлении кожно-эпителиальной выстилки наружного слухового прохода. Основная сложность при этом заключается в том, что в большинстве случаев наблюдаются неудовлетворительные результаты, то есть вторичная атрезия в послеоперационном периоде, образование келоидов [136; 162]. Поэтому в литературе предложено множество методов: свободный кожный лоскут в виде «мешка» [139], многолоскутная методика [26; 47; 67], спиральный стебель [9]. Трубчатый лоскут на ножке [60], спиральный лоскут, перемещенный из заушной области [26; 31; 33; 65]. Основной проблемой приведенных методик является то, что при всех этих пластических операциях, особенно свободно пересаженных трансплантатах наблюдается некроз кожи и отторжение, что может быть причиной вторичной атрезии наружного слухового прохода. Для профилактики возникновения атрезии некоторые авторы предлагают плотный лоскут из силастика [185], керамический материал ceravital [125], пластические трубки [123], эндопротезирование наружного слухового прохода полимерным материалом [28].

Слухоулучшающие операции - тимпанопластика проводится при наличии хороших аудиологических показателей и развитии воздушного пространства барабанной полости. Чем выраженнее порок развития среднего уха, тем невозможнее получить удовлетворительные функциональные результаты [17; 42; 86; 153]. Слухоулучшающие операции при пороках развития включают в себя реконструкции слуховых косточек и экранирование барабанной полости. Для последнего использовали свободные кожные лоскуты, венозные стенки, подсушенные височные фасции [6; 33; 42].

По мнению Лапченко (1972), слухоулучшающий эффект при реконструктивно-слухоулучшающих операциях в большинстве случаев зависит от степени развития порока, хорошо проведенной реконструкции звукопроводящей системы и экранирование барабанной полости.

Известно, как односторонние, так и двухсторонние пороки развития уха всегда сопровождаются микротией III-IV степени, что создает определенные психоэмоциональные расстройства. Поэтому, отопластика является одним из основных этапов реконструктивно-пластических операций. Как указывалось выше, эти операции могут проводится в 3-4 этапа, с использованием пластических материалов для формирования нормальных анатомических структур ушных раковин. На сегодняшний день в этом плане достигнуты хорошие результаты [107; 143; 159; 176].

Таким образом, анализ данных литературы свидетельствует о том, что этиопатогенез, диагностика, методы хирургической реабилитации больных с врожденными пороками развития уха окончательно неразрешимы. Многие аспекты данной проблемы требуют дальнейшего изучения с учетом влияния экзо- и эндогенных факторов, совершенствование диагностики и методов реконструктивно-пластических-слухоулучшающих операций, так как они еще недостаточно совершенны и требуют своего разрешения.

1.3 Современные вопросы клиники, диагностики и хирургического лечения аномалий и травматических повреждений ушных раковин

Проблема изучения вопроса клиники, диагностики и хирургического лечения врожденных аномалий и травматических повреждений ушной раковины является актуальной задачей оториноларингологии и врачей, занимающихся восстановительной хирургией. Известно, что красота и гармония форм тела приносят людям счастье и радость, что находит свое выражение во всех сферах жизнедеятельности человека. Косметический недостаток человека, особенно на лице является причиной больших психологических переживаний, снижающих работоспособность, мешающих нормальному общению с людьми. Иногда, по мнению Н.А. Богораз (1949), у некоторых людей стремление исправить черты своего лица переходит в навязчивую идею и создает комплекс психологического ущемления. Поэтому восстановление формы ушных раковин при врожденных аномалиях и травматических повреждениях имеет социальное значение.

Различные проявления врожденных пороков наружного уха непосредственно связаны с эмбриональным развитием плода. Известно, что развитие наружного уха начинается на 5-й неделе внутриутробного развития от I и II жаберной дуги. В начале появляется шесть мелких бугорков из экто- и мезодермальной ткани и они имеют низкое медиальное расположение, но по мере роста и формирования челюсти они приобретают более высокое расположение на боковой поверхности черепа. Из 1 жаберной дуги развивается козелок и прилегающая к нему часть завитка, из 2-й - завиток, противозавиток, углубление между завитком и противозавитком, противокозелок и мочки уха. Полностью формирование ушной раковины заканчивается к 4-му месяцу внутриутробного развития [3; 155; 160].

Рост ушных раковин продолжается до 6-7 лет и достигает своих окончательных размеров [89]. В этом возрасте ушные раковины кажутся непропорционально большими, так как череп еще продолжает расти, а ушные раковины уже закончили свой рост. По мере роста скелета черепа, ушные раковины приобретают нормальный вид. Однако, при этом рельефная структура ушной раковины должна быть хорошо развита. У женщин все параметры ушных раковин значительно отличаются по сравнению с теми же данными у мужчин в любом возрастном периоде и на 4-5 мм меньше, чем у мужчин [150].

Рельефная структура, формы и величины ушных раковин индивидуальны и широко варьируют. По данным Rubin L., et al (1961), средние размеры нормальной ушной раковины по длине составляли 6,5 см, ширине - 3,5 см, утолщение между боковой поверхностью головы и ушной раковиной 30°, длина мочки - 1,5-2 см, глубина чаши - 1,5 см.

По мнению Андреева Д.Н. (1971) все деформации ушных раковин делятся на врожденные и приобретенные. К врожденным деформациям относятся торчащие ушные раковины, складывающиеся, уплощенные, большие остроконечные ушные раковины, придатки ушных раковин, врожденные свищи. К приобретенным можно отнести те деформации и дефекты ушных раковин, которые наблюдаются после травмы или под воздействием внешних факторов.

Следует отметить, что любая форма деформации и дефектов ушных раковин сопровождается ощущением косметической ненормальности и могут быть причиной душевных страданий. Так, Burian A. (1959) отмечает, что бросающиеся в глаза косметические недостатки уже сами по себе являются причиной душевных страданий и потери самоуверенности.

На расстройства со стороны нервной системы и психики при деформации ушных раковин отмечают также зарубежные авторы [3; 124; 157; 161].

По мнению этих авторов на косметический недостаток особенно часто реагируют дети и подростки. Они сильно переживают, когда подвергаются насмешкам и обидным прозвищам со стороны сверстников. Описываются случаи, когда дети отказываются посещать школу, зоны отдыха. Часто они становятся замкнутыми, наблюдается низкая успеваемость в школе.

Приведенные данные свидетельствуют о том, что косметические дефекты ушных раковин требуют необходимость проведения хирургической коррекции врожденных и приобретенных деформаций ушных раковин. Исправляя косметические ненормальности можно предупредить развитие психических нарушений больных.

По данным литературы [45; 46; 52] известно, что среди деформаций ушных раковин наиболее часто встречаются торчащие или оттопыренные ушные раковины. При оттопыренных ушных раковинах угол ушной раковины к боковой поверхности, между ладьевидной поверхностью и чашей резко меняется. В норме первый составляет 30°, а второй 90°, а при патологии могут доходить соответственно - первый 90°, второй до 130-160°. При том, что оттопыренность ушных раковин может встречаться в сочетании с изменениями рельефной структуры, что более проявляется косметическими недостатками.

Основным методом лечения врожденных и приобретенных деформаций ушных раковин является хирургический. Анализируя данные методик хирургической коррекции ушных раковин в историческом аспекте их можно разделить на четыре группы. К первой группе относятся те операции, при которых проводится только кожная пластика [88; 91; 97; 104; 118]. Ко второй группе операций относятся те операции, при которых, с целью уменьшения пружинящего действия хряща, производят иссечение хряща ушной раковины различной формы и величины [92; 99; 100; 154; 160].

Третья группа операций преследовала цель формирование нормального рельефа ушной раковины путем создания недостающей складки противозавитка и его ножек [3; 46; 95; 98; 110; 111]. Недостатками этих трех групп операций являлось неполное восстановление нормального рельефа ушной раковины и в результате образовывался острый противозавиток, имеющий неестественный вид.

К четвертой группе операций относятся операции, направленные на создание более естественного положения и рельефа ушной раковины [3; 36; 68; 86; 89; 121; 127]. С этой целью многие авторы предлагают различные типы параллельных разрезов на хряще, насечки и истончения его с помощью специальных вращающихся щеток и бормашины (цит. Андреева Д.Н., 1972).

Приведенные данные свидетельствуют о том, что, несмотря на многочисленные варианты и методики по исправлению торчащих ушных раковин, многие из них имеют существенные недостатки и не могут удовлетворить требования пластической хирургии. Поэтому, в настоящее время идет поиск по совершенствованию методик хирургической коррекции торчащих ушных раковин, отвечающих требованиям пластической хирургии, то есть восстановление нормального и естественного рельефа и размеров ушных раковин.

Наиболее сложным делом пластической хирургии является восстановление приобретенных дефектов ушной раковины. Частыми причинами приобретенных дефектов ушных раковин являются резанные и укушенные (человеком или животным), сопровождающиеся различными дефектами. Наблюдаются дефекты завитка, противозавитка и мочки. Они могут встречаться изолированно или в комбинации, тотальные дефекты встречаются после перенесенного ожога (Царевский П.Л., 1990).

Существуют различные способы восстановления приобретенных дефектов ушной раковины. При острых травмах описываются случаи успешной свободной пересадки оторванной части ушной раковины, вскоре после травмы [87; 90; 117; 119; 133]. По данным Кручинского Г.В. (1997) оторванная часть ушной раковины может сохранять жизнеспособность в течение 8-10 часов после перенесенной травмы.

При стойких дефектах ушной раковины предложено множество способов восстановления дефекта [122; 147; 155; 159]. Многие из них, используются даже по сегодняшний день и отдельные из них усовершенствуются. Так, при дефектах завитка Рауэр А., Михельсон Н. 1954, Левин М. 1958, предлагают использовать заушной лоскут на ножке, при этом свободный край лоскута подшивают к освеженному краю дефекта.

Для устранения прямоугольных дефектов завитка Проскуряков С., (1947) предлагает использование кожного лоскута самой ушной раковины, а при больших дефектах спиральный лоскут, взятый из заушной и височной области.

При частичных дефектах ушной раковины Кручинский Г., с соавт., (1988) использовали звездчатый трансплантат, взятый из здоровой ушной раковины.

Более сложным является восстановление ушных раковин при тотальных и субтотальных дефектах. (Царевский П.Л., 1991). Для этой цели автор использовал опорно - удерживающий каркас, взятый из реберного хряща.

Таким образом, несмотря на многочисленные методики пластических операций по исправлению врожденных и приобретенных дефектов ушной раковины, они не удовлетворяют больных в эстетическом плане. Кроме того, каждая методика индивидуальна, зависит от профессионализма самого хирурга. Сами по себе пластические операции на ушных раковинах сложные, чреваты различными осложнениями. Поэтому, поиск наиболее благоприятных и оптимальных вариантов пластических операций при врожденных и приобретенных дефектах ушных раковин, отвечающих требованиям современной пластической хирургии, является актуальным направлением.

ГЛАВА 2.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1.1 Общая характеристика обследованных больных

Для решения поставленных задач нами обследовано 126 больных , из них: 66 - с врожденными пороками развития уха, 36 - с оттопыренными ушными раковинами, 24 - с травматическими повреждениями ушной раковины. 40 - практически здоровых людей составили контрольную группу. (Таблица № 2.1)

Таблица №2.1

Общая характеристика обследованных больных

№№	Вид порока	Кол-во больных	%
1	Врожденные пороки развития уха	66	52,4%
2	Оттопыренности ушных раковин	36	28,6%
3	Травматические повреждения ушных раковин	24	19,0%

Под нашим наблюдением находились больные на стационарном лечении в ЛОР-клинике 2-го ТашГосМИ. Все больные подверглись общеклиническому обследованию с участием педиатра, терапевта, психоневролога и генетика с применением современных методов функциональной диагностики, клинико-биохимических, лабораторных методов исследования, а также рентгенологических и компьютерно-томографических исследований.

2.1.2 Общая характеристика обследованных больных с врожденными пороками развития уха

Среди обследованных основной группы мужчин было - 40 (60,6%), женщин 26 - (39,3%). Основная характеристика обследованных больных приведена в таблице № 2.2.

Таблица № 2.2

Распределение больных по полу при врожденных пороках развития уха n = 66.

Пол	От 5 до 6 лет	От 7 до 10 лет	От 11 до 15 лет	От 16 до 29 лет	От 30 и выше
Мужчины	7	12	6	11	4
	10,6%	18,12%	9,0%	16,6%	6,0%
Женщины	2	9	4	7	4
	3,0%	13,6%	6,0%	10,6%	6,0%
Общее соотношение	9 13,6%	21 31,8%	10 15,1%	18 27,2%	8 12,1%

Из приведенной таблицы видно, что среди обследованных больных преобладали мужчины. В возрастном аспекте из 66 больных было: 9 (13,6%)- от 5 до 6 лет; 21 (31,8%) - от 7 до 10 лет ; 10 (15,1%)- 11-15 лет; 18 (27,2%) - от 16 до 29 лет; 8 (12,1%) человек - от 30 лет и выше. Распределение больных на вышеприведенные возрастные группы имеет существенное значение в диагностике, объеме оперативного вмешательства, в процессе заживления трансплантата, то есть, каждый этап реконструктивно-пластических операций имеет, в зависимости от возраста, свои особенности. Среди наших больных превалировали дети в возрасте от 6 до 10 лет, что связано с их определенным психо-эмоциональным состоянием [9; 10; 88; 144; 156].

Распределение больных по полу и сторонам поражения приведены в таблице № 2.3.

Таблица №2.3.

Распределение больных по стороне поражения

n = 64

Пол	АD правое ухо	%	AS левое ухо	%	AD/AS правое и левое ухо	%
Мужчины	20	30,3%	8	12,1%	12	18,1%
Женщины	9	13,6%	8	12,1%	9	13,6%
всего	29	43,9%	16	23,2%	21	31,8%

Из нее видно, что среди обследованных больных преобладали лица мужского пола с правосторонним врожденным пороком уха. Левосторонний порок встречался у больных, как женского пола, так и мужского. С двухсторонним пороком преобладали больные мужского пола.

Для выявления возможных причин врожденных пороков нами тщательно изучены наследственный и семейный анамнез, социально-бытовые условия, состояние здоровья родителей, вредные привычки, профессия, акушерский анамнез - количество беременностей и родов, число абортов, течение данной беременности с помощью анкетного опроса. Кроме того, учитывали возраст родителей и их соотношение (Таблица № 2.4), так как по данным литературы известна определенная зависимость появления врожденных пороков от разницы в возрасте отца и матери, то есть, чем больше разница в возрасте, тем больше риск развития пороков. В наших исследованиях мы такой закономерности не наблюдали, так как в большинстве семей разница в возрасте отца и матери составила: до 3-х лет - 20 чел.(30,3%), от 4 до 6 -26 (39,3%), от 7 до 10 лет - 15 (18,1%), от 11 до 20 лет - 5 (7,5%).

Таблица № 2.4.

Частота обнаружения различных факторов риска при врожденных пороков уха по анкетному опросу n = 66

№№	Этиологические факторы	Количество детей	%
1.	Родственный брак	22	33,5
2.	Течение предыдущей беременности a) Аборты b) Выкидыши c) Преждевременные роды d) Мертворожденные e) Без осложнений	42 8 3 3 9	n=66 63,6% 12,1% 4,5% 4,5% 13,6%
3.	Патологическое течение беременности и родов a) Ранний токсикоз b) Нефропатия беременных c) Гестоз d) Нормальные роды e) Недоношенность f) Переношенность g) Затяжные роды h) Обвитие пуповины i) Наложение медицинского вакуумэкстр. j) Травмы k) Тяжелые душевные потрясения	26 8 1 25 5 2 7 7 5 4 8	n=66 39,3% 12,1% 1,5% 37,8% 7,5% 3,0% 10,6% 10,6% 7,5% 6,8% 12,1%
4.	Респираторно-вирусные инфекции a) Грипп b) Эпидемический гепатит	18 1	27,2% 1,5%
5.	Вредные привычки a) курение b) употребление алкоголя		6 3
6.	Социально-бытовые условия a) неполноценное питание b) контакт с ядохимикатами	16 12	24,2% 18,1%

Из таблицы № 2.4 видно, что конкретное выявление казуального генеза врожденных пороков уха затруднительно, но, тем не менее, наблюдается определенная зависимость частоты данной патологии от воздействия экзогенных и эндогенных факторов.

Анализ анкетных данных показал, что большинство матерей перенесли аборты (42 или 63,6 %), самопроизвольные выкидыши (8 или 12,1%), преждевременные роды (3 или 4,5%), что свидетельствует о неблагоприятном акушерском анамнезе. Наиболее высокая частота встречаемости пороков развития уха отмечена во второй и третьей беременностях (18 или 27,2% и 20 или 30,3% случаев). Нормальные роды отмечены у 27 больных (40,9%), у 39 (59,0%) патологическое течение родов: ранний токсикоз у 24 (36,3%), нефропатия беременных у 8 (12,1%), затяжные роды, обвитие пуповины встречались одинаково, то есть у 7 (10,6%) больных. У 8 (12,1%) матерей во время данной беременности отмечены душевные потрясения, у 4 (6,0%) - травма живота. Приведенные данные свидетельствуют о том, что у большинства женщин, у которых родились дети с врожденными пороками развития уха, перенесли беременность отягощено, особенно в ее первой половине. Самопроизвольные выкидыши, мертворождение ребенка, в анамнезе по-видимому, следует интерпретировать как проявление врожденной, внутриутробной патологии, несовместимой с жизнью плода.

Изучая анамнез матери ребенка, нами отмечено, что 18 (27,2%) из них перенесли в первой половине беременности респираторно-вирусную инфекцию, что могло быть существенным фактором риска.

...