Коррекция расстройств печени у больных с диабетическими гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей

Медикаментозная интоксикация - один из важнейших факторов, повреждающих печень. Все существующие медикаменты обладают прямой и непрямой гепатотоксичностью и в детоксикации любого из них, печень, так или иначе принимает участие. Злоупотребление лекарственной терапией (полипрагмазия)- одна из причин учащения случаев печеночной недостаточности, в современной медицинской практике.

Эндогенные токсины, являясь следствием нарушения обменных процессов в клетке или продуктами ее деструкции, сами способны оказывать повреждающее действие, как на клеточные структуры печени, так и на его метаболизм. Это влияние распространяется и на клетки, отдаленные от области первичного выделения токсических веществ. Дистанционность действия - одна из характерных особенностей патогенеза эндогенной интоксикации. Механизмы генерализации синдрома эндогенной интоксикации после появления первичных и вторичных токсинов тесно связываются с процессами водного обмена между жидкостными секторами организма. Благодаря этим процессам токсические вещества разносятся по всему организму, и в то же время, именно под влиянием указанных веществ развиваются как местные, так и системные нарушения транскапиллярного обмена, гемодинамики, которые в еще большей степени усугубляют проявления интоксикационного синдрома [44, 56, 139].

По степени выраженности синдрома эндогенной интоксикации можно судить о тяжести основного заболевания и прогнозировать до некоторой степени его исход.

Анализ литературы [48, 100] показывает, что путем уменьшения проявлений синдрома эндогенной интоксикации можно оказать благотворное влияние на течение многих патологических процессов у хирургических больных, улучшить результаты большого числа заболеваний и осложнений.

В литературе имеются указания на частое сочетание сахарного диабета с заболеваниями печени. Патологически измененная печень, например инфильтрированная жиром или цирротическая печень слабо реагирует на действие инсулина. При этом значительно усиливается распад гликогена, жиров, белков, нередко развиваются гипогликемические состояния.

По мнению ряда авторов [58], при сахарном диабете еще в доклинической стадии развиваются микроангиопатии различной локализации, в основе которых лежат генетические дефекты сосудистой стенки и свойственные диабету метаболические нарушения.

Расстройства микроциркуляции у больных сахарным диабетом имеют системный характер и вызывают морфологические и функциональные нарушения в различных органах и системах [175]. Гепатоциты наиболее чувствительные к кислородному голоданию, страдают в большей степени, чем другие клетки. При прогрессировании основного заболевания компенсаторные возможности печени ослабевают, и в результате развиваются различные синдромы, свидетельствующие о поражении печени. В свою очередь, поражение печени может способствовать переходу скрытого сахарного диабета в клинически выраженный, при ослабленной функции.

В настоящее время трудно представить отделение реанимации, где не приходилось бы довольно часто осуществлять интенсивную терапию и проводить реанимационные мероприятия по поводу острой печеночной недостаточности. Это обстоятельство связано как с ростом заболеваний печени, так и других тяжелых патологических состояний, которые осложняются ОПН. [17, 65, 72, 91]. К ним, прежде всего относится печеночная энцефалопатия (ПЭ).

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) представляет собой комплекс зачастую потенциально обратимых нервно - психических нарушений, возникающих в результате острых или хронических заболеваний печени и портосистемного шунтирования крови. [73].

Патогенез печеночной энцефалопатии, несмотря на интенсивные исследования в этой области, до конца не изучен.

В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе ПЭ является гипотеза «глии», согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови, приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость гематоэнцефалического барьера, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями.

Эти изменения проявляются клиническими симптомами ПЭ [148].

Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку [109]. В организме постоянно поддерживается равновесие между его образованием и обезвреживанием. Важнейшими органами образования аммиака являются: толстая кишка - в результате гидролиза белка и мочевины интестинальной микрофлорой; мускулатура - пропорционально физической нагрузке; почки - продукция аммиака в которых существенно повышается при гипокалиемии; тонкая кишка - при распаде глютамина, основного источника энергии клеток слизистой оболочки.

До 50% образующегося аммиака возникает при расщеплении белков в печени. Аммиак обезвреживается в организме посредством двух основных механизмов: синтеза мочевины в печени и образования глутамина. Орнитиновый цикл является важнейшим процессом связывания аммиака, происходящем в перипортальных гепатоцитах. Высокая концентрация аммиака, необходимая для его функционирования, поддерживается постоянным притоком из воротной вены и значительной активностью глутаминазной реакции в этих же клетках. [144].

В развитии ПЭ ведущее значение придается аммиаку. В последние годы раскрыты некоторые механизмы нейротоксического действия аммиака, в частности:

- влияние на проницаемость гематоэнцефалического барьера - стимуляция транспорта ароматических кислот в головной мозг и, как следствие этого, усиление синтеза ложных нейротрансмиттеров и серотонина. [124].

- влияние на увеличение аффинности постсинаптических серотониновых 5 - НТ - рецепторов, играющих большую роль в регуляции сна и поведения. [74].

Таким образом, ПЭ представляется как результат комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеют аммиак, аминокислотный дисбаланс, изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов.

Часто отмечается сочетание вышеперечисленных двух и более причин. [74, 132, 183].

Развитие гипераммониемии при эндогенной интоксикации определяется действием двух факторов: портосистемным шунтированием крови и снижением обезвреживания аммиака в печени.

Рядом исследований установлена прямая, хотя и не жесткая зависимость между концентрацией аммиака в артериальной крови и степенью тяжести течения ПЭ. Показано также, что снижение концентрации аммиака в крови сопровождается улучшением клинического состояния [152]. Все гипоаммониемические средства, применяемые в лечении ПЭ, по механизму действия можно разделить на три группы:

1) уменьшающие образование аммиака в кишечнике - лактулоза, лактилол, антибиотики;

2) связывающие аммиак в крови - натрия бензоат, натрия фенилацетат;

3) усиливающие обезвреживание аммиака в печени - орнитин - аспартат, орнитин - б - кетоглутарат.

Препараты первой группы наиболее широко применяется в лечении ПЭ. Основным механизмом их действия является снижение образования аммиака в толстой кишке. Поэтому они оказываются малоэффективными, когда в развитии гипераммониемии основное значение имеют другие факторы, такие как усиление катаболизма эндогенных белков, повышение продукции аммиака в почках и образование его в мышцах.

Вторая группа препаратов редко применяется в лечении ПЭ у больных с эндогенной интоксикацией. Однако она получила широкое распространение в педиатрической практике для лечения больных с врожденными синдромами гипераммониемии [74]. Действие этих средств заключается в связывании аммиака в крови с образованием гиппуровой кислоты.

Препараты третьей группы, в отличие от двух других групп, непосредственно влияют на обезвреживание аммиака в печени. Их гипоаммониемическое действие связано с несколькими механизмами (орнитин - аспартат, орнитин - L - кетоглутарат):

- орнитин стимулирует в перипортальных гепатоцитах карбамоилфосфат- синтетазу - ведуший фермент синтеза мочевины;

- аспартат и - б - кетоглутарат стимулируют в перивенозных гепатоцитах, мышцах и головном мозге глутаминсинтетазу;

- орнитин и аспартат сами являются субстратами цикла синтеза мочевины.

Дополнительно в качестве положительного эффекта орнитин - аспартата (ОА) при ПЭ у больных с СЭИ рассматриваются ингибирование им катаболизма белка в мышцах, нормализация соотношения содержания аминокислот в крови и антиоксидантный эффект [149]. Эффективность ОА в лечении ПЭ установлена в рандомизированных контролированных исследованиях [158]. При лечении ОА отмечено снижение концентрации аммиака в крови, улучшение клинического состояния, показателей выполнения психометрических тестов, а также ряда биохимических показателей, например, снижение уровня билирубина, увеличение активности холинэстеразы (ХЭ), содержание альбуминов.

При комплексной оценке СЭИ по критериям Child - Pugh после лечения ОА у больных ПЭ первой стадии показано уменьшение степени тяжести течения СЭИ [49, 177].

Развитие ПЭ у больных гнойно-септическими заболеваниями остается серьезным осложнением. Несмотря на разработку новых медикаментозных средств для лечения ПЭ, летальность по - прежнему остается высокой и составляет, по данным литературы, от 60 до 100% в зависимости от степени тяжести течения ПЭ при гнойно-септических заболеваниях. Несмотря на развитие методов интенсивной консервативной терапии, а также появление таких хирургических методов, как обменное замещение крови, перекрестное кровообращение, гемосорбция, лимфосорбция, плазмаферез, гемофильтрация, экстракорпоральное подключение донорской печени и др., летальность при ОПН остается чрезвычайно высокой и не имеет тенденции к снижению [49, 104, 107, 117, 118, 126, 153, 164, 172].

Не вызывает сомнений, что изучение химических и физико-химических взаимоотношений в норме и при различных патологических процессах значительно расширяет наши представления о сущности явлений, происходящих во внутренней среде организма. [64, 67, 108].

I.4 Лекарственные поражения печени

печень сахарный диабет некротический

Лекарственные поражения печени составляют около 10% всех побочных реакции макроорганизма, связанных с применением фармакологических средств. Лекарственные поражения печени в США являются причиной 2,5 - 3% всех случаев остро развивающейся желтухи, в Европе этот показатель составляет 3-4% [61, 93].

Сегодня лекарственные поражения печени - одна из серьезных проблем гепатологии. В Российской Федерации около 2% пациентов, госпитализированных по поводу желтухи. Ее причиной оказываются лекарственные препараты. Это обусловлено не столько частотой возникновения таких реакций, сколько довольно высокой вероятностью их неблагоприятного исхода.

С каждым годом расширяется спектр лекарств, вызывающих поражение печени: в 1991г имелись сведения о 748 таких средствах, в 1992 г - о 808, к 2000 году примерно о 1000, и этот список пополняется [96, 187].

Лекарства, поражающие печень, можно подразделить на 2 группы гепатотоксины, вызывающие облигатные реакции, и гепатотоксины, зависящие от идиосинкразии с факультативными реакциями. Реакции, вызываемые препаратами I группы, определяются дозой и временем приема лекарства, а II группы зависят от дозы препарата и развиваются у лиц, чувствительных к данному препарату. Наиболее часто лекарственные поражения вызывают антибиотики (тетрациклин, эритромицин, пенициллин, амоксициллин, клавулоновая кислота и др.), антиаритмические, противомалярийные и противотуберкулезные препараты и различные их комбинации. Практически трудно назвать препарат, который при длительном и бесконтрольном его применении, не оказывал бы нежелательных последствии на организм и чаше всего на его «лабораторию» - печень [42, 85].

Учитывая роль печени в метаболизме химических веществ, можно априори утверждать, что не существует лекарств, которые в определенных условиях не вызывали бы повреждения печени. Многочисленные сведения о гепатотоксическом действии многих лекарственных препаратов позволяют сделать вывод, что медикаментозные поражения печени - одна из важнейших проблем гепатологии.

Под лекарственным поражением печени понимают изменения в печеночной ткани, вызванные медикаментозными средствами, которые применяют по медицинским показаниям в терапевтических дозах. В зависимости от особенностей химизма лекарств, их комбинаций, длительности приема и ряда других факторов, морфологические и клинико-биохимические проявления острых медикаментозных поражений печени имеют весьма разнообразную картину, от фокальных некрозов и стеатоза до цирротических изменений и гепатоцеллюларной карциномы [23], но в конечном итоге могут быть сведены к двум основным формам - гепатиту и гепатозу.

Автор рассматривает лекарственные поражения печени как причину внутрипеченочного холестаза - синдрома, сопровождающего различные заболевания печени, среди которых одно из ведущих мест принадлежит медикаментозному гепатиту [23].

Следует учитывать, что один препарат способен вызвать несколько вариантов лекарственных поражений печени (в частности, под влиянием дофамина возможно развитие фульминантного гепатита и хронического активного гепатита).

В зависимости от степени повышения уровней аланинаминотрансферазы (АЛТ) и щелочной фосфатазы (ШФ) выделяют 3 типа лекарственных поражений печени.

Типы лекарственных поражений печени.

Виды поражений печени	АЛТ	ЩФ
Гепатоцеллюлярный тип	=>2	норма
Холестатический тип	норма	=>2
Смешанный тип	=>2	=>2

Известно множество причин, приводящих к нарушению метаболизма лекарств в печени. Немаловажную роль играют редукция портального кровотока в органе, снижение синтеза альбумина печенью, приводящее к дефициту связывающей способности белков плазмы и, следовательно, значительной задержке элиминации лекарств, особенно препаратов, для которых характерно высокая степень связывания с белками и метаболизм почти исключительно путем биотрансформации в печени [1].

Печень играет ведущую роль в метаболизме и биотрансформации большинства лекарственных средств.

Патогенез медикаментозных поражений печени, несмотря на многочисленные исследования, изучен недостаточно. Выделяют три механизма медикаментозного поражения печени:

Прямое токсическое действие препарата на клетки печени;

Токсическое действие метаболитов лекарственных средств;

Иммуноаллергические поражения печени.

Прямое токсическое действие препаратов на гепатоциты в настоящее время крайне редко, в результате ужесточения контроля за побочным действием лекарственных препаратов.

Токсическое действие метаболитов лекарственных средств можно представить в следующей последовательности: первая фаза - метаболизм лекарственных препаратов, приводящий к образованию активных промежуточных метаболитов, обладающих гепатотоксичными свойствами; первая фаза - метаболизм лекарственных препаратов; вторая фаза - биотрансформации лекарственных метаболитов; экскреция продуктов биотрансформации с желчью или мочой.

Основная система, метаболизирующая лекарства, расположена в микросомальной фракции гепатоцитов - гладкой эндоплазматической сети. К ней относятся монооксигеназы со смешенной функцией, цитохром С - редуктаза, цитохром Р450.

Система гемопротеинов Р450, расположенная в эндоплазматической сети гепатоцитов, обеспечивает метаболизм лекарств. При этом образуются токсичные метаболиты. Идентифицированы, по меньшей мере, 50 изоферментов системы Р450, и нет сомнений, что на самом деле их еще больше. У человека метаболизм лекарств обеспечивают цитохромы, относящиеся к трем семействам: Р450 - I, P450 - И, Р450 - Ш.

Увеличение содержания ферментов системы цитохрома Р450 в результате индукции приводит к повышению выработки токсичных метаболитов. Механизм действия биотрансформации состоит в конъюгации метаболитов лекарственных препаратов с мелкими эндогенными молекулами, в результате чего формируются нетоксические гидрофильные соединения, выделяющиеся печенью в кровь или желчь.

Продукты биотрансформации лекарств могут выделяться с желчью или с мочой. Способ выделения определяется многими факторами, некоторые из них еще не изучены. Высокополярные вещества, а также метаболиты, ставшие полярными после конъюгации, выделяются с желчью в неизмененном виде [11, 19, 83].

Следует отметить, что прямое токсическое действие самих лекарственных веществ или метаболитов на гепатоциты может привести к некрозу клеток, нарушением обмена билирубина на всех этапах его продукции от секреции до экскреции в желчные протоки, дилатации синусоидов или веноокклюзии [133].

Иммуноаллергические поражения печени связывают с метаболитом, который может оказаться гаптеном для белков клеток печени и вызвать их иммунное повреждение мембраны гепатоцитов.

Идиосинкразия к тем или иным препаратам сопровождается появлением аутоантител, взаимодействующих с микросомами печени, может развиваться в зависимости от свойства лекарственного препарата, особенностей больного и прочих факторов. Известно, что вероятность побочных реакций возрастает с увеличением количества одновременно применяемых лекарств. Установлено, что, если больной принимает одновременно шесть или более препаратов, вероятность побочных воздействий у него достигает 80% [19].

Резюмируя вышесказанное, лицам, страдающим СД, рекомендуется регулярно контролировать ферментативную активность печени, так как у них повышен риск развития заболеваний печени, а больным, длительно принимающим оральные формы лекарств, необходимо помнить об их токсичности [147].

Резюме

В настоящее время не вызывает сомнение, что хроническая гипергликемия представляет собой не только основной биохимический феномен, регистрируемый у больных диабетом, но и является важнейшим патогенетическим звеном развития практически всех осложнений заболевания.

Хорошо известно, что трудоспособность и качество жизни больных СД определяется наличием выраженности диабетических сосудистых осложнений. Сосудистые осложнения наблюдаются при всех формах СД и практически у всех больных. Обычно этот процесс генерализованный, но особенно часто страдает сосуды нижних конечностей.

Синдром диабетической стопы в настоящее время рассматривается как наиболее тяжелое из всех поздних осложнений сахарного диабета. Диабетическая язва стопы, гангрена и ампутация приносят высочайший ущерб здоровью, снижают качество жизни больных и сопровождаются значительными экономическими затратами [80, 119, 140, 184].

В течение последних двух десятилетий накоплен большой клинический и научный опыт, позволивший с новых позиций осветить патофизиологические механизмы формирования ГНПНК у больных СД и проводить патогенетически обоснованное лечение и профилактику. Определена ведущая роль нейропатии в развитии большинства язвенных дефектов стоп, характеризующихся хроническим течением СЭИ [121, 135, 195].

Все более актуальным становится вопрос о клинической и патологической гетерогенности синдрома. Рассматриваются клинические формы синдрома, обсуждаются классификации язв и инфекционных поражений, принципы терапии [137]. Однако многие вопросы далеки от разрешения в связи с отсутствием достаточного количества исследований, основанных на принципах доказательной медицины.

Комбинация различных факторов риска, прежде всего периферической нейропатии, микроангиопатии приводит к вовлечению патологический процесс различных паренхиматозных органов с развитием СЭИ и полиорганных расстройств.

Приведенный в обзоре литературы далеко не полный перечень возможных осложнений сахарного диабета, частота, особенности течения, летальность и инвалидизация от так называемого синдрома «диабетическая стопа» дают отчетливое представление о нерешенности данной проблемы. Быстрое прогрессирование синдрома присоединение и частая генерализация инфекции с развитием гнойно - септических осложнений на фоне выраженной эндогенной интоксикации у больных с сахарным диабетом приводят к развитию полиорганных дисфункций.

Все это настоятельно требует поиска средств и методов профилактики этих осложнений, ранней диагностики и усовершенствования методов лечения их. Генерализованное поражение сосудистой системы, эндогенная интоксикация у больных СД, осложнившегося синдромом «диабетическая стопа» с генерализованной гнойно - септической инфекцией не могут пройти мимо такого органа, ответственного за детоксикацию и утилизацию токсических продуктов обмена, как печень. Надо полагать, что мониторинг печени у указанного контингента больных, раннее выявление нарушении функций этого органа у больных с синдромом «диабетическая стопа», а, следовательно, своевременная корригирующая терапия в общем комплексе лечебных мероприятий этого синдрома будут способствовать оптимизации результатов терапии подобных больных.

Стратегически важным с точки зрения улучшения результатов лечения синдрома ДС с ГНПНК и экономически оправданным является осуществление скрининг группы риска диабетической стопы, ранняя диагностика и своевременная коррекция нарушении еще на функциональном уровне органов-мишеней и, прежде всего, печени, почек, ответственных за детоксикацию. Данная стратегия, на наш взгляд, должна оптимизировать общие результаты лечения поздних осложнений СД, что является одной из задач, намеченных Сент - Винсентской Декларацией.

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Характеристика клинического материала

С 2000 г. по 2004 г. в отделении реанимации II - клиники Ташкентской Медицинской Академии (база кафедры анестезиологии и реаниматологии) и Республиканском центре гнойной хирургии и хирургических осложнений сахарного диабета обследовано 102 больных, с диагнозом: сахарный диабет, осложненный ГНПНК. В зависимости от характера проводимых лечебных мероприятий все пациенты были условно распределены на 2 группы, из которых 48 пациентов (47,1%) составили I (контрольную) группу, находившиеся на лечении в клинике с 2000 по 2002 годы и получавших комплексную терапию по традиционной схеме, включающей стандартные методы терапии: коррекция гипо- и диспротеинемии, анемии, гиповолемии, дисгидрии и дисэлектролитемии в зависимости от степени их расстройств. Так же в терапию входили иммуномодуляторы, коррекция энергетических потребностей организма (энтерально и парэнтерально), антибактериальная терапия в зависимости от характера микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам. Больным этой группы по соответствующим показаниям осуществлялись хирургические методы вмешательств по поводу диабетических ГНПНК, в соответствии с выраженностью ишемии и степенью гангренизации стопы. К указанным хирургическим пособиям относились: ампутация по Шарпу у - 4 (8,3%) больных, у - 2 (4,2%) ампутация пальца и у одного (2,1%) некрэктомия, ампутация нижней конечности на уровне бедра - у 41 (85,4.%) больных первой группы.

Вторую (исследуемую) группу составили 54 (52,9.%) больных, подвергшихся по показаниям оперативной и консервативной терапии.

Последняя отличалась от контрольной группы тем, что помимо указанной традиционной терапии, с целью предупреждения и борьбы с генерализацией инфекции, а также улучшения печеночных функций и, прежде всего, детоксикационной, больные получали дополнительно гепатопротекторы, препараты, направленные на улучшение печеночного кровотока и купирование септического каскада (трансаминазная и свободнорадикальная активность)

Возраст больных в обеих группах был идентичен и колебался от 23 до 87 лет, причем абсолютное большинство из них были в возрасте от 40 до 80 лет (табл.2.1)..

Таблица 2.1

Распределение больных по возрасту

Возраст	Число больных	Всего
	I группа	II группа
23-40	5 (10,4%)	7 (13%)	12 (11,8%)
41-60	18 (37,5%)	17 (31,5%)	35 (34,3%)
61-80	22 (45,8%)	25 (46,2%)	47 (46,1%)
81 и старше	3 (6,3%)	5 (9,3%)	8 (7,8%)
Итого	48 (100%)	54 (100%)	102 (100%)

Эти больные отличались от пациентов первой группы тяжестью и обширностью поражения. У всех пациентов второй группы, имели место признаки выраженной эндогенной интоксикации и печеночной энцефалопатии - у 52,9%. Продолжительность диабетической гангрены нижних конечностей у этих больных была от 2 до 8 недель

В наших наблюдениях гнойно-некротическое поражение стопы чаще отмечалось у мужчин (табл.2.2).

Таблица 2.2.

Распределение больных по полу

№	Число больных
	Пол	I группа	II группа	Всего
1.	Мужчины	36 (75%)	39 (72,2%)	75 (73,5%)
2.	Женщины	12 (25%)	15 (27,8%)	27 (26,5%)
3.	Итого	48(100%)	54 (100%)	102 (100%)

Это соответствует возрастному распределению в общей популяции СД с учетом сдвига, обусловленного средней продолжительностью СД до появления симптомов ГНПС 8-10 лет. Отмечалось харае для СД преобладание мужчин, особенно с увеличением возраста.

Анализ клинического материала по продолжительности течения заболевания показал, что подавляющее большинство пациентов (67,8%) к

моменту развития у них ГНП стопы болели сахарным диабетом на протяжении 6-15 лет (таблица № 2.3). В 13,8% случаев ДГНК развилась у пациентов, страдающих СД менее, чем через 5 лет от начала заболевания. Лишь в 4,8% случаев продолжительность СД превысила 20 лет. При сопоставлении данных показателей в анализируемых группах можно отметить, что контрольная группа выделялась меньшей продолжительностью диабетического анамнеза. (табл. 2.3).

Таблица 2.3

Распределение больных по продолжительности сахарного диабета.

Анамнез (лет)	I группа	II группа	Всего
1-5	7 (14,58%)	8 (14.83%)	15(14.7%)
6-10	18 (37,5%)	21 (38.88%)	39(38,2%)
11-15	13 (27.07%)	18 (33.33%)	31(30.4%)
16-20	7 (14.6%)	5 (9.26%)	12(11.8%)
Свыше 20 лет	3 (6.25%)	2 (3.7%)	5(4.9%)
Итого	48(100%)	54(100%)	102(100%)

Инсулинозависимый сахарный диабет наблюдался у 2 (4,2%) больных, а инсулиннезависимый у 46 (95,8 %) пациентов в контрольной группе, а во второй группе I тип сахарного диабета выявлен у 7 (13,0%) больных, а II тип у 47 (87,0%).

При оценке тяжести течения основного заболевания по классификации А. С. Ефимова было установлено, что во всех случаях в обеих группах отмечалась средняя или тяжелая степень тяжести заболевания, но тяжелые формы СД и признаки ПЭ во второй, исследуемой группе, были более выраженными. (тал.2.4).

Таблица 2.4

Распределение больных по степени тяжести сахарного диабета.

Группа	Средняя	Тяжелая	Всего %
I	26 (54,17%)	22 (45,83%)	48(100)
II	19 (35,19%)	35 (64,81%)	54(100)
Итого	45 (44,12%)	57 (55,88%)	102(100)

Сопутствующие заболевания среди больных обеих групп с ДГНК были отмечены в 19 случаях (18,62%) - у 9 больных контрольной группы и у 10 - основной. (табл.2,5).

Таблица 2.5

Характер сопутствующей патологии у больных с ДГНК.

№	Нозология	абс	в %
1.	Ишемическая болезнь сердца.	3	2,94
2.	Гипертоническая болезнь	5	4,90
3.	Хронический бронхит	1	0,98
4.	Хронический пиелонефрит	2	1,96
5.	Язвенная болезнь 12 п/кишки	1	0,98
6.	Калькулезный холецистит	1	0,98
7.	Хронический гепатит	3	2,94
8.	Хронический панкреатит	1	0,98
9.	Острое нарушение мозгового кровообращения	2	1,96
ВСЕГО	19	18,62

Характер и выраженность сопутствующей патологии в изучаемых группах больных были практически идентичными, что делает анализируемые группы сравниваемыми.

К сожалению, основной контингент больных поступал в поздние сроки от момента возникновения гнойно-некротического поражения. Так, если из 48 больных контрольной группы 34 (70,8%) поступали в сроки до 3 - 4 недель после развития гангрены, то из 54 больных основной группы 42 (77,8%) поступали в стационар в сроки от 3 до 6 недель, что будет продемонстрировано ниже.

Чаще всего гнойно-некротический процесс локализовался в области I пальца, что связывалось с особенностями анатомического строения стопы. Диагноз СД во всех случаях ставился эндокринологом (диабетологом). При разделении больных на группы с I и II типом СД мы пользовались показателями Мазовецкого А.Г. (1987).

У большинства наших больных был II тип СД, что коррелировало с данными различных авторов (табл.2,16.).

Таблица 2.6.

Распределение больных в зависимости от типа СД

№	Тип диабета	Число больных
		I группы	II группы	Всего
1	Первый	9 (18,7±2,5%)	13 (24,1±1,1%)	22 21,6%
2	Второй.	39 (81,3±2,5%)	41 (75,9±2,1%)	80 78,4%
3	Итого	48 100%	54 100%	102 100%

Клиническими критериями I типа СД у обследуемых нами больных были: обычно заболевание начиналось в возрасте до 25 лет, как правило, остро, масса тела больного была несколько сниженной или нормальной, отчетливо была выражена клиническая картина заболевания, течение лабильное. Отмечалась склонность к кетоацидозу, преобладание поражений сосудов малого калибра, высокая чувствительность к препаратам инсулина и отсутствие ее к препаратам сульфонилмочевины.

Клиническими критериями II типа СД были: заболевание начиналось обычно в возрасте старше 35 лет, масса тела у больных превышала норму, клиническая картина заболевания была стертой, течение стабильным, отсутствовала склонность к кетоацидозу, преобладало поражение крупных сосудов, имели место снижение чувствительности к препаратам инсулина и высокая чувствительность к препаратам сульфонилмочевины.

ГНПС чаще развивалось в сроки от 1 года до 10 лет с момента начала заболевания СД. Причем большинство больных обращались к врачу на 14-30 день от начала гнойного процесса (таблица 2.7). Поздняя обращаемость, наличие сопутствующих заболеваний (таблица 2.5), тяжесть СД (таблица 2.4) являлись основными причинами частых неудовлетворительных результатов лечения больных с ДС (табл.2,7).

Таблица 2.7

Распределение больных в зависимости от длительности ГНПС

№	Продолжительность заболевания	Число больных
		I группы	II группы	Всего
1.	До 14 дней.	11 (22,9±3,3%)	12 (22,2±3,2%)	23 22,5%
2.	14 - 30 дней	23 (47,9±2,8%)	19 (35,2±2,1%)	42 41,2%
3.	Более 30 дней.	14 (29,2±2,6%)	23 (42,6±3,6%)	37 36,3%
4.	Итого:	48 100%	54 100%	102 100%

Всем больным обеих групп, помимо оперативных вмешательств, проводилась традиционная терапия, направленная на дезинтоксикацию организма. Вводились антибиотики и антикоагулянты, корригировали сахар крови.

2.2 Общая характеристика методов исследования

Все больные, как правило, поступали в клинику по неотложным показаниям и подвергались всестороннему клиническому обследованию с применением инструментальных методов исследования на фоне уже проводимого активного лечения: биохимические анализы крови, ультразвуковая допплерография, транскутанное определение напряжения кислорода в тканях с нитроглицериновой пробой. На заключительном этапе больным II группы проводилась рентгенконтрастная ангиография с последующим оставлением катетера в просвете артерии для проведения ДВАКТ.

Всем больным, независимо от тяжести состояния, при поступлении в клинику проводили общеклинические исследования крови и мочи, осуществляли мониторинг сахара крови и мочи.

О состоянии системы кровообращения судили по показателям интегральной реографии тела (ИРГТ) по М.И.Тищенко, преимущества которого и сравнение с другими методами описаны во многих работах [47. 59. 95]. Исследовали показатели разовой (ударный объем - УО, ударный индекс - УИ), минутной (МОК - минутный объем кровообращения, СИ - сердечный индекс) производительности сердца, коэффициент интегральной тоничности (КИТ), характеризующий тонус резистивных сосудов и общее периферическое сосудистое сопротивление, рассчитываемое по формуле:

, где

ОПССф - фактическое общее периферическое сосудистое сопротивление, дин/сек/см5;

САД - средние артериальное давление (мм.рт.ст.).

1333 - коэффициент перевода мм.рт.ст. в дины;

МОК - минутный объем кровообращения, л/мин.

Для суждения об уровне тканевой и органной перфузии мы изучали величину среднего артериального давления (САД). САД (мм.рт.ст.) определяли по формуле Вецлера - Богера, как наиболее точной: САД = 0,427 х ПД + ДД, где ПД - пульсовое давление, ДД - диастолическое давление.

Для суждения о степени выраженности интоксикации у всех больных использовалась экспрессная методика определения в крови концентрации молекул средней массы (МСМ), которые по мнению абсолютного большинства авторов, оказывают токсический эффект в результате выраженного мембранотропного их действия (Габриэлян Н.И с соавт., 1985, Галактионов С.Г. с соавт, 1984, Огай В.Ч, 1987 и др.) [25, 28, 78]. С целью определения степени гиповолемии у всех обследованных нами больных определяли ОЦК и его ингредиенты. ОЦК определялся расчетным методом по А.Т. Староверову с соавторами (1979) [92]. Изучение волемии у обследованного континента больных было необходимо с целью коррекции гиповолемии, осуществления пролонгированной нормогемодилюции и расчета применяемого препарата Гепа - Мерц в комплексной терапии синдрома ДС.

Расчет ОЦК осуществляли по номограмме А.Т. Староверова с соавт. Затем соединяли эту отметку с величиной массы тела на шкале Р. Цифра на шкале в месте пересечения и указывает на величину глобулярного объема. Используя показатели венозного Ht, определяли величину плазменного объема и ОЦК. Должный ОЦК определяли по таблицам Alberts N. [110].

Номограмма для определения ОЦК

(по Староверову А.Т. с соавт 1979) [92]

На основании изучения показателей центральной гемодинамики, МСМ, субъективных ощущений больных, мы осуществляли подбор дозы и объём инфузионных сред для борьбы с синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ), вызванным токсическим поражением организма основным гнойно-некротическим процессом и органной (в частности печеночной) дисфункцией.

Тяжесть течения воспалительного процесса оценивали как клинически, так и с помощью маркеров эндогенной интоксикации (лейкоцитарный, пульсо - лейкоцитарно - температурный индексы интоксикации, описанного выше гематологического показателя интоксикации - по уровню молекул средней массы в сыворотке крови). Для суждения о степени и характера поражения печени у обследованных нами больных мы исходили из тезиса о том, что функциональные пробы “в одиночку” не дают возможность судить о поражении такого органа как печень.

При исследовании различных функциональных проб печени необходим многофакторный анализ деятельности ее с использованием не одного, а значительного числа функциональных тестов. Только такой подход дает возможность выявить характер и степень повреждения печени.

Индикатором цитолитического синдрома с высокой информационной возможностью до 77% (А.И.Хазанов) [101] является показатели аминотрансфераз (АЛТ, АСТ). Мы изучали их активность калориметрическим методом.

Индикаторы снижения метаболических функций печени среднего класса чувствительности (Евдокимова А.Г., 1998) [40]. Общий белок и его фракции мы изучали рефрактометрическим методом Пульриха, изучались индикаторы холестатического синдрома - билирубин и его фракции по методу Jendrassik. Мочевиносинтезирующую функцию печени оценивали по результатам мочевины (диацетилмонооксидный метод) и уровню аммиака в капиллярной крови. Последний измеряли с помощью прибора “Ammonia - Checker II” (область нормальных значений составляет 0,94 ± 0,04 моль/л).

О нарушении свертывающей системы крови при токсическом поражении печени судили по изучению системы гемостаза. Изучались протромбиновый индекс (ПТИ), концентрация фибриногена в крови, время свертывания цельной крови, толерантность к гепарину, тромботест, длительность кровотечения, время рекальцификации, агрегация тромбоцитов.

Осуществлялись инструментальные методы исследования функции печени с помощью радиоизотопного сканирования и гепатографии. Всем больным проводили ультразвуковое исследование печени, для скринингового суждения о состоянии паренхимы печени и желчных протоков (102 больных), а для исследования и визуализации кровотока в сосудах печени (29 больных основной группы и 23 контрольной) произведено цветное допплеровское сканирование печени.

С целью суждения о состоянии паренхимы печени у больных с синдромом «диабетическая стопа» и визуализации кровеносных сосудов и желчных протоков без дополнительного контрастирования 29 больным основной группы с выраженным СЭИ и манифестацией проявлении энцефалопатии осуществлена магниторезонансная томография.

Для более полного суждения о функциональном состоянии гепатоцитов 54 обследованным больным (22 больных контрольной и 32 основной группы) осуществляли динамическую гепатосцинтиграфию (технеций - 99 m), которая позволяла судить о следующих показателях [71. 146. 161. 194]

Для изучения характера поражения печеночных клеток с помощью радиоактивных изотопов применяли два метода исследования:

Радиоизотопная гепатография на аппарате «Малая Гамма лаборатория» (Венгрия) с технецием меченным медидой в дозе 40 МБк на 1 кг массы больного. Препарат вводили внутривенно накануне исследования (табл.2,2.1).

Таблица 2.2.1.

Нормальные значения изучаемых показателей гепатосцинтиографии

№	Параметры	Нормальные значения
1	Общий клиренс (ОК)	0,41 ± 0,01
2	Доля печени (%) (ДП)	96,47 ± 0,80
3	Доля селезенки (%) (ДС)	3.53 ± 0,80
4	Печеночный клиренс (ПК)	0,40 ±0,01
5	Коэффициент ретенции в крови (КРК)	0,66 ± 0,01
6	Коэффициент ретенции в печени (КРП)	1,67 ± 0,01
7	Индекс печеночного захвата (ИПЗ)	2,56 ± 0,12

Радиоизотопное сканирование печени проводилось на сканнере «Малая Гамма лаборатория» с применением технеция, меченного технифитом в дозе 150 МБк на 1 кг исследуемого за 30 минут до исследования.

Исследования проводили при поступлении больного (1 - 2й день) в процессе лечения и перед выпиской из стационара.

Помимо указанного, всем обследованным больным обеих групп осуществляли УЗД магистральных артерий нижних конечностей, чрескожное определение парциального напряжения кислорода, микробиологические исследования. 41 больным была II группы была выполнена рентгеноконтрастная ангиография с катетеризацией артерий для ДВАКТ. Она имела принципиальное значение, так как служила дифференциальным тестом отличия диабетической гангрены от гангрены, возникшей на фоне окклюзионного процесса, связанного с атеросклерозом.

Ультразвуковая допплерографию (УЗДГ) с измерением сегментарного артериального давления на нижних конечностях проводили на ультразвуковом аппарате "Sonicazid Vasoflo-4" (Великобритания), обладающего компьютерной обработкой допплеровского сигнала. Для оценки характера кровотока использовали количественные и качественные характеристики. Качественная характеристика включала в себя оценку огибающей спектрограммы и позволяла оценить кровоток как магистральный, магистрально-измененный, так и коллатеральный. Количественная характеристика оценивалась с помощью пиковой систолической и пиковой диастолической частоты.

В случае выявления окклюзионных процессов, связанных с наслоением атеросклеротического процесса на СД и наличия показаний для реконструктивной операции предварительно производилась катетеризация артерий бедра для проведения ДВАКТ. Затем на фоне катетерной терапии проводились различные реконструктивные вмешательства. После реконструктивной операции в течение 3-4 дней продолжали ДВАКТ и перед удалением катетера выполнялась экономная ампутация на стопе.

Методом выбора был доступ по Сельдингеру через бедренную артерию. Для внутриартериального введения инфузата в пораженную артерию пункцию проводили через контрлатеральную бедренную артерию с проведением катетера через бифуркацию аорты по методике Bechman (1983).

Дистальный конец катетера устанавливался в общую бедренную артерию. Для диагностической артериографии применялись рентгеноконтрастные катетеры F-5 и F-7 фирмы «Эдман-Леден» (Швеция). Контрастирование выполнялось верографином, урографином (Spofa, Чехословакия), ультравистом (Шеринг-плау). Контраст вводили со скоростью 5-10 мл/сек. После установки катетера выполнялась фиксация катетера к коже бедра двумя кожными швами.

Методика проведения длительной внутриартериальной катетерной терапии.

Скорость введения инфузата составляла 50-60 мл/час. Общий объем суточной инфузии не превышал 1200-1400 мл. Катетерная терапия проводилась в течение 7-14 дней (в среднем 10,72,9 дней) в условиях постельного режима в палатах интенсивной терапии. В состав вводимых инфузатов входили препараты, действие которых было направлено на снятие ангиоспазма и интоксикации, улучшения реологических свойств крови и микроциркуляции, регресса ишемии тканей. Учитывая, что внутриартериальная инфузия при наличии ишемии сопряжена с повышенным выбросом в кровеносное русло токсинов и продуктов распада, ДВАКТ проводили на фоне ИТТ, гепапротекторов и форсированного диуреза. Показанием для прекращения ДВАКТ было уменьшение интоксикации, улучшение общего состояния больного, появление сочных грануляций на ране.

Для выявления степени печеночной энцефалопатии в исследовании обеих групп больных использовали психометрические тесты: тест связи чисел (ТСЧ) и тест линии (ТЛ). В обоих тестах оценивали время, затраченное на их выполнение, а в ТЛ, кроме того, количество ошибок.

Видоизмененная версия хорошо известного теста связи чисел (ТСЧ): пациенту давалось задание соединить линией последовательно числа от 1 до 25, которые были случайным образом, отпечатаны на листе бумаги. Оценивалось время выполнения (время ТСЧ).

Тест линии: пациента просили вычертить длинную линию между двумя уже нарисованными, которую можно как угодно изгибать, но не касаться имеющихся линий и не пересекать их. Оценивалось время исполнения (время ТЛ), а так же количество и степень ошибок (уровень ошибок ТЛ). С помощью ТСЧ обычно оценивали степень расстройств внимания и степень нарушения способности к осознанным движениям. Установлено, что обе эти функции у пациентов с печеночной энцефалопатией страдают в первую очередь [112].

Для оценки психометрических тестов была отобрана контрольная группа, в которую вошли 30 здоровых волонтеров, не имевших болезней печени, органических заболеваний мозга и энцефалопатии по данным анамнеза, объективного лабораторного и инструментального исследований. Из них 15 мужчин в возрасте от 19 до 65 лет (средний возраст 40,5 ± 7,2 года) и 15 женщин в возрасте от 20 до 68 лет (средний возраст 47,8 ± 8,0 лет). Они практически все выполняли тесты ТСЧ, ТЛ без особых затруднений и ошибок, укладывались по времени, что и свидетельствовало об отсутствии печеночной энцефалопатии.

В группе больных с синдромом ДС для выявления симптомов ПЭ мы определяли ТСЧ, ТЛ при поступлении и в процессе осуществления терапии, направленной на улучшение функционального состояния печени.

Во всех случаях результаты тестов оценивались в баллах от +2 до - 4 и сравнивались с данными контрольной группы. Баллы от - 2 и ниже рассматривались как отклонение от нормы [112]. Диагноз латентной ПЭ ставился в тех случаях, когда суммарная балльная оценка была - 3 и ниже и имелся, как минимум, один результат теста, равный - 2. Указанные тесты (ТСЧ, ТЛ) приведены ниже.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Тесты А на числовую связь (NCT)

Рис. 2.1. Анализ число-символ (DST)



Рис. 2. 2.Тесты A на числовую связь (NCT)

Все полученные данные обработаны методом вариационной статистики на персональном компьютере Pentium - 4 по программам, разработанным в пакете EXCEL, с использованием библиотеки статистических функций, вычислением среднеарифметической (М), среднего квадратичного отклонения (д), стандартной ошибки (m), относительных величин (частота, процент), критерия Стьюдента (t) и вероятности ошибки (Р). Различия средних величин считали достоверными при уровне значимости Р<0,05.

Рис. 2.3. Тесты B на числовую связь (NCT)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 2.4. Анализ линия след (LTT)

Глава 3. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ ТРАДИЦИОННОЙ ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКИМИ ГНПНК В КОНТРОЛЬНОЙ ГРУППЕ

Прогрессивное увеличение больных СД, сопровождающееся ростом ГНПС, создает ряд сложных социальных и медицинских проблем. Применение стандартных методов лечения ГНПС у больных СД, к сожалению, дает высокий процент ампутаций нижних конечностей. В результате этого у данного контингента больных возникает необходимость быстрой социальной реабилитации, увеличиваются расходы по их содержанию, снижается их качество жизни.

С учетом вышеизложенного, нами были выбраны больные, находящиеся на стационарном лечении и получавшие традиционную терапию.

В эту группу вошли 48 больных в возрасте от 16 до 72 лет (средний возраст 31,8±9,3 лет). Из них 31 мужчин и 17 женщин. Характер патологического процесса был далеко неоднозначным, но подавляющее количество больных были с сухой гангреной той или иной нижней конечности, вызванной сахарным диабетом. Значительное место занимали больные с признаками интоксикации, обусловленной нарушением микроциркуляции в конечностях и инфекцией.

Всем больным проводилась традиционная терапия, направленная на коррекцию гликемии, гипо- и диспротеинемии, анемии, гиповолемии, дисгидрии и дисэлектролитемии в зависимости от степени их расстройств. Осуществляли детоксикационную терапию (инфузионные средства + мочегонные) примечание: - Нами сознательно не включены в эту группу больные, получавшие катетерную терапию и экстракорпоральную детоксикацию. Так же в терапию входили иммуномодуляторы, коррекция энергетических потребностей организма (энтерально и парэнтерально), антибактериальная терапия в зависимости от характера микробной флоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Больным этой группы по соответствующим показаниям осуществлялись хирургические вмешательства по поводу «диабетической стопы» в соответствии с выраженностью ишемии и степенью гангренизации стопы.

К указанным хирургическим пособиям относились: ампутация по Шарпу у - 4 (8,3%) больных, у - 2 (4,2%) ампутация пальца и у одного (2,1%) некрэктомия, ампутация нижней конечности на уровне бедра - у 41 (85,4.%) больных первой группы (табл.3.1).

Таблица 3.1

Продолжительность диабетического анамнеза до развития ДС

Диабетический анамнез (лет)	Число больных	В %
0 (не знавшие о наличии СД)	10	20,81,6
До года	12	25,01,8
1-3	9	18,72,3
4-5	14	29,23,2
6-10	2	4,22,3
>11	1	2,11,9
Всего	48	100

Для оценки отдаленных результатов был использован кумулятивный анализ выживаемости и сохранения опорной функции нижней конечности. Из-за тяжести состояния и наличия тяжелых сопутствующих заболеваний, поздней обращаемости больных за медицинской помощью, в 6 случаях (12,5%), несмотря на предпринятые усилия, в том числе и ампутации бедра по жизненным показаниям, наступил летальный исход.

При изучении у больных контрольной группы продолжительности выявления признаков ДС нами было установлено, что в 10 случаях (20,8%) пациенты вообще не знали о наличии у них СД.

Анализ продолжительности ГНПС в контрольной группе позволил нам установить, что в подавляющем большинстве случаев (34 пациентов - 70,8%) больные поступали в клинику до 30 дней, а остальные 14 больных - в более поздние сроки от начала ДГНК (таб. 3.2.).

Таблица 3.2

Продолжительность ГНПС до поступления в клинику

Продолжительность ГНПС (сутки)	Число больных	В %
1-7	2	4,2
8-14	11	22,9
14-21	15	31,3
21-30	6	12,5
31-60	13	27,0
Свыше 61	1	2,1
Всего	48	100

Средняя продолжительность от момента развития ДГНК до поступления в стационар у больных контрольной группы составила 19,64,5 суток. Из-за запоздалой госпитализации у 35 (72,9%) больных отмечались выраженные признаки интоксикации, анемия.

Учитывая наличие СД, тяжесть состояния больных, связанной с гангреной стопы и инфекцией, возможность генерализации последней, все хирургические вмешательства на конечностях производились после соответствующей подготовки под интубационным наркозом.

У 3 больных контрольной группы после хирургических вмешательств проводилась пролонгированная ИВЛ, показанием к которой был сепсис - синдром с выраженной дыхательной недостаточностью, вызванной респираторным дистресс - синдромом, а также грубыми функциональными сдвигами со стороны сердечно-сосудистой системы, водно-электролитного обмена. Имели также место анемия, гиповолемия, синдром эндотоксемии, связанные с исходной патологией.

Помимо клинических данных при переводе больных на ИВЛ мы использовали критерии ОДН, совокупность которых объективно подтверждает необходимость перевода больных на аппаратную вентиляцию легких. Учитывая особенности интенсивной терапии и реанимации больных, находящихся на ИВЛ, многочисленность осложнений, могущих развиться при длительной ИВЛ, регламентацию лечебно-диагностических мероприятий и процедур проводили на основании общепринятых схем, дополненных в нашей клинике, которые отражены в таблице №3.3.

Проведенный нами анализ всех 48 больных при поступлении свидетельствовал о тяжелом состоянии, что обусловливалось основной патологией, признаками эндогенной интоксикации, анемией, гипо- и диспротеинемией. Представленная ниже таблица № 3.4. отражает клинико-биохимические показатели обследованных нами больных контрольной группы при поступлении в отделение хирургической реанимации, где для большей наглядности приведены пределы колебаний каждого случая.

Как видно из таблицы для всех больных при поступлении характерны анемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия, о чем наглядно свидетельствовало снижение А/Г коэффициента. Ускорение СОЭ, лейкоцитоз со сдвигом лейкоформулы влево свидетельствовали о воспалительном процессе. Что касается мочевины и креатинина, то средние значения их не выходили за пределы физиологической нормы. Однако, средние значения мочевины указывали на явную тенденцию к снижению, тогда как усредненные показатели креатинина приближались к максимальным физиологическим значениям. Это свидетельствовало об ослаблении мочевиносинтезирующей функции печени, на что указывали и повышенные значения аммиака в крови.

Тенденция к повышению средних значений креатинина в цельной венозной крови свидетельствует о напряжении (нарушении) концентрационной способности почек с возможным последующим развитием почечной недостаточности. Общеизвестно, что мочевина в основном образуется в печени. У больных, страдающих эндогенной интоксикацией, на различных этапах происходит распад белка в кишечнике с образованием NH3 и застоем в кишечнике, при катаболической стадии - происходит усиленный распад мышечного белка.

Кроме того, на этапе эндогенной интоксикации наблюдаются паталогические процессы в печени (метаболического характера), в результате чего дезинтоксикационная способность печени снижена (табл.3.3).

Таблица 3.3

Схема определения некоторых диагностических и лечебных мероприятий в процессе длительной ИВЛ.

1	Оценка степени сознания, цвета и влажности кожных покровов: в дневное время каждый час, в ночное-по показаниям;
2	Измерение А/Д, ЦВД, частоты пульса, аускультация легких: каждый час;
3	Мониторное наблюдение: постоянно;
4	Контроль параметров ИВЛ: каждый час; ...

Страница:

•  1 
•  2 
•  3 
•  4 
•  5 

диссертация "Коррекция расстройств печени у больных с диабетическими гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей" скачать

Подобные документы

• Коррекция биохимических показателей крови крыс при экспериментальных патологиях печени экстрактами некоторых лекарственных растений

  Роль печени в организме. Биохимические основы формирования алкогольной болезни печени. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс. Влияние карсила и эссенциале на состояние печени крыс при острой интоксикации CCl4 и этиловым спиртом.
  
  дипломная работа [10,2 M], добавлен 06.06.2016
  

• Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени

  Биосинтез гемоглобина. Обмен хромопротеидов. Биохимические процессы, протекающие в печени. Роль печени в углеводном обмене и обмене стеринов. Синтез гликогена в печени. Участие печени в распаде белка. Механизм обезвреживания токсических веществ в печени.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 23.01.2009
  

• Заболевания полости рта при заболеваниях печени и желчного пузыря

  Анатомо-физиологическая связь полости рта с печенью. Поверхность губ при гепатитах. Появление стоматитов при поражении печени. Изменения в языке при печеночной недостаточности. Диффузное окрашивание неба в желтый цвет как признак поражения печени.
  
  презентация [3,6 M], добавлен 14.05.2016
  

• Нарушение функции печени

  Строение и назначение печени. Функциональные расстройства данного органа. Нарушение метаболической и антитоксической функций печени. Детоксикация организма от действия этилового спирта и нарушения функций печени, приводящие к жировой трансформации.
  
  курсовая работа [4,9 M], добавлен 18.01.2012
  

• Роль медицинской сестры при заболеваниях печени

  Характеристика сестринского ухода при заболеваниях печени. Строение печени, ее функции, расположение и размеры. Анализ особенностей сестринского процесса в реабилитационном процессе больных с заболеванием печени. Организация исследования и его результаты.
  
  дипломная работа [5,1 M], добавлен 28.05.2015
  

• Синдром поражения печени

  Влияние инфекционных заболеваний, а также токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения на печень. Симптомы гепатомегалии. Применение гепатопротекторных препаратов при лекарственных поражениях печени с наличием цитолитического синдрома.
  
  презентация [521,9 K], добавлен 17.09.2015
  

• Классификация и лечение гепатозов

  3 группы болезни печени. Нарушение обмена веществ в гепатоцитах и развитие в них дистрофических изменений и некроза. Токсическая дистрофия печени. Массивный некроз гепатоцитов. Изменения внутренних органов при остром гепатозе. Стадия неполной регенерации.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 30.03.2016
  

• Исследование больных при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

  Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.
  
  презентация [752,3 K], добавлен 06.02.2014
  

• Методы исследования больных с заболеваниями гепато-биллиарной системы

  Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.
  
  презентация [58,2 K], добавлен 08.11.2012
  

• Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени

  Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.
  
  реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010
  

• Метастатический рак печени. Редкие формы злокачественных и доброкачественных опухолей печени

  Характеристика и виды очагового образования печени. Совершенствование методов лабораторной и инструментальной диагностики. Радиоизотопное сканирование печени. Клиника, диагностика и лечение метастатического рака печени. Доброкачественные опухоли печени.
  
  реферат [16,6 K], добавлен 25.02.2009
  

• Заболевания печени

  Общая характеристика болезней печени. Токсическая дистрофия печени человека. Этиология и патогенез, патологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы. Роль пункционной биопсии печени в диагностике гепатитов. Медикаментозное поражение печени.
  
  реферат [34,4 K], добавлен 25.05.2014
  

• Заболевания печени

  Системные проявления при гепатитах, формы течения. Особенности острого вирусного гепатита А. Алкогольные поражения печени. Эволюция острой циклической формы. Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени. Постнекротический цирроз печени при сифилисе.
  
  презентация [6,1 M], добавлен 20.11.2014
  

• Цирроз печени

  Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
  
  презентация [11,1 M], добавлен 28.05.2014
  

• Нарушение функций печени при патологиях. Печеночные пробы. Проба Квика

  Функции печени. Основные клинические проявления печеночной патологии. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции. Нарушение белкового, углеводного и ферментного обмена. Сущность детоксической пробы Квика. Рекомендации по питанию.
  
  презентация [828,4 K], добавлен 14.12.2016
  

• Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации

  Схема метаболизма этанола, значение печени в данном процессе. Причины и механизмы алкогольного повреждения печени, скорость и степень ее самовосстановления. Факторы, способствующие развитию алкогольной болезни печени. Острая алкогольная интоксикация.
  
  курсовая работа [319,8 K], добавлен 06.11.2010
  

• Первичный рак печени

  Фактор возникновения, патоморфология, клиника и диагностика первичного рака печени, аппаратные методы диагностики. Системная химиотерапия больных. Ограничение использования методов паллиативного лечения. Криохирургия злокачественных опухолей печени.
  
  реферат [15,2 K], добавлен 25.02.2009
  

• Заболевания печени и оперативная медицина

  Взаимосвязь функций печени, водно-электролитного баланса и кровообращения, влияние лекарственных препаратов. Определение риска при операциях у больных с заболеваниями печени. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 17.02.2010
  

• Цирроз печени

  Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
  
  презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014
  

• Заболевания печени

  Изучение симптоматических проявлений, клинической картины и методов лечения хронического воспаления печени, гиперемии (переполнения кровью), острой и желтой атрофии и ожирения. Заболевания печени вследствие глистной инвазии. Образование желчных камней.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 10.07.2010
  

Другие документы, подобные "Коррекция расстройств печени у больных с диабетическими гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам