Коррекция расстройств печени у больных с диабетическими гнойно-некротическими поражениями нижних конечностей

5

Определение ЭРДС (эффективной растяжимости дыхательной системы): 5-6 раз в сутки и после каждого измерения параметров ИВЛ;

6

Определение газов и кщс капиллярной крови: 2-3 раза в сутки и после каждого измерения параметров ИВЛ;

7

Определение газов, КЩС артериальной и смешанной венозной крови: в первые дни ИВЛ 2-3 раза в сутки, по мере улучшения состояния - через 1-2 дня;

8

Диурез, клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, коагулограмма: ежедневно, при ухудшении состояния - по показаниям;

9

Рентгенография легких: в первые сутки, затем - по показаниям;

10

Цитобактериологическое исследование мокроты: каждые 3-4 дня;

11

Поворот больного: в дневное время каждый час, в ночное - каждые 2 часа;

12

Постуральный Дренаж: 3-4 раза в сутки по 30-40 минут;

13

Аспирация секрета из дыхательных путей, вибрационный массаж грудной клетки, "вспомогательный кашель": до и после каждого поворота, при показаниях - чаще;

14

Промывание дыхательных путей, фибробронхоскопия: по показаниям;

15

Ручная вентиляция легких: каждый час по 2-3 минуты;

16

Смена интубационной трубки: через день;

17

Смена трахестомической канюли: через 2-3 дня;

18

Кормление больного перорально или через зонд: 4-5 раз в сутки;

19

Парэнтеральное питание: постоянно (по показаниям);

20

Обработка полости рта: 4-5 раз в сутки;

21

Очистительная клизма: через день (по показаниям);

22

Промывание мочевого пузыря, если катетер постоянный: 3-4 раз в сутки;

23

Уход за респиратором (заливание воды в увлажнитель, опорожнение влагосборника): 2-3 раза в сутки.

Всё это приводит к увеличению концентрации аммиака в крови, что проявляется нейротоксическим эффектом с возможным развитием коматозного состояния.

Таким образом, больной, страдающий эндогенной интоксикацией при вышеуказанных нарушениях, является в известном смысле моделью развития аммиачной энцефалопатии. Однако, пределы колебаний каждого изучаемого показателя с очевидностью свидетельствовали о значительных сдвигах. Так у 9 больных (18,7%) отмечены повышенные значения билирубина и сывороточных трансаминаз, что сопровождалось и клиническими проявлениями в виде печеночной энцефалопатии с субиктеричностью кожных покровов и склер с экскориациями на коже, зудом ее, увеличением печени в размерах. У 4 больных имели место признаки почечной недостаточности, которая проявлялась олигурией и гиперазотемией на фоне гиповолемии, эндотоксемии и централизации кровообращения. Этим больным экстракорпоральную детоксикацию не проводили, так как на фоне инфузионной терапии со стимуляцией диуреза удалось улучшить функцию почек, что проявлялось увеличением почасового диуреза и снижением показателей азотемии в динамике. (табл.3.4).

Таблица 3.4

Клинико-биохимические и волемическое показатели больных первой группы при поступлении.

№ п\п	Изучаемые показатели	Нормальные значения	Средние значения	Пределы колебаний
1	Гемоглобин, г\л	130,0 - 160,0	102,4 ± 10,7	58,1 - 149,8
2	Гематокрит, %	36 - 48	32,0 ± 3,3	20,0 - 48,1
3	Эритроциты, 1012 /л	4,0 - 5,0	3,1 ±1,4	1,5 - 6,0
4	Лейкоциты, 109/ мм3	4,0 - 9,0	11,4 ± 1,6	6,7 - 23,5
5	Палочкоядерные, %	1 - 6	8,1 ± 2,8	1 - 14
6	Сегментоядерные. %	47 - 72	68,3 ± 13,1	50 - 80
7	Лимфоциты, %	1,200 - 3,000	23,6 ± 3,9	12 - 41
8	СОЭ, мм/ч	2 - 15	28,7 ± 6,4	4 - 49
9	Общий белок, г/л	65 - 85	53,1 ± 5,6	46 - 80
10	А/Г	1 - 1,5	1,0 ± 0,3	0,7 - 1,3
11	Мочевина, ммоль/л	2,3 - 8,3	5,3 ± 2,0	4,1 - 14,7
12	Аммиак, ммоль/л	0,94	1,36 ± 0,02	0,87 - 1,42
13	Креатинин, мкмоль/л	56 - 105	99,4 ± 9,7	60,4 - 230,4
14	Билирубин, мкмоль/л	До 20,0	27,7 ± 4,5	10,6 - 39,1
15	АСТ, ммоль/л	0,42 - 0,48	1,3 ± 0,1	0,05 - 3,0
16	АЛТ, ммоль/л	0,48 - 0,68	1,7 ± 0,2	0.1 - 6,9
17	МСМ, оптич. ед.	0,22 -0,26	0,31 ± 0,03	1,32 - 3,76
18	ОЦК, мл/кг	60 - 70	41,9 ± 6,3	34,3 - 64,4
19	ОЦП, мл/кг	30 - 40	22,5 ± 3,5	16,7 - 39,2
20	ОЦЭ, мл/кг	25 - 30	19,4 ± 2,8	14,1 - 25,5

Так же для больных этой группы было характерно снижение объема циркулирующей крови на 33%, объема циркулирующей плазмы - на 42% и объема циркулирующих эритроцитов - на 21%.

Таким образом, помимо расстройств гликемии общими проявлениями для всех обследованных больных были: анемия, гипо- и диспротеинемия; гиповолемия за счет снижения обоих ингредиентов, в большей степени плазменного объема, эндотоксемия, воспаление.

Параллельное изучение гемостаза свидетельствовало о значительном его нарушении. Приведенная таблица №3.5. отражает эти изменения, где для сравнения приводим нормальные значения изучаемых параметров (табл.3.5).

Таблица 3.5

Показатели гемостаза больных 1 группы.

Изучаемые показатели значения	Нормальные значения	Средние значения	Пределы колебаний
1.Длительность кровотечения, мин	3-4	1,4±0,8	0,8-2,6
2.Время свертывания цельной крови, мин	5-8	н.2,5±0,7 к.3,3±0,5	2,1-3,2 2,9-4,1
3.Тромботест, сек	44-55	22,4±4,5	16-31
4.Протромбиновый индекс, %	70-100	104,1±13,9	88-130
5.Время рекальцификации, сек	80-120	72,7±4,0	54-78
6.Фибриноген, г/л	2-4	6,5±0,3	3,1-7,2
7.Толерантность к гепарину, сек	420-800	160,3±14,0	120-300
8.Агрегация тромбоцитов, сек.	10-60	20,9±3,1	15-65
9.Продукты деградации фибрина мг/мл	8	9,3 ± 1,6	4,7 - 14,9

Примечание: н - начало свертывания., к - конец свертывания.

Как видно из таблицы №3.5, для всех больных характерны отклонения от нормы показателей гемостаза, которые проявляются активацией свертывающей системы крови - ускорение свертывания крови, повышение содержания фибриногена и продуктов деградации фибрина с одновременной тенденцией к снижению протромбинового индекса. Все указанные с очевидностью свидетельствует о имеющем месте у подобных больных синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС - синдром) в стадии I - II (по M.C. Мачабели) [68]. Последний не манифестировал у больных, поэтому в абсолютном большинстве случаев практически не осуществлялась его коррекция.

Приведенные изменения со стороны гемостаза косвенно могли служить указанием нарушения функции печени, ответственных за коагуляцию. Помимо самого СД, СЭИ в констатированных нами нарушениях немаловажная роль принадлежит исходной хирургической патологии, имеющей воспалительный характер и объему оперативного вмешательства. Мы обратили внимание на то, что чем тяжелее исходное заболевание и обширнее хирургическое вмешательство, тем резче выражены изменения со стороны показателей свертывания крови.

В таблице №3.6. приведены значения центральной и системной гемодинамики у больных 1 - группы при поступлении в стационар.

Из представленных данных не трудно заметить, что у всех больных контрольной группы имело место снижение разовой производительности сердца, хотя минутная производительность оставалась на нормальных значениях исключительно в результате тахикардии. Значения ЦВД в сочетании с приведенными выше значениями ОЦК и его ингредиентов свидетельствовали о гиповолемии у них, в ответ на которую организм реагировал повышением тонуса резистивных сосудов, о чем свидетельствовали значения КИТ. Однако несмотря на это, ОПСС у данной категории больных имел тенденцию к снижению за счет уменьшения сопротивления на уровне пре - и посткапиллярных сфинктеров. Все указанные свидетельствует о децентрализации кровообращения у больных 1 - группы, что и требовало осуществления коррекции.

Параллельное исследование печеночного кровотока (реогепатография) у 27 больных 1 - группы и функционального состояния гепатоцитов у 22 больных (гепатосцинтиграфия) констатировали следующие данные, приведенные в табл. 3.6.

Таблица 3.6

Показатели ЦГ, САД, ОПСС у больных контрольной группы при поступлении (n = 48)

№	Показатели	При поступлении
1	УИ, мл/м2	41,7 ± 2,4
2	ЧСС, в мин	103,2 ± 3,8
3	СИ, л/мин/м2	4,30 ± 0,21
4	КИТ	79,4 ± 0,9
5	САД, мм.рт.ст	98,4 ± 2,7
6	ОПСС, дин/см. сек-5	1050,3 ± 21,3
7	ЦВД. мм.вод. ст.	43,3 ± 4.7

Представленные в таблице данные с очевидностью свидетельствуют об изменениях, происходящих в печеночном кровотоке и метаболизме гепатоцитов.

Данные РГГ выявляли следующие изменения печеночной гемодинамики: укорачивалась анакрота, уменьшались угол ее наклона, реографический индекс и амплитуда.

У всех обследованных больных этой группы отмечены снижение РСИ и РДИ на 10,6 и 5,9% соответственно относительно нормальных значений этих показателей. Длительность подъема анакроты и спуска катакроты у них снижались соответственно на 13,9 и 2,3%. Показатель б, составив в среднем 0,076 ± 0,003, был ниже нормы на 48,2%.

Приведенные изменения РГГ свидетельствуют о снижении кровенаполнения печени у больных с СД, осложненного синдромом ДС, повышении сопротивления в ее периферическом сосудистом русле. Снижение отношения анакроты и катакроты свидетельствует о преимущественном изменении притока крови к печени по системе а. hepatica. Что касается функционального состояния гепатоцитов, то представленные данные гепатосцинтиграфии с очевидностью свидетельствуют о снижении общего клиренса технеция 99 m целиком за счет снижения печеночного клиренса. (табл.3,7).

Таблица 3.7.

Показатели реогепатографии и гепатосцинтиграфии у больных 1 - группы при поступлении

№	Показатели	Значения
1	РДИ	0,608 ± 0,023
2	РСИ	1.002 ± 0,017
3	б , с	0,076 ± 0,003
4	в, с	0,738 ± 0,101
5	б/в	0,102 ± 0,003
6	Общий клиренс	0,36 ± 0,02
7	Доля печени, в %	84,3 ± 0,9
8	Доля селезенки, в %	4,8 ± 0,7
9	Печеночный клиренс	0,37 ± 0,02
10	Коэффициент ретенции в крови	0,71 ± 0,03
11	Коэффициент ретенции в печени	1,50 ± 0,07
12	Индекс печеночного захвата	2,48 ± 0,10

Некоторые повыщения значений селезеночного клиренса не компенсируют пониженный печеночный клиренс, в связи с чем, общий клиренс остается заниженным. О расстройствах метаболизма гепатоцитов отчетливо свидетельствуют и заниженные данные коэффициента ретенции технеция в печени и индекса печеночного захвата. Гепатография констатировала некоторое замедление накопления препарата в гепатоцитах, удлинение времени плато и замедление срока выведения радионуклида в кишечник. На сканограммах отмечено снижение интенсивности накопления РФП (радиофармпрепарат) и неравномерность текстуры изображения. Отмеченные изменения находились в прямой зависимости от степени эндотоксемии и выраженности основного процесса.

Снижение (иногда резкое) накопления изотопа, наличие очагов с отсутствием накопления, указывали на функциональные и структурные нарушения печени, вызванные СД и гнойной инфекцией.

Повышенные значения показателей эндотоксемии и, в частности, аммиака в крови с выявленными расстройствами печеночного кровотока и метаболизма гепатоцитов настоятельно требовали оценки функционального состояния ЦНС.

Всем больным контрольной группы было проведено исследование двух психометрических тестов (тест связи чисел и тест линии).

Из 48 больных 1 - группы у 9 больных были констатированы положительные значения психометрических тестов, указывающие на наличие печеночной энцефалопатии (ПЭ). При сопоставлении результатов психометрических тестов у них с показателями аммиака в крови, отмечена прямопропорциональная зависимость (наивысшие значения аммиака в крови и наивысшее количество баллов с отрицательными значениями > 2).

Приведенные выше данные, характеризующие больных контрольной группы, свидетельствуют в целом о тяжести их состояния, связанной с СД, осложненным ГНПС, эндотоксемией с расстройствами функции органов и систем организма (гемостаз, эндотоксемия, система кровообращения, ЦНС, печеночные функции) с развитием у некоторых больных признаков ПЭ.

Указанным больным помимо коррекции гликемии проводилась посиндромная и симптоматическая интенсивная терапия, основными направлениями в которых были:

1. Инфузионно-трансфузионная терапия (ИТТ), направленная на купирование выявленных расстройств водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного состояния, диспротеинемии и замещение энергетических затрат организма.

2. Детоксикация, осуществляемая путем ИТТ и стимуляции диуреза.

3. Оксигенотерапия.

4. Улучшение реологических свойств крови (реополиглюкин, рефортан, альбумин, гепарин или фраксипарин) под контролем времени свертывания крови.

5. Антибактериальная терапия.

6. Иммуностимулирующая терапия.

7. Коррекция расстройств кровообращения и дыхания.

Больных этой группы в раннем послеоперационном периоде обезболивали наркотическими аналгетиками в среднем 2 раза в сутки. Так же использовались анальгин и баралгин каждые 6 часов. Дозировка этих препаратов зависела от объема и травматичности оперативного вмешательства, выраженности болевого синдрома.

Данные клинико-биохимических и волемических показателей у больных контрольной группы, получавших традиционную терапию при выписке приведены в нижеследующей таблице.

Как видно из таблицы №3.8. абсолютное большинство клинико-биохимических показателей крови при выписке, мало чем отличались от таковых при поступлении (табл.3,8).

Таблица 3.8

Клинико - биохимические и волемическое показатели больных первой группы при поступлении и после лечения.

№ п\п	Изучаемые показатели	Нормальные значения	При поступлении	После лечения	Р
1	Гемоглобин, г/л	130,0 - 160,0	102,4 ± 10,7	104,9 ± 7,3	> 0,05
2	Гематокрит, %	36 - 48	32,0 ± 3,3	32,8 ± 1,7	> 0,05
3	Эритроциты, 1012 /л	4,0 - 5,0	3,1 ±1,4	3,2 ± 0,9	> 0,05
4	Лейкоциты, 109/ мм3	4,0 - 9,0	11,4 ± 1,6	7,2 ± 1,0	<0,05
5	Палочкоядерные, %	1 - 6	8,1 ± 2,8	6,2 ± 1,1	> 0,05
6	Сегментоядерные.%	47 - 72	68,3 ± 13,1	66,9 ± 7,3	> 0,05
7	Лимфоциты, %	1,200 - 3,000	23,6 ± 3,9	26,9 ± 2,1	> 0,05
8	СОЭ, мм/ч	2 - 15	28,7 ± 6,4	13,4 ± 2,7	< 0,05
9	Общий белок, г/л	65 - 85	53,1 ± 5,6	53,7 ± 3,4	> 0,05
10	А/Г	1 - 1,5	1,0 ± 0,3	1,1 ± 0,2	> 0,05
11	Мочевина, моль/л	2,3 - 8,3	5,3 ± 2,0	4,9 ± 0,7	> 0,05
12	Аммиак, моль/л	0,94 ± 0,04	0,36 ± 0,02	0,86 ± 1,71	< 0,05
13	Креатинин, мкмоль/л	56 - 105	99,4 ± 9,7	87,1 ± 4,3	> 0,05
14	Билирубин, мкмоль/л	До 20,0	25,7 ± 4,5	15,6 ± 2,4	< 0,05
15	АСТ, ммоль/л	0,42 - 0,48	1,3 ± 0,1	1,1 ± 0,2	> 0,05
16	АЛТ, ммол/л	0,48 - 0,68	1,7 ± 0,2	1,3 ± 0,3	> 0,05
17	МСМ, оптич. ед.	0,22 -0,26	2,19 ± 0,34	1,01 ± 0,14	< 0,05
18	ОЦК, мл/кг	60 - 70	41,9 ± 6,3	62,4 ± 3,7	< 0,05
19	ОЦП, мл/кг	30 - 40	22,5 ± 3,5	41,7 ± 2,6	< 0,05
20	ОЦЭ, мл/кг	25 - 30	19,4 ± 2,8	20,7 ± 1,1	> 0,05

Примечание: достоверность приведено относительно данных при поступлении.

Продолжала отмечаться умеренная анемия, статистически достоверно снижались лейкоциты и СОЭ. Продолжала иметь место умеренная гипопротеинемия, несмотря на проводимую корригирующую терапию.

Достоверно снижался уровень аммиака в крови. Интересными, на наш взгляд, были показатели азотистых шлаков в крови при выписке. Они не выходили за рамки нормальных физиологических значений но, если показатели креатинина находились ближе к максимальным значениям, то значения мочевины были на относительно низких цифрах (учитывая данные аммиака в крови) и ниже исходных данных.

Статистически достоверно было снижение уровня билирубина. Что касается концентрации сывороточных трансаминаз крови, то и при выписке, несмотря на удовлетворительное состояние пациентов, они лишь намечали тенденцию к снижению, оставаясь выше нормальных значений. Определение МСМ свидетельствовало о достоверном снижении интоксикации относительно исхода, но уровень их оставался значительно выше физиологической нормы.

Проведенная нами в процессе терапии, коррекция волемических показателей способствовала нормализации ОЦК целиком за счет плазменного объема.

Показатели системы кровообращения у больных данной группы после проведенной терапии приведены в таблице № 3.9.

Представленные данные с очевидностью свидетельствуют о положительных сдвигах в системе кровообращения, произошедших у больных после проведенной терапии. В целом режим кровообращения оставался в пределах нормодинамии. Несколько повысилась разовая производительность сердца (р> 0,05), хотя минутная производительность оставалась на прежних значениях за счет достоверного снижения ЧСС. При выписке еще имела место умеренная тахикардия, связанная с описанными выше анемией, умеренной эндогенной интоксикацией.

В целом отмечена тенденция к снижению периферического сосудистого сопротивления, но достоверным оказалось лишь снижение тонуса резистивных (табл.3,9) сосудов, о чем свидетельствовали значения КИТ и САД.. Некоторое повышение ЦВД относительно исхода косвенно свидетельствовало о коррекции дефицита ОЦК.

Таблица 3.9.

Сравнительные данные показателей ЦГ, САД, ОПСС у больных контрольной группы при поступлении и после лечении (n = 48)

№	Показатели	При поступлении	После лечения	Р
1	УИ, мл/м2	41,7 ± 2,4	45,9 ± 1,9	> 0,05
2	ЧСС, в мин	103,2 ± 3,8	92,0 ± 2,7	< 0,05
3	СИ, л/мин/м2	4,30 ± 0,21	4,22 ± 0,19	> 0,05
4	КИТ	79,4 ± 0,9	76,0 ± 0,7	< 0,05
5	САД, мм.рт.ст	98,4 ± 2,7	90,1 ± 2,3	< 0,05
6	ОПСС, дин/см, сек-5	1050,3 ± 21,3	1001,4 ± 30,7	> 0,05
7	ЦВД. мм. вод. ст.	43,3 ± 4.7	58,4 ± 3,9	< 0,05

Показатели гемостаза у больных контрольной группы при выписке приведены в таблице № 3.10.

Представленные данные свидетельствуют о произошедших сдвигах в системе гемостаза у больных контрольной группы после проведения им традиционной терапии. Достоверно снижался уровень ПТИ, хотя и при выписке он был на верхней границе нормы. Статистически значимо было снижение концентрации фибриногена в крови после проведенной терапии, что указывало на угасание воспалительной реакции организма. Характеризуя в целом состояние гемостаза у больных контрольной группы при выписке, можно отметить остающуюся у них активность свертывающей системы крови.

Что касается функционального состояния печени и данных реогепатографии и гепатосцинтиграфии у больных данной группы при выписке, то они приведены в таблице № 3.11.

Анализируя приведенные в таблице данные, характеризующие печеночный кровоток и функциональное состояние гепатоцитов у больных контрольной группы, нетрудно заметить, что традиционная терапия не приводит к улучшению печеночного кровотока, что, естественно, и сказывается на функциональном состоянии гепатоцитов (табл.3,10).

Таблица 3.10.

Показатели гемостаза больных 1 группы до и после лечения

Изучаемые показатели значения	При поступ-лении	Показатели после лечения	Р
1.Длительность кровотечения, мин	1,4 ± 0,8	1,6 ± 0,4	> 0,05
2.Время свертывания цельной крови, мин	н.2,5 ± 0,7 к.3,3 ± 0,5	н.2,3 ± 0,5 к.3,7 ± 0,6	> 0,05
3.Тромботест, сек	22,4 ± 4,5	32,7 ± 5,0	> 0,05
4.Протромбиновый индекс, %	124,1 ± 13,9	92,1 ± 4,8	< 0,05
5.Время рекальцификации, сек	72,7 ± 4,0	81,4 ± 5,1	> 0,05
6.Фибриноген, г/л	6,5 ± 0,3	3,9 ± 0,5	< 0,05
7.Толерантность к гепарину, сек	160,3 ± 14,0	284,9 ± 21,2	< 0,05
8.Агрегация тромбоцитов, сек.	20,9±3,1	19,7 ± 1,9	> 0,05
9.Продукты деградации фибрина мг/мл	9,3 ± 1,6	8,5 ± 0,6	> 0,05

Данные гепатосцинтиграфии оставались на прежних цифрах.

Таблица 3.11

Показатели реогепатографии и гепатосцинтиграфии у больных 1 - группы при поступлении и после лечения

№	Показатели	Значения при поступлении	Значения после лечения	Р
1	РДИ	0,608 ± 0,023	0,599 ± 0,017	> 0,05
2	РСИ	1.002 ± 0,017	0.918 ± 0,020	> 0,05
3	б , с	0,076 ± 0,003	0,074 ± 0,002	> 0,05
4	в, с	0,738 ± 0,101	0,737 ± 0,090	> 0,05
5	б/в	0,102 ± 0,003	0,100 ± 0,022	> 0,05
6	Общий клиренс	0,36 ± 0,02	0,34 ± 0,01	> 0,05
7	Доля печени, %	84,3 ± 0,9	85,7 ± 1,0	> 0,05
8	Доля селезенки, %	4,8 ± 0,7	4,9 ± 0,8	> 0,05
9	Печеночный клиренс	0,37 ± 0,02	0,36 ± 0,01	> 0,05
10	Коэффициент ретенции в крови	0,71 ± 0,03	0,70 ± 0,02	> 0,05
11	Коэффициент ретенции в печени	1,50 ± 0,07	1,49 ± 0,04	> 0,05
12	Индекс печеночного захвата	2,48 ± 0,10	2,43 ± 0,08	> 0,05

Из 48 больных умерло 9 больных (18,7%). Анализ летальных исходов показал, что у всех умерших больных причиной смерти явилось основное заболевание, сопровождающееся острой печеночно-почечной недостаточностью, что было обусловлено развитием декомпенсации функции жизненно важных органов, и поздним обращением в клинику. Из них у 2 умерших диагностирована сердечно - легочная недостаточность, с развитием отека легких, у 7 диагностировалась ОППН декомпенсированная стадия, развившаяся на фоне СД, осложненного синдромом «диабетическая стопа», которые не были купированы указанной выше консервативной интенсивной терапией.

РЕЗЮМЕ

Приведенные данные с очевидностью свидетельствуют о тяжелом течении синдрома ДС при декомпенсированном СД с выраженными полиорганными расстройствами, несмотря на частую высокую ампутацию нижней конечности. Развивающийся в результате исходной патологии и ишемии конечности синдром эндогенной интоксикации и приводит к генерализации процесса с поражением органов и систем - мишеней. Одним из наиболее часто поражаемых органов при СД, осложненном синдромом «ГНПНК», является печень, страдающая как от вовлечения в патологический процесс ее сосудистой системы, характерной для СД, так и от гнойно-септического осложнения, такого как «диабетическая стопа» с выраженным синдромом эндотоксемии, а также от проводимой терапии (операция, анестетики, антибиотики и другие лекарственные препараты, используемые в терапии), которая как не,5посредственно, так и опосредованно влияет на различные печеночные функции. Этот факт нельзя не учитывать в комплексной терапии таких осложнений СД, как гнойно-некротические поражения нижних конечностей. Надо полагать, что мониторинг кровообращения и функции печени у подобного контингента больных позволит оперативно регистрировать происходящие расстройства их путем своевременного использования в терапии средств, улучшающих печеночный кровоток, гепатопротекторов и средств, положительно воздействующих на ишемический каскад (блокаторы трансаминазной активности и свободного радикального окисления), способен улучшить общие результаты лечения подобного контингента больных. Именно это и явилось предметом наших дальнейших исследований.

Глава 4. АНАЛИЗ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРЕДЛОЖЕННОЙ ЕПАТОТРОПНОЙ ТЕРАПИИ В КОМПЛЕКСЕ ЛЕЧЕБНЫХ МЕРОПРИЯТИЙ У БОЛЬНЫХ С ДИАБЕТИЧЕСКИМ ГНПНК ОСНОВНОЙ ГРУППЫ

Вторую исследуемую группу составили 54 больных (основная группа) у которых традиционная (описанная выше) терапия, учитывая степень и тяжесть поражения печени, дополнялась использованием в лечении гепатопротекторов и препаратов, купирующих и препятствующих развитию септического каскада. Печень при «синдроме ДС» подвергается массивному и всестороннему воздействию (поражение сосудистой системы, вызванное СД, эндотоксемия, связанная с ГНПНК и значительная лекарственная агрессия). И надо полагать, нарушение функции указанного органа у больных с тяжелыми проявлениями «синдрома ДС» значительно усложняет клиническое течение последнего, ухудшая результаты его.

Возраст больных данной группы был в пределах от 12 до 67 лет, в среднем 34,1 ± 5,5 лет. Из них 39 мужчин и 15 женщин.

У всех больных 2 группы имел место синдром эндогенной интоксикации, что подтверждалось клинически, повышением уровня молекул средней массы в крови, изменением количества и состава лейкоцитов. Значения гемоглобина колебались в пределах от 56 до 140 г/л. У половины больных количество эритроцитов укладывалось в нормальные значения. Так же для больных второй группы были характерны гипопротеинемия со снижением А/Г коэффициента, повышение показателей азотемии и билирубина, ускорение СОЭ.

Таблица 4.1. отражает продолжительность диабетического анамнеза до развития ДС. (табл.4,1).

Таблица 4.1.

Продолжительность диабетического анамнеза до развития ДС

Диабетический анамнез (лет)	Число больных	В %
0 (не знавшие о наличии СД)	6	11,1 1,6
До года	10	18,5 1,8
1-3	11	20,4 2,3
4-5	16	29,6 3,2
6-10	6	11,1 1,6
>11	5	9,3 1,2
Всего	54	100

Из указанной таблицы нетрудно заметить что, подавляющее большинство больных (70,4%) имело «солидный стаж» сахарного диабета. При сопоставлении этих данных с таковыми контрольной группы, во второй группе продолжительность СД была длиннее. Нами проведен анализ продолжительности ГНПС и характер гангренизации стопы. Из обследованных 54 больных этой группы у 11 больных (20,4%) имела место «сухая» гангрена пальцев и стопы. У оставшихся 79,6%, гангрена носила влажный характер с присоединившейся инфекцией.

Нижеследующая таблица № 4.2. отражает продолжительность ГНПС у больных основной группы до поступления в клинику, где для сравнения приведены аналогичные сведения контрольной группы (табл. 4.2).

Таблица 4.2.

Продолжительность ГНПС до поступления в клинику больных исследуемой группы.

№ п\п	Продолжительность ГНПС (сутки)	Число больных (%)
		Основная группа (n = 54)	Контрольная группа (n = 48)
1	1 - 7	1 (1,8%)	2 (4,2%)
2	8 - 14	9 (16,7%)	11 (22,9%)
3	14 - 21	13 (24,1%)	15 (31,3%)
4	21 - 30	12 (22,2%)	6 (12,5%)
5	31 - 60	17 (31,5%)	13 (27,0%)
6	>61	2 (3,7%)	1 (2,1%)
7	всего	54 (100%)	48 (100%)

Сравнительная характеристика продолжительности ГНПС до поступления в стационар оказалась явно не в пользу больных основной группы, где значительно превалировали пациенты со сроками ГНПС, превышающие 3 и более недель, что и приводило к более выраженной тяжести состояния при поступлении.

Общее состояние больных данной группы было более тяжелым по клиническим проявлениям и показателям клинико-биохимических анализов, выраженности эндогенной интоксикации и длительности гнойно-некротического поражения конечности, выраженности ПЭ, о чем свидетельствует приведенная ниже таблица №.4.3.

Таблица 4.3

Клинико-биохимические показатели крови у больных второй группы при поступлении

№ п\п	Изучаемые показатели	Контрольная группа (n = 48)	Основная группа (n = 54)	Пределы колебаний	Р
1	Гемоглобин, г/л	102,4 ± 10,7	92,1± 4,3	58,1 - 149,8	> 0,05
2	Гематокрит, %	32,0 ± 3,3	38,4± 3,7	20,0 - 48,1	> 0,05
3	Эритроциты, 1012 /л	3,1 ±1,4	3,6± 0,9	1,5 - 6,0	> 0,05
4	Лейкоциты, 109/ мм3	11,4 ± 1,6	12,4 ±2,7	6,7 - 23,5	> 0,05
5	Палочкоядерные, %	8,1 ± 2,8	10,6 ± 1,4	1 - 14	> 0,05
6	Сегментоядерные. %	68,3 ± 13,1	72,0 ± 5,3	50 - 80	> 0,05
7	Лимфоциты, %	23,6 ± 3,9	17,1 ± 2,0	12 - 41	> 0,05
8	СОЭ, мм/ч	28,7 ± 6,4	26,9 ± 7,3	4 - 49	> 0,05
9	Общий белок, г/л	53,1 ± 5,6	54,2 ± 3,0	46 - 80	> 0,05
10	А/Г	1,0 ± 0,3	0,9 ± 0,1	0,7 - 1,3	> 0,05
11	Мочевина, ммоль/л	5,3 ± 2,0	6,2 ± 1,7	4,1 - 14,7	> 0,05
12	Аммиак, ммоль/л	1,36 ± 0,02	1,54 ± 0,04	0,86 - 1,71	< 0,05
13	Креатинин, мкмоль/л	99,4 ± 9,7	106,0 ± 8,2	60,4 - 230,4	> 0,05
14	Билирубин, мкмоль/л	25,7 ± 4,5	27,1 ± 3,2	10,6 - 39,1	> 0,05
15	АСТ, ммоль/л	1,3 ± 0,1	1,3 ± 0,2	0,05 - 3,0	> 0,05
16	АЛТ, ммоль/л	1,7 ± 0,2	1,9 ± 0,3	0.1 - 6,9	> 0,05
17	МСМ, оптич. ед.	0,31 ± 0,03	0,38 ± 0,04	1,32 - 3,76	> 0,05
18	ОЦК, мл/кг	41,9 ± 6,3	40,1 ± 3,3	34,3 - 64,4	> 0,05
19	ОЦП, мл/кг	22,5 ± 3,5	18,4 ±2,0	16,7 - 39,2	> 0,05
20	ОЦЭ, мл/кг	19,4 ± 2,8	21,7 ± 1,3	14,1 - 25,5	> 0,05

Примечание: достоверность приведена относительно данных при поступлении.

Больным данной группы по соответствующим показаниям осуществлялись хирургические вмешательства по поводу «ДС» в соответствии со степенью выраженности ишемии и характера гангренизации стопы. (табл.4,3).

В таблице .4.4. приведен характер хирургических вмешательств по поводу синдрома «ДС», осуществленных больным второй группы, где для сравнения приводим подобные сведения в контроле. (табл.4,4)..

Таблица 4.4.

Характер хирургических вмешательств

№пп	Характер вмешательств	Число больных (%)
		Основная группа (n = 54)	Контрольная группа (n = 48)
1	Ампутация стопы по Шарпу	9 (16,7%)	4 (8,3%)
2	Ампутация пальцев стопы	8 (14,8%)	2 (4,2%)
3	Некрэктомия	4 (7,4%)	1 (2,1%)
4	Ампутация конечности (высокая)	33 (61,1%)	41 (85,4%)
	Всего	54 (100%)	48 (100%)

Из приведенных в таблице данных видно, что в указанной группе больных было выполнено больше экономных оперативных вмешательств и значительно меньше высоких ампутации нижних конечностей, что нами связывается с особенностями проводимой нами локальной и обшей интенсивной терапии.

Несмотря на это 23 больных были переведены на ИВЛ в послеоперационном периоде в связи с нарастанием дыхательной недостаточности. Причинами дыхательной недостаточности были пневмония (7), нарушение трахеобронхиальной проходимости (1), ателектазы (2), отек легких (2), острая сердечно-сосудистая (3), и полиорганная недостаточность (6), с церебральными осложнениями в виде токсической энцефалопатии (1) и отека мозга (2). Часто имело место сочетание вышеперечисленных двух (17 больных) и более (6 больных) причин. Все указанные признаки развивались на фоне анемии, гиповолемии, дисгидрии, электролитных расстройств, гипо-, диспротеинемии и эндогенной интоксикации.

41 больному основной группы осуществлялась длительная внутриартериальная катетерная терапия (ДВАКТ), описанная нами в разделе «материал и методы исследования».

Из представленных в таблице данных не трудно заметить, что клинико-биохимические показатели крови больных по группам в основном своем не имели достоверного отличия, кроме показателя аммиака, который у больных второй группы на 13,2% оказался статистически значимо выше, чем в контроле.

Однако, более детальный анализ представленных в таблице № 4.3. данных все же дает возможность говорить о более значимых тенденциях у больных основной группы к анемии, накоплению азотистых шлаков в крови. Более выраженными были у них признаки воспаления с тенденцией к лимфопении, косвенно свидетельствующей об истощении иммунного статуса. Более выраженной у больных основной группы была и гиповолемия с преимущественным снижением плазменного объема, что и объясняет значительно завышенные средние значения Hb и Ht у них, относительно удовлетворительные показатели общего белка в крови.

В представленной ниже таблице № 4.5. даны значения ЦГ, САД, и ОПСС у больных основной группы при поступлении, где для сравнения приводятся соответствующие показатели контрольной группы.

Анализируя представленные данные, можно утверждать, что изучаемые показатели ЦГ и общего сосудистого сопротивления по группам не имели практической разницы. Однако и здесь прослеживаются отрицательные тенденции у больных основной группы, выражающиеся в снижении разовой производительности сердца, повышении тахикардии и общего сосудистого сопротивления как на уровне резистивных сосудов (системы высокого давления), о чем свидетельствует КИТ и САД, так и на капиллярном уровне (системе низкого давления - пре - и посткапиллярные сфинктеры, венулы, вены), о чем свидетельствует ОПСС в целом.

Таблица № 4.6. характеризует состояние гемостаза у больных второй группы при поступлении, где для сравнения приводим эти же значения у больных контрольной группы (табл.4,5).

Таблица 4.5.

Сравнительные данные показателей ЦГ, САД, ОПСС у больных контрольной и исследуемой групп при поступлении

№	Показатели	Исследуемая группа	Контрольная группа	Р
1	УИ, мл/м2	34,7 ± 1,2	35,6 ± 2,4	> 0,05
2	ЧСС, в мин	107,1 ± 4,0	103,2 ± 3,8	> 0,05
3	СИ, л/мин/м2	3,72 ± 0,19	3,67 ± 0,21	> 0,05
4	КИТ	80,0 ± 0,6	79,4 ± 0,9	> 0,05
5	САД, мм.рт.ст	101,6 ± 3,1	98,4 ± 2,7	> 0,05
6	ОПСС, дин/см, сек-5	1173,4 ± 19,8	1150,3 ± 21,3	> 0,05
7	ЦВД. мм. вод. ст.	36,1 ± 2,2	43,3 ± 4.7	> 0,05

Из представленных данных видно, что у больных основной группы более выражены изменения в системе гемостаза относительно контрольной группы. Тенденции к повышению ПДФ, статистически значимое повышение у них агрегационной способности тромбоцитов, толерантность к гепарину, тенденция к снижению уровня фибриногена в крови, несмотря на явные признаки воспаления (ДС), все это может свидетельствовать о наличии у них признаков ДВС - синдрома без клинической манифестации последнего.

Практически у абсолютного большинства больных второй группы (39) нами в процессе обследования их при поступлении были отмечены признаки ПЭ разной степени выраженности

У 26 из них отмечен несоответствующий обстановке эмоциональный статус виде: снижения активности и способности к концентрации внимания, умеренной апатии, замедления психических реакции и речи. Иногда имела место эйфория с психомоторным возбуждением, реже агрессивность, снижение умственной способности (нарушение арифметического счета), расстройства сна (сонливость днем, бессонница по ночам). Все указанные проявления нами рассматривались в качестве продрома ПЭ, вызванного основной патологией, СЭИ с нарушением функционального состояния печени (табл.4.6).

Таблица 4.6.

Сравнительные показатели гемостаза больных исследуемой и контрольной группы при поступлении.

Изучаемые показатели значения	Контрольная группа	Исследуемая группа	Р
1.Длительность кровотечения, мин	1,4 ± 0,8	1,1 ± 0,3	> 0,05
2.Время свертывания цельной крови, мин	н.2,5 ± 0,7 к.3,3 ± 0,5	н.1,7 ± 0,3 к.3,1 ± 0,4	> 0,05
3.Тромботест, сек	22,4 ± 4,5	26,3 ± 1,7	> 0,05
4.Протромбиновый индекс, %	124,1 ± 13,9	92,9 ± 9,7	< 0,05
5.Время рекальцификации, сек	72,7 ± 4,0	76,6 ± 3,4	> 0,05
6.Фибриноген, г/л	6,5 ± 0,3	5,3 ± 0,3	< 0,05
7.Толерантность к гепарину, сек	160,3 ± 14,0	241,2 ± 17,4	< 0,05
8.Агрегация тромбоцитов, сек.	20,9±3,1	30,7 ± 2,9	<0,05
9.Продукты деградации фибрина мг/мл	9,3 ± 1,6	10,9 ± 0,4	> 0,05

Примечание: н - начало свертывания., к - конец свертывания.

У 12 больных этой группы выявлялись более глубокие неврологические и клинические нарушения. Больные совершали бесцельные стереотипные движения, были крайне неопрятными, агрессивными к мед. персоналу. Были более выражены сонливость и бессонница, нарушения речи. У всех этих больных отмечен “ хлопающий ” тремор (астерикс).

Все указанные проявления укладывались во II - стадию ПЭ (С. Д. Подымова) [82].

У одного больного признаки ПЭ укладывались в III - степень, сопровождаясь дезориентацией во времени и пространстве, спутанностью сознания, нечеткой речью, гиперрефлексией, тахипноэ.

Степень выраженности ПЭ прямо коррелировала со сроками ГНПС, уровнем МСМ и аммиака в крови, а также степенью нарушений функции печени, выявляемой радионуклидными исследованиями.

Проведенная нами балльная оценка психометрических тестов у 38 из 39 указанных выше больных отражена на следующих диаграммах.

Контролем служили 10 лиц (мед персонал), не имевших болезней печени, органических заболеваний мозга и энцефалопатии.

Диаграмма 4.1.

Показатели психометрических тестов основной группы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Приведенная диаграмма с достоверностью демонстрирует ухудшение показателей психометрических тестов у больных основной группы относительно контроля уже в I стадии ПЭ.

Представленная ниже таблица № 4.7. отражает значение показателей реогепатографии и гепатосцинтиграфии, полученные нами у больных второй группы при поступлении, где для сравнения приводим эти же показатели контрольной группы.

При гепатографии отмечено замедление накопления препарата в гепатоцитах, удлинение времени плато и замедление сроков выведения радионуклида в кишечник. На сканограммах отмечалось снижение интенсивности накопления радиофармпрепарата (РФП), неравномерности текстуры изображения. Приведенные в таблице данные наглядно свидетельствуют о возможностях использования вышеуказанных радионуклидных тестов для объективной оценки выраженности поражения печени и тяжести процесса (табл.4,7).

Таблица 4.7.

Сравнительные показатели реогепатографии и гепатосцинтиграфии по группам

№	Показатели	Контрольная группа (n = 48)	Исследуемая группа (n =54)	Р
1	РДИ	0,608 ± 0,023	0,611 ± 0,032	> 0,05
2	РСИ	1,002 ± 0,017	1,012 ± 0,013	> 0,05
3	б , с	0,076 ± 0,003	0,079 ± 0,005	> 0,05
4	в, с	0,738 ± ...

Подобные документы

• Коррекция биохимических показателей крови крыс при экспериментальных патологиях печени экстрактами некоторых лекарственных растений

  Роль печени в организме. Биохимические основы формирования алкогольной болезни печени. Экспериментальное моделирование патологии печени у крыс. Влияние карсила и эссенциале на состояние печени крыс при острой интоксикации CCl4 и этиловым спиртом.
  
  дипломная работа [10,2 M], добавлен 06.06.2016
  

• Биохимические подходы к анализу нарушений обмена гемоглобина. Биохимия и патобиохимия печени

  Биосинтез гемоглобина. Обмен хромопротеидов. Биохимические процессы, протекающие в печени. Роль печени в углеводном обмене и обмене стеринов. Синтез гликогена в печени. Участие печени в распаде белка. Механизм обезвреживания токсических веществ в печени.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 23.01.2009
  

• Заболевания полости рта при заболеваниях печени и желчного пузыря

  Анатомо-физиологическая связь полости рта с печенью. Поверхность губ при гепатитах. Появление стоматитов при поражении печени. Изменения в языке при печеночной недостаточности. Диффузное окрашивание неба в желтый цвет как признак поражения печени.
  
  презентация [3,6 M], добавлен 14.05.2016
  

• Нарушение функции печени

  Строение и назначение печени. Функциональные расстройства данного органа. Нарушение метаболической и антитоксической функций печени. Детоксикация организма от действия этилового спирта и нарушения функций печени, приводящие к жировой трансформации.
  
  курсовая работа [4,9 M], добавлен 18.01.2012
  

• Роль медицинской сестры при заболеваниях печени

  Характеристика сестринского ухода при заболеваниях печени. Строение печени, ее функции, расположение и размеры. Анализ особенностей сестринского процесса в реабилитационном процессе больных с заболеванием печени. Организация исследования и его результаты.
  
  дипломная работа [5,1 M], добавлен 28.05.2015
  

• Синдром поражения печени

  Влияние инфекционных заболеваний, а также токсических веществ экзогенного и эндогенного происхождения на печень. Симптомы гепатомегалии. Применение гепатопротекторных препаратов при лекарственных поражениях печени с наличием цитолитического синдрома.
  
  презентация [521,9 K], добавлен 17.09.2015
  

• Классификация и лечение гепатозов

  3 группы болезни печени. Нарушение обмена веществ в гепатоцитах и развитие в них дистрофических изменений и некроза. Токсическая дистрофия печени. Массивный некроз гепатоцитов. Изменения внутренних органов при остром гепатозе. Стадия неполной регенерации.
  
  презентация [1,5 M], добавлен 30.03.2016
  

• Исследование больных при заболеваниях печени и желчевыводящих путей

  Причины роста заболеваний печени человека. Основные заболевания печени и желчевыводящих путей. Патология печени при заболеваниях других органов и систем. Основные синдромы, выявляемые при расспросе больных при патологии печени и желчевыводящих путей.
  
  презентация [752,3 K], добавлен 06.02.2014
  

• Методы исследования больных с заболеваниями гепато-биллиарной системы

  Основные симптомы и синдромы заболеваний печени и желчевыводящих путей. Основные лабораторные синдромы при диффузных поражениях печени. Степени активности патологического процесса в печени. Физические методы исследования и перкуссия печени по Курлову.
  
  презентация [58,2 K], добавлен 08.11.2012
  

• Абсцесс печени. Эхинококкоз печени. Первичный рак печени

  Бактериальная этиология и патогенез абсцесса печени, клинические проявления заболевания и постановка диагноза. Эпидемиология и патоморфология эхинококкоза печени и методы его профилактики. Распространенность первичного рака печени и течение болезни.
  
  реферат [22,8 K], добавлен 11.09.2010
  

• Метастатический рак печени. Редкие формы злокачественных и доброкачественных опухолей печени

  Характеристика и виды очагового образования печени. Совершенствование методов лабораторной и инструментальной диагностики. Радиоизотопное сканирование печени. Клиника, диагностика и лечение метастатического рака печени. Доброкачественные опухоли печени.
  
  реферат [16,6 K], добавлен 25.02.2009
  

• Заболевания печени

  Общая характеристика болезней печени. Токсическая дистрофия печени человека. Этиология и патогенез, патологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы. Роль пункционной биопсии печени в диагностике гепатитов. Медикаментозное поражение печени.
  
  реферат [34,4 K], добавлен 25.05.2014
  

• Заболевания печени

  Системные проявления при гепатитах, формы течения. Особенности острого вирусного гепатита А. Алкогольные поражения печени. Эволюция острой циклической формы. Гепатотропные вирусы, вызывающие поражение печени. Постнекротический цирроз печени при сифилисе.
  
  презентация [6,1 M], добавлен 20.11.2014
  

• Цирроз печени

  Хроническое прогрессирующее заболевание печени человека. Значительное уменьшение числа функционирующих гепатоцитов, перестройка структуры паренхимы и сосудистой системы печени с последующим развитием печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
  
  презентация [11,1 M], добавлен 28.05.2014
  

• Нарушение функций печени при патологиях. Печеночные пробы. Проба Квика

  Функции печени. Основные клинические проявления печеночной патологии. Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной функции. Нарушение белкового, углеводного и ферментного обмена. Сущность детоксической пробы Квика. Рекомендации по питанию.
  
  презентация [828,4 K], добавлен 14.12.2016
  

• Клиническая фармакология гепатопротекторов при алкогольной интоксикации

  Схема метаболизма этанола, значение печени в данном процессе. Причины и механизмы алкогольного повреждения печени, скорость и степень ее самовосстановления. Факторы, способствующие развитию алкогольной болезни печени. Острая алкогольная интоксикация.
  
  курсовая работа [319,8 K], добавлен 06.11.2010
  

• Первичный рак печени

  Фактор возникновения, патоморфология, клиника и диагностика первичного рака печени, аппаратные методы диагностики. Системная химиотерапия больных. Ограничение использования методов паллиативного лечения. Криохирургия злокачественных опухолей печени.
  
  реферат [15,2 K], добавлен 25.02.2009
  

• Заболевания печени и оперативная медицина

  Взаимосвязь функций печени, водно-электролитного баланса и кровообращения, влияние лекарственных препаратов. Определение риска при операциях у больных с заболеваниями печени. Особенности диагностики и терапии в различные фазы оперативного вмешательства.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 17.02.2010
  

• Цирроз печени

  Причины возникновения хронического прогрессирующего процесса в печени. Основные факторы, патогенез цирроза печени. Клинические признаки болезни и характеристика возможных осложнений. Диагностика цирроза печени, его лечение и методы профилактики.
  
  презентация [175,2 K], добавлен 28.09.2014
  

• Заболевания печени

  Изучение симптоматических проявлений, клинической картины и методов лечения хронического воспаления печени, гиперемии (переполнения кровью), острой и желтой атрофии и ожирения. Заболевания печени вследствие глистной инвазии. Образование желчных камней.
  
  реферат [26,6 K], добавлен 10.07.2010
  

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам