Главная Коллекция "Revolution" Медицина Эффективность сочетанного применения транскраниальной магнитотерапии и фитоэстрогенов в комплексной медицинской реабилитации женщин с менопаузальным метаболическими синдромом

Эффективность сочетанного применения транскраниальной магнитотерапии и фитоэстрогенов в комплексной медицинской реабилитации женщин с менопаузальным метаболическими синдромом

Метаболические нарушения при климактерическом синдроме. Методы медицинской реабилитации женщин с менопаузальным метаболическим синдромом. Влияние комплексного применения транскраниальной магнитотерапии и фитоэстрогенов на показатели обмена веществ.

Рубрика Медицина
Вид диссертация
Язык русский
Дата добавления 31.03.2018
Размер файла 698,5 K
рефераты на заказ со скидкой

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Страница:

Для сравнительного изучения особенностей гипотензивного эффекта изучаемых лечебных комплексов проводилось исследование показателей центральной и периферической гемодинамики. Исследования осуществлялись методом ЭХО-кардиографии на ультразвуковом аппарате «Combison-5» с допплер-приставкой «Doppler-300» производства фирмы «Kretz-technic» (Австрия). Регистрация проводилась на термобумаге с помощью принтера «Mitsubishi» (Япония). Тип гемодинамики осуществлялся в соответствием с критериями ВКНЦ (1983). При изучении гемодинамики оценивались следующие показатели сердечного выброса: ударный объём крови (УОК), ударный индекс (УИ), минутный объём крови (МОК), сердечный индекс (СИ), частота сердечных сокращений (ЧСС). Также оценивались показатели сосудистого сопротивления: общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Состояние вегетативной нервной системы (ВНС) оценивалось с помощью показателей, полученных при проведении ритмокардиографии: исходный вегетативный тонус - по индексу напряжения (ИН) в горизонтальном положении; вегетативная реактивность (ВР) - по соотношению ИН в вертикальном положении к ИН в горизонтальном положении, активность подкорковых нервных центров (АПНЦ) - по данным спектрального анализа. По РКГ оценивали общую мощность спектра (ОМС), долю в спектре высокочастотных (ВЧ), низкочастотных (НЧ) и очень низкочастотных (ОНЧ) колебаний, как маркер уровня адаптационных резервов (Р.М. Баевский, 2009).

2.5 Оценка микроциркуляции тканей методом лазерной допплеровской флоуметрии

Метод основан на лазерной допплеровской низкочастотной спектроскопии с использованием излучения гелий-неонового лазера малой мощности и длиной волны 632,8 нм. Производится измерение допплеровской компоненты в спектре отражённого лазерного сигнала, рассеянного, в основном, на движущихся в тканях эритроцитах. Это даёт возможность проводить измерения величины перфузии тканей кровью, т.е. потока эритроцитов в единицу времени через единицу объёма ткани. В то же время отражённый от статистических компонентов ткани световой сигнал не изменяет своей частоты и не учитывается при регистрации ЛДФ-сигнала. Спектр отражённого лазерного излучения после многократного детектирования, фильтрации и преобразования даёт интегральную характеристику капиллярного кровотока в заданной единице объёма тканей, которая складывается из средней скорости движения эритроцитов, показателя капиллярного гематокрита и числа функционирующих капилляров.

В проведённом исследовании использовался лазерный анализатор скорости поверхностного капиллярного кровотока «ЛАКК-01» (НПП «Лазма», Россия), оснащённый гелий-неоновым лазером (ЛГН-208Б), с мощностью лазерного излучения на выходе световодного кабеля не менее 0,3 мВт. Расчеты производились на компьютере по «Программе записи и обработки параметров микроциркуляции крови версия 2.2.0.506 (11. 07.03)».

В целях изучения изменения процессов микроциркуляции исследовали следующие показатели базального кровотока:

М (пф.ед.) - показатель микроциркуляции, характеризующий общую (капиллярную и внекапиллярную) усредненную стационарную перфузию микрососудов за время исследования (А.И. Крупаткин, В.В. Сидоров, 2013);

у (СКО, пф.ед.) - среднее квадратичное отклонение амплитуды колебаний кровотока во всех частотных диапазонах от среднего М, отражающее вариабельность тканевого кровотока;

Кn (%) - коэффициент вариации, который вычисляли по формуле:

Кn = у /М*100%

Метод ЛДФ представляет уникальные диагностические возможности оценить микрососудистый тонус, применяя амплитудно-частотный анализ колебаний кровотока (А.И. Крупаткин, 2003).

С помощью вейвлет-анализа, позволяющего более точно оценить усредненную максимальную амплитуду низкочастотных осцилляций, определяли нормированные по у амплитуды колебаний кровотока разных частотных диапазонов (таблица 2.4), которые связаны с активными и пассивными механизмами регуляции микрокровотока (H.D. Kvernmo, 1999).

Величины нормированных амплитуд рассчитывали по формуле:

Анорм = А/3у,

где А - амплитуда колебаний в любом диапазоне от 0,02 - 2 Гц.

Нейрогенный тонус резистивных микрососудов (НТ), отображающий активность б-адренореценторов мембраны ключевых и отчасти сопряженных гладкомышечных клеток, рассчитывали по формуле:

НТ = у * Рср/Ан*М

где у - среднее квадратичное отклонение показателя микроциркуляции, Рср - среднее артериальное давление, Ан - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в нейрогенном диапазоне.

Миогенный тонус (МТ) метартериол и прекапиллярных сфинктеров определяли следующим образом:

MT = у * Рср/Ам*М,

где Ам - наибольшее значение амплитуды колебаний перфузии в миогенном диапазоне.

Кроме того, для оценки шунтового кровотока использовали показатель шунтирования (ПШ), который вычислялся по формуле:

ПШ = МТ/НТ = Ан/Ам

Таблица 2.4 Амплитудно-частотные характеристики осцилляций кровотока

Механизмы регуляции микрокровотока

Название основных ритмов колебаний тканевого кровотока

Частотный диапазон

Физиологическое значение

Пассивные

Пульсовые волны (сердечные волны, cardio frequency), Ас

0,8-0,16 Гц

Присутствуют как в приносящем звене микрососудистого русла, так и в капиллярах. Их амплитуда отражает перфузионное давление в микрососудах, обусловленное как сердечным выбросом, перепадами систолического и диастолического давления, так и влиянием посткапиллярного сопротивления

Дыхательные волны (респираторно-связанные колебания, high frequency), Ад

0,15-0,4 Гц

Связаны с дыхательной модуляцией венулярного кровотока, так и с респираторными влияниями на вегетативное обеспечение деятельности сердца

Активные

Эндотелиальные колебания, Аэ

0,0095-0,02 Гц

Обусловлены секреторной активностью эндотелия, а именно выбросом вазодилятатора NO

Нейрогенные колебания, Ан

0,02-0,046 Гц

Связаны с симпатическими адренергическими (в основном терморегуляторными) влияниями на гладкие мышцы артериол и артериолярных участков артериоло-венулярных анастомозов.

Миогенные колебания, Ам

0,07-0,15 Гц

Обусловлены внутренней активностью прекапиллярных сфинктеров и прекапиллярных Метартериол.

2.6 Биохимические и эндокринологические методы исследования

Биологическим материалом для проведения биохимических исследований выступала венозная кровь, которую отбирали у каждого пациента дважды: при фоновом обследовании и после курса лечения.

Для оценки липидного и углеводного обмена в сыворотке крови изучали следующие показатели: общий холестерин (ОХ), липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), липопротеиды высокой плотности (ЛПВП), триглицериды (ТГ) и уровень гликемии. Содержание ОХ, ТГ, ЛПВП и глюкозы определяли ферментативным способом на биохимическом анализаторе «Spectrum II» (Abbott, США). Концентрация ЛПНП (ммоль/л) в сыворотке крови рассчитывалась по формуле:

ЛПНП = ОХ - (ТГ / 2,2 + ЛПВП)

Перекисное окисление липидов проводилось по методике В.Б. Гавриловой (1987) путем определения в сыворотке крови малонового диальдегида. Активность каталазы, одного из ферментов антиоксидантной системы, определяли по методу М.А. Королюка с соавт. (1988).

Определение содержания ацилгидроперекисей липидов (АГП) в сыворотке крови - первичных продуктов ПОЛ - проводили методом В.Б. Гаврилова и соавт. (1983, 1988). Уровень малонового диальдегида (МДА) в сыворотки крови проводили методом В.Б. Гаврилова и соавт., (1987). Для индикации ШО использовали флуориметрический метод (В.Е. Коган с соавт., 1986).

Активность каталазы в эритроцитах определяли по убыли перекиси водорода при длине волны 240 нм (Шалхарова Ж.Н., 1987). Для оценки каталитической активности супероксиддисмутазы (СОД) использовали систему ксантин-ксантиноксидаза для генерирования супероксидного анион-радикала (A. Katz, F. Messineo, 1981).

Содержание иммуннореактивного инсулина (ИРИ) и кортизола в сыворотке крови определяли радиоиммунным методом с помощью наборов фирмы Labodia (Швейцария) и «Белорус» (Беларусь). Инсулинорезистентность (ИР) оценивалась при помощи гомеостатической модельной оценки (индекс НОМА) а также с помощью индекса Caro. Индекс HOMA вычисляли по формуле (Matthews D.R.et al., 1985): [Инсулин натощак (мкМЕ/мл) * глюкоза натощак (ммоль/л)] / 22,5.

Индекс Caro рассчитывали как отношение концентрации глюкозы крови (ммоль/л) к уровню ИРИ (в мкЕд/мл). Значения индекса Caro ниже 0,33, а также значения индекса HOMA выше 2,86 свидетельствовали об инсулинорезистентности.

2.7 Методы статистической обработки результатов исследований

Математический анализ результатов проведенных исследований проведен на персональном компьютере с использованием методов параметрической и непараметрической вариационной статистики, включавшей парную линейную (Пирсон) и ранговую (Спирмен) корреляцию (Закс Л., 1976), множественный корреляционный анализ, анализ временных рядов (сравнение двух процессов по алгоритмам Н.А.Плохинского, 1970). Для оценки достоверности различия показателей в сравниваемых группах использовались: критерий Стьюдента (оценка средних значений), критерий Фишера (оценка степени варьирования и достоверности коэффициентов линейной корреляции), критерий хи-квадрат (для оценки формы распределения показателя). Использовался программный комплекс Stastica for Windows v. 6. Кроме традиционных методов анализа данных по их абсолютным или относительном (в процентах) значениях широко использовался интегральный показатель - «площадь регулирования» (по Г.Дришелю, 1960), который для динамических процессов как площадь фигуры, ограниченной с одной стороны изучаемой кривой (например, гипер- или гипогликемической реакции), а с другой - прямой линией, проведенной параллельно оси абсцисс на уровне исходных значений (рисунок 2.1).

Рисунок 2.1 - Графическое представление площадей регулирования и их расчет по алгоритмам Дришеля

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

3.1 Исходное состояние женщин с метаболическим синдромом в состоянии климактерия

Согласно рекомендациям Международной диабетической федерации (IDF, 2005) обязательным критерием менопаузального метаболического синдрома является абдоминальное ожирение - окружность талии более 80 см у женщин в сочетании как минимум с двумя из следующих 4 факторов:

- повышение триглицеридов более 1,7 ммоль/л или специфическое лечение дислипидемии;

- снижение концентрации липопротеидов высокой плотности менее 1,29 ммоль/л у женщин или специфическое лечение;

- повышение артериального давления: систолического - более 130 мм рт.ст. или диастолического - более 85 мм рт.ст. или антигипертензивная терапия;

- повышение глюкозы венозной плазмы натощак более 5,6 ммоль/л или ранее выявленный инсулиннезависимый сахарный диабет.

Указанные критерии диагностики являются достаточно удобными и легко применимыми в клинической практике. Оценка степени тяжести климактерического синдрома до и после проведения коррекции проводили на основании расчета менопаузального индекса, предложенного H. Kupperman et al. (1959) и модифицированного Е.В. Уваровой (1983). Данный индекс позволяет количественно оценивать выраженность нейровегетативных, обменно-эндокринных и психоэмоциональных расстройств. Динамика антропометрических и физиологических переменных наряду с модифицированным менопаузальным индексом под влиянием курсового воздействия исследуемых корригирующих факторов составили основу настоящего раздела исследований.

В настоящих исследованиях приняли участие 127 пациенток с климактерическим синдромом в возрасте 54,4±0,18 года, у которых верифицировался метаболический синдром (индекс массы тела более 30, наличие артериальной гипертензии, дислипидемия, нарушение углеводного обмена). Контролем служили 22 женщины примерно того же возраста (54,0±0,31 года), но без признаков метаболического синдрома. Создание контрольной группы было необходимым для анализа референтных значений.

До поступления наши пациентки не лечились по поводу климактерического синдрома и получали только симптоматическую терапию, главным образом фитотерапию, транквилизаторы, витаминотерапию. Исходный клинический статус был характерен для климактерического периода. Жалобы пациенток на свое состояние представлены в табл. 3.1.

Таблица 3.1 Жалобы пациенток на момент поступления в клинику

Жалобы

Число пациенток

Доля

Приливы жара

127

100,0%

Раздражительность

122

96,1%

Депрессия

110

86,6%

Беспокойство

108

85,0%

Повышенная потливость

107

84,3%

Повышенная утомляемость

93

73,2%

Нарушения сна

89

70,1%

Учащение сердцебиения, боли в области сердца

81

63,7%

Забывчивость

75

59,1%

Никтурия

68

53,5%

Постменопаузальный остеопороз

61

48,0%

Снижение либидо

59

46,5%

Сонливость

55

43,3%

Гипотония или гипертензия

54

42,5%

Недержание мочи

44

34,6%

Диспареуния

41

32,3%

Цисталгия

33

26,0%

Сердечно-сосудистые заболевания

30

23,6%

Климактерические расстройства развились на фоне физиологической постменопаузы средней длительностью 3,2±0,16 года, возраст наступления менопаузы 47,3±0,21 года. Результаты исследования показали, что вазомоторные и психоэмоциональные нарушения отмечали 127 (100%) и 94 (74,0%) пациенток соответственно. Наиболее частыми были жалобы женщин на такие появлениями климактерического синдрома как приливы жара (100%), раздражительность (96%), депрессия (87%), беспокойство (85%), повышенная потливость (84%) и утомляемость (73,2%), нарушение сна (70%).

По данным опроса перименопаузальный период осложнился появлением отдельных нейровегетативных нарушений у 39 (30,7%) пациенток за 1-2 года до менопаузы, у 80 (63,0%) - в первый год после менопаузы. Такими симптомами были приливы жара, «гусиная кожа», тахикардия в покое, вестибулопатия, учащение эпизодов головной боли, потливость. В последующем эти проявления климактерического синдрома приняли более тяжелое течение. У 38 (29,9%) пациенток диагностирована легкая степень тяжести этого синдрома, у 65 (51,2%) - средняя, у 24 (18,9%) - тяжелая.

Для корректности оценки особенностей течения климактерического синдрома у пациенток с наличием и без метаболического синдрома мы выбрали из основной группы примерно равное число женщин с группой контроля, хотя дальнейшие исследования по применению различных методов лечения метаболических осложнений были проведены с участием всех 127 женщин основной группы, обследованных по полной программе.

Установлено, как и следовало ожидать, что наличие метаболического синдрома у женщин в состоянии климактерия практически никак не повлияло на степень дисгормоноза в половой сфере: не было выявлено существенного отличия в основной и референтной группе по секреции гонадотропных гормонов гипофиза и эстрадиола, тогда как гормональные и биохимические маркеры метаболических нарушений существенно разнились (табл. 3.2).

Таблица 3.2 Инструментальные, биохимические и гормональные показатели у женщин в климактерическом периоде, осложненном метаболическим синдромом

Показатель

Постменопауза без метаболических нарушений (n=22)

Постменопауза c метаболическими нарушениями (n=23)

Возраст, лет

54,0 ± 0,31

54,9 ± 0,35

Индекс массы тела

27,1 ± 0,22

31,9 ± 0,28***

САД, мм рт. ст.

140 ± 2,6

149 ± 2,8*

ДАД, мм рт. ст.

90 ± 1,02

93 ± 1,15

Модифицированный менопаузальный индекс (ММИ)

38,8 ± 0,52

42,3 ± 0,54*

Депрессивные расстройства по шкале Гамильтона, баллы

26,2 ± 0,29

32,7 ± 0,34***

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), мМЕ/мл

52,1 ± 0,52

51,9 ± 0,48

Лютеинизирующий гормон (ЛГ), мМЕ/мл

18,6 ± 0,28

20,1 ± 0,33

Эстрадиол, пг/мл

30,2 ± 0,36

31,7 ± 0,49

Инсулин, мкЕ/мл

15,7 ± 0,19

20,9 ± 0,21***

Глюкоза, ммоль/л

5,21 ± 0,09

5,69 ± 0,11**

Индекс инсулинорезистентности (НОМА)

3,64 ± 0,04

5,29 ± 0,08***

Общий холестерин, ммоль/л

5,02 ± 0,11

5,94 ± 0,15***

Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л

1,19 ± 0,05

1,09 ± 0,04

Коэффициент атерогенности (КА)

3,22 ± 0,08

4,45 ± 0,11***

Триглицериды, ммоль/л

2,16 ± 0,07

2,39 ± 0,08*

Малоновый диальдегид (МДА), нмоль/мл

6,85 ± 0,19

7,49 ± 0,23*

Каталаза, ед.акт./мг белка

23,5 ± 0,22

19,4 ± 0,20**

Примечание: надстрочными индексами отмечена достоверность различия между группами (* - p<0,05; ** - p<0,00; *** - p<0,001).

При этом налицо присутствовали все признаки классического метаболического синдрома: на фоне высоких значений индекса массы тела отмечалось некоторое повышение артериального давления (на 3-6%), ярко выраженная дислипидемия (коэффициент атерогенности был выше референтных значений на 38,2%), гипергликемия натощак, что вкупе с повышением продукции инсулина и обеспечило значительное увеличение индекса инсулиновой резистентности на 45,3% - основного патогенетического механизма метаболического синдрома.

Примечательно, что одновременно отмечалась такая неспецифическая патологическая реакция как активизация процессов перекисного окисления липидов, что проявилось в повышении концентрации в крови малонового диальдегида на 9,3% и снижение активности одного из ферментов антиоксидантной защиты - каталазы на 17,4%.

Но в плане рассматриваемой нами проблемы важно подчеркнуть тот факт, что на фоне метаболического синдрома климактерические осложнения были выражены сильнее, о чем свидетельствует повышение модифицированного менопаузального индекса Куппермана на 9,0% и снижение качества жизни пациенток, в том числе, за счет увеличения депрессивных расстройств на 24,8%, тестируемых по шкале Гамильтона.

Нам сложно обсуждать проблему роли метаболических нарушений в развитии более сложных вариантов течения климактерического синдрома, тем более что есть соблазн рассматривать эту проблему и с другой стороны: не оказывает ли влияние климактерический синдром на утяжеление нарушений обмена углеводов и липидов. Впрочем, это не являлось целью настоящих исследований и методологически выходит далеко за рамки кандидатской диссертации. Тем не менее, некоторые попытки посмотреть на внутреннюю структуру патологических зависимостей мы предприняли, применив матричный корреляционный анализ с расчетом коэффициентов ранговой корреляции Спирмена (табл. 3.3).

Таблица 3.3 Корреляционная матрица показателей у женщин в климактерическом периоде, осложненном метаболическим синдромом

Показатели

ИМТ

АД

ММИ

Депрессия

ФСГ

ЛГ

Эстрадиол

НОМА

КА

МДА

Каталаза

ИМТ

+0,28

+0,42*

+0,07

+0,18

+0,11

+0,15

+0,14

+0,21

-0,11

+0,08

-0,14

-0,17

+0,23

+0,64**

+0,17

+0,39*

+0,14

+0,19

-0,05

-0,17

АД

+0,10

+0,16

+0,24

+0,29*

+0,08

+0,12

+0,10

+0,13

-0,05

+0,11

+0,17

+0,31*

+0,09

+0,36*

+0,04

+0,20

-0,11

-0,14

ММИ

+0,39*

+0,42*

+0,05

+0,16

+0,18

+0,14

-0,16

-0,09

+0,18

+0,34*

-0,14

+0,18

+0,12

+0,21

-0,17

-0,29*

Депрессия

+0,32*

+0,29*

+0,20

+0,17

-0,08

-0,04

+0,08

+0,29*

+0,17

+0,19

+0,20

+0,25

+0,05

-0,10

ФСГ

+0,04

+0,16

-0,08

-0,11

+0,14

+0,13

+0,05

+0,12

+0,28*

+0,30*

-0,14

-0,05

ЛГ

-0,16

-0,05

+0,11

+0,04

+0,18

+0,14

+0,21

+0,14

-0,20

-0,22

Эстрадиол

-0,14

-0,21

-0,04

-0,11

-0,17

-0,10

+0,14

+0,19

НОМА

+0,29*

+0,41**

+0,19

+0,27*

-0,31*

-0,38*

КА

+0,14

+0,21

-0,11

-0,16

МДА

-0,37*

-0,35*

Размещено на http://www.allbest.ru/

Обращает на себя внимание два факта. Во-первых, при наличии метаболических нарушений коэффициенты парной корреляции несколько выше референтных значений и, во-вторых, более или менее отчетливо просматривается одна корреляционная плеяда, концентрирующаяся возле индекса инсулинорезистентности, тогда как каких-либо стойких зависимостей между гормонами половой сферы мы не вывили.

Анализ стабильности патологической системы может быть косвенно охарактеризован показателем множественной корреляции (R), который позволяет дать общую оценку тесноты взаимосвязи нескольких показателей одновременно. В нашем случае были выбраны пять параметров: модифицированный менопаузальный индекс, индекс массы тела, артериальное давление, индекс инсулинорезистентности и коэффициент атерогенности. Установлено, что если в группе женщин в состоянии менопаузы без метаболического синдрома его значения составили только R=0,08 (p<0,05), то наличие метаболических нарушений привело к стабилизации патологических проявлений в организме женщин (R=0,25; p<0,05). Более того, если проследить динамику корреляционных взаимосвязей между модифицированным менопаузальным индексом и индексом массы тела по мере увеличения климактерического периода, то у женщин контрольной группы значения коэффициента ранговой корреляции Спирмена составили с = -0,12, тогда как в основной группе с = +0,32 (p<0,05). Таким образом, можно высказать предположение, что наличие метаболического синдрома не только утяжеляет течение климактерия, но и удлиняет его. Анализ этой гипотезы будет продолжен нами после получения результатов применения различных лечебных методик.

Подводя некоторый итог первой части наших исследований, считаем целесообразным привести рисунок, характеризующий частоту встречаемости основных параметров метаболического синдрома в основной группе пациенток (рис. 3.1).

Рисунок 3.1 - Частота встречаемости отдельных признаков менопаузального метаболического синдрома у обследованных женщин

3.2 Некоторые механизмы модифицирующего влияния транскраниального магнитного воздействия и фитоэстрогенов на параметры метаболического синдрома у женщин в состоянии климактерия

Изучение механизмов действия терапевтических факторов является одним из необходимых условий проведения научных исследований в области медицины, поскольку не только отвечает на вопросы: каким образом реализуется лечебно-профилактический потенциал того или иного воздействия, какие функциональные системы организма участвуют в этом процессе, но и позволяет строить на основе этих явлений принципиально новые схемы лечения, разрабатывать новые технологии восстановления здоровья, изучать особенности развития саногенетических процессов. Для этих целей традиционно применяется изучение однократных эффектов исследуемых факторов, что и мы и сделали на выделенной группе пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом в количестве 13 человек.

На этом этапе наших исследований были проанализированы гипотензивные эффекты воздействия транскраниального магнитного воздействия и фитопрепарата Климадинон. Нами установлено, что однократное воздействие оказывало значимое влияние на артериальное давления у пациенток с метаболическим синдромом на фоне климактерия. При этом гипотензивный эффект физиотерапевтического воздействия был более выраженным, хотя и непродолжительным (табл. 3.4).

Изучение влияния этих же лечебных факторов у пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом в плане гормонально-биохимического обеспечения метаболизма углеводов и липидов также выявило наличие достоверной динамики только при применении транскраниального магнитного воздействия (табл. 3.5). При этом интересно отметить, что, несмотря на некоторое увеличение гликемии сразу после магнитного воздействия (что может быть охарактеризовано, как наличие стрессорной компоненты), индекс инсулиновой резистентности, тем не менее, достоверно снизился на 15,9%. Еще более интересен факт увеличения концентрации в крови продуктов перекисного окисления липидов (малонового диальдегида) на 19,8% на фоне небольшой активизации каталазы.

Таблица 3.4 Влияние однократного применения транскраниального магнитного воздействия и приема фитоэстрогена Климадинон на артериальное давление у пациенток с метаболическим синдромом на фоне климактерического периода

Показатель

Период исследования

Транскраниальное магнитное воздействие / Фитоэстрогены

САД, мм рт.ст.

До воздействия

146 2,2 / 148 2,4

Сразу после процедуры

138 2,1* / 142 2,1*

Через 60 минут

142 2,2 / 147 2,3

ДАД, мм рт.ст.

До воздействия

94 1,4 / 95 1,5

Сразу после процедуры

85 1,1* / 92 1,3

Через 60 минут

92 1,3 / 96 1,5

Примечание: надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05).

С одной стороны, активизация прооксидантных процессов характерна для стрессорных реакций, что вроде бы сочетается с увеличением гликемии, но с другой стороны это не совсем стыкуется с одновременным снижением резистентности тканей к инсулину, которое в условиях стресса должно только усиливаться.

Таблица 3.5. Влияние однократного применения транскраниального магнитного воздействия и приема фитоэстрогена Климадинон у пациенток с метаболическим синдромом на фоне климактерического периода на гормональные и биохимические параметры метаболического синдрома

Показатели

Период исследования

До воздействия

Сразу после воздействия

Через 1 час после воздействия

Инсулин, мкЕ/мл

21,41,40

20,61,35

16,90,95*

19,71,02

19,61,22

21,41,37

Глюкоза, ммоль/л

5,750,26

5,490,24

6,120,29

5,580,20

5,320,19

5,540,21

Критерий инсулино-резистентности НОМА

5,470,28

5,030,22

4,600,25*

4,580,22

4,630,26*

5,270,29

Холестерин, ммоль/л

5,900,29

6,040,30

5,870,28

6,100,31

5,620,23

5,810,25

Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л

1,020,10

1,100,11

1,080,12

1,150,13

1,100,12

1,060,10

Коэффициент

атерогенности

4,780,24

4,490,24

4,440,22

4,300,19

4,110,20*

4,480,25

Малоновый диальдегид, нмоль/мл

7,420,37

7,190,31

8,890,44*

7,330,32

7,020,30

6,950,28

Каталаза,

ед.акт./мг белка

19,00,94

20,11,05

20,91,03

21,60,99

21,21,18

20,81,05

Примечание: в каждой клетке таблицы верхние значения - магнитное воздействие, нижние - прием фитоэстрогенов. надстрочные индексы показывают достоверность различия по сравнению с исходным значением (* - p<0,05).

Есть некоторые основания полагать, что в данном случае мы наблюдаем феномен, ранее отмеченный В.К.Фролковым и И.П. Бобровницким (2007), повышения чувствительности тканей к инсулину за счет увеличения доступности рецепторов к гормону при снижении вязкости клеточных мембран, что возможно при повышении активности прооксидантных процессов.

Отсутствие каких-либо значимых изменений в системе метаболических реакций при внутреннем приеме фитоэстрогена Климадинон не стало для нас некоторым откровением, поскольку его основные биологические эффекты должны реализоваться в сфере коррекции функций, связанных с нарушением секреции половых гормонов и гонадотропинов, которые, как мы показали ранее (см. табл. 3.2 и 3.3) мало связаны с метаболическими процессами.

Вместе с тем отметим, что основные гормонально-биохимические сдвиги отмечались относительно недолго и уже через 1 час после однократных процедур практически все параметры возвращались к исходным значениям. Тем не менее, полагаем, что при курсовом воздействии могут проявиться эффекты кумулятивного характера, что и стало предметом наших дальнейших исследований.

3.3 Эффективность стандартной терапии нарушений обмена веществ у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Как уже упоминалось выше, одна их групп пациенток была контрольной (n=34), поскольку получали базовую медикаментозную терапию, рекомендованную для лечения метаболического синдрома, но при этом гормонально-заместительная терапия осложнений климактерия не проводилась. Пациентки этой группы находились на гиполипидемической диете и получали по показаниям гипотензивный препарат Конкор по 5 мг/сут. Курс лечения составил 30 дней.

Отметим сразу, что эффективность этого метода лечения была незначительной как в плане коррекции осложнений климактерия, так и нарушений обмена углеводов и липидов. Во-первых, это проявилось в минимальном снижении модифицированного менопаузального индекса (индекса Куппермана), уровня депрессии (рис. 3.2) и, во-вторых, в отсутствии достоверной динамики инструментальных параметров, характеризующих метаболический синдром - индекс массы тела и объем талии (рис. 3.3).

Более значимые изменения были зарегистрированы в виде достоверной динамики параметров артериального давления и его суточного мониторирования (табл. 3.6). В частности, несколько снизились значения систолического и диастолического АД (в среднем на 3-4%), также не очень значительно уменьшились значения индекса времени и при этом все достоверные изменения фиксировались только в дневное время.

Также малозначительными были изменения в секреции гормонов и различных метаболических показателей (табл. 3.7). Можно вычленить только небольшое снижение концентрации общего холестерина в крови на 6,4% (и ассоциированного с ним коэффициента атерогенности на 17,1%), а также некоторое увеличение чувствительности организма к инсулину, что проявилось в падении индекса инсулинорезистентности на 8,7%. Мы полагаем, как и в случае гипотензивного эффекта, причиной тому было удачное сочетание лекарственных препаратов и гиполипидемичсеская диета.

Индекс Куппермана, баллы Уровень депрессии, баллы

Рисунок 3.2 - Динамика индекса Куппермана и уровня депрессии при применении стандартного лечебного комплекса

Индекс массы тела Объем талии, см

Рисунок 3.3 - Динамика индекса массы тела и объема талии при применении стандартного лечебного комплекса

Таблица 3.6 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных менопаузальным метаболическим синдромом при применении стандартной терапии

Показатели

Контрольная группа

До лечения

После лечения

Систолическое артериальное давление, мм рт.ст.

144,8 ± 1,30

140,2 ± 1,18*

Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.

95,2 ± 0,78

92,3 ± 0,75*

Индекс времени систолического артериального давления, %

48,3 + 0,32

42,1 + 0,39**

Индекс времени диастолического артериального давления, %

32,7 + 0,26

29,3 + 0,24**

Систолическое артериальное давление (день), мм рт.ст.

152,6 ± 1,35

148,5 ± 1,23*

Диастолическое артериальное давление (день), мм рт.ст.

95,3 ± 0,81

93,0 ± 0,69*

Индекс времени систолического артериального давления (день), %

36,1 + 0,30

33,7 + 0,28**

Индекс времени диастолического артериального давления (день), %

25,6 + 0,20

26,1 + 0,21

Систолическое артериальное давление (ночь), мм рт.ст, мм рт.ст.

136,4 ± 1,19

135,2 ± 1,15

Диастолическое артериальное давление (ночь), мм рт.ст.

84,1 ± 0,71

82,6 ± 0,68

Индекс времени систолического артериального давления (ночь), %

53,7 + 0,48

50,5 + 0,47*

Индекс времени диастолического артериального давления (ночь), %

37,4 + 0,31

36,5 + 0,31*

Примечание: достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

В то же время, как и следовало ожидать, никакого изменения в индукции гонадотропных гормонов и эстрадиола не было выявлено. Таким образом, не вызывает сомнений, что стандартная терапия нарушений обмена углеводов и липидов у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом, как и осложнений самого климактерия недостаточно эффективна.

Таблица 3.7 Динамика показателей гормональной секреции, метаболизма углеводов и липидов у больных менопаузальным метаболическим синдромом при применении стандартной терапии

Показатели

До лечения

После лечения

Фолликулостимулирующий гормон, мМЕ/мл

52,6±1,74

50,3±1,59

Лютеинизирующий гормон, мМЕ/мл

18,9±0,65

17,2±0,61

Эстрадиол, пг/мл

31,9±1,16

33,0±1,23

Инсулин, мкЕ/мл

22,1±0,94

21,3±0,85

Глюкоза, ммоль/л

5,74±0,15

5,44±0,13

Индекс инсулинорезистентности (НОМА)

5,64±0,11

5,15±0,08*

Общий холестерин, ммоль/л

6,02±0,17

5,64±0,15*

Липопротеиды высокой плотности, ммоль/л

1,05±0,04

1,20±0,05

Коэффициент атерогенности

4,73±0,13

3,92±0,10*

Триглицериды, ммоль/л

2,29±0,10

2,12±0,09

Малоновый диальдегид, нмоль/мл

7,61±0,42

7,03±0,41

Каталаза, ед.акт./мг белка

18,7±0,51

19,9±0,56

Примечание: достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05; ** - р<0,01.

Все это лишний раз свидетельствует о необходимости поиска новых технологий лечения этих патологических состояний, и восстановительная медицина, как наука о немедикаментозных методах воздействия на различные функциональные системы организма, в этом плане обладает значительным методическим потенциалом. И наиболее перспективным и относительно новым методом коррекции метаболических нарушений с возможностью прямого воздействия на центральные механизмы регуляции различных функций является транскраниальное магнитное воздействие, перспективность применения которого при лечении метаболического синдрома уже доказана исследованиями О.В. Лаврентьевой (2016).

3.4 Эффективность применения транскраниальной магнитотерапии в комплексе со стандартной терапией для коррекции нарушений обмена веществ у женщин с менопаузальным метаболическим синдромом

Как уже упоминалось ранее, применению транскраниальной методики магнитотерапии при лечении метаболического синдрома посвящены единичные исследования, убедительно показавшие возможности этого фактора снижать активность симпатического звена вегетативной нервной системы и оказывать нормализующее воздействие на вегетативную регуляцию у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы и обмена веществ. Высока вероятность, что в механизмах лечебного действия транскраниального магнитного воздействия определенная роль принадлежит изменению активности тропных гормонов гипофиза, в число которых входят и те, которые принимают активное участие в формировании климактерия, в частности, фолликулостимулирующий и лютеинизируюший гормоны. Поэтому априорно можно ожидать каких-либо изменений при применении этого фактора на только в метаболическом плане, но и для коррекции осложнений постменопаузального периода.

В нашем исследовании дополнительное к стандартной терапии применение транскраниального магнитного воздействия сопровождалось наступлением гипотензивного эффекта. в то время как в контрольной группе отмечалась лишь тенденция к снижению на 1,5-2,6 мм рт.ст. (табл. 3.8).

Среднесуточное систолическое артериальное давление снизилось на 13,8 мм рт.ст. (р<0,05), а среднесуточное диастолическое артериальное давление на 5,7 мм рт.ст. (р<0,05). Анализируя максимальное снижение систолического артериального давления в течение дня, следует отметить, что оно равнялось 12,4 мм рт.ст. (р<0,05), ночью же этот показатель составил 8,4 мм рт.ст. (р<0,05). Достижение нормального (менее 130/85 мм рт.ст.) уровня артериального давления, зарегистрированное у больных основной группы, наблюдалось у 80% пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом.

Таблица 3.8 Динамика показателей суточного мониторирования артериального давления у больных менопаузальным метаболическим синдромом при курсовом применении транскраниальной магнитотерапии.

Показатели

Стандартная терапия

(n=32)

Транскраниальная магнитотерапия (n=30)

До лечения

После лечения

До лечения

После лечения

Систолическое артериальное давление, мм рт.ст.

144,8±1,30

140,2±1,18*

143,9±1,20

130,1±1,11*

Диастолическое артериальное давление, мм рт.ст.

95,2±0,78

92,3±0,75*

95,1±0,71

90,9±0,69*

Индекс времени систоли-ческого артериального давления, %

48,3+0,32

42,1+0,39**

48,1+0,33

27,8+0,18*

Индекс времени диасто-лического артериального давления, %

32,7+0,26

29,3+0,24**

33,3+2,41

16,8+0,12*

Систолическое артери-альное давление (день), мм рт.ст.

152,6±1,35

148,5±1,23*

151,8±1,35

139,4±1,14*

Диастолическое артери-альное давление (день), мм рт.ст.

95,3±0,81

93,0±0,69*

96,0±0,76

91,2±0,86

Индекс времени систолического артериального давления (день), %

36,1+0,30

33,7+0,28**

37,1+0,33

19,5+0,11*

Индекс времени диастолического артериального давления (день), %

25,6+0,20

26,1+0,21

25,3+0,21

14,5+0,17*

Систолическое артерииальное давление (ночь), мм рт.ст

136,4±1,19

135,2±1,15

137,7±1,12

129,3±1,11*

Диастолическое артерииальное давление (ночь), мм рт.ст.

84,1±0,71

82,6±0,68

85,0±0,64

80,1±0,64*

Индекс времени систолического артериального давления (ночь), %

53,7+0,48

50,5+0,47*

53,9+0,48

29,6+0,25*

Индекс времени диастолического артериального давления (ночь), %

37,4 + 0,31

36,5+0,31*

37,8+0,32

16,7+0,15*

Примечание: Достоверность различий в сравнении со значениями до лечения: * - р<0,05.

Заслуживает внимания динамика в основной группе индекса времени систолического артериального давления и диастолического артериального давления в течение суток и в дневные и ночные часы. Этот показатель указывает на процент времени, в течение которого величины артериального давления превышают критический («безопасный») уровень. В качестве критических значений артериального давления в настоящее время принято использовать дневное - 140/90 и ночное - 120/80 мм рт.ст. В группе с транскраниальным магнитным воздействием нами было зафиксировано достоверное снижение индекса времени систолического артериального давления и индекса времени диастолического артериального давления в течение суток на 42 и 50% соответственно (р<0,05), что указывает на снижение «нагрузки давлением».

Учитывая тот факт, что в механизме действия транскраниальной магнитотерапии важное место отводится центральным симпатолитическим эффектам, нами была проведено исследование вариабельности сердечного ритма.

В результате установлено, что подавляющего большинства пациенток имело место быть гиперсимпатикотоническая вегетативная регуляция, что свидетельствовало о перенапряжении регуляторных систем. После курса транскраниальной магнитотерапии число больных с гиперсимпатикотонией уменьшилось с 69 до 40% и возросло количество больных с нормальной и асимпатикотонической вегетативной регуляции: 39 и 21% соответственно.

У 45% больных изначально отмечалось усиление активности подкорковых нервных центров. После проведения курса транскраниального магнитного воздействия количество больных с нормальной активностью подкорковых нервных центров увеличилось в основной группе на 38%. В контрольной группе достоверные изменения показателей вариабельности сердечного ритма зафиксированы не были.

Полученные результаты исследования вариабельности сердечного ритма свидетельствуют о существенном преимуществе трансцеребральной методики магнитотерапии, что с учетом известного вклада гиперсимпатикотонии в развитии артериальной гипертензии объясняет, по нашему мнению, механизм корригирующего воздействия на вегетативную нервную систему со стороны данного физиофактора. Важную роль играет здесь и повышение адаптационно-компенсаторных реакций, о чем можно судить по долевому представительству в спектре низкочастотных и очень низкочастотных колебаний (Т.В. Алейникова, 2012). В нашем исследовании под влиянием курса транскраниальной магнитной терапии доля очень низкочастотных колебаний в спектре снизилась соответственно на 17% (р<0,05), а доля низкочастотных колебаний увеличилась на 13% (р<0,05).

Что же касается механизма гипотензивного действия транскраниальной магнитотерапии, то здесь необходимо следующее. В основе эффективности курсового применения этого физиотерапевтического фактора лежит плейотропное действие, основанное на способности бегущего импульсного магнитного поля обладать большим числом биотропных параметров. Прежде всего следует отметить центральный симпатолитический эффект при действии транскраниальной магнитотерапии, зафиксированный нами по результатам вариабельности сердечного ритма. Корректируя таким образом гипертонус симпатического звена вегетативной нервной системы, магнитотерапия в трансцеребральном варианте позволяет улучшать параметры периферической гемодинамики. Этот эффект, наряду с седативным действием транскраниальной магнитотерапии, реализуется путем влияния на подкорковые центры и гипофизо-гипоталамическую систему.

Наиболее чувствительными структурами центральной нервной системы к нейротропному действию транскраниальной магнитотерапии выступает депрессорная зона сосудодвигательного центра продолговатого мозга. Поскольку депрессорная зона не имеет собственных выходов к центрам спинного мозга, передающим эфферентные сосудодвигательные влияния к гладким мышцам сосудов, то гипотензивный эффект реализуется посредством центрального торможения тонических разрядов вазоконстрикторов. Кроме того, депрессорная область оказывает рефлекторное угнетение прессорной зоны и активирует парасимпатические механизмы. В результате уменьшается систолический (ударный) объем сердца, что вызывает снижение пульсового, а с ним и систолического давления крови (С.Г. Абрамович, 2014).

Именно такой механизм, по мнению некоторых исследователей, лежит в основе выявленного эффекта курсового трансцеребрального воздействия магнитного поля у больных с исходным гиперкинетическим вариантом кровообращения (Э.М.Орехова с соавт., 2016). Авторы отмечают, что оказывает гипотензивное действие реализуется счет снижения показателей сердечного выброса на фоне урежения частоты сердечных сокращений. Важным патогенетическим механизмом в действии транскраниальной магнитотерапии выступают ее эффекты, реализуемые на уровне микроциркуляторно-тканевых систем.

Динамика модифицированного менопаузального индекса, представленная в таблице 3.9, показывает, что достоверные изменения отмечались в основной группе, получавшей дополнительно транскраниальную магнитотерапию.

Таблица 3.9 Динамика модифицированного менопаузального индекса (в баллах) у женщин с климактерическим синдромом при применении транскраниальной магнитотерапии

Проявления

Контрольная группа

Транскраниальная магнитотерапия

Фон

После лечения

Фон

После лечения

Нейровегетативные

22,6±0,29

21,7±0,28

22,9±0,30

17,2±0,18*

Метаболические

6,8±0,09

6,5±0,08

6,6±0,06

5,9±0,07

Психоэмоциональные

11,8±0,15

11,5±0,12

12,0±0,16

7,6±0,08*

Итого

41,2±0,52

39,7±0,50

42,0±0,55

30,7±0,36*

Примечание: * - достоверное отличие от исходного значения при р<0,05

Курсовое применение транскраниальной магнитотерапии менопаузальных нарушений у пациенток с климактерическим синдромом привела к статистически значимому снижению средних значений двух групп проявлений модифицированного менопаузального индекса. В частности, наблюдали уменьшение медиан нейровегетативных и психоэмоциональных нарушений на 25 % (р<0,05) и 37% (р<0,05) соответственно. Динамика метаболических проявлений имела характер тенденции. Общий модифицированный менопаузальный индекс снизился на 27%, составив 30,7 баллов, что соответствует слабой степени выраженности климактерических расстройств. Преимущественное влияние технологии транскраниальной магнитотерапии на нейровегетативные и психоэмоциональные проявления на фоне отсутствия достоверных сдвигов метаболических нарушений указывает на центральный механизм реализации данного физиотерапевтического фактора своей корригирующей активности. Это положение достаточно тесно согласуется с мнением ряда авторов, отмечавших способность транскраниальной магнитотерапии положительно влиять на психоэмоциональную сферу человека (О.Ю. Ширяев с соавт., 2013; Ю.М. Райгородский с соавт., 2015).

Оценка динамики основных антропометрических показателей позволила установить, что достоверные изменения были отмечены лишь в отношении массы тела и индекса Кетле в группе пациенток, получавшей дополнительной транскраниальную магнитотерапию (табл. 3.10).

Рассматривая наиболее вероятные механизмы влияния транскраниальной магнитотерапии на динамику массы тела у пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом, необходимо учитывать доказанный к настоящему времени факт о том, что ключевое звено его патогенеза состоит в нарушениях гормональной связи между жировой тканью, вырабатывающей лептин, и гипоталамусом (Ю.И.Строев с соавт., 2003). Из физических факторов наиболее обоснованным для воздействия на структуры мозга является магнитное поле. Это физиологичное воздействие, так как магнитное поле - природный фактор, воздействующий на человека от момента его зачатия. Магнитное поле, в отличие от электрического, беспрепятственно проникает внутрь тканей и не создает эффекта нагрева при любых частотах. Биологическая активность магнитного поля определяется набором его биотропных параметров (напряженность, частота, локализация и др.). Наибольшим числом биотропных параметров обладает бегущее импульсное магнитное поле, особенно в режиме транскраниального (битемпорального) воздействия. Этому воздействию присущи такие свойства как сосудорасширяющее, спазмолитическое, гипотензивное, противоотечное, нейротропное и иммуномодулирующее (В.С. Улащик, 2001; А.П. Аверьянов с соавт., 2013). Одновременно магнитотерапия в трансцеребральном варианте позволяет корректировать гипертонус симпатического звена вегетативной нервной системы и улучшать параметры периферической гемодинамики.

Таблица 3.10 Динамика антропометрических показателей у пациенток с менопаузальным метаболическим синдромом при применении транскраниальной магнитотерапии

Показатели

Контрольная группа

Транскраниальная магнитотерапия

Фон

После лечения

Фон

После лечения

Масса тела, кг

97,3±1,27

95,0±1,29

98,0±1,20

94,2±1,16*

Индекс массы тела, кг/мІ

35,0±0,42

34,3±0,40

35,2±0,44

33,8±0,39*

Объем талии, см

103±1,1

100±1,0

102±1,0

100±0,9

Объем бедер, см

107±1,3

105±...

Страница:


Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

© 2000 — 2023, ООО «Олбест» Все права защищены