Неотложные состояния в практике спортивной медицины

К провоцирующим их факторам относятся внезапный страх, венепункция, вид крови и др.

Продромальными симптомами являются зевота, слабость, подташнивание, побледнение, затуманенное зрение, пошатывание, повышенная потливость, тахикардия, сменяющаяся брадикардией. При снижении систолического давлення ниже 70 мм рт.ст. происходит потеря сознания: субьект может упасть, но чаще медленно опускается на землю.

Клиническая картина. При объективном обследовании кожа бледная, влажная, зрачки расширены, симметричны, их реакция на свет всегда сохранена, хотя и ослаблена, дыхание поверхностное, пульс на лучевой артерии может не определяться, однако достаточно четко регистрируется на сонной и бедренной артериях, брадикардия (40-50 уд/мин), систолическое давление менее 70 мм рт.ст., верхушечный толчок определяется, тоны сердца прослушиваются, температура тела нормальная.

Неотложная помощь. При обмороках рефлекторного неврогенного генеза следует оставить упавшего на земле лицом вверх, ослабить воротник или любую стесняющую его одежду, поднять на 15 с ноги вертикально вверх (последнее запрещается делать при подозрении на перелом позвоночника, костей таза или голени), дать понюхать нашатырный спирт. После перечисленных мероприятий сознание, как правило, возвращается. Если этого не произошло, необходимо немедленно приступить к мероприятиям, направленным на профилактику западения языка, и уточнению причин потери сознания. После возвращения сознания следует постепенно перевести пострадавшего в вертикальное положение. При быстром переводе обморок может повториться, причем длительность повторного обморока нередко значительно больше, чем первичного (до 30 мин). Если повторный обморок все же наступил, необходимо проделать все мероприятия и попытаться уточнить причины его возникновения. При повторной потере сознания уже показаны симптоматическая терапия и проведение мероприятий, направленных на купирование возможного гипогликемического состояния.

Вазовагальный обморок

Развитие данного вида обморока связано с внезапным рефлекторным подавлением блуждающим нервом сердечной деятельности вплоть до полной остановки сердца или внезапным рефлекторным расширением периферических сосудов, приводящим к резкому несоответствию емкости сосудистого русла сердечному выбросу.

Клиническая картина. В первом случае наблюдается клиническая картина внезапного прекращения кровообращения, во втором - клиническая картина простого обморока. К факторам, провоцирующим возникновение данного вида обморока, относятся резкий поворот головы, тугой воротник, бритье шеи, давление или удар в область каротидного синуса, подложечную область, глазные яблоки, сильное сжатие грудной клетки, особенно на фоне гипервентиляции, энергичное растяжение мышц туловища, кашель, мочеиспускание, печеночный болевой синдром.

Неотложная помощь при вазовагальном обмороке направлена на снижение повышенного тонуса блуждающего нерва или повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. В обоих случаях дополнительно к мероприятиям, описанным выше, проводится внутримышечное или внутривенное введение раствора атропина (соответственно 1 мл 0,01% или 0,5 мл 0,01% в 10 мл физиологического раствора). Если невозможно ввести атропин парентерально, он закапывается в нос (для этого необходимо 1 мл 0,01% раствора атропина развести в 1 мл воды). При отсутствии атропина могут быть использованы эфедрин или адреналин. При закапывании в нос 1 мл 0,1% раствора адреналина (в отличие от атропина или эфедрина) следует разводить его не в 1-м, а в 2 мл воды.

Ортостатический обморок

Развитие данного вида обморока связано с депонированием крови в сосудах нижних конечностей, обусловливающим резкое снижение сердечного выброса. Различают функциональный и органический ортостатический обморок.

Функциональный ортостатический обморок возникает во время длительного неподвижного пребывания в вертикальном положении или при быстром переходе из горизонтального в вертикальное положение. Основными причинами органического ортостатического обморока являются идиопатическая или симптоматическая гипотония. К факторам, провоцирующим возникновение ортостатического обморока, относятся рвота и понос, применение лекарственных препаратов типа нитратов, ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, посещение накануне парной или сауны, жаркая погода.

Клиническая картина идентична таковой при простом обмороке.

Неотложная помощь. При ортостатическом обмороке дополнительно к комплексу мероприятий, перечисленных выше, применяется бинтование нижних конечностей эластичным бинтом, а также отводящий массаж.

Гравитационный обморок (шок)

Развитие данного вида обморока связано с постнагрузочным расширением сосудов венозного русла мышц (особенно нижних конечностей), обусловливающим резкое снижение сердечного выброса.

Клиническая картина идентична таковой при ортостатическом обмороке. Профилактика гравитационного шока заключается в постепенном (а не резком) прекращении мышечной работы.

Неотложная помощь аналогична неотложной помощи при ортостатическом обмороке. Если этого оказывается недостаточно, необходимо прибегнуть к введенню препаратов, повышающих АД.

Симптоматические обмороки

Обмороки, обусловленные нарушением сердечной деятельности

Развитие данного вида обмороков связано с ишемией мозга, возникающей в результате резкого снижения сердечной производительности (полная атриовентрикулярная блокада сердца, внезапное замедление синусового ритма, пароксизмальная тахикардия или тахиаритмия, повышение давления в системе легочной артерии при отсутствии адекватного увеличения сердечного выброса, ишемическая болезнь сердца и др.).

Клиническая картина напоминает внезапное прекращение кровообращения.

Неотложная помощь вначале проводится, как при простом обмороке, а в случае необходимости, как при внезапной остановке кровообращения. С целью купирования приступа тахикардии может быть использовано давление на глазные яблоки или массаж сонной артерии; к давлению на подложечную область желательно не прибегать, так как не исключено ухудшение мозгового кровотока, а также рвота с попаданием рвотных масс в дыхательные пути.

Обмороки, связанные с мозговыми факторами

Развитие данного вида обморока обусловлено нарушением питання клеток мозга в результате местной циркуляторной или тканевой гипоксии. Причинами его возникновения могут быть дыхательный алкалоз при гипервентиляции, снижение концентрации глюкозы в крови, заболевания мозга и его сосудов (опухоли, гипертензионно-гидроцефальные синдромы, атеросклероз, церебральные васкулиты и др.), окклюзия подключичной артерии, вертебро-базиллярная сосудистая недостаточность, болезнь Такаясу и др.

Клиническая картина складывается из картины простого обморока и специфических (определяемых причиной) признаков. При обмороке на почве дыхательного алкалоза вначале появляются головокружение, ощущение легкости в голове, чувство ползания мурашек вокруг рта, онемение и покалывание в пальцах рук и ног, сердцебиение. В дальнейшем присоединяются одышка, чувство страха, стеснение в груди, тошнота, понос, затуманенность зрения, возможно нарушение речи. При продолжении гипервентиляции наступает потеря сознания, сопровождающаяся клинической картиной обморока рефлекторного неврогенного генеза. Обморок на почве заболеваний сосудов мозга развивается вне связи с положением тела; сознание отсутствует при систолическом АД выше 70 мм рт.ст., возможно наличие специфических симптомов, характерных для черепно-мозговой патологии (асимметрия зрачков, носогубных складок, мышечного тонуса, нарушение речи, парестезии и др.).

Неотложная помощь. Мероприятия, описанные выше, доставка в специализированное отделение.

15. ОСТРОЕ ФИЗИЧЕСКОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ

Таблица 3

Предвестники острого физического перенапряжения

(А.М. Алавердян с соавт., 1987)

Общие признаки	Местные признаки
Резкая общая усталость, ухудшение координации движения Головокружение, шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами, пульсация крови в висках Тошнота Изменение окраски кожных покровов (резкое покраснение, бледность, цианоз, мраморность), гусиная кожа, ощущение стянутости участков кожи с волосяным покровом на груди и плечах, сухость кожи или липкий холодний пот	Мышечная слабость, ощущение тяжести, боли в работающих мышцах Частое, поверхностное дыхание с чувством нехватки воздуха Ощущение тяжести, дискомфорта в области сердца Тяжесть в эпигастрии и правом подреберье Тяжесть в пояснице

Неотложная помощь. Больного следует уложить на спину, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить доступ свежего воздуха, начать ингаляцию кислорода. Подкожно вводится 2 мл кордиамина, 2 мл 10% раствора кофеина или 3-4 мл 20% раствора камфоры. При необходимости введение вышеперечисленных препаратов можно повторить. В тяжелых случаях при отсутствии аритмии внутривенно назначаются 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина, 0,5-1 мл 0,06 % раствора коргликона или 1 мл 0,015% раствора дигоксина в 20 мл физиологического раствора. При резком падении АД - подкожно, внутримышечно или внутривенно (по назначению врача) - 1 мл 1% раствора мезатона. При наличии отчетливых признаков застоя в малом круге кровообращения - см. раздел «Сердечная астма».

Таблица 4

Клинические синдромы острого физического перенапряжения

(А.М. Алавердян с соавт., 1987)

Системы	Клинические синдромы
	встречающиеся часто	встречающиеся редко
Нейро-эндокринная	1. Обморок 2. Гипогликемический 3. Гипертермический (тепловой удар)	1. Психоаффективный
Сердечно-сосудистая	1. ЭКГ-синдром острого перенапряжения: *ЭКГ-признаки острых изменений миокарда *ЭКГ-признаки перегрузки отделов сердца 2. Острая застойная сердечная недостаточность: *Правожелудочковая *Левожелудочковая 3. Аритмический синдром 4. Коллапс (острая сосудистая недостаточность)	1. Острая коронарная недостаточность с исходом в: *Инфаркт миокарда *Фибрилляцию желудочков (внезапная смерть) 2. Кровоизлияние в сердечную мышцу 3. Острые деструктивно-дегенеративные изменения миокарда, приводящие к внезапной смерти
Дыхательная	1. Бронхоспастический синдром 2. Острая эмфизема легких	1. Спонтанный пневмоторакс



Таблица 5

Электрокардиографические признаки перегрузки желудочков сердца (А.М. Алавердян с соавт., 1987)

Разновидности перегрузки	Левый желудочек	Правый желудочек
Признаки отклонения электрической оси	Смещение влево, горизонтальное или нормальное положение	Смещение вправо или вертикальное положение
Изометрический тип гиперфункции (систолическая перегрузка)	Депрессия SТ, Т (-) или Т(±) в I, II, аVL, V5-V6 отведениях; может быть увеличение R в V5-V6, глубокий S в V1	Депрессия SТ, Т (-) или Т (±) во II, III, аVF, V1-V3 отведениях при увеличе-нии R в V1-V2, уменьшении или исчезновении S в V1-V2
Изотонический тип гиперфункции (диастолическая перегрузка)	Непатологические зубцы Q в I, аVL, V5-V6, высокие R, увеличение времени местной электронегативности в V5-V6	Картина неполной (или полной) блокады правой ветви пучка Гиса или синдром запаздывания возбуждения правого наджелудочкового гребешка

16. ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА

Выделяют две группы:

- наджелудочковые (суправентрикулярные): пароксизмальная предсердная тахикардия, фибрилляция и трепетание предсердий;

- желудочковые (опасные для жизни): желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков.

Неотложная помощь:

1. Немедикаментозная - вагусные пробы:

- проба Ашнера: при сомкнутых веках больного надавливание на глазные яблоки большим и указательным пальцами в течение 5 с до ощущения боли в глазах. Часто оказывается достаточной для восстановления сердечного ритма при предсердной тахикардии;

- проба Вальсальвы: натуживание (втягивание живота) при закрытом рте и пережатих носовых ходах. Выполняется больным самостоятельно в течение 5-7 с. Пробы можно повторить через 5 мин на фоне приема седативних препаратов.

2. При неэффективности вагусных проб переходят к медикаментозной помощи:

- до регистрации ЭКГ (при любых нарушениях ритма) препаратами выбора являются: 5% раствор кордарона - 3-6 мл на 20 мл физиологического раствора внутривенно медленно; 10% раствор новокаинамида - 5-10 мл на 20 мл физиологического раствора внутривенно медленно под контролем АД. При низком АД в сочетании с 1% раствором мезатона (0,3-0,5 мл), можно в одном шприце с новокаинамидом;

- после регистрации ЭКГ:

а) при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии: 0,25% раствор изоптина (2,0-4,0 мл) в течение 1-2 мин, в разведении или без, контролируя АД, можно с сердечными гликозидами - 0,05% раствором строфантина или 0,025% раствором дигоксина (1,0 мл); 10% раствор новокаинамида (5-10 мл), этацизин 25-75 мг (1,0-1,5 амп.);

б) при пароксизмальной форме фибрилляции предсердий: новокаинамид, кордарон, сердечные гликозиды, 0,1% раствор обзидана (5 мл), изоптин - внутривенно медленно под контролем АД;

в) при трепетании предсердий: дигоксин, обзидан, кордарон, изоптин - внутривенно медленно под контролем АД.

Таблица 6

Диагностика и неотложная помощь при основных формах аритмий

(В.В.Руксин, 1996)

Аритмии	Признаки	Неотложная помощь
Реципрокные наджелудочковые тахикардии	Начало внезапное R-R постоянны QRS0,1с ЧСС 130-220 в 1 мин Вагусные приемы могут прервать тахикардию	Вагусные приемы АТФ Верапамил Новокаинамид Этмозин Пропранолол Сердечные гликозиды ЧПЭС ЭИТ
Очаговые наджелудочковые тахикардии	Начало постепенное с укорочения R-R R-R не строго постоянны QRS0,1с ЧСС 110-150 в 1 мин Вагусные приемы могут замедлить частоту сокращений желудочков	Сердечные гликозиды Пропранолол Верапамил Этмозин Новокаинамид
Фибрилляция предсердий	Начало относительно внезапное Волны мерцания f с частотой 350-700 в 1 мин R-R непостоянны QRS0,1с ЧСС 140-220 в 1 мин Вагусные приемы могут уменьшить частоту сокращений желудочков	Новокаинамид Сердечные гликозиды ЭИТ Кордарон
Трепетание предсердий	Начало внезапное Волны трепетання F с частотой 230-430 в 1 мин R-R строго постоянны (при стабильной степени АВ-блокады) QRS0,1с ЧСС 140-200 в 1 мин Вагусные приемы могут ступенчато уменьшить частоту сокращений желудочков	ЭИТ Сердечные гликозиды Новокаинамид
Антидромные АВ-реципрокные тахикардии при синдроме WPW	Начало внезапное R-R постоянны QRS>0,1с за счет волны ЧСС 170-250 в 1 мин Вагусные приемы неэффективны	Аймалин Этмозин Кордарон Ритмилен
Мерцание предсердий при синдроме WPW	Начало внезапное Волны мерцания f с частотой 350-700 в 1 мин R-R непостоянны Возможны интервалы R-R0,3 с QRS>0,1 с за счет волны Деформировано начало QRS ЧСС>220 в 1 мин Вагусные приемы противопоказаны	Новокаинамид ЭИТ Аймалин Ритмилен Кордарон
Желудочковые тахикардии	Начало внезапное Интервалы Р-Р>R-R Редкие, узкие, преждевременные QRS «захваты» Постоянство интервалов R-R может нарушаться QRS0,14с ЧСС 120-200 в 1 мин Вагусные приемы неэффективны	Лидокаин ЭИТ Мекситил Новокаинамид Ритмилен Кордарон Магния сульфат Орнид

Применение изоптина опасно при купировании пароксизмов мерцания и трепетания предсердий на фоне синдрома WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта) из-за высокого риска фибрилляции желудочков и у больных с нарушениями ритма, обусловленными СССУ (синдромом слабости синусового узла).

Применение сердечных гликозидов опасно при синдроме WPW и аритмии на фоне острой ишемии миокарда.

При желудочковой тахикардии препарат выбора - 2% раствор лидокаина 8-10 мл внутривенно струйно в сочетании с 10 мл панангина. При его отсутствии: 5% раствор кордарона 3-6 мл внутривенно струйно; 5% раствор орнида 1 мл внутривенно медленно на 10 мл физиологического раствора; 10% раствор новокаинамида 5-10 мл внутривенно. При отсутствии эффекта - электроимпульсная терапия.

17. ПЕРЕОХЛАЖДЕНИЕ

Переохлаждение - это состояние, возникающее в результате истощения адаптационных механизмов терморегуляции, когда температура тела под влиянием внешнего охлаждения прогрессивно падает, и все жизненные функции угнетаются, вплоть до их полного угасания.

Допустимые сроки пребывания в условиях холода, а также степень охлаждения организма зависят от температуры внешней среды, характера одежды, физической активности, температуры человека при погружении в холодную воду, используемых индивидуальных спасательных средств. Если температура воды колеблется от 0 до 10°С, время пребывания в ней ограничено 10-60 мин.

Клиническая картина переохлаждения зависит от степени его тяжести. Все клинические проявления данного состояния могут быть разделены на три стадии. В первой стадии пострадавшие предъявляют жалобы на слабость, сердцебиение, головную боль, общую дрожь в теле. При объективном осмотре у них отмечаются цианоз пальцев рук и ног, а также губ, носа, ушных раковин, пиломоторный рефлекс, тремор губ и нижней челюсти, учащение пульса и повышение АД. Температура тела несколько понижена. Во второй стадии увеличивается общая слабость, появляются боли в мышцах и суставах, парестезии, легкая заторможенность, сонливость, прогрессирующее замедление, ослабление и нарушение ритма дыхания, а также сердечной деятельности (приглушенность тонов сердца, брадикардия до 50 уд/мин, снижение АД до 100/60 мм рт.ст.). Одним из важных признаков этой стадии является понижение температуры в прямой кишке ниже 35°С. В третьей стадии у пострадавших отмечаются выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек, ослабленное дыхание с частотой 8-10 мин, брадикардия до 40 уд/мин, еще более снижается АД, нарастают гипоксия и гипоксемия, прекращается дрожь, развивается мышечная ригидность.

Неотложная помощь. Для активного согревания пострадавшего со второй или третьей стадией необходимо поместить в теплую ванну с температурой воды, которая соответствует температуре тела (не ниже 24°С), а далее в течение 10 мин довести температуру воды до 37-39°С. В это же время следует проводить осторожное растирание тела мягкими мочалками, что способствует восстановлению сосудистого тонуса и рефлекторной активности нервной системы. При дыхании до 12 в мин пострадавшего вынимают из ванны и подключают к аппарату искусственной вентиляции легких, одновременно проводя весь комплекс консервативной терапии. Достаточно эффективным является внутривенное введение подогретых до температуры тела растворов глюкозы с инсулином, а также низкомолекулярных кровезаменителей. С целью профилактики острой почечной недостаточности показана стимуляция диуреза. Алкоголь противопоказан, так как он угнетает высшие отделы центральной нервной системы. В связи с нарушением усвоения кислорода тканями не обоснована и оксигенотерапия. Применение сердечно-сосудистых и дыхательных средств требует большой осторожности, так как при данном состоянии извращена реакция на эти аналептики.

18. СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Сердечная астма - это приступ одышки, доходящей до степени удушья, обусловленный развитием недостаточности левых отделов сердца. Возникновение сердечной астмы связано с острым интерстициальным отеком легочной ткани, в механизме развития которого играют роль острая левожелудочковая недостаточность при сохранении функции правого желудочка и увеличении объема крови, поступающей в малый круг кровообращения. Причинами острой недостаточности левого желудочка могут быть клапанные пороки сердца, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда, миокардит, ухудшение коронарного кровообращения при стенокардии, а также значительное увеличение нагрузки, превышающее резервные возможности миокарда (при гипертоническом кризе, физическом или психоэмоциональном перенапряжении).



Таблица 7

Дифференциальная диагностика сердечной и бронхиальной астмы

(В.В. Руксин, 1996)

Признак	Сердечная астма	Бронхиальная астма
Анамнез	ИБС, инфаркт миокарда, порок сердца, гипертоническая болезнь	Заболевания легких, астматический бронхит
Возраст	Средний, пожилой	Начало приступов в молодом возрасте
Внешний вид	Акроцианоз, гипергидратация тканей, периферические отеки	Разлитой цианоз, гипогидратация тканей
Кисти и стопы	Холодные	Теплые
Положение больного	Сидя	Сидя или стоя с упором на руки
Характер одышки	Смешанная или инспираторная	Экспираторная
Аускультативная картина в легких	Влажные, мелкопузырчатые, затем - крупнопузырчатые клокочущие хрипы	Сухие свистящие хрипы, выдох резко удлинен
Мокрота	Обильная, пенистая	Скудная, стекловидная, отходит с трудом
Отхождение мокроты	Свидетельствует о прогрессировании астмы	Свидетельствует о разрешении приступа астмы
ЭКГ	Р-mitrale, гипертрофия или перегрузка левого предсердия Гипертрофия или перегрузка левого желудочка Блокада левой ножки пучка Гиса	Р-pulmonale, гипертрофия или перегрузка правого предсердия Гипертрофия или перегрузка правого желудочка Блокада правой ножки пучка Гиса
Применение нитроглицерина	Улучшает состояние	Не изменяет состояния

Клиническая картина. Типичными признаками левожелудочковой недостаточности (отека легких) являются нарастающая одышка, бледность, акроцианоз, тахикардия, непрерывный кашель, а при развитии альвеолярного отека - влажные и свистящие сухие хрипы в легких, жидкая пенистая мокрота розового цвета, набухание шейных вен (АД может быть как повышено, так и понижено).

Неотложная помощь. При острой левожелудочковой недостаточности следует придать больному полусидячее положение, наложить на верхние и нижние конечности жгуты (при этом пульс на лучевых и артериях стоп должен сохраняться), обеспечить вдыхание кислорода с пеногасящим агентом, каждые 10 мин, до прибытия врача, давать больному под язык по 1 таблетке нитроглицерина, для форсирования диуреза - 2-3 таблетки фуросемида.

Если позволяет состояние больного (одышка не резко выражена), необходимо периодически заставлять его делать выдох через широкую трубку диаметром 3-4 см, конец которой погружен в банку с водой на глубину от 8 до 12 см. Создаваемое при этом положительное давление в конце выдоха препятствует выходу жидкости и части крови в легкие. Продолжительность кислородного сеанса 5-10 мин, период между последовательными сеансами - 10 мин. Внутривенно вводится 1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида или 2-4 мл 0,005% раствора фентанила. Далее под строгим контролем АД осуществляется внутривенное введение периферических вазодилататоров (1 мл нитроглицерина в 250 мл физиологического раствора 9-20 кап/мин или 1 мл натрия нитропруссида в 250 мл 5% раствора глюкозы, медленно).

При повышенном АД назначается один из ганглиоблокаторов (1-2 мл 5% раствора пентамина в 100 мл физиологического раствора, гексоний, арфонад). Внутривенно капельно или внутривенно струйно вводится 0,5-1 мл 0,05% раствора строфантина на физиологическом растворе (осторожно при остром инфаркте миокарда); если позволяет АД, производится кровопускание в количестве 300-400 мл.

При гипотонии - сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), прессорные амины: внутривенно 0,5-1 мл 0,2% раствора норадреналина на 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе; 0,5-1 мл 1% раствора мезатона, 90-150 мг преднизолона или 150-300 мг гидрокортизона на физиологическом растворе. Мочегонные в меньших дозах, осторожно. Морфин и ганглиоблокаторы противопоказаны.



19. СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-СИНДРОМ)

ДВС-синдром - это универсальный патологический процесс, который играет важную роль в патогенезе многих заболеваний и сопутствует большинству критических и терминальных состояний организма. В настоящее время подтверждена возможность возникновения ДВС-синдрома после выполнения близкой к предельной физической нагрузки, особенно при наличии других неблагоприятных факторов, в частности, климатических и метеорологических (высокая температура, повышенная влажность воздуха и др.). Предполагается, что в качестве причинных факторов выступают интенсивный протеолиз работающих в условиях гипоксии мышц, поступление из них в кровоток тромбопластина, протеаз и продуктов деструкции мышечных белков, нарушение водно-солевого обмена, внутрисосудистый гемолиз. К 1989 г. в литературе имелось 5 сообщений о развитии ДВС-синдрома после длительных физических нагрузок: у 50-летнего велогонщика при заезде на 60 км (Bigazzi, 1986) и четырех марафонцев в возрасте до 30 лет (Л.Н. Марков, 1989).

Клиническая картина вначале нетипична: потеря сознания, резкое падение АД, нитевидный пульс, рвота, судороги, двигательное возбуждение, обильное потоотделение, бледность кожных покровов, цианоз губ. В результате диагностируется «тепловой удар», «нарушение водно-солевого обмена», «состояние гипогликемии». Развернутые проявления ДВС-синдрома (ишемия органов, острая почечная и печеночная недостаточность, геморрагии различных локализаций, нарушение мозговой микроциркуляции) развиваются через 6-8 часов после начала заболевания, а критические, несовместимые с жизнью нарушения - на 2-3-й день. При лабораторном обследовании - интенсивная агрегация тромбоцитов сменяется все большим угнетением адгезии и агрегации кровяных пластинок, которое сочетается с выраженными коагуляционными сдвигами и тромбоцитопенией потребления.

Неотложная помощь. Современная интенсивная терапия ДВС-синдрома включает применение гепарина (10000-20000 ед. под кожу живота 4 раза в сутки), дезагрегантов (курантил, трентал внутривенно в обычных терапевтических дозах), 5-7 мл раствора никотиновой кислоты в сутки, переливания одногруппной свежезамороженной плазмы не менее 1000 мл в сутки, со 2-го дня - плазмоферез с интервалом в 1 сутки.

20. СПОНТАННЫИ ПНЕВМОТОРАКС

Это скопление воздуха в плевральной полости, не связанное с механическими повреждениями легкого или грудной полости, чаще всего, вследствие разрыва буллезных пузырей легких различной этиологии или деструкции легочной ткани, возникающей при туберкулезе легких, реже - абсцессе, кисте и других заболеваниях.

Различают закрытый (плевральная полость не имеет сообщения с атмосферой), открытый (при вдохе воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе выходит через дренирующий бронх) и клапанный пневмоторакс (с каждым вдохом воздух поступает в плевральную полость, а при выдохе не выходит из-за закрытия отверстия). При клапанном пневмотораксе, который нередко называется «удушающим», или напряженным, необходима экстренная медицинская помощь.

Клиническая картина. В типичных случаях после физического напряжения, кашля или без видимых причин (иногда во сне) появляются острая колющая боль в одной половине грудной клетки, которая иррадиирует в шею, руку, иногда надбровную область, резкая одышка (дыхание затрудненное, частое, поверхностное), сухой кашель. Кожные покровы бледные, холодные, влажные, акроцианоз, набухание шейных вен. Пульс частый, АД снижено (вплоть до коллапса), температура тела нормальная или несколько понижена. Больной стремится принять вынужденное положение (полусидит, наклоняясь в сторону пораження, или лежит на больном боку). При осмотре грудная клетка в «инспираторном» положении, ее пораженная половина отстает при дыхании, межреберные промежутки на стороне пневмоторакса сглажены (однако в ряде случаев, особенно на выдохе, выбухают). Голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, тимпанический перкуторный звук (в случае резко напряженного пневмоторакса звук на стороне пораження не отличается от звука над здоровым легким - викарная эмфизема). При клапанном и, в меньшей степени, закрытом пневмотораксе - смещение средостения, сердца и органов брюшной полости в здоровую сторону. Резкое ослабление или полное отсутствие дыхательных шумов при закрытом и клапанном пневмотораксе, амфорическое дыхание при открытом пневмотораксе. Через несколько часов или даже минут боль и симптомы нарушения дыхания (за исключением клапанного пневмоторакса) ослабевают, в связи с чем диагностика должна основываться на данных анамнеза и обьективного обследования (при этом следует иметь в виду, что характерные объективные признаки спонтанного пневмоторакса бывают отчетливыми после спадения легкого более чем на 40%).

Неотложная помощь. При небольшом пневмотораксе (воздух занимает менее 25% объема плевральной полости) применяется выжидательная тактика. При большом пневмотораксе внутривенно вводятся наркотические анальгетики (1-2 мл 2% раствора промедола или 1 мл 1% раствора морфина в 10-20 мл физиологического раствора). Для потенцирования эффекта назначаются 1-2 мл 2,5% раствора пипольфена или 2 мл 50% раствора анальгина; 2-3 раза в день дается по 0,015 кодеина или по 0,01 дионина. По показаниям - сердечные гликозиды, вазопрессоры. При выраженном коллапсе легкого - аспирация воздуха из плевральной полости.

21. ТЕПЛОВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ

Согласно классификации ВОЗ, к тепловым поражениям относятся 9 нозологических форм: тепловой и солнечный удар, тепловой обморок, тепловые судороги, тепловое истощение вследствие обезвоживания, тепловое истощение вследствие потери солей, тепловое истощение неучтенное, тепловое истощение преходящее, тепловой отек голеней и стоп, другие проявлення теплового воздействия.

Тепловой (солнечный) удар

Тепловой удар - это патологическое состояние, развивающееся в результате декомпенсации терморегуляции под воздействием экзогенного и эндогенного тепла, которое своевременно не отдается организмом во внешнюю среду вследствие недостаточности потоотделения. Избыточное теплонакопление приводит к быстрому повышению температуры органов и тканей, что обусловливает изменения в центральной нервной системе и сдвиги в водно-электролитном обмене. Из всех перечисленных выше нозологических форм тепловой удар является наиболее грозным поражением. Летальность при данном состоянии достигает 80%. У лиц, которые выжили в течение первых часов после теплового удара, часто развиваются тяжелые осложнения, приводящие к смерти или тяжелой инвалидизации.

Под солнечным ударом подразумевается тепловой удар, вызываемый интенсивным или длительным воздействием на организм прямого солнечного излучения. Симптоматика и патогенез солнечного удара аналогичны таковым при тепловом ударе. Они отличаются только этиологически: при солнечном ударе ведущим фактором, вызывающим накопление тепла в организме выше физиологического предела (150-200 ккал/ч), является инфракрасное излучение солнца и подстилающей почвы горнопустынной местности, в меньшей мере - конвекционное тепло окружающего воздуха.

У здоровых людей основными факторами, провоцирующими развитие теплового удара, являются тяжелая физическая нагрузка, нервно-психическое напряжение и избыточная масса тела. Тепловой (солнечный) удар чаще развивается внезапно, без продромальных явлений. Однако у ряда пациентов наблюдается отсроченная форма теплового удара, при которой между появлением первого признака поражения (прекращением потоотделения) и возникновением отчетливых клинических симптомов (постоянная гипертермия, коллапс и др.) проходит от 3-х до 24-х часов. Продромальный период при такой форме проявляется общей слабостью, резкой головной болью, тошнотой, головокружением, ощущением звона в ушах, иногда светобоязнью. Затем наступает двигательное беспокойство и нарушение речи. Возможны изменения сознания, психомоторное возбуждение, учащенное мочеиспускание, полиурия. При наступлении теплового удара у больного развивается коматозное состояние, могут наблюдаться двигательное возбуждение, бред, галлюцинации.

Клиническая картина. Лицо и конъюнктивы у пострадавшего гиперемированы, кожа сухая, горячая, «обжигающая», температура тела выше 41°С, пульс частый, нитевидный, нередко аритмичный, АД понижено, дыхание учащенное, поверхностное, тоны сердца ослаблены. Определяются признаки очагового или диффузного поражения центральной нервной системы (мидриаз, резкое ослабление или отсутствие сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация и др.).

Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).

Резкое снижение АД, сопровождающееся нарушением регионарного кровообращения в почках и печени, приводит к дистрофическим изменениям в этих органах. В случае нарастания острой сосудистой недостаточности, нарушения дыхания по типу Чейн-Стокса или развития отека легких наступает смерть.

Грозным осложнением теплового удара является острая почечная недостаточность. При возникновении последней гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. Поражение печени иногда сопровождается желтухой и печеночной недостаточностью. Часто отмечаются поражения мьшцы сердца, вплоть до развития острого инфаркта миокарда, и нарушения функций центральной нервной системы.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить сепсис различного генеза, отравление наркотиками, коллаптоидное состояние, связанное с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, закрытую черепно-мозговую травму, тиреотоксический криз.

Принято различать три степени теплового (солнечного) удара: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени больные жалуются на общее недомогание, головную боль, головокружение, тошноту, шум в ушах, нарушение зрения. Температура тела повышается до 38°С, отмечаются гиперемия лица, головы, умеренное потоотделение, учащенное дыхание, увеличение частоты сердечного ритма, артериальное давление изменяется незначительно.

При тепловом ударе средней степени наблюдаются выраженная оглушенность, адинамия, рвота, сильная головная боль, головокружение, высокая температура тела (до 40°С), значительное потоотделение, обморочные приступы, поверхностное учащенное дыхание, выраженная тахикардия, снижение АД.

Удар тяжелой степени характеризуется коматозным состоянием, психомоторным возбуждением, бредом, галлюцинациями, клоническими и тоническими судорогами, прогрессирующей тахикардией, нарушением ритмики дихання, выраженной потливостью, повышением температуры тела до 42°С, резким снижением артериального давления.

Неотложная помощь при тепловом и солнечном ударах должна начинаться с охлаждения пострадавшего. Для этого его помещают в ванну с ледяной водой и проводят массаж больших мышечных групп, что способствует отдаче тепла воде. Когда ректальная температура достигает 38,5°С, больного вынимают из ванны. При снижении температуры тела нередко наблюдается двигательное и психическое возбуждение, непроизвольная дефекация, рвота.

При отсутствии ванны используют куски льда и охлаждающее действие водной или воздушной струи при работе вентилятора. Больного переносят в затененное прохладное место и местно охлаждают голову и шею пузырями со льдом (они накладываются также в паховой области в проекции бедренных сосудов и в подмышечных областях). Целесообразно проведение ингаляции кислорода. При снижении АД и других признаках сосудистой недостаточности показано внутривенное введение реополиглюкина, полиглюкина, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида (до 1-1,5 л). С осторожностью следует относиться к применению симпатомиметических аминов, кордиамина, коразола и других аналептических средств, усиливающих бред, галлюцинации, возбуждение. В этих случаях показаны седуксен, димедрол, дроперидол в обычных дозах под контролем АД.

При явлениях отека мозга проводится дегидратационная терапия осмотическими диуретиками (маннитол по 1 г/кг массы тела), люмбальная пункция. В тяжелых случаях показана лечебная гипотермия с длительной ИВЛ и коррекцией нарушений кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. При нарушении дыхания и внезапном прекращении кровообращения - реанимационные мероприятия по общепринятой методике.

Ю.Е. Вельтищев и Б.А. Кобринский (1994) указывают, что при тепловом и солнечном ударе в детском возрасте больного следует раздеть, растереть его кожу водным раствором этилового спирта, камфорного спирта или пищевого уксуса, что способствует расширению сосудов, положить холодные компрессы (прежде всего на голову), при возможности сделать холодную клизму и промыть желудок холодной водой. Обеспечить вдыхание 60% кислорода.

При отсутствии глубокой комы, угнетения сознания, гипотензии - внутримышечно или внутривенно вводятся ганглиоблокаторы: 2,5% раствор бензогексония, 5% раствор пентамина, 0,25% раствор дроперидола.

В тяжелых случаях с целью восстановления объема циркулирующей крови внутривенно вводятся реополиглюкин, или 10% раствор глюкозы в соотношении 3:1 с изотоническим раствором, или раствор трисоля; однократно внутримышечно - преднизолон или гидрокортизон.

Для ликвидации отека и гипоксии мозга - внутривенно или внутримышечно 1% раствор фуросемида, внутривенно 0,5% раствор седуксена и 20% раствор натрия оксибутирата.

При прогрессировании расстройств дыхания и кровообращения - интубация трахеи и перевод на ИВЛ (атропин не применять!).

Тепловой коллапс

Тепловой коллапс оценивается как синдром, который всегда сопровождает тепловой удар, или же выделяется в самостоятельную нозологическую форму.

Летальность при нем значительно ниже, чем при тепловом ударе. Его возникновение связано с расстройством вазомоторной иннервации сосудов, которое приводит к падению сосудистого тонуса и нарушению распределения крови в организме: увеличивается количество крови, депонированной в сосудах органов брюшной полости, что приводит к резкому уменьшению эффективного объема циркулирующей крови. В легких случаях у пострадавшего внезапно появляются общая слабость, головокружение, тошнота, звон в ушах, потемнение в глазах, возможна потеря сознания. Весьма характерный признак теплового коллапса - обильное потоотделение.

Клиническая картина. Кожа бледная, пульс слабый, иногда редкий (60-40 уд/мин), АД понижено. В тяжелых случаях отмечаются заостренные черты лица с цианотичным оттенком кожи, ввалившиеся тусклые глаза, пульс частый, малый, АД резко понижено, иногда может не определяться. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Объем циркулирующей крови уменьшен. В отличие от теплового удара, при тепловом коллапсе рефлексы оживлены, зрачки сужены, зрачковые рефлексы сохранены. Температура тела повышается, но не выше 38,5°С.

Неотложная помощь при тепловом коллапсе в нервую очередь должна быть направлена на повышение АД и стимуляцию дыхания. При оказании неотложной помощи пострадавшему обеспечивается полный покой в положении лежа с приподнятыми ногами. Внутримышечно или подкожно вводится 1 мл 1% раствора мезатона и 2 мл кордиамина, подкожно 2-4 мл 20% раствора кофеина. Инъекции кордиамина и кофеина повторяются каждые 2-4 часа. В случае неэффективности перечисленных средств внутривенно капельно вводится 2-4 мл 0,2% раствора норадреналина и 30-50 мг преднизолона (или 100-150 мг гидрокортизона) в 500 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости назначаются сердечные гликозиды.

Тепловые судороги

Тепловые судороги - это непроизвольные периодические сокращения больших групп скелетных мышц, которые возникают при тяжелой мышечной работе, обильном питье неподсоленной воды и усиленном потоотделении. Их возникновение связано с внеклеточной дегидратацией и внутриклеточной гипергидратацией. При этом на фоне метаболического и дыхательного ацидоза развивается гипокальциемия.

Клиническая картина. Температура тела обычно нормальная. Пострадавшие жалуются на ощущение «ползания мурашек» и появление других парестезий в конечностях.

Возникают болезненные судороги некоторых мьшечных групп. Наиболее часто тетанические судороги охватывают мышцы нижних, реже верхних конечностей и значительно реже - мускулатуру туловища, диафрагму и мышцы лица. Больные ощущают, что у них руки сгибаются в локтевых и лучезапястных суставах, а пальцы выпрямляются и прижимаются друг к другу. При судорогах нижних конечностеи ноги вытягиваются, стопы искривляются внутрь, а пальцы сгибаются. Иногда больные отмечают, что у них сводит челюсти (тризм жевательных мышц), а рот сжимается. Тетанические судороги могут наступать несколько раз в сутки, самопроизвольно или под влиянием раздражителей. Они бывают болезненными, но не сопровождаются потерей сознания, прикусыванием языка. Продолжаются судороги от нескольких минут до нескольких часов. Вне приступа или при скрытой форме заболевания выявляется ряд объективных признаков повышенной возбудимости двигательных нервных стволов, определяются положительные симптомы Хвостека (феномен лицевого нерва), Труссо, Эрба и Вейсса (сокращение мускулатуры век при механическом воздействии). Понижается уровень кальция и увеличивается содержание магния в крови.

Неотложная помощь при тепловых судорогах сводится к назначению кислотно-солевого напитка, содержащего 2 г лимонной кислоты, по 0,25 г хлорида калия и хлорида кальция, 5 г сахара на 1 л воды. В более тяжелых случаях для купирования судорог внутривенно вводится 10 мл 10% раствора хлорида или глюконата кальция. Внутрь назначаются 5-10% раствор хлорида кальция по 1 столовой ложке 3-4 раза в день, глюконат кальция по 10 г/сут. Лечение, направленное на возмещение потери хлорида натрия, может ухудшить общее состояние больных, увеличить дефицит калия. Введение хлорида натрия целесообразно нормировать посредством определения хлоридов в моче. Следует также использовать сбалансированные солевые растворы в виде полиионных растворов.

Водная интоксикация

Водная интоксикация - это патологическое состояние, которое развивается в тех случаях, когда одновременно с внеклеточной дегидратацией возникает внутриклеточная гипергидратация. В условиях жаркого климата водная интоксикация наблюдается у людей, потерявших много солей с потом, а затем перегрузившихся водой вследствие неумеренного питья.

Клиническая картина. Общее состояние пострадавших относительно удовлетворительное. Температура тела нормальная или слегка повышена, АД не изменяется. Отмечается отвращение к любым напиткам и воде; питье неподсоленной воды вызывает тошноту, рвоту. Характерны мышечные судороги. Нервно-психические расстройства весьма разнообразны: депрессия, спутанность сознания или резкое возбуждение, головная боль.

Неотложная помощь при водной интоксикации заключается в применении повышенных доз хлорида натрия с пищей (40-60 г/сут). Используется также сбалансированный солевой напиток (0,9% состав различных солей). Один из вариантов напитка может быть следующим: хлорид натрия - 1,17 г, бикарбонат натрия - 0,84 г, хлорид калия - 0,3 г на 1 л воды. Внутривенно вводятся сбалансированные солевые растворы в виде полиионных растворов до появлення хлоридов в моче; осуществляется симптоматическая терапия.

Тепловое истощение

Тепловое истощение в качестве отдельной нозологической формы впервые было выделено в период второй мировой войны. В соответствии с «Международной статистической классификацией болезней, травм и причин смерти» (1980), в зависимости от преобладания изменений в электролитном обмене выделены два типа теплового истощения: вследствие чрезмерной потери воды и вследствие потери солей. При неустановленной причине ставится диагноз «тепловое истощение неучтенное».

Тепловое истощение вследствие обезвоживания

Возникает при недостаточном потреблении воды в условиях жары. В основе его патогенеза лежит внутриклеточная гипогидратация, обусловленная тем, что потери жидкости организмом, в частности клеточными образованиями, превышают потери электролитов. Поскольку водный дефицит при этом превышает электролитный, внеклеточная жидкость становится гипертонической, т. е. в основе этой формы теплового поражения лежит также гипертоническая гипогидратация.

Клиническая картина теплового истощения вследствие обезвоживания чрезвычайно многообразна. Пострадавшие жалуются на неутолимую жажду, которая выражена тем больше, чем больше больной был лишен воды, потерю аппетита. Резко уменьшается масса тела. Лицо бледно-серого цвета, с землистым оттенком; губы сухие, синюшные; слизистая оболочка полости рта, конъюнктивы сухие; глаза запавшие; кожа сухая, морщинистая, тургор ее понижен. Иногда на коже появляется просовидная сыпь.

Регистрируется генерализованное увеличение периферических лимфатических узлов. Температура тела в пределах 37,2-37,8°С. Артериальное и внутриглазное давление понижаются, пульс учащен, мягкий. Диурез уменьшен, моча имеет высокую относительную плотность; содержание натрия и хлоридов в ней остается нормальным. Значительно изменяется функция центральной нервной системы. Нарастает слабость, возникают головная боль, головокружение, отмечается неустойчивость походки, нарушается координация движений. Уменьшается мышечная сила, появляется чувство покалывания в мышцах, парестезии, понижаются внимание и работоспособность.

При прогрессировании патологического процесса прекращается слюноотделение, глаза западают, черты лица заостряются, зрение и слух ослабевают, нарушается акт глотания. Мочеиспускание становится болезненным, диурез прогрессирующе понижается вплоть до анурии.

При значительной дегидратации нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: появляются сонливость, беспокойство, спутанность сознания; состояние апатии сменяется периодами беспокойства, отмечаются мышечные подергивания, психозы, галлюцинации.

При нарастании гипертонической дегидратации развивается ацидоз с глубоким расстройством клеточного обмена, сопровождающийся большой потерей клетками калия и выведением его с мочой; наиболее ранимы при нарушениях водного баланса клетки центральной нервной системы. Пострадавший впадает в глубокую кому, которая по своему механизму является разновидностью гиперосмолярной комы. При уменьшении содержания воды в плазме крови развивается гиповолемический шок, приводящий к летальному исходу.

Неотложная помощь при тепловом истощении вследствие обезвоживания должна быть комплексной и патогенетической, обязательно также применение симптоматической терапии. Основной целью патогенетической терапии являются охлаждение и адекватная регидратация с учетом того, что в основе возникших нарушений водно-электролитного баланса лежит гипертоническая дегидратация, а нарушения кислотно-основного состояния, как правило, проявляются метаболическим ацидозом.

В первую очередь необходимо нормализовать осмотическое давление плазмы, для чего рекомендуется введение 5% раствора глюкозы без электролитов; при этом ориентировочный объем инфузии может быть определен по специальным формулам. Для экспресс-расчета объема инфузии может быть также использована номограмма, предложенная Harting (1982). Предпочтительным является энтеральный способ введения жидкости.

Пострадавшего следует уложить в прохладное помещение, наладить оксигенотерапию и принять дополнительные меры к увеличению теплоотдачи с поверхности тела (холодные примочки, в том числе к голове). Пострадавшим, которые в состоянии пить, назначают обильное питье (1-2 л в течение первых 15 мин). Половина водного дефицита может быть восполнена в течение первого получаса. За 1-е сутки можно ввести 6-7 л жидкости. При сильной головной боли показано введение ненаркотических анальгетиков. Если пострадавшие самостоятельно пить не могут, им вводят 5% раствор глюкозы подкожно, в клизмах или внутривенно. Первоначальный объем вводимой жидкости должен составлять 1 л.

При проведении инфузионной терапии необходимо помнить, что избыточное введение жидкости может привести к тяжелому осложнению - водной интоксикации. Следует воздержаться от введения растворов хлорида натрия, так как они увеличивают внеклеточное накопление электролитов. Оксигенотерапию надо начинать как можно раньше. Залогом успешного лечения является динамическое наблюдение за состоянием больного с определением уровня АД, величины диуреза, концентрации электролитов в плазме (прежде всего натрия), кислотно-основного состояния и осмолярности крови.

Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей

Эта форма теплового истощения представляет собой внеклеточную гипогидратацию, связанную со значительными некомпенсируемыми потерями солей при обильном потоотделении.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно. Отмечаются быстрая утомляемость, усталость, сонливость; пострадавшие с трудом переносят вертикальное положение. Беспокоят головная боль, головокружение. В отличие от теплового истощения вследствие обезвоживания организма, у пострадавших никогда не бывает жажды. Кожа бледная, влажная, глаза запавшие, АД понижено в основном за счет систолического, пульс слабого наполнения, лабильный, при переходе в вертикальное положение он учащается, больной бледнеет, может развиться обморок. Характерными признаками данного состояния являются уменьшение или полное отсутствие экскреции натрия и хлоридов с мочой и понижение их содержания в крови.

Неотложная помощь должна быть направлена на ликвидацию солевого дефицита. Пострадавшим дают пить сбалансированный солевой напиток (0,9% раствор солей). Подкожно вводятся растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция (типа Рингера, Батлера). Проводятся мероприятия, направленные на борьбу с коллапсом.

Общая дегидратация

Для общей дегидратации типично сочетание внутриклеточного и внеклеточного обезвоживания, обусловленное дефицитом в организме как воды, так и солей. Возникает она обычно при экстремальных ситуациях и нередко заканчивается летальным исходом.

Клиническая картина. Характеризуется общим тяжелым состоянием, адинамией. Наблюдаются бред, галлюцинации, гипотония, переходящая в коллапс. Язык опухший, болезненный. В остальном клинические проявления варьируют в зависимости от преобладания внутри- и внеклеточной дегидратации.

При выявлении данной патологии дополнительно можно провести пробу МакКлюра-Олдрича, которая заключается во внутрикожном введении 0,2 мл 0,75% раствора хлорида натрия; образовавшийся пузырек в норме рассасывается в течение 1 часа. Сокращение этого времени до 10-14 мин свидетельствует о дегидратации.

Неотложная помощь направлена на ликвидацию солевого и водного дефицита, осуществляется также симптоматическая терапия. Начинают лечение с введення изотонического раствора глюкозы, затем переливают изотонические растворы солей.

...