Неотложные состояния в практике спортивной медицины

Астеническая реакция на воздействие жаркого климата

Это состояние известно также как преходящее тепловое утомление. Развивается оно после длительного пребывания в жарком климате. На его возникновение, кроме жары, могут влиять другие факторы: монотонность работы, однообразное питание, дефицит информации, недостатки в устройстве быта и др.

Клиническая картина. Невротическая реакция на жару проявляется в медлительности в работе, раздражительности, быстрой утомляемости, страхе, депрессии. Нарушений терморегуляции и водно-солевого обмена не наблюдается. В ликвидации этого состояния основное значение имеют мероприятия, направленные на улучшение условий труда и быта.

Тепловой отек голеней и стоп

Эта нозологическая форма возникает при умеренно выраженном, но длительном нарушении водно-солевого обмена в условиях жаркого климата. В механизме заболевания лежит развитие вторичного гиперальдостеронизма под воздействием тепла. При этом нарушается водно-электролитный баланс организма с развитием гипокалиемического алкалоза с задержкой натрия.

Клиническая картина. На 7-10-е сутки пребывания в жарком климате появляется небольшая отечность в области стоп, лодыжек и голеней.

Неотложная помощь предусматривает нормализацию водно-солевого обмена.

В табл. 8 представлены дифференциально-диагностические признаки некоторых тепловых поражений.

Таблиця 8

Дифференциально-диагностические признаки тепловых поражений (Е.В. Гембицкий с соавт., 1989)

Показатель	Тепловое истощение вследствие обезвоживания	Тепловое истощение вследствие уменьшения содержания солей	Водная интоксикация
Жажда	Выраженная	Мало выражена	Отвращение к воде, напиткам
Масса тела	Резко понижается	Умеренно понижается	Варьирует
Артериальное давление	Слегка понижено	Резко понижено	Нормальное
Диурез	Уменьшен	Нормальный	Нормальный
Рвота	Отсутствует	Наблюдается часто	Наблюдается довольно часто
Боли в животе	Отсутствуют	Отсутствуют	Наблюдаются довольно часто
Содержание хлоридов в моче	Нормальное	Резко понижено	Резко понижено
Действие вводимых жидкостей	Очень эффективно	Отрицательное	Отрицательное
Действие вводимых солей	Отрицательное	Очень эффективно	Очень эффективно



22. УТОПЛЕНИЕ

Различают первично-истинное, асфиксическое, вторичное утопление и смерть в воде.

Истинное утопление, в отличие от асфиксического, когда вследствие рефлекторного ларингоспазма не происходит аспирация воды, связано с проникновением воды в легкие.

При вторичном утоплении смерть наступает от первичной остановки сердечной деятельности и дыхания в результате рефлекторной реакции на аспирацию воды («синкопальное утопление») или патологии сердца и сосудов. В последнем случае констатируют «смерть в воде».

Причинами утопления могут быть охлаждение организма и холодовой шок в результате кратковременного пребывания в холодной воде, а также прогрессивное снижение энергетических запасов организма вследствие длительного пребывания в относительно теплой воде.

Утопление в пресной и морской воде имеет свои отличительные патогенетические особенности. Аспирированная пресная вода легко и быстро диффундирует в кровь, увеличивая за 3-5 мин обьем циркулирующей крови в 1,5 раза. При этом резко снижается концентрация гемоглобина, развивается гипонатриемия, гипопротеинемия, снижается содержание в крови хлора и кальция. Вода диффундирует и в эритроциты, вследствие чего наступает их гемолиз с выходом ионов калия в плазму. Наряду с типичными признаками гипотонической гипергидратации (низкий гематокрит, снижение концентрации натрия, увеличение объема циркулирующей крови) возрастает также концентрация калия в сыворотке крови (иногда до 6-8 ммоль/л). Параллельно аспирированная вода нарушает альвеолярно-капиллярные мембраны и разрушает антиателектатический фактор - сурфактант. Развиваются множественные ателектазы, усиливается шунтирование крови из системы легочной артерии в легочные вены по капиллярной сети и другим межсосудистым анастомозам, нарастает гипоксия, прогрессирует дыхательный и метаболический ацидоз. Несколько позже вода всасывается через пищеварительный аппарат, усиливается гемодилюция, прогрессирует днхательная недостаточность, в ряде случаев возникает отек легких.

Иная картина наблюдается при утоплении в морской воде, богатой электролитами. Аспирированная морская вода создает в альвеолах повышенный осмолалитет, электролиты диффундируют в кровь, а вода вместе с белками - в просвет альвеол. Развиваются признаки гипертонической дегидратации - гиповолемия, увеличение гематокрита, повышение концентрации натрия, калия, магния, хлора, происходит сморщивание эритроцитов. Морская вода также, как и пресная, вызывает ателектазы в легких и шунтирование крови, которое сохраняется длительное время. Это объясняется длительной задержкой морской воды (вследствие ее гиперосмолярности) в просвете альвеол.

Неотложная помощь. Эффективность реанимационных мероприятий при утоплений зависит прежде всего от своевременности их оказания. Реанимацию следует начинать в воде и продолжать на спасательном катере. Естественно, в воде реанимацию могут проводить только специально подготовленные спасатели, осуществляющие ИВЛ методом «изо рта в нос». Реанимационные мероприятия на катере и на спасательной станции проводятся по общин правилам (ИВЛ и наружный массаж сердца). Однако следует помнить, что аспирированная вода и отечная жидкость, инородные тела в дыхательных путях (песок, ил, рвотные массы) препятствуют проведению адекватной ИВЛ. При наличии отсоса с его помощью через катетер, введеный в носовой ход и трахею, удаляют аспирированную жидкость. Возможен и другой путь: пострадавшего быстро укладывают на живот, приподнимают за бедра и несколько раз ударяют между лопатками. Однако описанный метод имеет недостатки:

- расходуется драгоценное время, затрачиваемое на звакуацию жидкости из дыхательных путей;

- возможно попадание желудочного содержимого в просвет альвеол.

Поэтому при свободной проходимости дыхательных путей этот способ применять нецелесообразно. Идеальный путь освобождения дыхательных путей от инородных тел и аспирированной жидкости - интубация трахеи с последующим промыванием трахеобронхиального дерева. В дальнейшем через эндотрахеальную трубку осуществляется ИВЛ.

В реанимационное отделение пострадавшего транспортируют после восстановления сердечной деятельности (при фибрилляции желудочков - электрическая дефибрилляция и антиаритмические средства). Там ИВЛ осуществляют с помощью респираторов под контролем парциального давлення кислорода (рО₂) и углекислого газа (рСО₂) в артериальной крови. При снижении рО₂ артериальной крови ниже 75 мм рт.ст. и развитии отека легких показано повышение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси до 90-100% и проведение ИВЛ под положительным давлением на выдохе (5-10 см вод.ст.). Для купирования гипоксического возбуждения внутривенно вводится натрия оксибутират (50-70 мг/кг массы тела), дробно фентанил (по 1-2 мл 0,005% раствора) и дроперидол (по 2-3 мл 0,25% раствора) под контролем артериального давлення. Миорелаксанты применяются только при выраженном возбуждении (дитилин по 0,5-1 мг/кг массы тела); не следует применять миорелаксанты длительного действия (тубарин), так как возможно развитие резкой артериальной гипотензии и в последующем затруднение восстановления самостоятельного дыхания.

Наряду с коррекцией нарушений дыхания и газообмена необходимо устранение расстройств кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. При гемолизе внутривенно вводятся ощелачивающие растворы до появлення алкалоза. Гипотоническая гипергидратация устраняется с помощью мочегонных средств (фуросемид по 40-80 мг, маннитол по 1-1,5 г/кг массы тела осторожно, под контролем центрального венозного давления). При выраженном гемолизе показано обменное переливание крови и гемодиализ. При утоплении в морской воде, когда развиваются признаки гипертонической дегидратации, внутривенно вводятся микромолекулярные растворы декстрана, поляризующая смесь глюкозы, инсулина, калия для нормализации соотношений ионов калия и натрия.

В комплекс лечения в качестве противовоспалительного средства целесообразно включение кортикостероидных гормонов (преднизолона, дексаметазона) и антибиотиков широкого спектра действия. Дозы препаратов подбираются в зависимости от состояния больного и наличия осложнений (ателектазы, пневмония, острая почечная недостаточность, прогрессирующая дыхательная недостаточность).

23. ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Механизм черепно-мозговой травмы

Прямой

1. Удар в голову.

2. Удар головой.

Непрямой

1. Падение на таз, ноги.

2. Сдавление головы.

3. Резкая ротация головы.

Классификация черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Закрытая ЧМТ:

1. Сотрясение головного мозга (СГМ).

2. Ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени (УГМ).

3. Сдавление головного мозга на фоне его ушиба (СГМ).

4. Сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба.

5. Повреждение костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление).

6. Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП).

Открытая ЧМТ:

1. Повреждение мягких тканей головы с повреждением апоневроза без признаков повреждения головного мозга.

2. Повреждение мягких тканей головы с повреждением апоневроза и нарушением функций головного мозга (сотрясение, ушиб, сдавление).

3. Повреждение мягких тканей головы, костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление) - проникающее и непроникающее.

4. Перелом основания черепа с ликвореей или кровотечением.

Наиболее частые причины сдавления головного мозга

1. Внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые).

2. Костные отломки.

3. Инородные тела.

4. Отек и набухание мозга.

Отличия проникающих и непроникающих

открытых повреждений черепа и головного мозга

1. Проникающие - с повреждением твердой мозговой оболочки.

2. Непроникающие - без повреждения твердой мозговой оболочки.

Синдромы со стороны ликворного давления

при черепно-мозговой травме

- Гипертензионный - давление цереброспинальной жидкости повышено.

- Гипотензионный - давление цереброспинальной жидкости понижено.

- Нормотензионный - давление цереброспинальной жидкости не изменено.



Таблица 9

Косвенные дифференциально-диагностические признаки гипертензионного и гипотензионного синдромов

Гипертензионный	Гипотензионный
Артериальное давление
повышенное	пониженное
Пульс
брадикардия	тахикардия
Возраст
чаще пожилой	чаще молодой
Характер головной боли
распирающий	сжимающий
Уменьшение головных болей в результате
возвышенного положення головы - симптом «подушки»	опущенного положення головы - симптом «опущенной головы»

Градации состояния сознания

1. Ясное.

2. Оглушенное (сомноленция) - угнетение сознания с сохранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности.

3. Сопор - глубокое угнетение сознания с сохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители.

4. Кома - полное выключение сознания без признаков психической жизни.

Шкала комы Глазго

Шкала комы Глазго - это способ количественной оценки нарушения сознания при ЧМТ. Состояние больных оценивается в момент поступления и через 24 часа по трем параметрам: открыванию глаз на звук или боль, а также словесному и двигательному ответу на внешние раздражители. Их суммарная оценка варьирует от 3-х до 15-ти баллов.

	Баллы
1. Открывание глаз спонтанное: - на звук -на боль - отсутствие реакции	4 3 2
2. Развернутая спонтанная речь	1
3. Произнесение отдельных фраз	5
4. Произнесение отдельных слов в ответ на боль или спонтанно	4
5. Невнятное бормотание	3
6. Отсутствие речевого ответа на внешние раздражители	2
7. Движения, вьшолняемые по команде	1
8. Локализация болевых раздражений	6
9. Отдергивание конечности в ответ на боль	5
10. Патологические сгибательные движения	4
11. Патологические разгибательные движения	3
12. Отсутствие спонтанних двигательных реакций или реакции в ответ на раздражение	2 1

Тяжелая ЧМТ оценивается в 3-7 баллов по шкале Глазго, умеренная - в 8-12, легкая в 13-15 баллов.

Четыре группы симптомов, возникающих

при черепно-мозговой травме

1. Общемозговые симптомы (общее нарушение функций всего мозга).

2. Локальные или очаговые симптомы (нарушение или выпадение функций отдельных участков мозга).

3. Менингеальные симптомы (при раздражении мозговых оболочек).

4. Стволовые симптомы:

- верхнестволовой (мезодиэнцефальный) синдром;

- нижнестволовой (бульбарный) синдром;

- дислокационный синдром (при нарушении функций соответствующих отделов ствола мозга).

Общемозговые симптомы при черепно-мозговой патологии

1. Потеря сознания (оглушение, сопор, кома).

2. Потеря памяти.

3. Головная боль, головокружение.

4. Тошнота, рвота, шум в ушах.

5. Неустойчивость в позе Ромберга.

6. Положительный симптом Манн-Гуревича (усиление боли в области лба и глазных яблок при ярком свете).

Локальные симптомы при черепно-мозговой патологии

1. Параличи, парезы.

2. Нарушения чувствительности.

3. Потеря зрения, слуха.

4. Моторная и сенсорная афазия (невозможность говорить и понимать речь).

Менингеальные симптомы при черепно-мозговой патологии

1. Резкая, сжимающего характера головная боль.

2. Светобоязнь.

3. Упорные тошнота, рвота.

4. Высокая температура тела.

5. Поза «курка» (при напряжении разгибателей шеи).

6. Ригидность (напряжение) затылочных мышц.

7. Положительные симптомы Кернига (невозможность разогнуть в колене ногу, согнутую в тазобедренном суставе) и Брудзинского (при пассивном приведении головы к груди у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах).

Верхнестволовой (мезодиэнцефальный) синдром

1. Сознание оглушенное, сопор.

2. Тахипноэ, патологические формы дыхания (Чейн-Стокса, Биота).

3. Стойкая тахикардия (ЧСС до 120 уд/мин) или брадикардия, гипертензия (АД до 200/100 мм рт. ст.).

4. «Плавающий взор», дивергенция (расходящееся косоглазие), конвергенция (сходящееся косоглазие), парез взора.

5. Высокий тонус, повышенные рефлексы, патологические рефлексы.

6. Глотание не нарушено.

7. Высокая температура тела.

Нижнестволовой (бульбарный) синдром

1. Кома.

2. Патологические формы дыхания.

3. Пульс слабый, тахикардия, АД 70/40 мм рт. ст. и ниже.

4. Зрачки широкие, реакция на свет едва уловимая.

5. Глотание резко нарушено.

6. Температура тела снижена или нормальная.

Дислокационный синдром

Это быстрый переход от верхнестволового к нижнестволовому синдрому в результате ущемления ствола мозга.

Отличие симптома «очков» от кровоподтеков

при прямом механизме травмы

Травматические «очки» появляются через 12-24 часа и более с момента черепно-мозговой травмы, чаще бывают симметричными. Окраска кровоподтека гомогенная (равномерная), не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки повреждения - раны, ссадины, травмы глаз. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (пучеглазием) и подкожной эмфиземой.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и часто выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственной травмы: ссадины кожи, кровоизлияния в склеру и др.

Отличие носового кровотечения от кровотечения с ликвореей (истечением спинномозговой жидкости)

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, а по периферии кольцо имеет сукровичный цвет, связанный с избытком жидкой части.

Дополнительные методы исследования

при черепно-мозговой травме

1. Люмбальная (спинномозговая) пункция (для определения давления, внешнего вида и лабораторного исследования ликвора).

2. Лабораторные данные (исследование крови, ликвора).

3. Рентгенография черепа (краниография).

4. Эхоэнцефалография (ультразвуковое исследование мозга).

5. Пневмоэнцефалография (рентгенография черепа с введением в желудочки мозга кислорода - рентгенконтрастного вещества).

6. Электроэнцефалография (ЭЭГ - запись биопотенциалов мозга).

7. Каротидная ангиография (рентгенография сосудов черепа с введением в сонную артерию рентгенконтрастного вещества).

8. Компьютерная томография головного мозга.

Сотрясение головного мозга (коммоция) (СГМ)

СГМ отмечается у 70-80% пострадавших с черепно-мозговой травмой. Оно возникает при ударных перемещениях содержимого черепной коробки. Характерно отсутствие макроскопических (видимых глазом) нарушений мозговых структур. Изменения отмечаются лишь на клеточном и субклеточном уровнях (перинуклеарный тигролиз, обводнение, эксцентрическое положение ядер, набухание нейрофибрилл и др.).

Клиническая картина. СГМ представляет собой единую функционально обратимую форму (без разделения на степени) и характеризуется только общемозговыми симптомами. Наблюдаются выпадение памяти (амнезия) на события, укладывающиеся в короткий отрезок времени (до, в период и после травмы), и потеря сознания длительностью от нескольких долей секунды («оглушение») до нескольких минут. Нередки тошнота или рвота. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные проявлення и нарушения сна. Иногда возникают боли при движениях глаз, двоение при попытке чтения, вестибулярная гиперестезия (повышенная чувствительность). Жизненно важные функции без существенных отклонений. В неврологическом статусе могут выявляться преходящая (временная) негрубая асимметрия сухожильных и кожных рефлексов, мелкоразмашистый нистагм, незначительные оболочечные симптомы, исчезающие в течение первых 3-х-7-ми суток. Повреждения костей черепа отсутствуют. Параклинические методы исследования не выявляют патологических изменений.

В настоящее время убедительно доказано, что сотрясение мозга может протекать и без потери сознания, сопровождаясь только его спутанностью и утратой памяти (амнезией), которая возникает внезапно или с задержкой в несколько минут.

Учитывая это, медицинское общество штата Колорадо в Денвере разработало принципы, определяющие степень тяжести черепно-мозговых травм в спорте и последовательность действий, которые следует при этом предпринимать. Согласно предложенной классификации, диагноз «сотрясение мозга I степени» ставится при наличии спутанности сознания без амнезии и потери сознания; II степени - при спутанности сознания с амнезией, но без потери сознания; III степени - даже при кратковременной потере сознания.

Врачебная тактика. При сотрясении мозга I степени рекомендуется отстранить спортсмена от соревновании или тренировок на 20 мин, пока проводятся последовательные (с интервалом в 5 мин) неврологические обследования, включающие в себя проверку способности к ориентации, вниманию, концентрации и кратковременной памяти. Для выявлення таких ранних симптомов сотрясения мозга, как головная боль, тошнота, головокружение, даются нагрузочные упражнения и проба Вальсальвы, которая проводится в сидячем положении. Для оценки неврологических функций, в частности, координации и быстроты, может быть использован спринтерский бег. Однако при этом следует учитывать, что последний, за счет сокращения сосудов головного мозга, вызванного гипервентиляцией, может снизить внутричерепное давление и, как следствие, смазать картину его небольшого повышения.

Если амнезия или другие патологические симптомы в течение 20 мин не появляются, спортсмен может вернуться к тренировке или соревнованиям. Развитие амнезии в период наблюдения ведет к изменению оценки тяжести сотрясения мозга до II степени, что исключает возможность возобновления спортивной деятельности. Вернуться к занятиям спортом при этом разрешается не раньше чем через неделю при отсутствии каких бы то ни было патологических изменений. На протяжении всей недели (особенно тщательно на следующий день после получения травмы) спортсмен должен быть обследован невропатологом.

Атлет, потерявший сознание, транспортируется в ближайшую больницу на машине скорой помощи с обеспечением при необходимости иммобилизации шейного отдела позвоночника. Каждому спортсмену, потерявшему сознание, а также всем, у кого после сотрясения мозга отмечаются отдельные симптомы локальной неврологической недостаточности или устойчивые психические изменения, должна быть сделана компьютерная томография мозга или его исследование с помощью метода ядерно-магнитного резонанса. Госпитализация оправдана в случае обнаружения неврологических расстройств. Если неврологическое состояние в норме, пациент может быть отпущен, однако члены его семьи должны быть проинструктированы о необходимости ночного дежурства.

Получив сотрясение мозга III степени (с кратковременной потерей сознания), спортсмен может возобновить занятия спортом только спустя полные две недели при отсутствии патологических симптомов.

Продолжительное пребывание в бессознательном состоянии, устойчивые изменения психического состояния или дальнейшее нарастание симптомов требует немедленной консультации нейрохирурга и перевода пациента в травматологический центр.

Все лица после сотрясения мозга (даже без утраты сознания) входят, согласно цитируемому положению, в группу риска развития диффузного набухання мозга.

Ушиб (контузия) головного мозга (УГМ)

УГМ возникает в результате распространения ударной волны по структурам мозга от места воздействия (удара) к противоположному полюсу черепной коробки с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара (на противоположной стороне мозга). УГМ характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества (геморрагия, деструкция) и часто сопровождается субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Обычно возникают отек и набухание головного мозга, а также изменения ликворосодержащих пространств. УГМ характеризуется появлением общемозговых, менингеальных и очаговых симптомов. Выделяется III степени тяжести УГМ.

Клиническая картина. Ушиб головного мозга легкой степени характеризуется выключением сознания после травмы на период времени от нескольких минут до десятков минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются амнезия и рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут наблюдаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда - артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно мало выражена и, как правило, исчезает на 2-3-й неделе после ЧМТ.

Ушиб головного мозга средней степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких часов. Выражены амнезия и головная боль, нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций. Регистрируются брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ (учащенное дыхание) без нарушений ритма дыхания, субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Возможны стволовые симптомы: нистагм, асимметрия менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двухсторонние патологические рефлексы и др. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, зависящая от локализации ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. В течение 2-х-5-ти недель очаговые симптомы постепенно сглаживаются, но могут наблюдаться и более длительно.

Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; преобладают стволовые симптомы (плавающие движения глазных яблок, парез взора, нистагм, нарушения глотания, двухсторонний мидриаз - расширение зрачков или миоз - сужение зрачков, дивергенция глаз - косоглазие по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, двухсторонние патологические рефлексы на стопах), которые в первые часы или сутки после ЧМТ маскируют очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др. Иногда возникают эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. Из параклинических методов исследования для уточнения диагноза наиболее информативна компьютерная томография.

Сопровождающие УГМ переломы костей черепа могут быть выявлены на краниограммах (рентгенограммах черепа), а внутричерепная гематома - с помощью эхоэнцефалографии.

Сдавление головного мозга (СДГМ)

СДГМ характеризуется деформацией, смещением и сдавлением структур мозга в полости черепа в результате нарастающего давления на головной мозг. СДГМ представляет собой угрожающее жизни состояние, которое наблюдается у 3-5% пострадавших с ЧМТ.

Причинами СДГМ могут быть внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые), субдуральные гигромы (полости, заполненные жидкостью), очаги ушиба и размозжения, вдавленные переломы костей черепа, пневмоцефалия. СДГМ, в связи с исчерпанием емкости резервных внутричерепных пространств и истощением компенсаторных механизмов, приводит к смещению и ущемлению ствола мозга. Оно проявляется опасным для жизни нарастанием (сразу или через определенный промежуток времени после травмы) общемозговых (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и др.), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, парциальных эпилептических припадков и др.) и стволовых (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тонический спонтанный нистагм, двухсторонние патологические рефлексы, знаки и др.) симтомов.

Клиническая картина. Для СДГМ характерна фаза временного улучшения - «светлый промежуток». В зависимости от фона (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на котором развивается СДГМ, «светлый промежуток» может быть развернутым, стертым, либо полностью отсутствовать.

Из дополнительннх методов исследования для уточнения диагноза применяется: краниография, эхоэнцефалография, компьютерная томография, краниоангиография.

Особенности черепно-мозговой травмы у боксеров

Правилами соревнований в боксе предусматривается нанесение ударов перчаткой в нижнюю челюсть, виски, лоб, шею, область печени, солнечного сплетення, сердца. Чистой победой на ринге считается такая победа, когда один из боксеров выводит своего партнера из боя нокаутом, который может быть следствием удара в голову или в область рефлексогенных зон.

Наиболее опасным является удар в нижнюю челюсть, так как при этом возникают большое ускорение и большая амплитуда движения головы. Мозг при внезапном торможении ударяется о затылочную кость и сжимается в области затылочного отверстия. Одновременно в лобной области увеличивается пространство между мозгом и твердой мозговой оболочкой, верхняя мозговая вена натягивается, а иногда и надрывается - появляется субдуральное кровотечение. В задней черепной яме возникает вращательное движение мозжечка и ствола, в результате чего ствол мозга прижимается к основанию черепа и также может быть поврежден. Ликворная волна ударяется о стенки желудочков мозга, травмируя при этом важные вегетативные образования и ретикулярную формацию, в результате чего наступает потеря сознания и падение тонуса мускулатуры.

При сильном ударе в область виска могут возникать повреждения височной кости и средней мозговой артерии - вследствие этого наступает эпидуральное кровотечение.

При ударе в лоб боксер падает назад затылком на канаты или пол ринга; в этих случаях механизм повреждения мозга подобен таковому при ударе в затылок.

Потеря сознания на ринге может наступить при ударе в область шеи (sinus caroticus), солнечного сплетення, печени, сердца. При ударе в солнечное сплетение часто наступает шок от прижатия нервного сплетення к позвоночнику, особенно когда расслаблены мышцы живота. Повреждение вегетативних образований вызывает спазм диафрагмы, остановку дыхания, чувство замирания сердца («сердечной тоски»). При боксерских ударах страдают более фиксированные отделы головного мозга (ствол, ретикулярная формация, гипоталамус). Поражение указанных образований длительное время проявляется их функциональной недостаточностью.

Неотложная помощь. При черепно-мозговой травме комплекс мероприятий складывается из применения дегидратирующих средств (сульфат магния внутримышечно, мочегонные, повторные люмбальные пункции), гемостатических (холод на голову, рутин, хлорид кальция, викасол, большие дозы аскорбиновой кислоты), антигистаминных препаратов (димедрол, пипольфен, супрастин и др.), симптоматических средств (антипиретики, антибиотики, сердечные, антиконвульсанты, транквилизаторы и др.).

Назначать дегидратирующие средства следует только после предварительной люмбальной пункции. У детей при черепно-мозговой травме легкой и средней тяжести в 50-70% случаев регистрируется пониженное или крайне лабильное давление цереброспинальной жидкости. В последние годы при тяжелой черепно-мозговой травме применяется длительный (до 10 дней) дренаж субарахноидального пространства, который позволяет поддерживать эндолюмбальное давление на допустимом уровне и постоянно контролировать состав жидкости. Дренаж осуществляют с помощью тонких синтетических трубочек, аналогичных применяемым при венесекции.

Иногда обнаруженное при люмбальной пункции повышение давления цереброспинальной жидкости быстро сменяется гипотензионным синдромом, поэтому при назначении дегидратационной терапии необходимо постоянно следить за состоянием больного (усиление головной боли, головокружение).

При подозрении на внутричерепную гематому показано срочное хирургическое вмешательство с целью опорожнения гематомы и декомпрессии мозга. В случаях тяжелого гиперреактивного течения травмы показаны стероидные гормоны (гидрокортизон, преднизолон).

После сотрясения мозга, сопровождающегося потерей сознания, все спортсмены подлежат госпитализации сроком не менее 14 дней. Продолжительность постельного режима составляет от 10 до 30 дней в зависимости от тяжести состояния.

При допуске спортсменов к тренировкам и соревнованиям после сотрясения мозга необходимо учитывать индивидуальные данные состояния здоровья, а также спортивную специализацию. Допуск к специальным тренировкам возможен через 4-12 недель после выписки из стационара, а участие в соревнованиях - через 6-12 месяцев при отсутствии жалоб и полном клиническом выздоровлении.

Неоднократные сотрясения мозга могут стать причиной атрофии мозга и весьма значительных неврологических расстройств. Повторные сотрясения мозга (даже легкой степени) в течение небольшого отрезка времени могут привести к летальному исходу в результате диффузного набухання мозга (К.И.Готовцев, 1984).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга (ДАП)

ДАП обычно обусловлено травмой, сопровождающейся угловым или ротационным ускорением-замедлением (автотравма, кататравма, баротравма). В основе ДАП лежат натяжение и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга. Этот вид ЧМТ встречается чаще у детей и молодых людей. Выявляются мелкоочаговые кровоизлияния в глубине мозга. Специальные исследования обнаруживают множественные «аксональные шары» (утолщенные концы разорванных аксонов), хотя макроскопически картина почти не изменена. Позже (через 1 месяц) в зонах повреждения аксональных структур наблюдается демиелинизация белого вещества и развивается вторичная диффузная дегенерация нервной ткани в головном и спинном мозге, а также периферической нервной системе. Макроскопически выявляется картина выраженной атрофии головного мозга и вентрикуломегалия (увеличение размеров желудочков мозга).

Клиническая картина. Для ДАП характерно изначальное и длительное коматозное состояние (до 2-3-х недель). Кома часто сопровождается симметричной или асимметричной децеребрацией или декортикацией, изменениями мышечного тонуса, грубыми стволовыми и нередко менингеальными симптомами, выраженными вегетативными расстройствами. Как правило, нарушается дыхание, что требует проведення длительной искусственной вентиляции легких. Характерен переход из комы в вегетативный статус (состояние, характеризующееся относительной стабильностью вегетативных процессов при отсутствии признаков сознания) на срок от нескольких суток до нескольких месяцев (а иногда и лет).

Неотложная помощь. Длительная искусственная вентиляция легких, интенсивная терапия, направленная на нормализацию обменных процессов в мозге, его кровоснабжения, коррекцию нарушений кислотно-щелочного состояния и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давлення, систем гомеостаза; обеспечение энтерального (зондового) и парентерального питания. Особое внимание уделяется уходу и профилактике гнойно-воспалительных осложнений (пролежни, пневмонии и др.). Прогноз очень серьезный.

Травматический отек мозга (ТОМ)

Это состояние, которое возникает после травмы и характеризуется повышенным содержанием жидкости в тканях мозга. ТОМ связан с нарушением сосудистой проницаемости гематоэнцефалического барьера и выходом плазмы и ее компонентов в межклеточное пространство.

Клиническая картина. Типичная для ТОМ клиническая картина отсутствует (это касается прежде всего больных, находящихся в коме с момента травмы). При неглубоких нарушениях сознания (оглушение различной степени) признаками прогрессирующего ТОМ являются нарастание нарушения сознания, усиление головной боли, появление рвоты, психомоторное возбуждение, брадикардия. В ответ на дегидратационную терапию в первые сутки после травмы часто отмечается волнообразно меняющийся уровень сознания. Возможен неконтролируемый подъем внутричерепного давлення и развитие дислокационного синдрома.

Неотложная помощь. Поддержание электролитного, кислотно-щелочного и коллоидно-осмотического балансов, дегидратация, своевременная интубация и ИВЛ, при необходимости - хирургическое вмешательство.

Острое диффузное набухание головного мозга (ОДНМ)

Это состояние, характеризующееся увеличением объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде ЧМТ. ОДНМ возникает в результате расширения сосудов мозга (преимущественно артерий и артериол), что вызывает увеличение объемного кровотока (и, соответственно, объема мозга), а также накопления жидкости внутри клеток мозга и в межклеточном пространстве.

Клиническая картина. Ведущими клиническими симптомами гиперемии мозга, которые могут проявиться уже через 20-30 мин после травмы, являются быстрое нарастание мозговой симтоматики вплоть до комы с развитием нарушений дыхания и генерализованных эпилептических припадков, требующих перевода больного на ИВЛ, а также применения противосудорожной терапии.

ОДНМ чаще возникает у детей и лиц молодого возраста после ЧМТ с кратковременным выключением сознания или даже без его утраты. Больные могут разговаривать, отвечать на вопросы, передвигаться, а в дальнейшем погибнуть от нарастающего некупируемого увеличения объема мозга и вклинения стволовых структур. ОДНМ может сопутствовать ДАП мозга, при этом прогноз очень серьезный.

Субарахноидальное кровоизлияние травматическое (СКТ)

СКТ является наиболее частой формой внутричерепных кровоизлияний при ЧМТ. Это скопление крови под паутинной оболочкой головного мозга. Обычно развитие СКТ сопровождает ушибы головного мозга.

Клиническая картина. Для СКТ характерно сочетание общемозговой, менингеальной и очаговой неврологической симптоматики. Помимо нарушений сознания, у всех больных отмечаются интенсивные головные боли, часто сопровождающиеся головокружением, тошнотой, рвотой. Общемозговой симптоматике нередко сопутствует психомоторное возбуждение, дезориентировка и спутанность сознания. У большинства больных выявляются менингеальные симптомы (светобоязнь, болезненное ограничение движений глазных яблок, ригидность затылочных мышц, симптом Кернига - невозможность разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном и др.), выраженность которых во многом зависит от массивности СКТ. Менингеальные симптоми обычно нарастают на протяжении первых нескольких суток после травмы. При благоприятном течении ЧМТ регресс менингеальной симптоматики наступает на 14-21-е сутки.

Рисунок. 10. Схема локализации внутричерепных гематом: 1 - эпидуральная; 2 - субдуральная; 3 - внутримозговая; 4 - твердая мозговая оболочка (dura mater).

СКТ часто сопровождается вегетативными нарушениями, проявляющимися в изменении периферической и центральной гемодинамики, терморегуляции и др. У большинства больных отмечается повышение температуры в течение 7-14 суток, что является результатом раздражения гипоталамического центра терморегуляции и мозговых оболочек излившейся и распадающейся кровью.

Для уточнення диагноза СКТ из параклинических методов используются компьютерная томография и люмбальная пункция. Присутствие крови в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) подтверждает диагноз СКТ.

Неотложная помощь. Лечебные мероприятия при СКТ направлены на остановку кровотечения, коррекцию осложнений СКТ, интенсивную санацию ЦСЖ, а также профилактику гнойных осложнений. Наиболее важны в лечении СКТ мероприятия, направленные на санацию ЦСЖ. В настоящее время одним из основних методов ее очищення являются периодически проводимые люмбальные пункции с выведением больших количеств измененной ЦСЖ.

Эпидуральная гематома (ЭГ)

Это травматическое кровоизлияние, которое, располагаясь между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой, вызывает местную и общую компрессию головного мозга. ЭГ может возникнуть при травме головы различной интенсивности, но чаще среднетяжелой. Она встречается в 0,5-0,8% всех случаев ЧМТ. Наиболее типично воздействие травмирующего агента с небольшой площадью приложения на неподвижную или малоподвижную голову (удар палкой, бутылкой, камнем, молотком и др.) или удар головой, находящейся в небыстром движении, о неподвижный предмет (при падении на улице, лестнице, с велосипеда, вследствие толчка движущимся транспортом, при ударе о косяк двери, угол полки и др.). Эпидуральная гематома, как правило, возникает в месте удара.

Клиническая картина. Клиническим проявлением ЭГ является продолжающееся или вновь возникшее после «светлого промежутка» (от нескольких часов до суток после травмы) ухудшение состояния пострадавшего. В этом случае на фоне некоторого благополучия больные становятся вялыми, заторможенными, сонливыми, оглушенными. Появляются или усиливаются головные боли, головокружение, тошнота и рвота. Сознание вначале помрачено, затем наступает кома. Возможны психомоторное возбуждение и эпилептические припадки. Общемозговые расстройства сочетаются с локальными соответственно месту расположения гематомы. Очень характерным симптомом является одностороннее расширение зрачка (анизокория) на стороне пораження вплоть до отсутствия его реакции на свет. Часто возникают глазодвигательные расстройства: птоз (опущение верхнего века), расходящееся косоглазие, парез взора. На стороне сдавления иногда отмечается отек зрительного нерва, на противоположной стороне - двигательные расстройства. Кровь в ликворе отсутствует, давление ликвора часто выше 200 мм вод.ст.

Для распознавания ЭГ используется триада симптомов - светлый промежуток, расширение зрачка на стороне пораження (гомолатеральный мидриаз) и парез на противоположной поражению стороне тела (контралатеральный гемипарез), что нередко дополняется брадикардией и артериальной гипертензией. Учитываются механизмы ЧМТ и особенно наличие перелома костей свода черепа.

С целью уточнення диагноза ЭГ из параклинических методов исследования используется ангиография. Исчерпывающую информацию о локализации и размерах ЭГ, а также реакциях мозга на компрессию дают компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

Неотложная помощь. При подтверждении диагноза ЭГ обычно показано неотложное хирургическое вмешательство.

Субдуральная гематома (СГ)

Это травматическое кровоизлияние, которое, располагаясь между твердой и паутинной мозговыми оболочками, вызывает общую и/или местную компрессию головного мозга. СГ может развиться при травме головы различной интенсивности, включая легкую, и является наиболее частым видом посттравматических внутричерепных гематом (0,4-2% по отношению ко всем случаям ЧМТ). На изолированные СГ приходится около 40% случаев всех сдавливающих мозг кровоизлияний.

В отличие от эпидуральных, СГ возникает не только на стороне приложения травмирующего агента, но и (примерно с той же частотой) на противоположной. Возможно возникновение двусторонних СГ. Если травмирующий агент с небольшой площадью приложения воздействует на неподвижную или малоподвижную голову, обусловливая локальний ушиб мозга и разрыв сосудов, то СГ, как правило, образуется в месте удара. При ударе головой, находящейся в сравнительно быстром движении, о массивный неподвижный или малоподвижный предмет (падение с относительно большой высоты, движущегося транспорта на мостовую, падение навзничь, при столкновении автомашин и др.) СГ обычно образуется на стороне, противоположной удару.

Кроме того, СГ на противоположной от травмы стороне может возникать при воздействии травмирующего агента, имеющего большую площадь приложения, на фиксированную голову, когда вызывается не столько локальная деформация черепа, сколько смещение мозга (удар бревном, падающим предметом, снежной глыбой, бортом машины и др.). Развитие СГ возможно и при отсутствии прямого приложения травмирующего агента к голове (при внезапной остановке быстро движущегося транспорта, падении с высоты на ноги, ягодицы и др.). В развитии подострых и особенно хронических СГ значительную роль играют также вторичные кровоизлияния вследствие отсроченного нарушения целостности сосудов.

По клиническим проявлениям СГ отличается медленным развитием компрессии мозга, длительным «светлым промежутком», наличием менингеальных симптомов и крови в ликворе. Симптомы в основном сходны с таковыми при эпидуральных гематомах.

Подострые СГ, в отличие от острых, характеризуются сравнительно медленным развертыванием синдрома сдавления мозга и значительно большей продолжительностью «светлого промежутка». Именно поэтому подострые СГ первоначально ошибочно диагностируются как сотрясение или ушиб головного мозга, а иногда и как нетравматические заболевания (грипп, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация и др.).

Подострые СГ чаще возникают при относительно легких травмах головы, но бывают и при тяжелой ЧМТ. Трехфазность в изменении сознания более характерна для подострых СГ. Длительность первичной потери сознания у большинства пострадавших колеблется от нескольких минут до 1 часа, редко - дольше. Затем наступает «светлый промежуток», продолжительностью от нескольких суток до 2-х недель. В этот период общее состояние больного обычно не является тяжелым, жизненно важные функции не страдают, возможны только умеренно выраженные артериальная гипертензия и брадикардия. Больные находятся либо в ясном сознании, либо в состоянии оглушення. Неврологическая симптоматика нередко минимальна. Вторичное выключение сознания при подострых СГ происходит или медленно (на протяжении нескольких суток), или с быстрым наступлением комы. При подострых СГ могут обнаруживаться изменения психики, снижение критики к своему состоянию, дезориентация в пространстве и времени, эйфория, неадекватность поведения. Часто проявляется психомоторное возбуждение, провоцируемое головными болями. Нарастающая головная боль приобретает роль ведущего симптома. При подострых СГ, в отличие от острых, наряду со рвотой, брадикардией, артериальной гипертонией, повышением давлення ЦСЖ, важным симптомом становятся застойные явления на глазном дне.

Диагностика СГ основывается на трехфазном изменении сознания: первичная утрата в момент травмы - «светлый промежуток» - повторное компрессионное выключение сознания. Диагноз СГ подтверждает церебральная ангиография. Для распознавания СГ наиболее информативны компьютерная томография и магнитноядерная томография, позволяющие судить о ее расположении, размерах и консистенции, выраженности отека и смещения мозга.

Лечение. При установлении диагноза СГ показано неотложное хирургическое вмешательство.

Переломы оснований черепа (ПОЧ)

Являясь частым осложнением черепно-мозговой травмы, ПОЧ могут распространяться на переднюю, среднюю и заднюю черепные ямки. При этом в той или иной степени повреждаются базальные отделы мозга, его ствол и черепные нервы. Как правило, выражены явления ушиба мозга с очаговыми симптомами.

Переломы передней черепной ямки характеризуются возникновением кровоизлияний в области окологлазничной клетчатки, кровотечением из носа или назальной ликвореей (выделением из носа спинномозговой жидкости), иногда подкожной эмфиземой (образованием воздушных пузырей под кожей), частым повреждением обонятельного, зрительного или глазодвигательного нервов, сопутствующей травмой диэнцефальных отделов мозга.

Переломы средней черепной ямки (поперечные, косые, продольные) чаще проходят через пирамиды височной кости, параселлярные структуры, отверстия основания черепа. При этом возникают повреждения III-VIII пар черепномозговых нервов. Часто наблюдаются кровотечение из уха, ликворея, кровоподтеки в области сосцевидного отростка и височной мышцы. Нередко выражены симптомы поражения гипоталамо-гипофизарных отделов мозга.

Переломы задней черепной ямки распространяются обычно в сторону большого затылочного или яремного отверстий. Они характеризуются бульбарной симптоматикой, нередко нарушением жизненно важных функций, а также повреждением каудальных черепных нервов.

Лечение, как правило, консервативное; при ликворее (открытая травма!) обязательна антибактериальная терапия.

Периодизация течения ЧМТ

Примерные сроки острого периода ЧМТ:

- при сотрясении мозга - до 1-2 нед;

- при легком ушибе - до 2-3 нед;

- при среднетяжелом ушибе мозга - до 4-5 нед;

- при тяжелом ушибе мозга - до 6-8 нед;

- при диффузном аксональном повреждении - до 8-10 нед;

- при сдавлении мозга - от 3 до 10 нед (в зависимости от фона).

Продолжительность промежуточного периода:

- при легкой ЧМТ - до 2 мес;

- при среднетяжелой ЧМТ - 4 мес;

- при тяжелой - до 6 мес.

Временная протяженность отдаленного периода:

- при клиническом выздоровлении - до 2 лет;

- при прогредиентном течении ЧМТ - не ограничена.

Возможная черепно-мозговая патология при наличии у пострадавшего только общемозговых симптомов

(дополнительные методы исследования)

Предположительные диагнозы:

Сотрясение головного мозга подтверждают:

- регресс (исчезновение) общемозговой симптоматики в динамике (при длительном наблюдении);

- дополнительные методы исследования не выявляют патологических изменений.

Сдавление головного мозга внутричерепной (эпи- или субдуральной) гематомой на ранней стадии подтверждают:

- при длительном наблюдении удается заметить, что вслед за временным улучшением самочувствия («светлый промежуток») наступает усиление головных болей, вновь появляются тошнота, рвота, беспокойство и дискомфорт. Далее возникают локальные и менингеальные симптомы;

- дополнительные методы исследования: компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография.

Возможная черепно-мозговая патология при наличии у пострадавшего общемозговых и менингеальных симптомов

(дополнительные методы исследования)

Предположительные диагнозы:

Перелом основания черепа подтверждают:

- кровотечение и ликворея из носа и слуховых проходов;

- симптом «очков», кровоизлияние в заднюю стенку глотки или область сосцевидного отростка, появляющиеся через 12-24 часа и более после травмы;

- дополнительные методы исследования - рентгенография черепа.

Субарахноидальное кровоизлияние подтверждает:

- люмбальная пункция - спинномозговая жидкость интенсивно окрашена кровью.

Возможная черепно-мозговая патология при наличии у пострадавшего общемозговых, очаговых и менингеальных симптомов

(дополнительные методы исследования)

Предположительные диагнозы:

Ушиб головного мозга подтверждают:

- регресс (исчезновение) общемозговой и менингеальной симптоматики при динамическом наблюдении;

- стабильность локальной симптоматики;

- дополнительные методы исследования - компьютерная томография.

Сдавление головного мозга костными отломками или инородным телом подтверждают:

- соответствие локальных симптомов месту травмы головы, результаты ревизии раны;

- дополнительные методы исследования: краниография (рентгенография черепа), компьютерная томография, эхоэнцефалография.

...