0,22±0,02

0,32±0,03

вечір

0,29±0,03

0,22±0,02

0,31±0,03

Дослідження кореляції між показником індексу стрес-стійкості та глибиною коми за ШКГ відображені на рисунках 3.5 та 3.6. Індекс стрес-стійкості мав слабку пряму кореляцію з глибиною коми за ШКГ як вранці: r = 0.218, p = 0,0293, r²= 0.0475; так і ввечері: r = 0.19, p = 0,0563, r²= 0.0367.

Рис. 3.5. Кореляційний зв'язок між ранковим рівнем індексу стрес-стійкості та глибиною коми за ШКГ.



Рис. 3.6. Кореляційний зв'язок між вечірним рівнем індексу стрес-стійкості та глибиною коми за ШКГ.

3.3 Динаміка глікемії

У першу добу перебування у ВІТ максимальне значення глікемії в середньому у всіх пацієнтів становило 9,2±2,8 ммоль/л, мінімальне значення за першу добу - 5,8±1,9 ммоль/л, а середнє добове значення глікемії - 7,5±2,3 ммоль/л (табл. 3.7). Таку помірну гіперглікемію можна пояснити стресовою реакцією на тлі тяжкої патології - гострого порушення мозкового кровообігу. Стресовою гіперглікемією прийнято вважати ситуацію, коли рівень глікемії вище, ніж 140 мг/дл (7,7 ммоль/л, коефіцієнт перерахунку - 18) натщесерце. Оптимальним рівнем глікемії при гострому ушкодженні мозку більшість авторів вважають 100-180 мг/дл [91, 156] що відповідає 5,5 - 10 ммоль/л. У наших пацієнтів рівень глікемії знаходився в цих межах, тому потреби в інсулінотерапії не було.

Таблиця 3.7. Динаміка глікемії (ммоль/л) серед усіх пацієнтів (M±у).

Доба	1 доба	3 доба	5 доба
Максимальне значення	9,2±2,8	7,73±1,9*	6,8±1,6*
Мінімальне значення	5,8±1,9	5,1±1,4*	4,5±1,2*
Середнє значення	7,5±2,3	6,4±1,6*	5,7±1,4*

Примітка: * - значення р<0,00001 порівняно з попереднім етапом

На третю добу лікування спостерігалось статистично значуще зниження рівня глікемії порівняно з вихідним значенням, причому така динаміка була характерною як для максимального (7,73±1,9 ммоль/л), мінімального рівня (5,1±1,4 ммоль/л), так і для середньодобового рівня (6,4±1,6 ммоль/л).

На п'яту добу спостерігалось подальше зниження рівня глікемії, яка досягла верхньої межі нормальних значень: максимальне значення - 6,8±1,6 ммоль/л, мінімальне - 4,5±1,2 ммоль/л, середнє добове - 5,7±1,4 ммоль/л.

Результати дослідження динаміки глікемії в залежності від результату лікування наведені в таблиці 3.8. Пацієнти,які згодом померли, мали більш виражену гіперглікемію, при чому це стосувалося як максимального та мінімального рівня глікемії, так і середньодобового її рівня. Різниця середньодобового рівня глікемії між групами пацієнтів, які вижили, та групою пацієнтів, які згодом померли, була статистично значущою на всіх етапах дослідження. На першу добу перебування у ВІТ максимальне значення глікемії у пацієнтів які згодом померли, було на 3,9 ммоль/л вищим за аналогічний показник в групі пацієнтів, які вижили. На третю добу ця різниця склала 2,3 ммоль/л, а на п'яту добу лікування - 2,0 ммоль/л.

Таблиця 3.8. Динаміка глікемії (ммоль/л) в залежності від результату лікування, (M±у).

Доба	1 доба	3 доба	5 доба
Прогноз	Виживши	Померлі	Виживши	Померлі	Виживши	Померлі
Максимальне значення	7,5±1,9	11,4±2,2	6,7±1,2	9,0±1,9	5,9±0,48	7,9±1,7
Мінімальне значення	5,0±1,2	6,9±2,1	4,5±1,0	5,8±1,4	3,9±0,65	5,3±1,3
Середнє значення	6,2±1,5	9,2±2,0	5,6±1,1	7,4±1,6	4,9±0,57	6,6±1,5
Значення р для середнього значення глікемії між групами	0,03	0,002	<0,00001

Мінімальне значення глікемії була вищим у групі пацієнтів, які згодом померли, різниця між групами становила на першу добу - 1,9 ммоль/л, на третю добу - 1,3 ммоль/л, а п'яту добу - 1,4 ммоль/л. Середнє добове значення глікемії також було вищим у пацієнтів які згодом померли, порівняно з тими, що вижили. Різниця між групами становила на першу добу - 3,0 ммоль/л (р=0,03), на третю добу - 1,8 ммоль/л (р=0,002), та на п'яту добу - 1,7 ммоль/л (р<0,00001).

Ми проаналізували динаміку глікемії залежно від статі пацієнтів (табл. 3.9). Рівень глікемії істотно не відрізнявся між гендерними групами. Різниця була несуттєвою як для максимального і мінімального рівня глікемії, так і її середньодобового рівня (р>0,5).

Таблиця 3.9. Динаміка глікемії (ммоль/л) залежно від статі пацієнтів (M±у).

Доба	1 доба	3 доба	5 доба
Стать	Чоловіки	Жінки	Чоловіки	Жінки	Чоловіки	Жінки
Максимальне значення	9,2±2,9	9,0±2,8	7,7±1,9	7,6±1,9	6,8±1,5	6,8±1,7
Мінімальне значення	5,8±1,9	5,9±2,0	5,1±1,3	5,0±1,5	4,5±1,2	4,6±1,3
Середнє значення	7,5±2,3	7,5±2,3	6,5±1,6	6,3±1,7	5,6±1,3	5,7±1,4
Значення р для середнього значення глікемії між групами	1,00	0,69	0,56

Абсолютно ідентична динаміка рівня глікемії у чоловіків та у жінок зберігалась протягом п'яти діб спостереження.

Аналіз динаміки глікемії в залежності від глибини коми при надходженні пацієнта до ВІТ виявив наступну картину (табл. 3.10). Пацієнти були розподілені на дві групи за показником глибини коми за ШКГ при надходження до стаціонару: 7-8 балів (n=83) та 5-6 балів (n=17).

Рівень глікемії в групі з оцінкою за ШКГ 5-6 балів був дещо вищим на всіх етапах дослідження, порівняно з групою, яка мала 7-8 балів за ШКГ. Різниця максимального рівня глікемії між цими двома групами становила на першу добу - 1,3 ммоль/л, на третю добу - 0,5 ммоль/л, та на п'яту добу - 0,6 ммоль/л. Мінімальний рівень глікемії в групі з 5-6 балів за ШКГ був вищим в першу добу на - 0,3 ммоль/л, на третю добу - на 0,4 ммоль/л, та на п'яту добу - на 0,5 ммоль/л, порівняно з групою з 7-8 балів за ШКГ.

Таблиця 3.10. Динаміка глікемії (ммоль/л) залежно від глибини коми (M±у).

Доба	1 доба	3 доба	5 доба
Оцінка за ШКГ	7-8 балів	5-6 балів	7-8 балів	5-6 балів	7-8 балів	5-6 балів
Максимальне значення	8,9±2,8	10,2±2,6	7,6±1,9	8,1±1,7	6,7±1,6	7,3±1,4
Мінімальне значення	5,8±1,9	6,1±1,9	5,0±1,4	5,4±11,2	4,4±1,2	4,9±1,2
Середнє значення	7,4±2,3	8,2±2,1	6,3±1,7	6,8±1,4	5,6±1,4	6,1±1,2
Значення р для середнього значення глікемії між групами	0,78	0,43	0,66

Середньодобовий рівень глікемії в групі з 5-6 балів був вищим в першу добу - на 0,8 ммоль/л, на третю та п'яту доби - на 0,5 ммоль/л, порівняно з групою з 7-8 балів за ШКГ. На жодному етапі дослідження різниця в рівні глікемії між цими двома групами не досягла статистичної значущості (р>0,4).

Пацієнти в коматозному стані внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу демонструють виражену стрес-реакцію з порушенням циркадного ритму плазмового рівня пролактину та кортизолу. Рівень стресових гормональних порушень більш виражений у пацієнтів які згодом померли, порівняно з тими, які вижили. Глибина коми при надходженні до стаціонару має зворотну кореляцію з рівнем кортизолемії.

Пацієнти в коматозному стані внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу демонструють стресову гіперглікемію. Рівень стресової гіперглікемії більш виражений у пацієнтів які згодом померли, порівняно з тими,хто вижив. Гендерна різниця виразності стресової гіперглікемії не суттєва. Глибина коми при надходженні до стаціонару не корелює з рівнем стресової гіперглікемії.

Розділ 4. Гемодинамічні показники пацієнтів у коматозному стані на тлі гострого порушення мозкового кровообігу

4.1 Динаміка систолічного артеріального тиску

За першу добу перебування у ВІТ максимальне значення АТс (рис. 4.1) серед усіх пацієнтів становило 176,7±15,3 мм рт.ст., мінімальне значення АТс (рис. 4.2) - 138,9±15,9 мм рт.ст. На третю добу спостерігалось зниження обох значень АТс: максимального АТс - на 14,7±11,5 мм рт.ст., мінімального АТс - на 8,5±12,3 мм рт.ст. (р<0,0001). На п'яту добу лікування у ВІТ АТс продовжував знижуватись, та порівняно з вихідним рівнем був нижчим, максимальне значення за добу - на 22,6±13,8 мм рт.ст., мінімальне значення - на 12,3±16,3 мм рт.ст. (р<0,0001).

Рис. 4.1. Динаміка максимального значення АТс серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.

На сьому добу перебування у ВІТ темпи зниження АТс дещо уповільнились та порівняно з вихідним рівнем максимальне значення було нижчим на 24,2±12,8 мм рт.ст, а мінімальне - на 16,5±16,3 мм рт.ст. (р<0,0001).

Рис. 4.2. Динаміка мінімального значення АТс серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.

Порівняльний аналіз показників гемодинаміки між групами виживших пацієнтів та пацієнтів, які згодом померли, показав наступні результати: АТс (рис. 4.3 та 4.4) на першу добу перебування у ВІТ в групі пацієнтів, які згодом померли, був вищим порівняно з групою виживших: максимальне значення - на 12,9 мм рт.ст. (р=0,000015), мінімальне значення - на 10,8 мм рт.ст (р=0,00062). На третю добу міжгрупова різниця АТс становила 8,0 мм рт.ст. як для максимального (р=0,00079), так і для мінімального його значення (р=0,00018). На п'яту добу та сьому добу різниця АТс між цими групами була незначущою, в межах до 2 мм рт.ст. як для максимального значення за добу, так і для мінімального значення (р>0,1).



Рис. 4.3. Динаміка максимального значення АТс за добу.

Рис. 4.4. Динаміка мінімального значення АТс за добу.

Дослідження кореляції між максимальним рівнем АТс за першу добу перебування у ВІТ та віком пацієнтів, глибиною коми показав наступні результати (рис. 4.5 та 4.6). Максимальне значення АТс за першу добу мало слабку пряму кореляцію з віком пацієнтів (r = 0.31, p = 0.0016, r² = 0.0969) та майже не корелювало з глибиною коми за ШКГ (r = - 0.13, p = 0.21, r² = 0.016).



Рис. 4.5. Кореляція між максимальним рівнем АТс за першу добу та віком пацієнтів.

Рис. 4.6. Кореляція між максимальним рівнем АТс за першу добу та глибиною коми за ШКГ.

Дослідження кореляції між мінімальним рівнем АТс за першу добу лікування у ВІТ та віком пацієнтів, глибиною коми показало наступні результати (рис. 4.7 та 4.8). Мінімальне значення АТс за першу добу майже не корелювало з віком пацієнтів (r = 0.19, p = 0.056, r² = 0.0366) та мало слабку зворотну кореляцію з глибиною коми за ШКГ (r = - 0.21 p = 0.039, r² = 0.0427).

Рис. 4.7. Кореляція між мінімальним рівнем АТс за першу добу та віком пацієнтів.

Рис. 4.8. Кореляція між мінімальним рівнем АТс за першу добу та глибиною коми за ШКГ.

4.2 Динаміка діастолічного артеріального тиску

Максимальне значення АТд (рис. 4.9) за першу добу серед усіх пацієнтів становило 103,0±8,0 мм рт.ст., мінімальне (рис. 4.10) - 82,3±11,4 мм рт.ст. На третю добу перебування у ВІТ АТд знизилось, максимальне його значення було нижчим за вихідний рівень на 10,7±6,2 мм рт.ст. (р<0,001)., а мінімальне - на 8,4±7,8 мм рт.ст. (р<0,0001). На п'яту добу різниця від вихідного рівня АТд становила: максимальне значення нижче на 12,5±7,1 мм рт.ст. (р<0,001), а мінімальне - на 13,2±10,3 мм рт.ст. (р<0,0001). На сьому добу лікування ця різниця склала для максимального значення АТд - 16,2±8,0 мм рт.ст. (р<0,0001), для мінімального - на 17,1±11,1 мм рт.ст. (р<0,0001).

Рис. 4.9. Динаміка максимального значення АТд серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.



Рис. 4.10. Динаміка мінімального значення АТд серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.

АТд (рис. 4.11 та 4.12) в групі пацієнтів, які згодом померли, за першу добу перебування у ВІТ був вищим, ніж у групі пацієнтів які вижили: максимальне значення на 5 мм рт.ст. (р=0,002), мінімальне значення - на 6,8 на мм рт.ст. (р=0,0028). На третю добу ця різниця зменшилась, та становила для максимального значення АТд - 4,2 мм рт.ст. (р=0,0002), а для мінімального значення - 3,1 мм рт.ст. (р=0,07). На п'яту та сьому доби перебування у ВІТ міжгрупова різниця в значеннях АТд була незначною (р>0,1).



Рис. 4.11. Динаміка максимального значення АТд за добу.

Рис. 4.12. Динаміка мінімального значення АТд за добу.

4.3 Динаміка середнього артеріального тиску

Максимальне значення АТсер (рис. 4.13) за першу добу перебування у ВІТ серед усіх пацієнтів становило 127,5±9,7 мм рт.ст., мінімальне значення АТсер (рис. 4.14) - 101,2±12,2 мм рт.ст. На третю добу АТсер знизилось порівняно з вихідним рівнем: максимальне його значення на 12,0±6,4 (р<0,001), мінімальне значення - на 8,5±7,9 мм рт.ст. (р<0,0001). На п'яту добу максимальне значення АТсер був нижчим за вихідний рівень на 15,9±8,4 мм рт.ст. (р<0,001), мінімальне значення - на 12,9±11,0 мм рт.ст. (р<0,0001). На сьому добу ця різниця склала для максимального значення АТсер - 18,8±8,3 мм рт.ст., а для мінімального значення - 16,9±11,6 мм рт.ст. (р<0,0001).

Рис. 4.13. Динаміка максимального значення АТсер серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.

Рис. 4.13. Динаміка мінімального значення АТсер серед усіх пацієнтів, мм рт.ст.

АТсер (рис. 4.14 та 4.15) за першу добу перебування у ВІТ у пацієнтів які згодом померли, був вищим ніж у групі виживших: максимальне значення за добу - на 7,6 мм рт.ст. (р=0,00007), мінімальне - на 8,1 мм рт.ст. (р=0,0007). На третю добу ця різниця зменшилась та становила для максимального значення АТсер 5,5 мм рт.ст. (р=0,00003), а для мінімального значення - 4,8 мм рт.ст. (р=0,0044). На п'яту та сьому доби різниця в АТсер між цими двома групами була несуттєвою (р>0,15).

Рис. 4.14. Динаміка максимального значення АТсер за добу.

Рис. 4.15. Динаміка мінімального значення АТсер за добу.

Максимальне значення АТсер за першу добу перебування у ВІТ мало слабку пряму кореляцію (рис. 4.16) з віком пацієнтів (r = 0.29; p = 0.0026, r² = 0.089).

Рис. 4.16. Кореляція між максимальним значенням АТсер та віком пацієнтів.

Мінімальне значення АТсер за першу добу перебування у ВІТ майже не корелювало (рис. 4.17) з віком пацієнтів (r = 0.17; p = 0.08, r² = 0.0312).

Рис. 4.17. Кореляція між мінімальним значенням АТсер та віком пацієнтів.

4.4 Динаміка частоти серцевих скорочень

Максимальне значення ЧСС (рис. 4.18) за першу добу перебування у ВІТ серед усіх пацієнтів становило 101,8±10,8 ударів/хв., мінімальне значення (рис. 4.19) - 77,1±11,9 ударів/хв. На третю добу максимальне значення ЧСС знизилось на 6,8±8,1 ударів/хв., а мінімальне значення - на 6,7±7,0 ударів/хв. порівняно з вихідним рівнем (р<0,0001). На п'яту добу показники ЧСС були нижчими за вихідний рівень: максимальне значення - на 9,1±9,1 ударів/хв., а мінімальне значення - на 10,0±8,7 ударів/хв. (р<0,0001). На сьому добу різниця ЧСС від вихідного рівня становила для максимального значення 12,1±9,3 ударів/хв., а для мінімального значення - на 12,8±8,6 ударів/хв. (р<0,0001).

Рис. 4.18. Динаміка максимального значення ЧСС (ударів/хв.) серед усіх пацієнтів.



Рис. 4.19. Динаміка мінімального значення ЧСС (ударів/хв.) серед усіх пацієнтів.

ЧСС (рис. 4.20 та 4.21) в групі пацієнтів, які згодом померли, була вищою на 8,2 ударів/хв. (р=0,00011) максимальне значення за добу, та на 9,9 ударів/хв. (р=0,00002) мінімальне значення. На третю добу спостерігалась така сама тенденція в динаміці ЧСС, та різниця становила для максимального її значення за добу 5,7 ударів/хв. (р=0,000013) та для мінімального значення 7,2 ударів/хв (р=0,000025). На п'яту добу ЧСС в групі пацієнтів, які згодом померли, залишалась значно вищою, ніж в групі пацієнтів,які вижили, максимальне значення - на 6,4 ударів/хв. (р=0,000002), та мінімальне значення - на 5,6 ударів/хв. (р=0,0005). На сьому добу перебування у ВІТ міжгрупова різниця в ЧСС становила: для максимального значення - 2,5 ударів/хв. (р=0,07), а для мінімального - 3,8 ударів/хв. (р=0,002).



Рис. 4.20. Динаміка максимального значення ЧСС за добу.

Рис. 4.21. Динаміка мінімального значення ЧСС за добу.

Пацієнти в коматозному стані внаслідок гострого порушення мозкового кровообігу які згодом померли, мають більш високий рівень артеріального тиску та частоти серцевих скорочень за перші три доби лікування у відділенні інтенсивної терапії, порівняно з пацієнтами, які виживають.

Розділ 5. Аналіз результатів інтрагастрального рн-моніторингу у пацієнтів в коматозному стані на тлі гострого порушення мозкового кровообігу

5.1 Динаміка інтрагастрального рН серед усіх пацієнтів

Загалом серед усіх пацієнтів максимальне значення рН шлункового вмісту (M±m) за першу добу становило 2.9±0.09, мінімальне - 1.81±0.08, а середньодобове - 2.37±0.08 (рис. 5.1).

Рис. 5.1. Рівень інтрагастрального рН серед усіх пацієнтів на першу добу.

На третю добу лікування у ВІТ показники інтрагастрального рН (рис. 5.2) значно підвищились: максимальний- 5.24±0.18, мінімальний - 3.86±0.14 та середньодобовий - 4.56±0.16.



Рис. 5.2. Рівень інтрагастрального рН серед усіх пацієнтів на третю добу.

На п'яту добу (рис. 5.3) спостерігалось деяке зниження максимального та середньодобового рівня рН, 4.83±0.14 та 4.22±0.13 відповідно, тоді як мінімальне значення рН майже не зазнало змін (3.76±0.13) порівняно з показниками третьої доби.

Рис. 5.3. Рівень інтрагастрального рН серед усіх пацієнтів на п'яту добу.

З огляду на швидкі зміни рівня інтрагастрального рН під впливом різних факторів (їжа, медикаменти та інші), динаміка середньодобового рівня цього показника може бути найбільш інформативним для оцінки стану кислотності шлункового вмісту. Серед усієї когорти досліджуваних пацієнтів середньодобовий інтрагастральний рН значно підвищився на третю добу, після цього спостерігалось деяке несуттєве зниження на п'яту добу (рис. 5.4).

Рис. 5.4. Динаміка середньодобового рівня інтрагастрального рН серед усіх пацієнтів.

5.2 Динаміка інтрагастрального рН в залежності від результату тесту на Helicobacter pylori

У 11 пацієнтів хілак-тест показав позитивний результат, та у 89 пацієнтів результат хілак-тесту був негативним. Ми проаналізували результати інтрагастральної рН-метрії в групі з позитивним та негативним результатами хілак-тесту. Значення інтрагастрального рН залежно від результатів тесту на Helicobacter pylori наведені в таблиці 5.1.

Таблиця 5.1. Показники інтрагастрального рН-моніторингу.

Групи	Значення	1 доба	3 доба	5 доба
рН	Макс.	Мін.	Сер.	Макс.	Мін.	Сер.	Макс.	Мін.	Сер.
Усі (n=100)	M	2,90	1,81	2,37	5,24	3,86	4,56	4,83	3,76	4,22
	у	0,92	0,76	0,81	1,81	1,45	1,59	1,35	1,26	1,31
	m	0,09	0,08	0,08	0,18	0,14	0,16	0,14	0,13	0,13
P= порівняно з попереднім етапом	<0,0001	<0,0001	<0,0001	0,006	0,18	0,003
Позитивні (n=11)	M	3,14	2,04	2,59	4,52	3,74	4,12	4,64	3,80	4,09
	у	1,18	0,87	1,00	1,57	1,36	1,45	1,47	1,51	1,56
	m	0,36	0,26	0,30	0,48	0,41	0,44	0,44	0,46	0,47
P= порівняно з попереднім етапом	0,09	0,02	0,048	0,47	0,77	0,86
Р= позитивні vs негативні	0,34	0,30	0,34	0,16	0,79	0,34	0,64	0,91	0,71
Негативні (n=89)	M	2,87	1,78	2,34	5,33	3,87	4,61	4,85	3,75	4,24
	у	0,88	0,74	0,78	1,83	1,46	1,60	1,34	1,23	1,29
	m	0,09	0,08	0,08	0,19	0,15	0,17	0,14	0,13	0,14
P= порівняно з попереднім етапом	<0,0001	<0,0001	<0,0001	0,0036	0,16	0,003

Максимальний рівень інтрагастрального рН в групі з позитивним результатом хілак-тесту (M±m) на першу добу перебування становив 3,14±0,36, на третю добу цей показник підвищився на 1,38 порівняно з вихідним рівнем, а на п'яту добу підвищився ще на 0,12. Мінімальне значення рН шлункового вмісту за першу добу в цій групі становило 2,04±0,26, на третю добу підвищилося на 1,7 порівняно з вихідним рівнем, далі на п'яту добу залишалося майже без змін. Середнє добове значення інтрагастральної рН в групі з позитивним результатом хілак-тесту становило на першу добу 2,59±0,3, на третю добу підвищилося на 1,53, а на п'яту добу майже не відрізнялось від попереднього етапу (рис. 5.5).



Рис. 5.5. Динаміка середньодобового значення інтрагастрального рН в групі з позитивним результатом хілак-тесту.

В групі з негативним результатом хілак-тесту максимальне значення інтрагастрального рН (M±m) на першу добу становило 2,87±0,09, на третю добу цей показник підвищився на 2,46, а на п'яту добу знизився на 0,48 порівняно з третьою добою (див. табл. 5.1). Мінімальне значення рН шлункового вмісту в цій групі на першу добу становило 1,78±0,08, на третю добу спостерігалось підвищення на 2,09, та на п'яту добу незначно знизилося на 0,12. Середнє добове значення інтрагастрального рН в цій групі пацієнтів на першу добу становило 2,34±0,08, на третю добу підвищилося на 2,27, а на п'яту добу знизилося на 0,37 (рис. 5.6).



Рис. 5.6. Динаміка середньодобового значення інтрагастрального рН в групі з негативним результатом хілак-тесту.

При порівнянні середньодобового значення інтрагастрального рН між групами та показником серед усіх пацієнтів спостерігається наступна картина: на першу добу перебування у ВІТ цей показник у групі пацієнтів з позитивним результатом хілак-тесту був на 0,25 вищим за аналогічний показник в групі пацієнтів з негативним результатом хілак-тесту та вищим на 0,22 за показник серед усіх пацієнтів (рис. 5.7).

На третю добу середнє добове значення рН шлункового вмісту в групі з позитивним результатом хілак-тесту було навпаки нижчим на 0,49 порівняно з аналогічним показником групи з негативним результатом хілак-тесту, та нижчим на 0,44 за значення серед усіх пацієнтів (рис. 5.8).



Рис. 5.7. Вихідний рівень середньодобового значення інтрагастрального рН.

Рис. 5.8. Рівень середньодобового значення інтрагастрального рН на третю добу.

На п'яту добу середнє добове значення інтрагастрального рН в групі з позитивним результатом хілак-тесту було всього на 0,15 вищим за аналогічний показник групи з негативним результатом хілак-тесту, та на 0,13 вищим за показник серед усіх пацієнтів (рис. 5.9).

Рис. 5.9. Рівень середньодобового значення інтрагастрального рН на п'яту добу.

Динаміка інтрагастрального рН в обох групах була схожою та відмінності між двома групами не були статистично значущими на всіх етапах дослідження (р?0,3). Зміни в групі з негативним результатом хілак-тесту досягли вищого рівня статистичної значущості, можливо за рахунок більшої кількості пацієнтів (n=89), порівняно з групою з позитивним результатом хілак-тесту (n=11).

Летальність серед усіх пацієнтів становила 43%, в групі з позитивним результатом хілак-тесту - 63,6% (7 пацієнтів померли з 11), а в групі з негативним результатом хілак-тесту - 40,4% (померли 36 з 89 пацієнтів): відносний ризик 1.53; 95%СІ=0.92-2.56; NNT = 4.49 (табл. 5.2).

Таблиця 5.2. Результати оцінки летальності залежно від результатів хілак-тесту

Абсолютний ризик в групі з позитивним результатом хілак-тесту (EER)	0.636
Абсолютний ризик в групі з негативним результатом хілак-тесту (CER)	0.414
Відносний ризик (RR)	1.538
Стандартна помилка відносного ризику (S)	0.261
Нижня границя 95% ДІ (CI)	0.922
Верхня границя 95% ДІ (CI)	2.566
Зниження відносного ризику (RRR)	0.538
Разність ризиків (RD)	0.223
Число пацієнтів, яких необхідно лікувати (NNT)	4.493
Чутливість (Se)	0.163
Специфічність (Sp)	0.927

Ми також оцінили роль носійства Helicobacter Pylori у летальності пацієнтів за допомогою ч-квадрат (табл. 5.3). Аналіз виявив слабкий зв'язок між цими показниками: ч² = 2.147, p>0.05, точний критерій Фішера двобічний = 0.199.

Пацієнти в основному помирали внаслідок набряку головного мозку на тлі основної патології - гострого порушення мозкового кровообігу. У всіх трьох групах не спостерігалось клінічних проявів стресових уражень шлунково-кишкового тракту, кровотеч.

Таким чином, динаміка інтрагастрального рН у коматозних пацієнтів на тлі гострого порушення мозкового кровообігу без виразкового анамнезу є аналогічною в групі з негативним та позитивним результатом тесту на Helicobacter pylori.

Таблиця 5.3. Аналіз ч-квадрат ролі носійства Helicobacter Pylori у летальності пацієнтів.

Критерії оцінки значущості різниці виходів в залежності від дії фактора ризику
Найменування критерію	Значення критерію	Рівень значущості
Критерій ч-квадрат	2.147	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою Йєтса	1.306	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою на правдоподібність	2.129	p>0,05
Точний критерій Фішера (двобічний)	0.19877	p>0,05
Мінімальне значення очікуваного явища - 4.73
Критерії оцінки сили зв'язку між фактором ризику та виходом
Найменування критерію	Значення критерію	Сила зв'язку
Критерій ц Критерій V Крамера Критерій К Чупрова	0.147	слабка
Коефіціент пов'язаності Пірсона (С)	0.145	слабка
Нормоване значення коефіціенту Пірсона (C')	0.205	середня

5.3 Динаміка інтрагастрального рН в залежності від методу профілактики стресових виразок

Показники інтрагастрального рН-моніторингу в залежності від методу профілактики стресових виразок наведені в таблиці 5.4. В групі ГБ на першу добу показники інтрагастрального рН становили: максимальний - 2,8±0,38, мінімальний - 1,84±0,44, та середньодобовий - 2,4±0,44. На тлі введення блокатору Н-2-гістамінових рецепторів та ентерального харчування показники інтрагастрального рН на третю добу значно підвищились, а на п'яту добу спостерігалось деяке зниження, але вони залишались вищими за вихідний рівень (див. табл. 5.4).

Таблиця 5.4. Показники інтрагастрального рН-моніторингу в залежності від методу профілактики стресових виразок.

Групи	Значення	1 доба	3 доба	5 доба
рН	Макс.	Мін.	Сер.	Макс.	Мін.	Сер.	Макс.	Мін.	Сер.
Усі (n=100)	M	2,90	1,81	2,37	5,24	3,86	4,56	4,83	3,76	4,22
	у	0,92	0,76	0,81	1,81	1,45	1,59	1,35	1,26	1,31
	m	0,09	0,08	0,08	0,18	0,14	0,16	0,14	0,13	0,13
P= порівняно з попереднім етапом	<0,0001	<0,0001	<0,0001	0,006	0,18	0,003
ГБ (n=18)	M	2,80	1,84	2,40	5,17	3,93	4,54	4,37	3,35	3,85
	у	0,38	0,44	0,44	1,64	1,48	1,50	0,96	0,66	0,77
	m	0,09	0,11	0,10	0,39	0,35	0,36	0,23	0,16	0,18
P= порівняно з попереднім етапом	0,00004	0,00005	0,000025	0,097	0,13	0,1
Р= ГБ vs БПП	0,0001	0,000001	<0,0001	0,0003	0,038	0,002	0,0001	0,0008	0,0002
БПП (n=38)	M	2,20	1,11	1,66	6,88	4,86	5,90	5,99	4,76	5,37
	у	0,55	0,47	0,45	1,49	1,53	1,43	1,45	1,55	1,44
	m	0,09	0,08	0,07	0,24	0,25	0,23	0,24	0,25	0,24
P= порівняно з попереднім етапом	<0,0001	<0,0001	<0,0001	0,0006	0,2	0,006
Р= БПП vs ЕХ	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001	<0,0001
ЕХ (n=44)	M	3,54	2,41	2,98	3,85	2,96	3,41	4,08	3,13	3,45
	у	0,88	0,51	0,65	0,51	0,48	0,45	0,52	0,42	0,50
	m	0,13	0,08	0,10	0,08	0,07	0,07	0,08	0,06	0,08
P= порівняно з попереднім етапом	0,019	<0,0001	0,00005	0,001	0,071	0,89
Р= ГБ vs ЕХ	0,001	0,0001	0,001	0,00001	0,0002	0,00002	0,14	0,13	0,02

У групі БПП на першу добу рН шлункового вмісту був найнижчим: максимальний - 2,2±0,55, мінімальний 1,11±0,47, середньодобовий - 1,66±0,45. На тлі застосування препарату з групи блокаторів протонної помпи та ентерального харчування на третю добу спостерігались дуже високі показники рН: максимальний - 6,88±1,49, мінімальний - 4,86±1,53 та середньодобовий - 5,9±1,43. На п'яту добу інтрагастральний рН в цій групі зазнав також деякого зниження порівняно с третьою добою, але залишався значно вищим за вихідний рівень (див. табл. 5.4).

В групі ЕХ без медикаментозної профілактики стресових виразок вихідний рівень інтрагастрального рН в перший день був наступним: максимальне значення - 3,54±0,88, мінімальне - 2,41±0,51, середнє добове - 2,98±0,65. На тлі ентерального харчування крізь зонд на третю добу спостерігалось помірне підвищення рН шлункового вмісту: максимальне - 3,85±0,51, мінімальне - 2,96±0,48, середнє добове - 3,41±0,45. На п'яту добу показники рН продовжували зростати, але темпи зросту уповільнились (див. табл. 5.4).

На нашу думку, саме динаміка середньодобового рівня інтрагастрального рН яскраво демонструє ефект від методів профілактики стресових виразок. У групі ГБ цей показник на третю добу підвищився на 2,14 порівняно з першою добою, а на п'яту добу знизився на 0,69 порівняно з третьою добою, але залишався вищим на 1,45 за вихідний рівень (рис. 5.10).

Рис. 5.10. Динаміка середньодобового значення інтрагастрального рН в групі ГБ.

В групі БПП середнє добове значення рН шлункового вмісту на третю добу підвищилося на 4,24 порівняно з вихідним рівнем, на п'яту добу знизилося на 0,53 порівняно з третьою добою, і цей показник був вищим на 3,71 за вихідний рівень (рис. 5.11).



Рис. 5.11. Динаміка середньодобового значення інтрагастрального рН в групі БПП.

В групі ЕХ середнє добове значення рН шлункового вмісту на третю добу підвищилося на 0,43 порівняно з вихідним рівнем, на п'яту майже не зазнало змін та було всього на 0,04 вищим за показник третьої доби, і на 0,47 вищим за вихідний рівень (рис. 5.12).

Рис. 5.12. Динаміка середньодобового значення інтрагастрального рН в групі ЕХ.

У багатьох рекомендаціях з профілактики аспіраційного синдрому цільовим показником рН шлункового вмісту є рівень вище 2,5 [83]. Ризик виникнення колонізації шлунку та глотки кишковою мікрофлорою виникає при рівні рН у шлунку вище 4,0. Ентеральне харчування забезпечувало підтримання рН шлункового вмісту на цьому безпечному рівні. Але ранній початок ентерального харчування може бути неможливим при наявності проблем з пасажем із шлунку. З огляду на профіль інтрагастрального рН можна сказати, що блокатори Н-2-гістамінових рецепторів менше знижують кислотність шлункового вмісту, ніж блокатори протонної помпи. Обидві групи препаратів забезпечують рівень рН шлункового вмісту вище 2,5, але рівень рН нижче 4,0 неможливий при застосуванні блокаторів протонної помпи.

Значення рН шлункового вмісту у всіх пацієнтів протягом доби коливалося в широких межах. Після прийому антисекреторних засобів рН підвищувався протягом 4-х годин, після чого спостерігалося стрімке зниження показника рН. Після введення у шлунок ентеральної харчової суміші крізь зонд рН шлункового вмісту підвищувався та тримався на цьому рівні протягом 4-5 годин. Загалом тривалість періодів низької рН протягом доби складала до 4 годин, особливо вночі. На нашу думку саме такі періоди критично низького значення рН на тлі порожнього шлунку можуть бути визначальними в розвитку ураження слизової шлунку внаслідок гіперсекреторного синдрому. Загальноприйнята практика профілактики стресових виразок не регламентує часи введення антисекреторних засобів. Але у більшості ВІТ ці препарати вводяться протягом першої половини дня. Ми запропонували вводити ці препарати таким чином, щоб максимум їх дії співпадав з періодом максимального зниження рН шлункового вмісту згідно з моніторингом, це в основному нічні години. Добовий моніторинг рН дозволяє ретельно контролювати та коригувати кислотність шлункового вмісту, що може бути корисним в розробці методів профілактики стресових виразок.

Інтрагастральний рН-моніторинг є необхідною складовою в оцінці ефективності методів профілактики стресових виразок у пацієнтів у коматозному стані. Раннє ентеральнє харчування забезпечує оптимальний рівень рН шлункового вмісту. Блокатори протонної помпи забезпечують більш виразне пригнічення кислотності шлункового вмісту, ніж блокатори Н-2-гістамінових рецепторів.

Розділ 6. Результати патоморфологічних досліджень слизової оболонки шлунково-кишкового тракту у померлих пацієнтів з гострим порушенням мозкового кровообігу

6.1 Результати патолого-анатомічного дослідження слизової оболонки гастродуоденальної ділянки та аналіз факторів ризику стресових гастродуоденальних виразок

Із 41 пацієнта з летальним виходом, яким після смерті проводився розтин та патологоанатомічне дослідження, у 4 випадках (9.7%) виявлені ерозивні ураження слизової оболонки шлунку та дванадцятипалої кишки (група Е), та у 37 випадках стресових гастродуоденальних уражень не виявлено (група БЕ). Порівняльна характеристика пацієнтів цих двох груп надана в таблиці 6.1.

Таблиця 6.1. Характеристика пацієнтів груп Е та БЕ (M±у)

Показники	Група Е	Група БЕ
Кількість пацієнтів	4	37
Чоловіки/жінки (кількість)	4/0	23/14
Середній вік, роки	59,75±12,7	63,81±10,8
Оцінка за ШКГ при надходженні до ВІТ, балів	7,25±0,5	6,62±0,7
Середня тривалість лікування у ВІТ, діб	14,5±8,6	12,3±6,9
Метод профілактики: ЕХ/ГБ/ІПП	1/1/2	14/7/16

Клінічних ознак стресових гастродуоденальних виразок та виразкових кровотеч не було у жодного пацієнта протягом лікування. Усі 4 пацієнти зі стресовими гастродуоденальними ураженнями на розтині були чоловічої статі, а серед тих, у кого їх не виявлено було 14 жінок та 23 чоловіка. Аналіз за допомогою ч-квадрат ролі гендерної належності в розвитку стресових гастродуоденальних уражень не виявив зв'язку між ними: ч² = 2.298; критичне значення ч² при рівні значущості p<0.05 становить 3.841.

У групі ЕХ з 15 померлих стресові гастродуоденальні ураження у вигляді ерозій виявлені у одного пацієнта, та у 14 пацієнтів на розтині не виявлено стресових уражень. У групі ГБ з 8 пацієнтів у одного виявлені ерозивні стресові гастродуоденальні ураження, у 7 пацієнтів такі ураження були відсутні. У групі ІПП серед 18 пацієнтів двоє мали стресові гастродуоденальні ерозії, у 16 пацієнтів таких не виявлено.

Аналіз впливу методу профілактики (ЕХ, ГБ, ІПП) на розвиток стресових гастродуоденальних уражень за допомогою ч-квадрату показав наступні результати: число ступенів свободи = 2; значення критерію ч² = 0.269; критичне значення ч² при рівні значущості р<0.05 становить 5.991.Таким чином, аналіз свідчить про те, що зв'язок між факторним і результативним ознаками відсутній, (р>0.05). Статистичний аналіз за допомогою співвідношення шансів впливу препаратів з групи Н-2-гістамінових блокаторів на інцідентність виникнення стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 6.2): OR=2.0; 95%CI=0.108-36.956. Тобто, ризик виникнення стресових гастродуоденальних уражень в групі ГБ в два рази вищий, ніж в групі ЕХ.

Таблиця 6.2. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ГБ та ЕХ

Шанс знайти фактор ризику в групі ГБ	0.143
Шанс знайти фактор ризику в групі ЕХ	0.071
Співвідношення шансів (OR)	2.000
Стандартна помилка співвідношення шансів (S)	1.488
Нижня границя 95% ДІ (CI)	0.108
Верхня границя 95% ДІ (CI)	36.956

Статистичний аналіз за допомогою співвідношення шансів впливу препаратів з групи блокаторів протонної помпи на інцідентність виникнення стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 6.3): OR=1.75; 95%CI=0.143-21.434.

Таблиця 6.3. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ІПП та ЕХ.

Шанс знайти фактор ризику в групі ІПП	0.125
Шанс знайти фактор ризику в групі ЕХ	0.071
Співвідношення шансів (OR)	1.750
Стандартна помилка співвідношення шансів (S)	1.278
Нижня границя 95% ДІ (CI)	0.143
Верхня границя 95% ДІ (CI)	21.434

Дослідження співвідношення шансів (табл. 6.4) виявило, що при застосуванні медикаментозної профілактики (групи ГБ+ІПП) вірогідність розвитку стресових гастродуоденальних уражень підвищується в 1,8 рази, порівняно з відсутністю такої профілактики: OR=1.826; 95%CI= 0.173-19.315.

Таблиця 6.4. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ГБ та ІПП.

Шанс знайти фактор ризику в групах ГБ+ІПП	0.130
Шанс знайти фактор ризику в групі ЕХ	0.071
Співвідношення шансів (OR)	1.826
Стандартна помилка співвідношення шансів (S)	1.203
Нижня границя 95% ДІ (CI)	0.173
Верхня границя 95% ДІ (CI)	19.315

Ми порівняли також причинну роль медикаментозної профілактики (групи ГБ+ІПП) на тлі ентерального годування з відсутністю такої профілактики (група ЕХ). Аналіз за допомогою ч-квадрат свідчить про несуттєвий вплив медикаментозної профілактики на тлі ентерального годування на інцидентність розвитку стресових гастродуоденальних уражень (табл. 6.5).

Таблиця 6.5. Аналіз ч-квадрат між групами ЕХ, та ГБ+ІПП.

Метод профілактики	Ерозія є	Без ерозії	Всього померло
ГБ+ІПП	3	23	26
ЕХ	1	14	15
Всього	4	37	41
Критерії оцінки значущості відмінностей виходів в залежності від дії фактору ризику
Назва критерію	Значення критерію	Рівень значущості
Критерій ч-квадрат	0.256	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою Йєтса	0.002	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою на правдоподібність	0.270	p>0,05
Точний критерій Фішера (двобічний)	1.00000	p>0,05
Мінімальне значення очікуваного явища - 1.46
Критерії оцінки сили зв'язку між фактором ризику і виходом
Назва критерію	Значення критерію	Сила зв'язку
Критерій ц Критерій V Крамера Критерій К Чупрова	0.079 0.079 0.079	несуттєва
Коефіцієнт пов'язаності Пірсона (С)	0.079	несуттєва
Нормоване значення коефіцієнта Пірсона (C')	0.111	слабка

Аналіз за допомогою ч-квадрат не виявив суттєвого впливу типу медикаментозної профілактики на виникнення стресових гастродуоденальних уражень між групами ГБ та ІПП (табл. 6.6)

Таблиця 6.6. Аналіз ч-квадрат між групами ГБ та ІПП.

Метод профілактики	Ерозія є	Без ерозії	Всього померло
ГБ	1	7	8
ІПП	2	16	18
Всього	3	23	26
Критерії оцінки значущості відмінностей виходів в залежності від дії фактору ризику
Назва критерію	Значення критерію	Рівень значущості
Критерій ч-квадрат	0.010	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою Йєтса	0.317	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою на правдоподібність	0.010	p>0,05
Точний критерій Фішера (двобічний)	1.00000	p>0,05
Мінімальне значення очікуваного явища - 0.92
Критерії оцінки сили зв'язку між фактором ризику і виходом
Назва критерію	Значення критерію	Сила зв'язку
Критерій ц Критерій V Крамера Критерій К Чупрова	0.020 0.020 0.020	несуттєва
Коефіцієнт пов'язаності Пірсона (С)	0.020	несуттєва
Нормоване значення коефіцієнта Пірсона (C')	0.028	несуттєва

Аналіз за допомогою співвідношення шансів (табл. 6.7) також підтверджує несуттєву різницю між групами ГБ та ІПП в інцидентності виникнення стресових гастродуоденальних уражень: OR=1.143; 95%CI=0.088-14.777.

Таблиця 6.7. Співвідношення шансів з 95% довірчим інтервалом між групами ГБ та ІПП.

Шанс знайти фактор ризику в групі ГБ	0.143
Шанс знайти фактор ризику в групі ІПП	0.125
Співвідношення шансів (OR)	1.143
Стандартна помилка співвідношення шансів (S)	1.306
Нижня границя 95% ДІ (CI)	0.088
Верхня границя 95% ДІ (CI)	14.777

Негативний результат хілак-тесту мали 34 пацієнта, з них 4 пацієнта мали гастродуоденальні ерозивні стресові ураження, у 30 пацієнтів таких уражень не виявлено. Серед 7 пацієнтів з позитивним результатом хілак-тесту у жодного пацієнта не виявлено стресових гастродуоденальних уражень. Аналіз причинної ролі носійства Helicobacter pylori за результатами хілак-тесту в розвитку стресових гастродуоденальних уражень виявив наступні результати (табл. 6.8): критерій ч-квадрат = 0.913, критерій ч-квадрат з поправкою Йєтса = 0.065 (p>0,05), точний критерій Фішера двобічний = 1.0, сила зв'язку від слабкої до середньої.

Таблиця 6.8. Аналіз ч-квадрат між групами хілак-позитивних та хілак-негативних пацієнтів.

Результат хілак-тесту	Ерозія є	Без ерозії	Всього померло
Позитивний	0	7	7
Негативний	4	30	34
Всього	4	37	41
Критерії оцінки значущості відмінностей виходів в залежності від дії фактору ризику
Назва критерію	Значення критерію	Рівень значущості
Критерій ч-квадрат	0.913	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою Йєтса	0.065	p>0,05
Критерій ч-квадрат з поправкою на правдоподібність	NaN*	p>0,05
Точний критерій Фішера (двобічний)	1.00000	p>0,05
Мінімальне значення очікуваного явища - 0.68
Критерії оцінки сили зв'язку між фактором ризику і виходом
Назва критерію	Значення критерію	Сила зв'я...

Страница:

•  1 
•  2 
•  3 
•  4 
•  5 

диссертация "Профілактика стресових гастродуоденальних виразок у хворих в коматозному стані" скачать

Подобные документы

• Значення місцевих неспецифічних протеолітичних механізмів у розвитку виразкових уражень шлунково-кишкового тракту

  Стан протеїназ-інгібіторної системи слизової оболонки шлунка й слизової оболонки кишечнику. Характер змін активності неспецифічних протеїназ шлункового соку у хворих. Стан компонентів протеїназ-інгібіторної системи й ультраструктурні зміни тканини шлунка.
  
  автореферат [129,3 K], добавлен 18.03.2009
  

• Вивчення порушень моторної функції товстої кишки в діагностиці, лікуванні та прогнозуванні гострого перитоніту

  Прогресування патофізіологічних процесів при розповсюдженому перитоніті, прояв порушень моторики шлунково-кишкового тракту. Вдосконалення точності методу реєстрації скорочувальної здатності шлунково-кишкового тракту у хворих на перитоніт, види досліджень.
  
  автореферат [51,9 K], добавлен 20.02.2009
  

• Методи дослідження слизової оболонки травного тракту

  Гістогенез травної трубки. Загальна будова та функції слизової оболонки травного тракту людини. Середній та задній відділи травного тракту. Способи забору біоматеріалу для дослідження слизової оболонки. Правила приготування мікроскопічних препаратів.
  
  курсовая работа [2,1 M], добавлен 15.01.2015
  

• Частота серцевих скорочень. Аналогові пристрої вимірювання частоти серцевих скорочень

  Вивчення нервової регуляції роботи серця. Поняття "частота сердечних скорочень" (кількість ударів серця в хвилину) і "частота пульсу" (кількість імпульсів крові в артерії). Фактори, від яких залежить ЧСС. Методики вимірювання частоти серцевих скорочень.
  
  реферат [323,4 K], добавлен 18.12.2010
  

• Антрумектомія з ваготомією в лікуванні гострокровоточивих гастродуоденальних виразок

  Покращення результатів хірургічного лікування гострокровоточивих гастродуоденальних виразок, шляхом вдосконалення діагностично-лікувальної тактики. Аналіз частоти та структури післяопераційних ускладнень. Алгоритм виконання антрумектомії з ваготомією.
  
  автореферат [121,7 K], добавлен 28.08.2015
  

• Методи вимірювання частоти серцевих скорочень

  Структурна та функціональна схеми пульсоміру – приладу для вимірювання частоти серцевих скорочень. Визначення теплового режиму пристрою з урахуванням розрахунку габаритних розмірів пристрою. Розводка плати за допомогою програмного середовища Diptrace.
  
  курсовая работа [2,9 M], добавлен 07.01.2016
  

• Артеріальна гіпертензія

  Вплив величини систолічного артеріального тиску на смертність від ішемічної хвороби. Принципи та обґрунтування вибору антигіпертензивних препаратів, показання та протипоказання до застосування деяких із них. Прогнозування виникнення діабету у пацієнтів.
  
  презентация [2,0 M], добавлен 27.01.2015
  

• Малоінвазивні методи в лікуванні гастродуоденальних виразок, що кровоточать, у хворих похилого та старечого віку

  Використання активної хірургічної тактики при лікуванні хворих похилого та старечого віку з виразковими гастродуоденальними кровотечами. Ефективність застосування малоінвазивних ендоскопічних методик гемостазу. Особливості клінічного перебігу виразок.
  
  автореферат [70,4 K], добавлен 29.03.2009
  

• Функції мікрофлори шлунково-кишкового тракту, можливі порушення, профілактика

  Мікрофлора порожнини рота та шлунку, тонкої та товстої кишки. Механізми проникнення бактеріальних ендотоксинів у внутрішнє середовище організму. Лікування та профілактика дисбактеріозу, виявлення його причин та ознаки розвитку. Нормальна мікрофлора.
  
  реферат [38,9 K], добавлен 24.11.2014
  

• Особливості клінічного перебігу та лікування простого герпесу слизової оболонки порожнини рота та губ у осіб молодого віку

  Стан загального та місцевого імунітету у хворих на рецидивний простий герпес слизової оболонки порожнини рота і губ під час рецидиву та ремісії. Використання препаратів Ербісолу та Ербісол-Ультрафарму. Цитокіновий профіль периферійної крові хворих.
  
  автореферат [45,6 K], добавлен 07.04.2009
  

• Медична хімія засобів, застосовуваних при захворюваннях шлунково-кишечного тракту

  Види та ефективність антацидних препаратів. Особливості дії інгібіторів протонної помпи. Блокатори гістаміну Н2-рецепторов. Фармакологічні механізми захисту слизової оболонки, гастропротектори. Препарати, вживані при діареї. Послаблюючі засоби.
  
  реферат [978,5 K], добавлен 19.05.2012
  

• Клініко-параклінічна характеристика та стан забезпечення макро- та мікроелементами у хворих з пароксизмальними станами при хронічних порушеннях мозкового кровообігу

  Показники церебральної гемодинаміки, біоелектричної активності головного мозку, магнітно-резонансної томографії головного мозку, вмісту 28 макро- та мікроелементів у волоссі в осіб з вегетативними кризами при хронічних порушеннях мозкового кровообігу.
  
  автореферат [45,0 K], добавлен 18.03.2009
  

• Діагностичне і прогностичне значення та лікування запально-деструктивних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки після антигелікобактерної терапії

  Асоційовані захворювання. Потрійна або квадротерапія при дуоденальних пептичних виразках без постерадикаційного лікування. Клінічний перебіг, ендоскопічної картини і морфологічне та бактеріологічне дослідження біоптатів зі слизової оболонки шлунка.
  
  автореферат [43,1 K], добавлен 14.03.2009
  

• Серцево-легенева реанімація

  Лікарняні зупинки кровообігу. Вчасне розпізнавання пацієнтів у критичному стані. Основні критерії виклику реанімаційної бригади. Забезпечення прохідності дихальних шляхів. Проведення вчасної дефібриляції та післяреанімаційного лікування пацієнтів.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 08.09.2015
  

• Вплив дозування фізичного навантаження на серцево-судинну систему спортсменів

  Аналіз структурно-морфологічних характеристик серцево-судинної системи при дозованому навантаженні. Дослідження стану системи організму під час м'язової роботи. Розгляд методик тестування показників частоти серцевих скорочень, тиску та об'єму крові.
  
  курсовая работа [1,5 M], добавлен 25.09.2010
  

• Вплив занять спортом на функціональні можливості серцево-судинної та респіраторної систем

  Морфо-функціональна характеристика серцево-судинної та респіраторної (дихальної) систем. Сутність методу степ-тесту. Порядок визначення частоти серцевих скорочень, тиску та об`єму крові. Аналіз впливу фізичних навантажень на кардіо-респіраторну систему.
  
  курсовая работа [1,4 M], добавлен 21.09.2010
  

• Хронічний гастрит

  Диференційно-діагностичні ознаки хронічного гастриту. Дисрегенераторні ураження слизової оболонки шлунку з порушенням секреторної, моторно-евакуаторної і інкреторної функції. Симптоми, причини захворювання, патогенез; діагностика, лікування, прогноз.
  
  презентация [1,2 M], добавлен 10.12.2013
  

• Значення змін геометричної моделі серця на виникнення аритмій у хворих з коморбідним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету 2 типу

  Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Оцінка впливу підвищення артеріального тиску на розвиток гіпертрофічних типів ремоделювання серця. Особливості аритмій при цукровому діабеті 2 типу.
  
  статья [25,9 K], добавлен 24.11.2017
  

• Хелікобактерії

  Загальна характеристика хелікобактерій - мікроаерофільних бактерій шлунково-кишкового тракту хребетних. Причини та умови сприятливі розвитку хелікобактерій у шлунку. Методи покращення мікрофлори та відновлення сприятливих бактерій в кишковому тракті.
  
  презентация [65,7 K], добавлен 31.10.2013
  

• Методи обстеження хворих

  Значення методів попереднього дослідження хворого для діагностики терапевтичних внутрішніх захворювань. Порядок обстеження хворих та основні скарги пацієнтів. Перкусія, пальпація та аускультація у визначенні діагнозу захворювання органів кровообігу.
  
  научная работа [2,0 M], добавлен 26.07.2009
  

Другие документы, подобные "Профілактика стресових гастродуоденальних виразок у хворих в коматозному стані"

• главная
• рубрики
• по алфавиту
• вернуться в начало страницы
• вернуться к началу текста
• вернуться к подобным работам