Этиотропная коррекция анаэробного влагалищного дисбиоза в подготовке к плановому кесареву сечению и профилактике гнойно-септических осложнений

Подчеркивается также значение воспалительных заболеваний генитального тракта, способствующих не только нарушению сократительной деятельности матки (СДМ), но и в 3-10 раз увеличивающих риск развития ГВЗ [10, 32, 55, 65-66, 116, 144, 153, 147]. Роль БВ и вагинального кандидоза как факторов риска нарушений СДМ остается предметом дискуссии. Одни авторы отмечают их ведущую роль в патологическом течении пуэрперия, другие рассматривают их лишь как факторы, способствующие возникновению и хронизации воспалительных процессов в гениталиях [46, 66, 75, 113].

Полная инволюция матки происходит за 6-8 недель. По мнению А.И. Гус, Т.В. Бабичевой (2004 г.), интенсивность обратной инволюции матки после родов зависит от таких факторов: возраст женщины, масса плода, наличие воспалительных процессов в матке, грудное вскармливание [37].

М.Ю. Скворцова, Т.В. Шевелева (2005 г.) предполагают, что субинволюции матки в сочетании с уменьшением ее кровоснабжения (по данным допплер-исследования) создают условия для воспалительного процесса в послеродовом периоде, так как в связи со снижением кровоснабжения органа уменьшаются репаративные возможности послеродовой матки [98].

Нормальное течение послеродового периода во многом определяется процессами обратного развития матки, также регенерацией ее раневой поверхности. Замедление процессов инволюции матки, особенно в первую неделю послеродового периода, создает угрозу развития септических осложнений [39, 62, 111].

Следует указать, что эффективность сокращения миометрия в послеродовом периоде у женщин, перенесших слабость родовых сил, в 2,8 раза ниже, чем после неосложненных родов, а после КС в 6,3 раза ниже, чем после физиологических родов [147].

По данным М.А. Куперта, симптомы ПЭ во всех случаях выявляются на фоне субинволюции матки [60].

В.В. Абрамченко, Н.Ф. Маевская (2005 г.) выделяют 2 формы клинического течения субинволюции матки: 1-я является симптомом эндометрита, при 2-й обнаруживаются характерные для нее клинические признаки: длительный субфебрилитет, замедленная инволюция матки, наличие бурых выделений. Эти наблюдения дали основание авторам также рассматривать данную форму субинволюции матки как самостоятельное послеродовое заболевание [3].

По мнению некоторых авторов, диагностические критерии, позволяющие дифференцировать субинволюцию матки, отсутствуют [104].

При недостаточной ретракции матки облегчается доступ микроорганизмов в ее полость из влагалища и возможность развития, как резорбционной лихорадки, так и эндометрита [5, 66].

По данным Е.В. Голицыной и соавторов (2000 г.), у 77,2 % родильниц причиной послеродовой субинволюции матки явилось наличие внутриутробной инфекции (ВУИ) во время беременности и в родах и задержка частей плаценты в матке [6].

Согласно данным В.В. Рывняк (2001 г.), скорость послеродовой инволюции матки зависит от интенсивности резорбции коллагена в миометрии [93].

Имеются сообщения, что прогестерон, низкое содержание половых стероидов в плазме крови непосредственно после родов могут индуцировать деградацию коллагена [76].

При анализе ведения родов Н.В. Стрижова и соавт. (2005 г.) выявили у каждой 3-й женщины (29,4 %) с субинволюцией матки и более чем у каждой 2-й (61 %) с эндометритом после родов через естественные родовые пути проведение более 3 влагалищных исследований, тогда как в контрольной группе лишь у каждой 6-й [104].

В.В. Абрамченко и соавт. (2000 г.) считают, что истинная форма субинволюции наблюдается при родах крупным плодом, многоводии, многоплодии [1].

По данным Е.В. Колпаковой, Л.И. Кох (2005 г.), у женщин, имеющих срединную продольную мышечную полосу (особенность строения надсосудистого слоя миометрия) после родов через естественные родовые пути скорость инволюции составила 1,8-1,9 см/сут, у пациенток, родоразрешенных путем кесарева сечения, - 1,17-1,18 см/сут; а без мышечной полосы темп инволюции матки у женщин, родоразрешенных через естественные родовые пути, составил 1,45-1,5 см/сут, после КС - 1,03-1,14 см/сут. Отсутствие данной мышечной полосы авторы рассматривают как фактор риска снижения сократительной способности матки в послеродовом периоде [51].

Так отмечается замедление темпов инволюции матки у женщин с преждевременными родами или родивших крупных детей (более 4 кг) [25].

J. Shalev, M. Royburt et al. (2002 г.) связывают снижение инволюции матки со скоплением крови, сгустков в полости матки) [177].

По данным М. Gajewska, S. Sidorska (2000 г.), причиной кровотечений и субинволюции матки в послеродовом периоде в 26 % случаев является дефект последа после родов [148].

А.П. Милованов (1999 г.) утверждает, что клиническим проявлением всех форм нарушения обратного развития матки являются послеродовые кровотечения раннего или отсроченного типа [75].

В то же время субинволюция матки, согласно Международной классификации болезней (МКБ - 10), рассматривается как отдельная нозологическая форма патологического течения послеродового периода. По данным Н.Н. Наумкина, А.Н. Иваняна (2002 г.), Ю.В. Трусова (1997 г.), М.А. Куперта (1999 г.), послеродовой эндометрит протекает с явлениями нарушения обратного развития матки в 60 % - 100 % случаев [60, 77, 108]. В то же по данным П.М. Самчука (2002 г.) отмечается, что субинволюция матки при послеродовом эндометрите наблюдается в 49,3 % случаев после самостоятельных родов и в 67,2 % после абдоминального родоразрешения [95].

Процессы инволюции матки начинаются в последовом периоде родов, когда мышечная масса миометрия перераспределяется от области шейки в направлении дна [143-144]. Начальные фазы инволюции матки связаны с сокращением мускулатуры ее дна, опорожнением полости и уменьшением отека (до 48 часов от родов). В дальнейшем уменьшение размеров матки связано преимущественно со снижением мышечной массы миометрия на фоне резкого снижения в нем кровотока, вследствие спазма и "скручивания" сосудов [107, 128, 143-144, 166]. В период послеродовой инволюции в матке происходит чрезвычайно интенсивная резорбция коллагена. Деградация коллагена является ферментативным процессом и происходит под воздействием коллагеназы, после чего фрагменты коллагеновых фибрилл фагоцитируются клетками и полностью лизируются в лизосомах [78, 111]. Ведущая роль в лизисе коллагена принадлежит цистеиновым протеиназам, в частности катепсину В [66, 95-96]. Снижение содержания прогестерона и эстрогенов в послеродовом периоде играет большую роль в накоплении лизосом и их ферментов. Максимальное повышение активности лизосомных ферментов происходит на 4-6-й день послеродового периода и сопровождается интенсивным распадом коллагена. К 4-му дню послеродового периода более 85 % коллагена подвергается обратному развитию. К концу 4-й недели активность лизосомальных ферментов возвращается к показателям здоровых небеременных женщин [16, 147].

Наряду с инволютивными процессами в мышце матки наблюдаются выраженные изменения ее слизистой оболочки. В процессе заживления на 3-4-й день послеродового периода на границе базального слоя образуется грануляционный вал, представляющий физиологическую реакцию эндометрия на родовую травму. Большое количество лейкоцитов, выделяемых грануляционным валом, некротизированные фрагменты децидуальной оболочки, расплавляющиеся под влиянием протеолитических ферментов, эритроциты, слизь образуют раневой секрет (лохии) [8, 11, 34, 52]. К 6-8-м суткам после родов наблюдается переход от фазы воспаления ко второй фазе - регенерации [11, 82].

Замедление инволюции матки - снижение ее сократительной и регенерационной способности, по-видимому, не только является важным указателем на развивающиеся послеродовые осложнения, но и принимает непосредственное участие в их патогенезе. Связь между послеродовыми инфекционными осложнениями и замедлением инволюции матки отмечена давно [11, 26, 90, 98]. Нормальная инволюция матки является важным условием адекватного дренажа полости матки и освобождения ее от сгустков крови, остатков плацентарной и децидуальной ткани. С одной стороны ткани могут быть субстратом для развития воспаления, а с другой, - вены на месте плацентарного ложа закрываются не вследствие сжатия своих стенок, а за счет образования тромбов [63].

Находящиеся в полости матки сразу после родов лохии, сгустки крови, остатки некротизированной децидуальной ткани и гравидарной слизистой создают крайне благоприятную среду для размножения микроорганизмов, в особенности анаэробов [63, 144]. Показано, что субинволюция матки и нарушение оттока, а также застой ее содержимого ведет к увеличению уровня бактериальной обсемененности эндометрия. Инфицирование происходит при нарушении пассажа раневого отделяемого, т.к. его застой приводят к уменьшению бактерицидности свежей кровяной сыворотки в лохиях, что, в свою очередь, приводит к обильному размножению условно-патогенных микроорганизмов и развитию острого гнойного воспаления [11, 13, 16]. Известно, что и активация сократительной деятельности матки дезаминоокситоцином или мизопростолом приводит к достоверному замедлению инволюции матки и сопровождается высоким риском развития послеродового эндометрита [108].

По данным ряда исследований [103, 112], патогенетическим механизмом нарушения инволюционных процессов матки при наличии в ее полости остатков плацентарной ткани является функционирующий эпителий плацентарных ворсин, продуцирующий утерорелаксирующие вещества. Также задержавшаяся плацентарная ткань может способствовать поддержанию воспаления в слизистой оболочке матки [41-42, 54, 89].

В.Д. Усанов в зависимости от гистероскопической картины выделяет две формы первичной субинволюции матки: по типу гематометры и субинволюция на фоне остатков в матке децидуальной ткани [112]. Выявлено, что у 96,2 % пациенток с послеродовым эндометритом заболевание сопровождается субинволюцией. Это дает основание предполагать, что субинволюция матки является ранним признаком начинающегося эндометрита. К понятию субинволюции матки предлагается сходный подход и в работе Н.В. Стрижовой и соавторов (2005 г.), которые считают, что для послеродового эндометрита характерна стертая клиническая картина заболевания, основными симптомами которого были признаки субинволюции матки, поэтому его целесообразно рассматривать не как отдельную нозологическую форму, а как эндометрит, протекающий моносимптомно [104].

И.В. Дуда и соавторы (1997 г.) различают в своей классификации следующие причины первичной субинволюции матки: перерастяжение мышцы матки (крупный плод, многоводие, многоплодие), нарушение процессов гемомикроциркуляции (поздний гестоз, первородящие старшего возраста, несвоевременное опорожнение мочевого пузыря и кишечника), сложные нейрогуморальные и рецепторные изменения в матке (аномалии сократительной деятельности матки), а также внутриматочные манипуляции и оперативные вмешательства в родах [40].

В.В. Абрамченко и соавторы (2000 г.) выделяют две формы заболевания: истинная и инфицированная субинволюция матки [1]. Авторы подчеркивают, что при истинной субинволюции самое тщательное обследование не обнаруживает каких-либо признаков инфекции. Для инфицированной субинволюции матки характерны следующие симптомы: повышение температуры, наличие бурых выделений, изменение морфологии крови. Данная форма, по их мнению, является инфекционным послеродовым заболеванием.

В условиях широкого применения антибиотиков существенно уменьшилась выраженность общих признаков инфекции (чаще встречаются стертые формы заболевания), при этом эндометриты, метротромбофлебиты, параметриты клинически часто протекают по типу субинволюции матки [94, 102]. Стертые формы потенциально опасны в плане генерализации процесса, так как тяжелым формам послеродовой инфекции, как правило, предшествуют более легкие, своевременно не распознанные или неадекватно пролеченные заболевания [52, 100, 107].

Большую роль в прогнозировании и диагностике развития инфекционно-воспалительных процессов в послеродовом периоде ряд авторов отводит бактериологическому исследованию микрофлоры родовых путей [125, 147]. Важность метода для диагностики вторичной субинволюции матки не подлежит сомнению. Однако микробиологическое исследование метроаспирата дает информацию только об одном компоненте воспалительного процесса и, естественно, не отражает реакции макроорганизма на инфекцию [128, 162-163, 166].

Сложность изучения этиологической структуры эндометрита определяется прежде всего тем, что полость матки даже после нормальных родов нестерильна и сам факт выделения из нее микрофлоры еще не свидетельствует о ее этиологической роли в воспалительном процессе. В связи с этим возникает необходимость дифференцировать возбудителей заболевания от микробов-контаминантов. Одним из методов является определение микробной обсемененности полости матки. При этом необходима как качественная, так и количественная характеристика микрофлоры [29, 36].

Классическим методом контроля за послеродовой инволюцией матки является определение высоты стояния ее дна над лоном. К концу 1-х суток дно матки находится на уровне пупка - в 13-16 см над лоном. В последующие дни высота дна матки уменьшается ежедневно на 2 см, и на 5-е сутки оно находится на середине расстояния между лоном и пупком.

Однако общепринятое клиническое определение высоты стояния дна матки не позволяет точно судить о ее размерах и объективно оценивать динамику их уменьшения, особенно у женщин с ожирением и после оперативного родоразрешения.

В литературе имеется ряд работ, посвященных использованию метода эхографии для исследования матки после родов per vias naturales и КС, а также позволяет произвести точные измерения размеров органов малого таза, оценить динамику инволюции послеродовой матки и, следовательно, выбрать рациональную тактику ведения родильницы [24, 37, 51, 66, 70, 98, 105-106, 172, 176]. Подчеркивая очевидную клиническую связь между инволюцией матки и временем, прошедшим после родоразрешения, авторы по-разному оценивают диагностическую ценность используемых биометрических показателей [101, 112, 115].

Жидкость в малом тазу на 6-8-е сутки - признак эндометрита. Гипоэхогенность стенок матки обусловлена отеком прилегающих к эндометрию слоев миометрия [24, 106].

Стандартными показателями, которые предложены европейскими учеными в качестве эталона показателей инволюции матки на 7 сутки считаются следующие: длина - 12,74±0,18 см; ширина - 10,85±0,23 см; переднезадний размер - 7,22±0,06 см. По рекомендациям многих авторов для своевременной постановки диагноза УЗИ целесообразно проводить на 4-5 день послеродового периода, когда практически у 2/3 родильниц диагноз субинволюции матки устанавливается только на основании данных УЗИ во время пребывания в акушерском стационаре [30, 53, 64, 86].

Метод ультразвуковой эхографии позволяет не только осуществлять контроль за инволюцией матки, но и визуализировать эхоструктуры в её полости (фибриновые наложения, остатки децидуальной ткани, сгустки крови и др. [16]. Трансабдоминальное сканирование даёт возможность оценить инволюцию по изменениям объёма матки, трансвагинальное сканирование более информативно для оценки состояния ее полости и области шва [30]. Для субинволюции матки характерно увеличение ее размеров и полости, визуализация в полости включений средней плотности, чередующиеся с эхонегативными участками [64]. У больных родильниц (субинволюция матки) скорость инволюции замедлена в 2 раза по сравнению со здоровыми родильницами [53]. У родильниц после кесарева сечения показатели трехмерной энергетической допплерографии в среднем в 1,5 раза ниже даже при физиологическом течении пуэрперия по сравнению с идентичными показателями после самопроизвольных родов.

Большую роль в прогнозировании и диагностике развития инфекционно-воспалительных процессов в послеродовом периоде ряд авторов отводит бактериологическому исследованию микрофлоры родовых путей [147].

Поскольку в современном акушерстве течение ПЭ рассматривается с позиции учения о ране, предложен метод цитологического изучения раневого отделяемого (лохий) из полости матки [81]. При этом используется простой и широко распространенный метод аспирационной биопсии с окраской клеточных элементов по Романовскому или гематоксилином и эозином. Интерпретация результатов исследования аспирационных биоптатов проводится на основании классификации раневого процесса, предложенной М.Ф. Камаевым.

Роль морфологического исследования последа в диагностике послеродового эндометрита чрезвычайно велика, так как результаты таких исследований позволяют уточнить этиопатогенез имеющейся патологии [73-74].

Многие авторы считают, что родильниц с наличием воспалительных изменений в тканях последа необходимо включать в группу повышенного риска возникновения гнойно-септических осложнений [23, 72, 79, 114]. Установлена коррелятивная связь между степенью инфицированности и реализацией риска ПЭ, а также характером и распространенностью патологических изменений в последе и тяжестью ПЭ [20, 113, 116]. Основными критериями на наличие ВУИ при гистологическом исследовании последа считаются: воспалительные изменения в последе, острая и хроническая плацентарная недостаточность [104].

Выраженный влагалищный дисбаланс у беременных с БВ определяет основные патоморфологические изменения последа. Чаще при бактериологическом посеве из влагалища выделены Gardnerelle vaginalis и Enterobacteriacae и обнаружены признаки восходящей инфекции последа (серозный децидуит, серозный хорионамионит и серозный гнойный мембранит) и субкомпенсированная хроническая плацентарная недостаточность [17].



Раздел 2. Материалы и методы исследования

2.1 Общая клиническая характеристика обследованных больных

2.1.1 Дизайн исследования

Нами проведено клинико-лабораторное обследование 116 беременных, из которых 86 составили исследуемую группу и были родоразрешены путем планового кесарева сечения и 30 беременных - группу контроля.

Исследование проводилось на базе коммунального учреждения "Днепропетровская городская клиническая больница № 9 "Днепропетровский областной Совет" и на базе диагностического центра Государственного Учреждения "Днепропетровская медицинская академия Министерства охраны здоровья Украины" (Главный врач Е.П. Финкова).

С 2012 года на базе родильного дома и послеродового отделения внедрен в практическую деятельность способ профилактики гнойно-септических заболеваний у беременных с планируемым кесаревым сечением. Задачей, которого является повышение эффективности профилактики гнойно-септических осложнений у беременных с анаэробным дисбиозом путем разработки принципов активной профилактики и этиотропной коррекции этой патологии.

Для реализации цели и решения поставленных задач проведено проспективное исследование по изучению результатов профилактики с помощью этиотропной коррекции влагалищного анаэробного дисбиоза перед плановым кесаревым сечением в сравнении с применением стандартного выполнения протокола, рекомендуемого МЗ Украины, у родильниц группы инфекционного риска по развитию ГСЗ.

Критерием включения пациенток в исследование явилось: наличие анаэробного дисбиоза при абдоминальном способе родоразрешения.

В основную группу было включено 86 беременных с планируемым кесаревым сечением. В данной группе профилактические мероприятия проводились по предлагаемой методике. Группу контроля составили 30 беременных, из пациенток, родоразрешенных в ургентном порядке, подготовка к оперативному родоразрешению которым проводилась по общепринятой схеме.

У беременных исследуемой группы в сроках 36-38 недель проводилась этиотропная коррекция дисбиоза с помощью влагалищных свечей, содержащих клиндамицин (Далацин С, Милагин) 100 мг в течении 3-х дней, после чего назначался пробиотик (Вагисан), содержащий комбинацию Lactobacillus rhamnosus GR - 1 и Lactobacillus reuteri RC - 14 перорально в течении 7-10 дней. При обнаружении дрожжеподобных грибов рода Candida spp. Lg > 10³ КОЕ/мл назначался однократно перорально флуконазол 150 мг, а после операции влагалищные хлоргексидиновые свечи (Гексикон) ежедневно до выписки родильниц из стационара.

В группе контроля этиотропная коррекция до операции не проводилась, с учетом ургентных показаний. Подготовка беременных к плановому кесареву сечению, его технология и ведение послеродового периода проводилась согласно приказа № 977 от 27.12.2011 г. Про внесение изменений в приказ МОЗ Украины от 15.12.2003 года № 582 "Про затвердження клінічних протоколів з акушерської та гінекологічної допомоги".

Осмотр, оценка и наблюдение за новорожденным в соответствии с приказом МОЗ Украины № 152 от 04.04.2005 г. "Про затвердження протоколу медичного догляду за здоровою новонародженою дитиною" и приказом МОЗ Украины № 584 от 29.08.2006 г. "Про затвердження протоколу медичного догляду за новонародженою дитиною з малою массою тіла при народженні".

Патологоанатомическое исследование последа и плодовых оболочек проводилось в соответствии с приказом МОЗ Украины № 417 от 19.08.2004 г. "Протокол патологоанатомічного дослідження плаценти".

С учетом поставленной цели программа подготовки беременных к плановому КС была дополнена следующими исследованиями: бактериологическое исследование влагалищного содержимого; кольпоцитология (до и после лечения дисбиоза) в III триместре беременности; бактериологическое исследование околоплодных вод и плацентарной ткани полученных интраоперационно; ДНК-диагностика микробного спектра влагалищного содержимого до и после проведенной местной коррекции дисбиоза влагалища (тест-системой "Фемо-флор - 16") с классификацией микробного спектра по Болдыревой М.Н., 2010 г. [19]; цитолологическое исследование аспирата из операционной матки на 4-5 сутки; ультразвуковое исследование (УЗИ) матки и придатков, проведенное на 4-5 сутки послеоперационного периода.

Отдельного внимания заслуживает вопрос относительно выбора антибактериального препарата для терапии БВ при беременности, а также вопрос об эффективности лечения БВ при беременности. Так как наиболее широким спектром антимикробной активности обладает клиндамицин, это делает его препаратом выбора для лечения БВ при беременности. Более 95 % штаммов основных патогенных грамотрицательных анаэробных бактерий чувствительны к клиндамицину [184]. Относительно побочных эффектов, клиндамицин выигрывает по сравнению с другими антибиотиками широкого спектра действия. Кроме того, в литературе не описано случаев токсического действия клиндамицина на эмбрионы человека. Многие авторы заключили, что терапия клиндамицином имеет более высокую клиническую эффективность, чем терапия другими препаратами в случаях рецидивирующего БВ [119-120, 184].

Отличительной особенностью Далацина являются включенный в основу препарата полиэтиленгликоль (ПЭГ), оказывающий мощное дегидратирующее действие за счет ПЭГ с высокой молекулярной массой и выраженной гидрофильностью, что позволяет рассматривать действие основы препарата как один из механизмов противовоспалительного эффекта, обусловленного уменьшением тканевого отека слизистой оболочки влагалища. Препарат применяют по 1 свече во влагалище на ночь в течение 3-х последовательных дней. Исследованиями авторов (J.A. McGregor и соавт.) было показано, что применение далацина вагинальных суппозиториев в течение 3-х дней не уступает по эффективности использованию далацина вагинального крема в течение 7 дней, составляя 95 % [162]. Таким образом, Далацин в виде суппозиториев обладает высокой эффективностью и хорошей переносимостью при незначительном проценте побочных явлений.

2.1.2 Клиническая характеристика беременных и родильниц исследуемой группы

Исследуемую группу составили 86 беременных с анаэробным влагалищным дисбиозом (ВД), из них первородящих - 24 (27,9 %), повторнородящих - 62 (72,1 %).

Возраст беременных исследуемой группы колебался в диапазоне от 24 до 42 лет, и в среднем составил 30,02±0,48 (М±m) лет (табл. 2.1).

По возрасту, первородящие беременные распределились так: от 20 до 25 лет - 10 (41,7 %); от 26 до 30-8 (33,3 %); от 31 до 35-3 (12,5 %); от 36 до 40-1 (4,2 %); старше 40-2 (8,3 %). А повторнородящие: от 20 до 25 лет - 4 (6,5 %); от 26 до 30-26 (41,9 %); от 31 до 35-19 (30,6 %); от 36 до 40-12 (19,4 %); старше 40-1 (1,6 %) (рис. 2.1). Т.е. у повторнородящих большую долю в возрастной структуре составляют старшие возрастные группы.

Отягощенный гинекологический анамнез был выявлен у 58 (67,4 %) беременных исследуемой группы, из них: эрозия шейки матки у 27 (31,4 %), хронический сальпингоофорит - у 11 (12,8 %), артифициальные аборты - у 29 (33,7 %), неразвивающася беременность - у 3 (3,5 %) беременных.



Таблица 2.1. Общая характеристика обследованных беременных и родильниц

Показатель	Основная группа (n=86)	Группа контроля (n=30)	Все обсле-дованные	р между груп-пами
	Абс.	%	Абс.	%	Абс.	%
Первородящие	24	27,9	14	46,7	38	32,8	0,059
Повторнородящие	62	72,1	16	53,3	78	67,2
Возраст	Мin - маx возраст	24-42	19-37	19-42	0,347
	Средний возраст (М±m)	30,02±0,48	29,30±0,57	29,66±0,53
Отягощенный гинекологический анамнез	58	67,4	21	70,0	79	68,1	0,796
Частота экстрагенитальной патологии (Р±mр)	62	72,1±4,84	22	73,3±8,07	84	73,4	0,899
Средняя кровопотеря во время операции, мл. (М±m)	595,20±9,09	585,6±8,4	590,4±8,75	0,78
Средняя масса тела новорожденных, гр. (М±m)	3246,60±0,18	3456,50±0,19	3351,55±0,19	<0,001

Выявлена прямая сильная корреляционная связь между отягощенным гинекологическим анамнезом и развитием послеродового эндометрита у обследованных беременных (коэффициент корреляции Спирмена с=0,71; р<0,05).

У 23 из 27 беременных исследуемой группы (76,7 %), в связи с эрозией шейки матки проведена криодеструкция.

В исследуемой группе у 58 (67,4 %) беременных показаниями к предыдущему кесареву сечению явились: слабость родовой деятельности (СРД), не поддающаяся медикаментозной коррекции - у 13 (15,1 %), тазовое предлежание плода - у 13 (15,1 %), крупный плод - у 11 (12,8 %), дистресс плода в родах - у 5 (5,8 %), врожденные пороки развития плода - у 2 (2,3 %).



Рис. 2.1. Распределение обследованных первородящих и повторнородящих беременных основной группы по возрасту (в %)

У 62 (72,1 %) беременных исследуемой группы выявлена экстрагенитальная патология: сердечно-сосудистые заболевания у 16 (18,6 %), заболевания щитовидной железы - у 5 (5,8 %), гестационная анемия легкой и средней степени тяжести - у 32 (37,2 %), нейроциркуляторная дистония (НЦД) по гипотоническому типу - у 9 (10,5 %), миопия разной степени тяжести - у 10 (11,6 %), хронический колит - у 1 (1,2 %).

Показаниями для планового кесарева сечения у 86 беременных исследуемой группы явились: рубец на матке - у 58 (67,4 %); тазовое предлежание плода - у 27 (31,4 %); поперечное положение плода - у 4 (4,7 %).

У беременных исследуемой группы в течении настоящей беременности отмечались следующие осложнения: рвота беременных - у 17 (19,8 %); угрожающий аборт - у 26 (30,2 %); угроза преждевременных родов - у 9 (10,5 %); бактериальный дисбиоз с частыми обострениями - у 24 (27,9 %); гестационная анемия легкой степени - у 32 (37,2 %); острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) - у 21 (24,4 %); гестационный пиелонефрит - у 5 (5,8 %); бессимптомная бактериурия - у 9 (10,5 %); гестационная гипертензия - у 3 (3,5 %); гестационные отеки без протеинурии - у 9 (10,5 %); ВСД по гипотоническому типу - у 2 (2,3 %); острый бронхит - у 4 (4,7 %); острый отит - у 1 (1,2 %); острый геморрой - у 3 (3,5 %); маловодие - у 1 (1,2 %); многоводие - у 4 (4,7 %) беременных.

Выявлена прямая средней силы корреляционная связь между и развитием послеродового эндометрита и угрозой аборта (коэффициент корреляции Спирмена с=0,33; р<0,05); бактериальным дисбиозом с частыми обострениями (с=0,31; р<0,05); слабая связь развития послеродового эндометрита с преждевременными родами (с=0,17; р<0,05); инфекциями мочевыводящих путей (с=0,21; р<0,05).

Во время операции у 7 (8,1 %) беременных исследуемой группы произведены энуклеации лейоматозных узлов; висцеролиз - у 6 (7,0 %); перевязка маточных труб по Мадленеру - у 3 (3,5 %); иссечение старого послеоперационного рубца - у 16 (18,6 %) пациенток.

Средняя кровопотеря во время операции у женщин исследуемой группы составила 595,20±9,09 мл. Родилось 87 детей со средней массой тела 3246,60±0,18 гр. в исследуемой группе. Оценка по шкале Апгар на первой и пятой минутах составила 7,80±0,02 и 8,20±0,03 балла.

2.1.3 Клиническая характеристика беременных и родильниц контрольной группы

Контрольную группу составили 30 беременных с анаэробным влагалищным дисбиозом, из них первородящих - 14 (46,7 %), повторнородящих - 16 (53,3 %). Достоверных различий по этому признаку между группами выявлено не было (р=0,059 по критерию ч²).

Возраст беременных контрольной группы колебался в диапазоне от 19 до 37 лет, и в среднем составил 29,30±0,57 (М±m) лет (табл. 2.1). Статистических различий по возрасту между группами выявлено не было (по критерию Стьюдента р=0,347).

Отягощенный гинекологический анамнез был выявлен у 21 (70,0 %) беременной контрольной группы: эрозия шейки матки - у 6 (20,0 %), артифициальные аборты - у 9 (30,0 %), неразвивающаяся беременность - у 5 (16,7 %), самопроизвольный аборт - у 4 (13,3 %) женщин. По числу пациенток с отягощенным гинекологическим анамнезом достоверных различий между группами выявлено не было (р=0,796 по критерию ч²).

У 5 (16,7 %) беременных контрольной группы, в связи с эрозией шейки матки проведена криодеструкция.

В контрольной группе у 8 (26,7 %) беременных показаниями к предыдущему кесареву сечению явились: СРД - у 6 (20,0 %), тазовое предлежание плода - у 2 (6,7 %).

У 22 (73,3 %) беременных контрольной группы выявлена экстрагенитальная патология: сердечно-сосудистые заболевания - у 4 (13,3 %), заболевания щитовидной железы - у 4 (13,3 %), гестационная анемия легкой и средней степени тяжести - у 8 (26,7 %), НЦД по гипотоническому типу - у 2 (6,7 %), миопия средней и высокой степени - у 3 (10,0 %), хронический бронхит - у 1 (3,3 %). Практически такая же частота экстрагенитальных патологий у беременных наблюдалась и в основной группе (р=0,899). Не наблюдается существенных различий и в частоте отдельных патологий, кроме заболеваний щитовидной железы и НЦД по гипотоническому типу.

Показаниями для планового кесарева сечения у 30 беременных контрольной группы явились: дистресс плода - у 5 (16,7 %); рубец на матке с признаками несостоятельности - у 11 (36,7 %); тазовое предлежание плода - у 6 (20,0 %); лобное предлежание плода - у 2 (6,7 %); остеопороз позвоночника с болевым синдромом - у 1 (3,3 %); преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты - у 1 (3,3 %); СРД - у 3 (10,0 %); поперечное положение плода - у 1 (3,3 %).

У беременных контрольной группы в течении настоящей беременности отмечались следующие осложнения: рвота беременных - у 4 (13,3 %); угрожающий аборт - у 9 (30,0 %); бактериальный дисбиоз с повторяющимися обострениями - у 12 (40,0 %); гестационная анемия легкой степени - у 13 (43,3 %); ОРВИ - у 5 (16,7 %); гестационная гипертензия - у 1 (3,3 %); гестационные отеки без протеинурии - у 3 (10,0 %); тромбоцитопения - у 1 (3,3 %); остеопороз позвоночника с выраженным болевым синдромом - у 1 (3,3 %); ВСД по гипотоническому типу - у 1 (3,3 %); многоводие - у 3 (10,0 %) беременных (табл. 2.2). По частоте основных встречающихся осложнений беременности у обследованных беременных контрольной и основной групп достоверных различий не выявлено (р>0,05).

Во время операции у 2 (6,7 %) беременных произведена энуклеация лейоматозного узла; висцеролиз - у 8 (26,7 %); иссечение старого послеоперационного рубца на коже передней брюшной стенки - у 7 (23,3 %).

Средняя кровопотеря во время операции у женщин контрольной группы составила - 585,6±8,4 мл. Родилось в контрольной группе 30 детей со средней массой тела 3456,50±0,19 гр. Оценка по шкале Апгар на первой и пятой минутах составила 7,05±0,07 и 7,83±0,03 баллов. Шесть новорожденных (20,0 %) родились со сниженной оценкой по шкале Апгар (6-8) баллов с установленным дистрессом плода перед родоразрешением.

Клиническая характеристика беременных и родильниц контрольной группы и группы исследования показала, что они существенно не отличаются (р>0,05) и по таким критериям как возраст, гинекологический анамнез, частота экстрагенитальной патологии, частота осложнений беременности, средняя кровопотеря во время операции и т.п., что указывает на возможность их корректного сравнения для выявления различий по другим параметрам.

Таблица 2.2. Частота осложнений беременности у обследованных беременных контрольной и основной групп

Осложнения	Основная группа (n=86)	Группа контроля (n=30)	Межгруп-повые различия
	n	Р±mр	n	Р±mр
Рвота беременных	17	19,8±4,29	4	13,3±6,21	0,396
Угрожающий аборт	26	30,2±4,95	9	30,0±8,37	0,981
Бактериальный дисбиоз с повторяющимися обострениями	24	27,9±4,84	12	40,0±8,94	0,237
Гестационная анемия легкой степени	32	37,2±5,21	13	43,3±9,05	0,559
ОРВИ	21	24,4±4,63	5	16,7±6,80	0,348
Гестационная гипертензия	3	3,5±1,98	1	3,3±3,28	0,968
Гестационные отеки без протеинурии	9	10,5±3,30	3	10,0±5,48	0,942
ВСД по гипотоническому типу	2	2,3±1,63	1	3,3±3,28	0,783
Многоводие	4	4,7±2,27	3	10,0±5,48	0,369
Другие	32	37,2±5,21	2	6,7±4,55	<0,001

В послеродовом периоде патологическое течение пуэрперия установлено у 1 родильницы исследуемой группы. На 3-4 день у этой родильницы отмечалось: повышение температуры до 38,0 ⁰С, беспричинная общая слабость, замедленная инволюция матки, болезненность матки при пальпации, повышенное количество отделяемого, что позволило отнести это к послеродовому эндометриту. Что касается родильниц контрольной группы, то патологическое течение пуэрперия установлено у 3 родильниц. На 3-4 день у этих родильниц отмечалось те же признаки, что и у родильниц исследуемой группы, которые и позволили отнести это к послеродовому эндометриту.

2.2 Методы исследований

2.2.1 Микроскопическое исследование влагалищного мазка

С учетом договоренности с врачами женских консультаций г. Днепропетровска ("Днепропетровская городская клиническая больница № 9" Днепропетровского Областного совета, "Днепропетровский родильный дом № 1") обнаружение, в сроке 36 недель беременности и более, у беременных признаков "Золотого диагностического стандарта" Amsel R., Totten P.A. (Am.j.Med., 1983, V-74, №1, p.14-22) служило основанием для исследования его микробного спектра тест-системой "ДНК-ПЦР" "Фемофлор - 16".

В таблице 2.3 отражены критерии "Золотого диагностического стандарта" при нормоценозе и дисбиозе влагалищного содержимого.

Таблица 2.3. Микроскопическое исследование влагалищного мазка (Классификация по Кире Е.Ф.)

Показатели	Выделения из влагалища
	нормоценоз	дисбиоз
Лейкоциты	8-10	0-5
Эпителий	4-5	5-8
Слизь	Палочковая обильная	Обильная
Микрофлора	Не обн.	Не обн.
Гонококки	Не обн.	Не обн.
Трихомонады	Не обн.	Не обн.
Дрожжеподобные грибы	Не обн.	Не обн.
Ключевые клетки	Не обн.	Обн.

Диагностически значимым для диагностики бактериального дисбиоза являлось наличие 3-х из 4-х признаков "Золотого диагностического стандарта".

Окраска влагалищных мазков по Грамму позволяет дать оценку состояния микроценоза влагалища. Чувствительность и специфичность этого теста при БВ близка к 100 %.

Классифицировались влагалищные мазки по Кире Е.Ф. ("Бактериальный вагиноз". ООО "МИА"- М., 2012 г., 472 с.: ил.).

1. Нормоценоз - характеризуется доминированием лактобацилл, отсутствием грамотрицательной микрофлоры, спор, мицелия, псевдогифов, наличием единичных лейкоцитов и "чистых" эпителиальных клеток.

Подобная картина может отражать типичное состояние нормального биотопа влагалища.

2. Промежуточный тип - определяется умеренным или незначительным количеством лактобацилл, наличием грамположительных кокков, грамотрицательных палочек; обнаруживаются лейкоциты, моноциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Является пограничным типом, часто наблюдается у здоровых женщин, редко сопровождается субъективными жалобами и клиническими проявлениями.

3. Дисбиоз влагалища - проявляется незначительным количеством или полным отсутствием лактобацилл, обильной полиморфной грамотрицательной и грамположительной палочковой и кокковой микрофлорой, наличием "ключевых клеток", вариабельным количеством лейкоцитов, отсутствием или незавершенностью фагоцитоза. Такая картина соответствует микробиологической картине БВ.

4. Вагинит - (воспалительный тип мазка) - полимикробная картина мазка, большое количество лейкоцитов, макрофагов, эпителиальных клеток, наличие выраженного фагоцитоза соответствует неспецифическому вагиниту.

Таким образом, нозологической формой дисбиоза влагалища является бактериальный вагиноз. По определению А.С. Анкирской (2001 г.) бактериальный вагиноз - инфекционный невоспалительный синдром, характеризующийся резким снижением или отсутствием лактофлоры и ее заменой на полимикробные ассоциации строгих анаэробов и гарднерелл. Это распространенное инфекционное заболевание влагалища, которое встречается у 21 % - 30 % женщин репродуктивного возраста, не относится к инфекциям, передающихся половым путем.

2.2.2 Исследование типовой и количественной характеристики микробного спектра влагалищного содержимого у беременных исследуемой и контрольной группы

ПЦР в режиме реального времени тест-системой "Фемофлор - 16" проводилась согласно инструкции, прилагаемой к тест-системе "Фемофлор - 16" и методическому пособию для врачей (Болдырева М.Н., 2010 г.).

Комплект реагентов "Фемофлор - 16" предназначен для детектирующего амплификатора для ПЦР с выдачей результатов в режиме реального времени DT - 96; DT - 322 (табл. 2.4).

Русскоязычная программа автоматически обрабатывает полученные данные и позволяет выдавать форму, наглядно демонстрирующую состояние биоценоза урогенитального тракта пациентки, удобной для трактовки врачом-клиницистом.

Клиническое значение исследования состояния биоценоза заключается в определении общего количества микроорганизмов и оценке соотношения различных групп, условно-патогенных микроорганизмов и нормофлоры.

Соотношение общей бактериальной массы и лактобактерий может служить показателем нормоценоза у большинства женщин репродуктивного возраста. В норме лактобактерии состовляют от 95 % - 100 % от общей бактериальной массы.

Классификация состояния биоценоза включает видовую и количественную характеристику микробного спектра влагалищного содержимого:

Классификация состояния биоценоза:

I. Нормоценоз:

1.1. Нормофлора (Lactobacillus spp.) - абсолютный показатель 106-108 (lg 106 КОЕ/мл), коэффициент соотношения - от 0 до - 0,3.

1.2. Факультативно-анаэробные и облигатно-анаэробные условно-патогенные микроорганизмы - абсолютный показатель lg < 104 КОЕ/мл, коэффициент соотношения - меньше -3, отдельные представители УПМ могут иметь коэффициент соотношения от -3 до -2 - слабо увеличенный уровень.

1.3. Mycoplasma hominis и Ureaplasma (urealiticum + parvum) отсутствуют или их абсолютный показатель lg < 104 КОЕ/мл.

1.4. Грибы рода Candida spp. - отсутствуют или их абсолютный показатель lg < 103 КОЕ/мл.

ІІ. Дисбаланс І степени (умеренный):

2.1. Нормофлора (Lactobacillus spp.) - абсолютный показатель 106-108, коэффициент соотношения - от -0,3 до -1.

2.2. Факультативно-анаэробные и облигатно-анаэробные условно-патогенные микроорганизмы - абсолютный показатель > 104, коэффициент соотношения различных УПМ варьирует от -3 до -1.

2.3. Mycoplasma hominis и Ureaplasma (urealiticum + parvum) - отсутствуют или их абсолютный показатель lg > 104 КОЕ/мл.

2.4. Грибы рода Candida spp. - отсутствуют или их абсолютный показатель lg > 103 КОЕ/мл.

ІІІ. Дисбаланс ІІ степени (выраженный):

3.1. Нормофлора (Lactobacillus spp.) - абсолютный показатель может варьировать от полного отсутствия лактобацилл до значений lg 105-106 КОЕ/мл; коэффициент соотношения - менше -1.

3.2. Факультативно-анаэробные и облигатно-анаэробные условно-патогенные микроорганизмы - в большинстве случаев абсолютный показатель lg > 105 КОЕ/мл, коэффициент соотношения различных УПМ может варьировать от -3 до 0, однако коэффициент соотношения хотя бы части УПМ находится в пределах от -1 до 0.

3.3. Mycoplasma hominis и Ureaplasma (urealiticum + parvum) - могут отсутствовать или их абсолютный показатель lg > 104 КОЕ/мл.

3.4. Грибы рода Candida spp. - отсутствуют или их абсолютный показатель lg > 103 КОЕ/мл.

Таблица 2.4. Микроорганизмы, диагностируемые тест-системой "Фемофлор - 16"

Микроорганизм	Систематика, представители	Морфология, тинкториальные и метаболические свойства
Lactobacillus spp.	Класс Bacilli Порядок Lactobacillales Семейство Lactobacillaceae	Грамположительные палочки
Семейство Enterobacteriaceae	Класс Gammaproteobacteria Порядок Enterobacteriales	Факультативно-анаэробные грамотрицательные палочки
Streptococcus spp.	Класс Bacilli Порядок Lactobacillales Семейство Streptococcaceae	Грамположительные кокки
Staphylococcus spp.	Класс Bacilli Порядок Bacillales Семейство Staphylococcaceae	Грамположительные кокки
Gardnerella vaginalis	Класс Actinobacteria Порядок Bifidobacteriales Семейство Bifidobacteriaceae	Анаэробные грамвариабельные палочки, не образующие спор
Prevotella bivia	Класс Bacteroidia Порядок Bacteroidales Семейство Prevotellaceae	Анаэробные грамотрицательные палочки
Porphyromonas spp.	Класс Bacteroidia Порядок Bacteroidales Семейство Porphyromonadaceae	Анаэробные грамотрицательные палочки
Eubacterium spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Eubacteriaceae	Облигатные анаэробы, грамположительные палочки, не образующие спор
Veillonella spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Veillonellaceae	Анаэробные грамотрицательные кокки
Megasphaera spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Veillonellaceae	Анаэробные, труднокультиви-руемые грамотрицательные кокки
Dialister spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Veillonellaceae	Анаэробные или микроаэрофильные, туднокультивируемые грам- отрицательные коккобациллы
Clostridium spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Clostridiaceae	Облигатные анаэробы, грампо- ложительные палочки и кокки, образующие эндоспоры
Lachnobacterium spp	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Lachnospiraceae	Анаэробные, труднокультиви-руемые, грамположительные палочки
Peptostreptococcиs spp.	Класс Clostridia Порядок Clostridiales Семейство Peptostreptococcaceae	Анаэробные грамположите-льные кокки, образующие цепочки
Sneathia spp.	Класс Fusobacteria Порядок Fusobacteriales Семейство Leptotrichiaceae	Анаэробные, труднокультиви-руемые грамотрицательные палочки
Leptotrihia spp.	Класс Fusobacteria Порядок Fusobacteriales Семейство Leptotrichiaceae	Анаэробные грамотрицательные извитые формы
Fusobacterium spp.	Класс Fusobacteria Порядок Fusobacteriales Семейство Fusobacteriaceae	Анаэробные грамотрицательные палочки
Mobiluncus spp.	Класс Actinobacteria Порядок Actinomycetales Семейство Actinomycetaceae	Грамвариабельные анаэробные микроорганизмы, не образующие спор
Corynebacterium spp.	Класс Actinobacteria Порядок Actinomycetales Семейство Corynebacteriaceae	Преимущественно анаэробные грамположительные палочки, не образующие спор
Atopobium vaginae	Класс Actinobacteria Порядок Coriobacteriales Семейство Coriobacteriaceae	Анаэробные грамположите-льные очень мелкие кокки или палочки
Mycoplasma hominis	Группа Молликуты	Бактерии без клеточной стенки
Ureaplasma (urealyticum + parvum)	Группа Молликуты	Бактерии без клеточной стенки
Candida spp.	Класс Ascomycetes Порядок Endomycetales Семейство Saccharomycetaceae	Аэробные микроорганизмы, грибы

Классификация дисбалансов в зависимости от этиологической структуры:

1. Анаэробный - дисбаланс, вызванный преимущественно облигатно-анаэробными микроорганизмами: Gardnerella vaginalis / Prevotella bivia/ Porphyromonas spp.; Atopobium vaginae; Eubacterium spp.; Sneathia spp. / Leptotrihia spp./ Fusobacterium spp.; Megasphera spp./ Veilonella spp./ Dialister spp.; Lachnobacterium spp./ Clostridium spp.; Mobiluncus spp./ Corynebacterium spp.; Peptostreptococcus spp.

2. Аэробный - дисбаланс, вызванный преимущественно факультативно-анаэробными микроорганизмами: Enterobacteraceae, Streptococcus spp. и Staphylococcus spp.

3. Смешанный дисбаланс - вызванный сочетанием аэробной и анаэробной бактериальной флоры, возможно в сочетании с дрожжевыми грибами рода Candida.

2.2.3 Бактериологическое исследование влагалищного содержимого, околоплодных вод и плацентарной ткани у женщин обеих групп

Согласно общепринятой методике производился забор материала для исследования влагалищного содержимого из заднего свода или с патологически измененных участков слизистой. Материал для посева был взят до проведения мануального исследования и отправлялся в бактериологическую лабораторию, где к исследуемому материалу добавлялось 5 куб. стерильного физиологического раствора, затем тампон тщательно встряхивают, перемешивают и засевают по 0,1 куб. см на плотные питательные среды, растирая материал по поверхности среды шпателем. Используют 5 % кровяной агар, среду Эндо и Сабуро.

Посевы инкубируют при температуре 37 °С, просматривая ежедневно. При появлении роста на плотных средах проводят подсчет колоний различной морфологии, учитывая их соотношение. Затем проводят видовую идентификацию микроорганизмов и определение их чувствительности к антибактериальным препаратам.

Идентификация выделенных микроорганизмов проводилась согласно приказа № 234 от 10.05.2007 г. "Про органiзацiю профiлактики внутрiшньолiкарняних iнфекцiй в акушерських стацiонарах".

При подсчете колоний полученный результат умножают на 50, диагностическим критерием является 10² и больше КОЕ в 5 куб. см содержимого.

Отрицательный результат исследования выдается при отсутствии роста на всех питательных средах в течение 72 часов.

Околоплодные воды отбирались в условиях операционной путем пункции с соблюдением правил асептики в количестве 2-3 куб. см и отправлялись в бактериологическую лабораторию, где проводят количественный посев по 0,1 и 0,01 куб. см на 5 % кровяной агар. Чашки инкубируют при 37±1 град. в течение 18-24 часов, подсчитывают число колоний, выросших и перечисляют на 1 куб. см околоплодных вод.

Эпидемиологической значимый критерий - 10^3-10⁴ КОЕ в куб. см.

Участок плацентарной ткани отбирался в условиях операционной с соблюдением правил асептики, помещался в стерильную пробирку с 5 куб. стерильного физиологического раствора и также отправлялся в бактериологическую лабораторию, где и проводился количественный посев по 0,1 и 0,01 куб. см на 5 % кровяной агар. Чашки врачи-лаборанты инкубируют при 37 ± 1 град. в течение 18-24 часов, подсчитывают число колоний, выросших и перечисляют на 1 куб. см околоплодных вод.

Эпидемиологической значимый критерий - 10^3-10⁴ КОЕ в куб. см.

2.2.4 Патогистологическое исследование последа

Патогистологическое исследование последа в общую характеристику включает неспецефические изменения (инволютивно-дистрофические изменения, компенсаторные реакции), неинфекционные поражения, инфекционные поражения, морфофункциональные поражения (компенсированные состояния, острая недостаточность, хроническая компенсированная недостаточность (ХПН), хроническая субкомпенсированная недостаточность, хроническая декомпенсированная недостаточность, хроническая недостаточность с острой декомпенсацией) и, наконец, диагноз с четким указанием риска для матери (по эндометриту, урогенитальным инфекциям) и риска для ребенка.

Для микроскопического исследования с каждого последа отбиралось 10 кусочков: по 2 кусочка из пуповины, экстраплацентарных оболочек, базальной пластины, хориальной пластины, центральной зоны плаценты. Фиксация срезов осуществлялась 10 % раствором формалина, проводка - ацетонпарафиновая ручка обычная (не экспресс), окраска - гематоксилин-эозином.

Макроскопическое описание последа включало измерение массы, состояние и цвет экстраплацентарных плодных оболочек, характер прикрепления пуповины, состояние материнской поверхности (наличие разрывов, свертков крови, зон инфарктов).

Микроскопически оценивались: состояние виллезного дерева (соответствие степени зрелости сроку гестации); воспалительные изменения в базальной, хориальной пластине, ворсинах хориона, экстраплацентарных плодных оболочках, пуповине; уровень компенсаторных реакций (по наличию и степени распространенности синтициокапиллярных элементов и ветвления ворсин хориона); признаки нарушения внутриплацентарного, маточно-плацентарного, фетоплацентарного кровотока и развитие плацентарной недостаточности (согласно классификации А.П. Милованова).

При исследовании ворсинчатого хориона отмечали структурные особенности ворсин различного калибра. В опорных ворсинах акцентировали внимание на состояние сосудов, в промежуточных и терминальных оценивали состояние эпителия. В межворсинчатом пространстве определяли наличие тромбов, кровоизлияний, отложение фибриноида, констатировали наличие инфарктов, псевдоинфарктов и петрификатов. В хориальной пластинке отмечали состояние сосудов, фибриноидные изменения, величину слоя Лангханса. В базальной пластинке выявляли дистрофические изменения, некроз, тромбозы сосудов и лимфогистиоцитарные инфильтраты. В плодовых оболочках оценивали амниальный эпителий, признаки дистрофии цитотрофобласта, наличие воспаления.

Основу формулировки диагноза составило восходящее бактериальное инфицирование последа, как особая патологическая форма инфекционной патологии последа, которая проявляется сочетанными экссудативными реакциями матери и плода в плодных оболочках, плаценте и пуповине в ответе на трансмембранозное инфицирование околоплодной жидкости и условно-патогенными микроорганизмами урогенитальной системы беременной.

В таблице 2.5 четко сформулированы этапы восходящего инфицирования последа (экссудативные реакции плодных оболочек, экссудативные реакции плаценты и пуповины), взятые за основу формирования патоморфологического диагноза при исследовании (Глуховец Б.И., Глуховец Н.Г. "Патология последа", СПБ, "Медпресс-информ", 2006, 239с.

Таблица 2.5. Восходящее бактериальное инфицирование последа

Восходящее бактериальное инфицирование последа
Экссудативные реакции плодных оболочек	Париетальный серозный децидуит
	Серозный хориодецидуит
	Серозный (гнойный) мембранит
Экссудативные реакции плаценты	Лейкоцитарный-фибринозный субхориальный интервилузит
	Сосудистый-стромальный хориоамнионит
	Краевой экссудативный плацентит
Экссудативные реакции пуповины	Экссудативный сосудистый фуникулит
	Экссудативный стромальный фуникулит
	Поверхностный эрозивный фуникулит

1. Экссудативные реакции плодных оболочек:

а) париетальный серозный децидуит: умеренно-выраженная ПЯЛ- инфильтрация, ограниченная пределами децидуального слоя. Дистрофические изменения трофобластического эпителия;

б) серозный хориодецидуит: неравномерно выраженная ПЯЛ-инфильтрация, распространяющаяся до уровня мезодермальной основы трофобласта. Апоптоз и цитолиз трофобластического эпителия;

в) серозный (гнойный) мембранит: диффузная ПЯЛ-инфильтрация, всех слоев плодных оболочек. Дистрофия и некробиоз децидуальной ткани. Трофобластический слой замещен лейкоцитарным инфильтратом с отслойкой мезодермальной основы.

...