Удосконалення тактики ведення дітей з рекурентними захворюваннями респіраторного тракту на підставі вивчення імуно-морфологічних особливостей патології носоглотки

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Кількість дітей, що хворіють на часті повторні (рекурентні) гострі запальні захворювання носоглотки, є достатньо високою в Україні з постійним зростанням чисельності таких хворих, значним розвитком ускладнень, резистентністю до лікування, що проводиться, тощо [20].

Оскільки функціонування верхнього відділу респіраторного тракту передбачає накопичення великої кількості антигенного матеріалу для формування адекватної імунної відповіді, то нерідко ці ділянки слизових оболонок розглядаються в якості резервуара патогенних вірусів і бактерій [123]. При частому повторному запальному процесі інфекційне навантаження на слизові носоглотки може сприяти гіперплазії і гіпертрофії лімфоїдної тканини, яка становиться осередком бактеріальної мікрофлори, що підтримує рекурентний характер інфікування органів дихання [134].

Особливістю даних процесів є те, що більшість зазначених бактерій покриті товстим шаром запального інфільтрату (навіть при відсутності симптомів запалення) або знаходяться в макрофагах, що може бути причетним до невдачі лікування. При цьому патогенні мікроорганізми відіграють важливу роль у розвитку 60% всіх частих повторних або хронічних захворювань верхніх дихальних шляхів [55], сприяючи тривалій персистенції збудників та стійкістю до лікування антибіотиками [182]. Навіть після аденотомії у носоглотці багатьох дітей віком від 3 до 12 років продовжують жити патогенні бактерії [152]. У таких випадках нерідко проводиться видалення аденоїдів, але воно є неефективним, вносить дисбаланс у локальний імунний захист і потребує повторних втручань, що збільшує ризик розвитку пост операційних ускладнень [110].

Успіх лікування захворювань носоглотки запального ґенезу залежить від складних взаємодій вроджених та набутих інструментів локального та системного імунітету, цілісності зон лімфоепітеліального симбіозу, що обумовлено здатністю лімфоїдних клітин та їх мікрооточення до напрацювання відповідних цитокінів - контролерів процесів реалізації імунної і запальної реактивності організму [22].

Проте, часте виникнення запальних захворювань носоглотки супроводжується порушенням цитокінового балансу у вигляді підвищення концентрації у сироватці крові прозапальних цитокінів [2]. Але на сьогоднішній день існують лише поодинокі дослідження особливостей імунного статусу, в тому числі цитокінового профілю, у дітей, хворих на захворювання носоглотки запального генезу [4].

Таким чином, розробка додаткових заходів по очищенню слизових оболонок носоглотки від патогенних мікроорганізмів у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки здатна знизити ймовірність формування патологічної мікробної колонізації, зменшити частоту та тяжкість запалення, а отже - знизити кількість проліферативних сигналів на лімфоїдну тканину, що призведе до зменшення її розмірів і обмеженню хронічних вогнищ інфекції.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами: дисертаційна робота є фрагментом науково-дослідної роботи кафедри педіатрії та неонатології з курсом амбулаторної педіатрії ДЗ «Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України» «Особливості формування, розвитку та контролю нейро-ендокринних і імунних механізмів запального процесу різного ґенезу при соматичних захворюваннях у дітей» (№ державної реєстрації 0113U001609). Здобувач являється співвиконавцем вказаної НДР. У межах її виконання здобувачем було проведено: аналіз наукової і патентної літератури, формування груп хворих, статистична обробка одержаних результатів, впровадження результатів роботи у практику закладів охорони здоров'я.

Мета роботи: удосконалення тактики ведення дітей з рекурентними запальними захворюваннями носоглотки на підставі вивчення імуно-морфологічних особливостей патології носоглотки та розробки профілактично-реабілітаційних заходів після аденотомії шляхом розробки алгоритму прогнозування та корекції клініко-лабораторних та імунних порушень.

Завдання дослідження:

1. Встановити клінічні особливості перебігу рекурентних захворювань носоглотки у дітей з ГЛГК у порівнянні з дітьми після аденотомії.

2. На підставі вивчення особливостей цитологічної картини слизової оболонки носу та гістоморфологічної структури глоткової мигдалини розробити прогностичні критерії щодо необхідності проведення оперативного лікування дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки.

3. Виявити особливості функціонування вродженого та адаптивного імунітету з прогнозуванням ймовірності їх порушень у дітей з ГЛГК у порівнянні з дітьми після аденотомії.

4. Розробити та встановити ефективність запропонованих санаційно-протизапальних заходів у дітей з ГЛГК з прогнозуванням відносного ризику розвитку клінічних, цитоморфологічних та імунних порушень після їх проведення.

5. Розробити епітеліорегенераторні та імунолімфотропні заходи і встановити їх ефективність з прогнозуванням відносного ризику подальшого розвитку клінічних, гістоморфологічних та імунних порушень у пацієнтів з видаленою глотковою мигдалиною.

Об'єкт дослідження: рекурентні запальні захворювання носоглотки у дітей з ГЛГК.

Предмет дослідження: цитологічний склад слизової оболонки носу, гістоморфологічна картина лімфоїдних утворень носоглотки, показники вродженого та адаптивного імунітету.

Методи дослідження: загальноклінічні, імуноферментні, імунологічні, морфологічні, аналітико-статистичні.

Наукова новизна роботи. Розширено уявлення про цитоархітектоніку слизової оболонки носу дітей після аденотомії, які у порівняні з пацієнтами з ГЛГК на 26,7-38,4% частіше мають дистрофію назального епітелію, прояви нейтрофільного запалення інфекційного ґенезу на тлі зменшення кількості лімфоцитів (на 30%) без різниці в результатах мікробіологічного дослідження носоглотки.

Уточнено наукові дані щодо гістоморфологічної структури видаленої глоткової мигдалини у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки у вигляді збільшення відносної і абсолютної площі вторинних фолікулів, відносної площі парафолікулярної лімфоїдної тканини, зменшення протяжності зони лімфоепітеліального симбіозу.

Встановлено, що у пацієнтів з рекурентними захворюваннями носоглотки цитоархітектоніка слизової оболонки носу характеризується підвищенням кількості нейтрофільних гранулоцитів, дистрофічного епітелію та еритроцитів з наступними гістоморфологічними змінами глоткової мигдалини: збільшення відносної і абсолютної площі вторинних фолікулів та відносної площі парафолікулярної лімфоїдної тканини зі зниженням протяжності зони лімфоепітеліального симбіозу.

Доведено, що видалення глоткової мигдалини у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки супроводжується збільшенням реєстрації випадків низьких показників завершеності фагоцитозу (на 15,0%), стимульованого НСТ-тесту (на 26,0%), сироваткового вмісту IgА (на 15,0%), IgM (на 15,0%), ІФН-г (на 25,0%) та концентрації sIgA у слині (на 15,0%).

Встановлено, що проведення аденотомії дітям з рекурентними захворюваннями носоглотки зумовлює підвищений ризик зниження показників фагоцитарного індексу та фагоцитарного числа зі зменшенням завершеності фагоцитозу та величини спонтанного і стимульованого НСТ-тесту, кількості CD3, рівня сироваткових IgA та IgM, секреторного sIgA у слині.

Доведено, що проведення санаційно-протизапальних заходів у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки та ГЛГК приводить до зменшення кількості дітей з чотирма та більше ГРЗ на рік (на 45,0%), двома та більше бактеріальними ускладненнями ГРЗ (на 36,7%), клінічними проявами обструкції носоглотки (на 63,4%), порушеннями цитоархітектоніки слизової оболонки носу (на 40,0%), розладами поглинальної та метаболічної функцій фагоцитозу (на 43,3%), прозапальною активацією клітинних та гуморальних факторів адаптивного імунітету (на 31,6%), недостатнім рівнем sIgA слини (на 31,6%), високим рівнем ФНП-б (на 30,0%) та ІФН-г (на 38,6%).

Уперше встановлено, що проведення епітеліорегенераторних та імунолімфотропних заходів у дітей після аденотомії приводить до зменшення кількості дітей з порушеннями цитоархітектоніки слизової оболонки носу (на 76,7%), колонізацією патогенною мікрофлорою (на 80,0%), прозапальною активацією клітинних факторів адаптивного імунітету (на 13,3%), недостатнім рівнем IgА (на 28,3%), IgМ (на 16,6%) та sIgA слини (на 60,0%), високим рівнем ФНП-б (на 18,7%,) та, ІФН-г (на 25,0%). Наукова новизна підтверджена деклараційним патентом України на корисну модель.

Практичне значення отриманих результатів. Для оцінки морфофункціонального стану глоткової мигдалини з метою попередження її нераціонального видалення у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки запропоновано використання цитологічного дослідження слизової оболонки носу, що сприяє оптимізації вибору методу лікування таких пацієнтів.

Використання у дітей після аденотомії у якості маркерів високого ризику розвитку імунних порушень наступних показників: підвищеної концентрації ФНП-б та ІФН-г, дистрофії назального епітелію, гранулоцитарно-лімфоцитарну інфільтрації слизової оболонки носоглотки, зменшення протяжності зони лімфоепітеліального симбіозу та збільшення відносної площі парафолікулярної лімфоїдної тканини при гістоморфологічному дослідженні дозволяє лікарю загальної практики та педіатру своєчасно використовувати епітеліорегенераторні заходи.

Використання розроблених двох курсів на рік санаційно-протизапальних заходів у дітей з ГЛГК дозволяє підвищити ефективність корекції прозапальної активності імунітету на фоні гранулоцитарно-лімфоцитарної інфільтрації слизової оболонки носу.

Використання двох курсів на рік розробленої схеми корекції локального дисбалансу імунної системи слизових оболонок носоглотки та її патологічної мікробної колонізації у дітей з рекурентними захворюваннями носоглотки після проведеної аденотомії сприяє підвищенню ефективності лікування таких пацієнтів.

Результати дослідження впроваджені в наступних лікувальних закладах: дитяча клінічна лікарня №1, дитяча поліклініка №1, обласна дитяча клінічна лікарня (м. Запоріжжя). Результати дисертаційної роботи використовуються у навчальному процесі на кафедрі педіатрії та неонатології з курсом амбулаторної педіатрії ДЗ «ЗМАПО МОЗ України».

Особистий внесок здобувача. Здобувачем визначена мета і завдання дослідження, проведено клінічне обстеження пацієнтів, аналіз лабораторних показників та імунологічного дослідження, результатів лікувально-профілактичних заходів стосовно дітей груп спостереження. Виконано статистична обробка та аналіз результатів дослідження, сформульовані висновки і практичні рекомендації, проведено впровадження отриманих результатів у практику закладів охорони здоров'я.

Апробація результатів дисертації. Основні положення роботи доповідалися та обговорювались на XV Всеукраїнській науково-практичній конференції «Актуальні питання педіатрії» (м. Харків, 19-20 вересня 2013), науково-практичній конференції з міжнародною участю «Актуальні питання клінічної, соціальної педіатрії та дитячої неврології» (м. Київ, 17-18 березня 2016), Всеукраїнській науково-практичній конференції «Сучасні підходи до терапії та реабілітації хворих з внутрішньою та професійною патологією» (м. Запоріжжя, 17-18 березня 2016), науково-практичній конференції з міжнародною участю «Нові медичні технології в педіатрії і сімейній медицини» (м. Одеса, 14-15 квітня 2016), ХІІ науково-практичній конференції оториноларингологів «Хортицькі читання» (Запоріжжя, 14 жовтня 2016), підсумкових науково-практичних конференціях ДЗ «ЗМАПО МОЗ України» (2012-2015 рр.).

Публікації за темою дисертації. Матеріали дисертації викладені в 12 наукових працях, з них 6 статей - у фахових наукових виданнях, включених до міжнародних наукометричних баз, 1 стаття - в іноземному виданні, 1 стаття у моноавторстві, 1 деклараційний патент України на корисну модель, 3 тез науково-практичних конференцій.

Структура та обсяг дисертації. Дисертація викладена на 148 сторінках машинописного тексту і складається зі вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій та переліку використаних джерел (186 найменувань, з них кирилицею - 40, латиною - 146). Робота ілюстрована 35 таблицями та 5 рисунками.

1. Особливості імунного захисту слизових оболонок респіраторного тракту у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця. Сучасний стан проблеми

1.1 Особливості функціонування мукозального імунітету органів дихання у дітей

Робота імунної системи дитини обумовлена морфологічною та функціональною зрілістю, так званих, «органів імунітету». До центральних відноситься кістковий мозок, в якому йде продукція лімфоцитів і гранулоцитів, та тимус, де відбувається спеціалізація імунокомпетентних клітин. До периферичних органів імунітету відносяться лімфоїдні скупчення в підслизовому шарі респіраторного, травного та урогенітального трактів [38].

І центральні, і периферичні органи імунітету посилають своїх клітинних представників в слизову оболонку верхніх дихальних шляхів по сигналу, який йде від мукозального шару слизової оболонки. Така структурна та функціональна взаємодія клітин епітелію і лімфаденоїдної тканини називається лімфоепітеліальним симбіозом, який забезпечує вроджений місцевий імунітет слизової оболонки носа і навколоносових пазух [33]. Центральним фактором активності імунітету в мікросередовищі лімфоепітеліального симбіозу є епітелій мукозального шару, який здатний виробляти слиз, протимікробні сполуки, метаболіти або цитокіни, одночасно утворюючи як фізичний бар'єр, так і зв'язок між вродженими та адаптивними механізмами імунної системи [56]. Шар слизу, який вкриває всі поверхні слизових оболонок обмежує інвазію та контакт патогенів з епітеліальними клітинами, одночасно збільшуючи час їхньої експозиції на поверхні лімфоїдних утворень, що сприяє більш тривалому ознайомленню з ними, тобто має інформаційну функцію [173].

Охоронна функція мукозального шару здійснюється прикордонними утвореннями лімфаденоїдної тканини, які розташовані на вході до верхніх дихальних шляхів та мають певні структурно-функціональні особливості і відомі як кільце Вальдейєра-Пирогова. Найбільшими за масою і найактивнішими з цих утворень є піднебінні і глоткова мигдалини. При інволютивних змінах або видаленні цих мигдалин основне навантаження по захисту органів дихання від зовнішніх впливів лягає на язичну мигдалину, розташовану на стику дихальної та травної систем, та інші лімфоїдні утворення носоглотки. В умовах підвищеного функціонального навантаження можливе їх збільшення у розмірах за рахунок компенсаторного нарощування кількості активних лімфоїдних клітин, так звана - гіперплазія лімфоглоткового кільця [6]. Лімфоїдні утворення слизової оболонки ротоглотки в фізіологічній єдності кільця Вальдейера можуть реагувати одночасно як ефекторна і індуктивна ділянка мукозального імунітету [7].

Піднебінні мигдалини і аденоїди є вторинними лімфоїдними органами, де здійснюється процесінг антигенів і містяться імунні клітини для контролю бактеріальної колонізації верхніх дихальних шляхів [45]. Особливістю лімфоїдної тканини аденоїдів (носоглоткового мигдалика) є те, що у 58% дітей вона містить незрілі лімфоїдні клітини з фенотипом тимоцитів. В піднебінних мигдалинах такі кластери виявлені тільки у 1,7% дітей, тобто практично відсутні. Отже, аденоїди приймають активну участь у Т-клітинному імунітеті та диференціюванні Т-лімфоцитів в якості «рудиментарного тимуса», що обумовлене спільним з ним ембріогенезом [132]. Звичайно, що втрата даного органу суттєво негативно позначається на локальному імунітеті дитини.

Процес активації або пригнічення диференціювання регуляторних Т-клітин і Т-клітинних реакцій є прямим результатом дії конкретних видів мікроорганізмів, який дерегулюється під час запалення [50]. Це пов'язано з тим, що в тканині аденоїдів міститься значна кількість Treg лімфоцитів, які мають сильний імуносупресивний ефект для протидії надмірного запального процесу внаслідок колонізації носоглотки пневмококами, що, можливо, сприяє їх носійству у дітей [53].

Найбільш активними антигенами, на які максимально реагують лімфоїдні утворення слизової оболонки дихального тракту, є ті, що зазвичай використовують саме цю ділянку мукозального шару для колонізації організму, тобто «респіраторні патогени» [55], які включають бактерії, гриби, найпростіші і віруси [105].

Стримування росту та розвитку цієї патогенної мікробіоти являє собою важку задачу для імунної системи слизових оболонок, що вимагає безперервної комбінованої дії епітеліальних клітин, вродженої популяції лімфоцитів і адаптивного імунітету. Один з таких механізмів пов'язаний з імуноглобуліном A (IgA), який виробляється в кількості близько 3-5 г на добу, при цьому переважна більшість секретується саме на бар'єрній поверхні респіраторного тракту [103]. Цей протеїн запобігає адгезії патогенних мікроорганізмів, забезпечує імунний кліренс та нейтралізацію різноманітних токсинів [167].

Крім секреторного IgA, у слині містяться численні білки, які беруть участь у вродженому і набутому імунітеті. Їх ефекти обумовлені запальними та імунними реакціями. Одні з них, такі як лізоцим, лактоферин, катіонні білки, пероксидази, цістатін, муцин і інші є важливими для реалізації вродженого імунітету. Головними факторами адаптивного імунітету служать вищеозначені імуноглобуліни. У сукупності вони мають антибактеріальні, противірусні та протигрибкові властивості. При обстеженні часто хворіючих дітей у віці від 4 до 14 років показало їх достовірні відмінності у вмісті дефензіму-в1-3, лактоферину і секреторного імуноглобуліну А, залежно від наявності хронічного тонзиліту, що вимагає диференційованого підходу до проведення лікувально-профілактичних заходів [21].

При імунозапальних реакціях присутність імуноглобулінів всіх класів у слині зростає [17]. У дітей з хронічною патологією верхніх дихальних шляхів, які проживають в умовах високого рівня забруднення атмосферного повітря, виявлено підвищення рівнів секреторного імуноглобуліну А і лактоферину у слині з порушенням взаємозв'язків між секреторним імуноглобуліном А і лізоцимом та загальним мікробним обсіменінням [35].

Ще одним важливим механізмом захисту дихальних шляхів є мукоциліарний транспорт за участю вій миготливого епітелію. Існує тісний зв'язок цих клітин з гуморальними інструментами мукозального захисту, оскільки лише у мікрооточенні з секреторними клітинами спостерігається оптимум дії циліарного і секреторного епітелію [94]. Доведено, що у дітей з гіпертрофією аденоїдів бактеріальні ускладнення ГРВІ пов'язані з порушенням мукоциліарного кліренсу [73].

Колонізаційна резистентність слизових оболонок носоглотки визначає взаємозв'язок рецепторів вродженого імунітету TLR-2, TLR-4, TLR-3, TLR-8, які контролюють запуск цитокінового каскаду місцевого захисту з мікрофлорою біотопу і характеризують перебіг інфекційного процесу, виразність клінічних та лабораторних проявів і результат захворювання (лікування, хронізації). Причому TLR-2 і TLR-4 реагують в основному на бактеріальні патогени, а TLR-3 і TLR-8 на вірусні. Оцінка рівня експресії генів TLR-2, TLR-4, TLR-3, TLR-8, а також рівня інтерлейкінів, інтерферону-г, фактора некрозу пухлини-б має діагностичний та прогностичний характер при гострому або хронічному запаленні [34].

Колонізація носоглотки патогенними бактеріями на фоні високої концентрації фактора некрозу пухлини-б, IL-1, IL-6 і IL-8 була виявлена у всіх дітей з хронічним запальним процесом у носоротоглотці, причому сироватковий вміст IL-1в і фактора некрозу пухлини-б позитивно корелював з віком пацієнта і кількістю минулих епізодів загострення запалення. У дітей з супутніми атопічними захворюваннями даний феномен був менше виражений. Це свідчить на користь необхідності проведення протизапальних заходів для лікування запальних процесів у респіраторному тракті, незалежно від наявності атопії [186].

Ця стратегічна позиція підтверджується тим, що в тканині гіперплазованих аденоїдів у дітей значно збільшується експресія рецепторів цістеінілових лейкотрієнів, що вказує на участь лейкотрієнів в патогенезі гіперплазії лімфоглоткового кільця [97].

У повсякденних умовах аденоїди піддаються широкому впливу не тільки великої кількості різноманітних мікробів, але й сполук, що забруднюють навколишнє середовище, а також харчових антигенів, у зв'язку з чим, атопія і пасивне куріння здатні істотно впливати на імунні реакції у дітей. Доведено, що зниження виробництва В-клітинами IgA та IgM в значній мірі пов'язано з забрудненням навколишнього середовища [109].

Для оцінки локального імунітету пропонується використовувати цитоморфологічний та імуногістохімічний аналіз мазків-відбитків слизової оболонки носоротоглотки, за даними яких показник незавершеного фагоцитозу менше 50% свідчить про задовільний рівень імунної відповіді і сприятливий клінічний прогноз, а показник незавершеного фагоцитозу більше 50% вказує на недостатність імунної реакції і є прогностичною ознакою хронізації запального процесу [25].

Таким чином, локальний захист органів дихання від інфекційних патогенів відбувається за рахунок складної системи мукозальних імунних реакцій, що включають фактори як вродженого, так і адаптивного імунітету. Збереження захисного потенціалу слизових оболонок респіраторного тракту напряму залежить від морфофункціонального стану зон лімфоепітеліального симбіозу лімфоїдних утворень глоткового кільця. При будь-якій трансформації даних ділянок імунної системи слизових оболонок виникає небезпека порушення механізму місцевого захисту дихальних шляхів.

1.2 Вплив гіперплазії лімфоглоткового кільця на морфо-функціональну характеристику мукозального імунітету у дітей

До лімфоїдних утворень дихальних шляхів відносяться аденоїди, які являють собою складну мережу лімфатичних тканин, розташованих в задній частині носоглотки. У дітей існує ціла низка факторів (повторні інфекції або запальний процес), які можуть призвести до збільшення розмірів лімфоїдних утворень, звуження просвіту носоглотки та диханню через рот, що порушує розвиток краніофаціальної ділянки. Доведено, що у дітей віком від 3 до 12 років розмір аденоїдів корелює зі ступенем порушення щелепно-лицьових параметрів [185] та патологією зубного прикусу [137].

Аденоїди (глоткова мигдалина) - ділянка регіонарної лімфоїдної тканини, що постійно контактує з вірусними та бактеріальними агентами. Будучи одночасно індуктивним і ефекторним органом захисту слизових оболонок, а також елементом вродженого і адаптивного імунітету, аденоїди відіграють важливу роль в імунній системі органів дихання. Так як фізіологічне функціонування глоткової мигдалини передбачає накопичення великої кількості мікробного антигенного матеріалу для формування адекватної імунної відповіді, то нерідко аденоїди розглядаються в якості резервуара патогенних вірусів і бактерій [47]. При частому повторному локальному запальному процесі, збільшується інфекційне навантаження на слизові оболонки носоглотки, яке може сприяти гіперплазії і гіпертрофії аденоїдної тканини з формуванням механічних перешкод для нормального відтоку секрету з середнього вуха та придаткових пазух носа (з розвитком хронічних отитів, риносинуситів), порушення сну (обструктивне апное сну) [156].

У цьому контексті, врахування наявності збільшення розміру лімфоїдних утворень потрібно для прогнозування розвитку порушення функції дихання. В процесі одужання після гострого запалення верхніх дихальних шляхів для настання повноцінної регенерації слизової оболонки відбуваються процеси її інфільтрації різноманітними клітинними елементами. Такий процес перебудови слизової оболонки носоглотки відбувається тривалий час, протягом якого порушення аеродинаміки носоглотки призводить до постійного прогресивного імунологічного ремоделювання з супутньою гіперплазією лімфоїдних структур [33]. Так, у 58 % дітей з частим повторним крупом і хронічним (більше 3 місяців) кашлем були виявлені збільшені аденоїди [143].

Для виявлення випадків гіперплазії лімфоглоткового кільця інформативним і корисним інструментом є реєстрація хропіння і / або обструкції верхніх дихальних шляхів під час сну [88]. Гіперплазія аденоїдів виявляється у 12,4% дітей з алергічними захворюваннями, особливо з сенсибілізацією до домашнього пилу та в умовах високої експозиції сигаретного диму [44] незалежно від віку пацієнтів [46]. В іншому дослідженні серед дітей з ГЛГК 75,2% мали сенсибілізацію до різних алергенів [67]. Також достовірне збільшення поширеності гіперплазії глоткової мигдалини у дітей може бути зумовлено високим рівнем антигенного навантаження навколишнього середовища [11].

Враховуючи міждисциплінарний характер даної проблеми, у світовій медичній практиці існує декілька синонімів назви даного стану - тонзилярна гіперплазія [178], ідіопатична гіпертрофія мигдалин [171], педіатрична гіперплазія піднебінних мигдалин [95] або педіатрична гіперплазія тонзил без запалення та підвищеної частоти захворюваності на гострий тонзиліт [41]. З патогенетичних позицій, за сучасними уявленнями, даний процес трактується як компенсаторна гіперплазія місцевої лімфоїдної тканини на тлі транзиторної недостатності мукозального імунітету [26].

У 53,3% пацієнтів 1-9 років зі збільшеними аденоїдами був виявлений гострий секреторний отит, частота якого прямо залежала від ступеня гіперплазії. Найпоширенішими клінічними ознаками були: дихання через рот (80,0%), хропіння (58,3%), виділення з носа (56,7%) і погіршення слуху (53,3%) [141]. Гіперплазія аденоїдів у дітей може призвести до ряду супутніх захворювань, включаючи апное сну, хронічні серозні та гнійні отити і синусити. Це пов'язано з тим, що у тканині гіперплазованих аденоїдів збільшується кількість Т-лімфоцитів (CD127 і CD132), які розладнують імунологічну функцію лімфоглоткового кільця та сприяють повторному інфікуванню і хронізації запального процесу [112]. У дітей з рекурентним тонзилітом гіперплазія відбувається за рахунок запальної проліферації CD3+, CD4+, і CD8+ на тлі підвищеної прозапальної активності ФНП-б, ІЛ-6 і IЛ-1 [111]. Ці процеси спостерігаються за умов гіперплазії язичної мигдалини і супроводжуються послабленням резистентності слизової порожнини рота до зовнішніх агентів та додатковою сенсибілізацією організму [27].

За даних умов важливе значення набуває дослідження мікрофлори, що колонізує поверхню гіперплазованих структур лімфоглоткового кільця. За результатами мікробіологічного дослідження на поверхні аденоїдів були ідентифіковані S. aureus (що склали 20% від загального обсягу мікробіоти), Str. haemoliticus (18%), епідермальний стафілокок (15%), в менших кількостях були присутні E. coli, E. faecium, P. aeruginosa, E. faecalis, P. morganii, P. mirabilis, S. saprophyticus, N. subflava. В 34% випадків були зареєстровані асоціації мікроорганізмів, а в 30% культуральних зразків зростання флори не було виявлено [14]. Встановлено, що 27,5-97,0% дітей з гіперплазованими аденоїдами колонізовані множинними генотипами H. influenzae [131, 182], а 62,5% - нетипованими щтамами даного збудника [144]. При дослідженні поширеності S. pneumoniae в лімфоїдній тканині носоглотки у 57 дітей віком 2-5 років з гіперплазією аденоїдів встановлено, що колонізація пневмококами мала місце у 70,2% дітей, тобто аденоїди можна розглядати як резервуар цих бактерій [136]. При бактеріологічному дослідженні носоглотки в групі хворих на хронічний гіперпластичний тонзиліт були виділені S. pyogenes - в 78% випадків, S. aureus - в 67%, що сприяє виникненню гіперпластичних процесів у лімфоїдній тканині піднебінних мигдалин [23]. Бактеріальні біоплівки були виявлені у 35,6% дітей зі збільшенням аденоїдів, що, на думку авторів, призводить до подальшої лімфоїдної гіперплазії, вентиляційних порушень і порушення локальної імунореактивності [123].

Так, у 42 дітей (у віці 4-18 років) з хронічним аденоїдитом біоплівки, що містять патогенні бактерії, були виявлені в 73,8% мазків з епітелію носоглотки і в 69,1% зразків біопсії слизової [80]. Патогенні бактеріальні біоплівки були виявлені у 57,5% дітей з хронічним аденоїдитом одночасно із вторинним ураженням миготливого епітелію, що не тільки пояснює стійкість цих інфекцій до лікування антибіотиками, але також є важливим елементом, який сприяє підтримці хронічної запальної реакції [157].

Серед представників атипової мікрофлори у дітей 10-16 років в лімфоїдній тканині гіперплазованих аденоїдів найбільш часто виявлялася присутність Chlamydia pneumoniae [69]. Позитивний ПЛР та IgM до Chlamydophila pneumoniae спостерігалися в 13,3% дітей з ГЛГК, що вказує на можливу роль хламідійної інфекції в стимулюванні гіперплазії лімфоїдної тканини [70].

Не виключається участь у процесі гіперплазії й герпес-вірусної інфекції [10]. У 100 дошкільнят у віці 4-6 років, які відносяться до групи часто хворіючих дітей з гіперплазією лімфоїдної тканини носоглотки, виявлено високий рівень герпесвірусної інфікованості, переважно цитомегаловірусом зі зростанням рівня IL-17 та IL-8 у слині, що може свідчити про високий ризик хронізації процесу [31]. В 69,2% зразків лімфоїдної тканини гіперплазованих мигдалин дітей була виявлена ДНК вірусу Епштейна-Барра [150].

Щодо колонізації респіраторних вірусів на поверхні гіперплазованих аденоїдів, то, за даними сучасних досліджень, найбільш часто виявляються аденовіруси (52,8% випадків), ентеровіруси (47,2%), риновіруси (33,8%), бокавіруси (31,1%), метапневмовіруси (18,3%) і респіраторно-синцитіальний вірус (17,2%). Автори даного дослідження припустили, що геном деяких вірусів може тривало зберігатися в лімфоепітеліальних тканинах верхніх дихальних шляхів після одужання від ГРВІ, сприяючи їх гіперплазії [155]. Ізольовано бокавірус виявлений в 25,3% зразків гіперплазованої тканини аденоїдів, тобто ця саме ділянка є важливим місцем реплікації і накопичення даного патогену у дітей [107]. В іншому досліджені встановлено, що найбільш частим вірусним збудником у мигдалинах дітей з ГЛГК являлися аденовірус, ізольований в 47,1% хворих, ентеровіруси (40,5%), риновіруси (38%), і бокавіруси (29,8%) [77]. У дітей з ГЛГК найвищий рівень вірусного навантаження встановлений в лімфоїдній тканині (85,7% зразків), у носових виділеннях (78,5%), на поверхні мигдаликів (68,6%), в периферичній крові (1%) Загалом у крові 97,5% дітей з хронічними захворюваннями мигдалин без симптомів гострих респіраторних інфекцій був виявлений принаймні один респіраторний вірус. Загальний рівень виявлення вірусу прямо корелював з ступенем гіперплазії аденоїдів, особливо це характерно для ентеровірусів. Тобто, збереження цих вірусів в мигдалинах може стимулювати гіперплазію і хронічне запалення, відіграючи певну роль у патогенезі цих станів [106].

За даними О.І. Сміяна та співавт. (2015) серед етіологічних збудників ГРВІ у дітей дошкільного віку з патологією глоткового мигдалика домінували віруси парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, а також риновіруси. Саме ГРВІ перебігали на фоні наступних факторів ризику: наявність патологічних станів під час вагітності матерів (анемія, ранній та пізній гестоз, паління родичів, хронічна патологія верхніх дихальних шляхів у батьків), порушень перинатального періоду (розродження шляхом кесареву розтину, перинатальне ураження ЦНС, неонатальна жовтяниця), штучне вигодовування та проживання в сім'ї понад 2 дітей. Провідними синдромами в клінічній картині ГРВІ у дітей дошкільного віку з патологією глоткового мигдалика були: інтоксикаційний, катаральний та диспепсичний. У клінічному аналізі крові достовірно частіше відмічалося зростання ШОЕ, лейкоцитоз та нейтрофільоз за рахунок збільшення кількості паличкоядерних нейтрофілів [37].

Враховуючи асоціацію наявності ГЛГК з підвищенням частоти виникнення, обтяженням перебігу захворювань респіраторного тракту у дітей є важливим дослідження функціонування мукозального імунітету в даних умовах. При вивченні фагоцитарної активності і параметрів кисень-залежного метаболізму нейтрофілів периферичної крові у дітей з гіперплазією глоткової мигдалини у віці 1-6 років виявлено збереження поглинальної здатності на тлі зниження кількості активно фагоцитуючих клітин [19].

В якості неінвазивного методу оцінки виразності імунологічної реакції на бактеріальну колонізацію гіперплазованих мигдалин рекомендується визначення секреторного імуноглобуліну А у слині [43].

При хронічній запальній патології лімфоїдної тканини у дітей віком від 2 до 6 років суттєво змінюється системна і локальна продукція цитокінів та оксиду азоту - відбувається гіперпродукція цитокінів з дисбалансом прозапальних і протизапальних інтерлейкінів (інтерлейкінів-6,8,10, фактору некрозу пухлини-б), що має патогенетичне значення при формуванні запалення і ГЛГК [40]. При порівняльному дослідженні у дітей з гіперплазією аденоїдних вегетацій II і III ступеня і здорових дітей не спостерігалося достовірних відмінностей експресії генів Toll-подібних рецепторів [30].

Таким чином, наявність у дитини ГЛГК створює умови для більш частої захворюваності дітей на респіраторну патологію з тяжким перебігом за рахунок тривалої колонізації патогенними та умовно-патогеними мікроорганізмами на тлі морфо-функціональної перебудови структур мукозального імунітету з його транзиторною недостатністю.

1.3 Сучасні дані про стан здоров'я дітей, що втратили лімфоїдні структури носоротоглотки

Лікування гіперплазії та / або запальних захворювань піднебінних та глоткової мигдалин до теперішнього часу залишається однією з найбільш актуальних проблем педіатрії та дитячої оториноларингології. Сучасні консервативні методи лікування (елімінаційні, імунотропні, фітотерапія) не гарантують досягнення бажаного успіху. Неефективність консервативної терапії за умов наявності у дитини частих респіраторних захворювань, утруднення носового дихання, втрати слуху, рекурентного середнього отиту, деформації лицьового скелету, загальних порушень фізичного і розумового розвитку є основними показаннями до оперативного лікування. Зокрема, аденоїдтонзилектомія є однією з найбільш часто виконуваних хірургічних процедур в США, де щорічно у дітей віком до 15 років проводиться понад 500 тисяч оперативних втручань [61]. У той же час видалення важливого лімфоїдного органу імунної системи слизових оболонок може негативно вплинути на її функціонування та спричинити дисбаланс у локальному захисті респіраторного тракту. Пошук вирішення цих терапевтичних протиріч вже тривалий час продовжується у всьому світі, про що свідчить велика кількість сучасних експериментальних та клінічних досліджень.

У дітей віком від 1 до 17 років після аденотонзилектомії була значно поліпшена якість життя у порівнянні зі станом до операції [96].

Аденотонзилектомія поліпшує фізичний розвиток дітей віком від 4-х до 6-ти років, що мають ГЛГК [125], нормалізує розвиток лицьового черепу [169]. За даними N. Salman et al. (2014), у дітей з ГЛГК перед аденотомією антропометричні параметри фізичного розвитку були менше, ніж у дітей без ГЛГК. Після операції темпи приросту зросту та ваги збільшувалися швидше, ніж до операції в прівнянні з дітьми без ГЛГК [170]. Після аденоїдтонзилектомії вірогідно покращується порушене дихання та параметри крові, які вказують на зменшення хронічної гіпоксії з-за обструкції дихальних шляхів [60].

При алергічних ринітах видалення аденоїдів здатне поліпшувати симптоми захворювання (зокрема, закладеність носу) та зменшувати ризик формування хронічного отиту [184], а при обструктивному апное сну - зменшувати ризик задухи [114].

У дітей, що хворіють на хронічні риносинусити, метою аденотомії є поліпшення якості життя і запобігання прогресуванню запальних захворювань носоглотки. При мікробіологічному дослідженні видалених аденоїдів у 79,3% випадків виділяли бактеріальну мікрофлору (Haemophilus - 28,5%, пневмокок - 21,7% і Streptococcus - 21,0%), при цьому кількість бактеріальних ізолятів корелювала з тяжкістю захворювання. Статистично значущої кореляції між розміром аденоїдів і тяжкістю захворювання не було зареєстровано, тобто аденоїди при риносинуситах чинили свій негативний вплив саме як резервуар патогенних бактерій, а не як джерело обструкції [134].

Після аденотомії у дітей дошкільного віку з рекурентними інфекціями носоротоглотки результати мікробіологічного дослідження слизової оболонки носоглотки та аденоїдів суттєво різнилися (пневмокок - 45%-6%, відповідно; Haemophilus - 29%-1%, відповідно; M. catarrhalis - 15%-5%, відповідно; золотистий стафілокок 18%-4%, відповідно) [133], що вказує на збереження мікробного навантаження навіть після оперативного видалення «вогнища інфекції».

В 72,4% зразків з видалених тонзил та аденоїдів було виявлено аденовіруси, в 28,6% - коінфекцію з двох вірусних агентів (частіше бокавірусів та риновірусів) [51]. За даними O.V.B. Primo et al. (2014), у 33,8% дітей з ГЛГК перед аденотомією в носоглотці були виявлені респіраторні віруси, які збереглися в 19,8% випадках через 30 днів після операції. Головним агентом були риновіруси (27,8%), бокавіруси (22,2%). Тобто, аденоїдна тканина може бути резервуаром не тільки бактерій, але й вірусів. Отримані авторами результати свідчать про деяке зменшення поширеності вірусів після операції. У пацієнтів з ГЛГК респіраторні віруси були виявлені за відсутності будь-яких симптомів, що свідчить про те, що латентність носійства респіраторних вірусів після гострого інфекційного процесу може бути пов'язана з розвитком ГЛГК та цей ризик знижується після видалення мигдалин [151].

На сьогодення спірним залишається питання щодо необхідності проведення обов'язкового рутинного гістологічного дослідження мигдалин після їхнього хірургічного видалення у дітей. У Німеччині було встановлено, що у всіх пацієнтів, гістологічні результати були незмінно представлені лімфоепітеліальною гіпертрофією слизової оболонки з запальною реакцією різного ступеня виразності, що в більшості випадків робить таке дослідження необов'язковим [116]. Після оперативного лікування дітей віком від 3 до 12 років з ГЛГК виявлено, що у дітей дошкільного віку співвідношення гіпертрофія / запалення становить 1:2, а у молодшому шкільному віці воно представлено вже як 1:3. У 70,8% прооперованих дітей гістологічні препарати представляли собою гіпертрофовану лімфоїдну тканину з формуванням великих фолікул з широкими реактивними центрами, характерними для хронічного активного запалення. У 29,2% дітей в препаратах виявлена зріла лімфаденоїдна тканина без ознак запалення. Серед них діти від 3 до 6 років склали 79%, від 7 до 12 років - 21%. Таким чином, в обох вікових групах в лімфоїдній тканині глотки мало місце значне переважання запального процесу над гіпертрофією [32].

Виявлені гістологічні особливості у дітей з ГЛГК обумовлені характером змін морфологічної структури лімфоїдних утворень носоротоглотки. При гістологічному дослідженні видалених у дітей аденоїдів встановлено, що слизові залози в них виявляються частіше у дітей раннього віку і значно рідше у старших. При антигенній стимуляції та значній гіперплазії лімфоїдних фолікулів, коли проліферація лімфоїдних клітин помітна не тільки в центрі, але й в периферійній зоні фолікулів, лімфоїдна інфільтрація розповсюджується на слизові залози, тоді межа між вказаними структурами стає нечіткою, розмитою. Виявляється перидуктальна та перигландулярна інфільтрація, яка поєднується зі збільшенням кількості колагенових волокон. Ознаки гострого запалення в глотковому мигдалику - набухання та десквамація епітеліоцитів, повнокров'я, набряк, нейтрофільна, плазмоцитарна та еозинофільна інфільтрація строми, перигландулярний та міжацинарний набряк з запальною інфільтрацією різної інтенсивності. На тлі хронічного запалення виявляються кісти з поширеним склерозом і деформацією протоків великих розмірів одночасно з значним периваскулярним, перидуктальним та перигландулярним склерозом і гіалінозом. Значна десквамація епітеліоцитів свідчить про загострення хронічного аденоїдиту [18].

Поряд з обґрунтуванням необхідності проведення аденоїдтонзилектомії дітям у світі існує й вельми критична оцінка цього методу лікування. Як показано в дослідженнях, включених до метааналізу M.J. Burton et al. (2014), вплив хірургічного втручання на запальні процеси у верхніх дихальних шляхах є досить скромним. Багато учасників групи спостереження мали спонтанне поліпшення свого стану, навіть без оперативного видалення мигдалин. Тому, на думку авторів, потенціальна «вигода» від операції повинна зважуватися індивідуально, враховуючи ризики та ускладнення (зокрема, первинну або вторинну післяопераційну кровотечу) [177].

Небезпечна кровотеча після тонзилектомії відбувалася в 2,5% прооперованих дітей [166]. Через низку смертей після постоперапційної кровотечі у дітей в Австрії в 2006 році, у світі змінилися стандарти і показання до тонзилектомії. Тому видалення мигдалин у дітей віком до шести років має бути зроблено тільки тоді, коли дитина хворіє на рекурентний бактеріальний тонзиліт (7 та більше задокументованих епізодів гострого тонзиліту за останній рік або 5 епізодів та більше у кожному з 2-х попередніх років). У всіх інших випадках (тобто гіперплазія мигдаликів) першою лінією терапії повинна бути часткова тонзилотомія. Слід враховувати, що 10% здорових дітей є носіями Streptococcus на мигдалинах без будь-яких клінічних ознак, тому їм медикаментозна деколонізація не є необхідною. Мікробіологічні скринінгові стрептококові тести у дітей без симптомів гострого запалення не мають сенсу і не виправдовують рутинне лікування антибіотиками [168].

При ретроспективному аналізі історій хвороби дітей віком 2-14 років (переважним чином - 4-5 років), у яких були хірургічно видалені гіпертрофовані мигдалини, в 3,3% випадків потрібна повторна аденотомія, що збільшує ймовірність розвитку ускладнень [3].

Тонзилектомія та аденотомія не попереджують розвиток нейропсихіатричних розладів у дітей, пов'язаних з бета-гемолітичним Streptococcus, так званого PANDAS [175].

Після аденотомії у носоглотці багатьох дітей від 3 до 12 років продовжують жити патогенні бактерії. До них відносяться пеніцилінорезистентні альфа-гемолітичні стрептококи, пневмококи, Enterococcus, бета-лактамазопродукуючі мікроорганізми (золотистий стафілокок і деякі штами гемофільної палички), чутливі до амоксициліну з клавуланатом та ципрофлоксацину [152]. У таких випадках видалення аденоїдів нерідко неефективне і потребує повторних втручань [110].

Запалення і збільшення розмірів аденоїдів є частою причиною розвитку у дітей ще однієї серйозної проблеми - обструктивного апное сну - поширеного розладу, що призводить до істотних нейрокогнітивних, поведінкових, метаболічних і серцево-судинних дисфункцій. Цей стан характеризується повторними епізодами часткової або повної обструкції верхніх дихальних шляхів під час сну, що призводить до повторних явищ гіперкапнії, гіпоксії і нічної гіперактивності [49]. Кілька епідеміологічних досліджень довели вплив на порушення сну такого фактору як наявність частих інфекцій дихальних шляхів, пов'язаних з гіперплазією лімфаденоїдної тканини носоглотки у дітей. Важливо, що ці фактори пов'язані з генерацією запальної відповіді, яка сприяє виникненню і підтримці проліферативних сигналів [42]. У переважної більшості дітей з апное сну, першим підходом до лікування є хірургічне видалення збільшених мигдаликів і аденоїдів, хоча ефективність цієї процедури остаточно не встановлена, а успіх досягається в значно меншій кількості випадків, ніж передбачалося раніше [179].

На думку G. Scadding [161], аденотомію можливо замінити раціональним використанням інтраназальних кортикостероїдів.

За даними C.W.B. Boonacker et al. [108], у дітей віком від 1 до 6 років, що мають гіперплазію аденоїдів та часту захворюваність на ГРВІ, найбільш розповсюдженою стає тактика, так званого, «пильного спостереження», яка, крім медичних, має вагомі економічні переваги.

Таким чином, огляд літературних даних продемонстрував, що аденотомія має позитивний ефект лише як засіб усунення механічних перешкод носовому диханню, не впливаючи на інші компоненти патологічного процесу у носоглотці дітей з ГЛГК. Майже немає наукових робіт щодо впливу видалення глоткового мигдалика на функціонування імунної системи слизових оболонок.

1.4 Особливості клінічного перебігу, діагностики та лікування частих повторних (рекурентних) запальних захворювань носоглотки у дітей з гіперплазією лімфоглоткового кільця

Часті повторні (рекурентні) інфекції дихальних шляхів (ГРЗ) у дітей утворюють медичну (істотний дефект стану здоров'я і якості життя пацієнтів) та соціальну проблему у вигляді фармако-економічного навантаження на сім'ю хворої дитини і держави в цілому (збільшення кількості днів непрацездатності батьків). Спектр бактерій, що колонізують носоглотку при рекурентних та хронічних риносинуситах, є надзвичайно широким і включає в себе мікроорганізми, які прийнято вважати звичними збудниками запального процесу в респіраторному тракті (S. pneumoniae, H. influenzae, золотистого стафілокока) [24].

З огляду на те, що більшість ГРЗ мають вірусну етіологію та, як вказувалося раніше, є чинником формування гіперплазії лімфоїдної тканини глотки, складно розраховувати на проведення ефективних терапевтичних заходів. Встановлено, що майже 73% дітей з ГЛГК, хворих на рекурентну респіраторну інфекцією, потребують амбулаторно-реабілітаційних заходів, а 27% - спеціалізованої медичної допомоги [5].

Особливістю запальної реакції дитячого організму є схильність до набряклості слизових оболонок внаслідок підвищеної гідрофільності тканин. У такій клінічній ситуації завжди виникає небезпека розвитку ускладнень, пов'язаних з порушенням дренування придаткових пазух носа і порожнини середнього вуха, що нерідко призводить до формування важкого рекурентного або хронічного перебігу синуситів і отитів.

У даних випадках раннім заходом щодо усунення набряклості слизових є використання судинозвужувальних препаратів (б-адреноміметиків, деконгестантів). Терапевтичний ефект топічних деконгестантів обумовлений активацією б-адренорецепторів судин слизової носа, що призводить до судинозвужуючого ефекту. В результаті цього купіруються гіперемія і набряк слизової, а також нормалізуються процеси назальної секреції, поліпшується дренаж параназальних синусів і аерація середнього вуха. Топічні деконгестанти здатні досить ефективно відновлювати носове дихання і незначно стимулювати мукоциліарний транспорт [164].

Однак, необхідно враховувати те, що при введенні в організм дитини препаратів б-адреноміметичної дії можливе підвищення артеріального тиску, що може супроводжуватися розвитком головного болю, тахікардії, тахіпное. Підвищена проникність слизових оболонок у дітей і схильність до розвитку генералізованих реакцій при використанні місцевих вазоактивних засобів робить використання судинозвужувальних засобів в педіатричній практиці небезпечним у зв'язку з загрозою розвитку побічних реакцій або передозування препарату. Так, за даними Vernacchio et al. [75] в США в кожен взятий відрізок часу деконгестанти отримують близько 9,4% дітей, що статистично збільшує ймовірність виникнення негативних ефектів. Для вирішення даної проблеми необхідно: використовувати препарати даної групи строго за показаннями; вибирати ті адреноміметичні засоби, які протягом доби можна застосовувати нечасто при збереженні достатнього протинабрякового ефекту.

Отже активна медикаментозна терапія в дитячому віці може бути небезпечнішою, ніж саме захворювання. У зв'язку з цим, надзвичайно важливим напрямком в даній галузі медичної науки є акцент на використання максимально безпечних лікарських засобів. При лікуванні вірусно-бактеріальних та алергічних риносинуситів до таких методів відноситься застосування назальних іригацій (зрошень) сольовими розчинами NaCl різних концентрацій, в тому числі стерильною морською водою, збагаченою мікроелементами [85]. У щоденній практиці, одним з найнебезпечніших засобів терапії та профілактики захворювань носоглотки є 0,9% розчин натрію хлориду з використанням крапельниці позитивного тиску або шприцу при кімнатній температурі [121].

Результати практичного використання даної стратегії є неоднозначними. Деякі автори спостерігали суттєве поліпшення від використання сольових розчинів в якості додаткового засобу для пацієнтів з хронічним риносинуситом [48]. Ряд досліджень продемонстрував, що носові іригації сольовими розчинами для лікування захворювань верхніх дихальних шляхів різного генезу у дітей є досить ефективними: значно знижують ринорею, симптоматику синдрому постназального стікання при хронічних риносинуситах, покращують рентгенографічні ознаки захворювання, зменшують потребу в хірургічних втручаннях, в тому числі у хворих, резистентних до лікування антибіотиками і назальними кортикостероїдами [74].

Хоча, за результатами цитологічного і рентгенографічного досліджень, даний метод терапії не завжди є ефективним у дітей з гострими риносинуситами, але він однозначно приводить до поліпшення якості життя пацієнтів за рахунок зниження патологічної симптоматики і значного збільшення прохідності носових ходів [93].

Ця методика є дешевою і знижує частоту використання рецептурних і безрецептурних препаратів, в тому числі антибіотиків [117]. На підставі цих висновків, ряд експертів визначили назальні іригації сольовими розчинами в якості обов'язкового додаткового лікування при багатьох захворюваннях верхніх дихальних шляхів у дітей, а деякі наукові медичні спільноти і асоціації включили їх в свої керівництва по терапії окремих захворювань органів дихання [71].

Ефективність даного методу терапії обумовлена не тільки механічним очищенням носових порожнин і видаленням антигенів і місцевих прозапальних медіаторів (гістаміну, простагландинів), а й тим, що назальні іригації здатні підвищувати частоту биття війок миготливого епітелію, тим самим знижуючи ризик бактеріальної суперінфекції і скорочуючи процес одужання [120]. Промивання носа сольовими розчинами рекомендується в якості ефективної і безпечної додаткової терапії риносинуситів, алергічних ринітів і більшості випадків закладеності або обструкції носа у новонароджених, в тому числі недоношених і дітей раннього віку. [68].

На думку Dunn J. D. еt al. (2013), ізотонічний 0,9% розчин NaCl краще застосовувати з профілактичною метою, так як він краще переноситься на відміну від гіпертонічного (3,0%), який іноді може викликати деяке печіння або подразнення слизової носоглотки [85]. При цьому обидва розчини здатні елімінувати мікроби, алергени і інші забруднення з носоглотки і можуть захистити дітей від захворювань органів дихання.