Періопераційне знеболювання у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок

На тлі післяопераційного знеболювання протягом чотирьох діб найнижчі та стабільні показники гемодинаміки спостерігалися в 1-й групі на тлі епідуральної аналгезії ропівакаїном. Найвищі показники на етапі післяопераційного знеболювання спостерігались в 2-й групі, де застосовували тримеперидин в комбінації з НПЗП.

Таким чином, розроблена нами методика пролонгованої епідуральної аналгезії, яка дозволяє забезпечити індивідуальний підхід до пацієнта із урахуванням інтенсивності болю, забезпечує найбільш оптимальні гемодинамічні показники протягом усього періопераційного періоду. Системне знеболювання опіоїдами з НПЗП не забезпечує стабільних показників гемодинаміки на передопераційному етапі. В інтраопераційному періоді найбільш виражене зниження АТ викликає спінальна анестезія, у пацієнтів під спінальною анестезією корекція артеріальної гіпотензії потребує введення вазопрессорів, що у свою чергу призводить до більш значних коливань гемодинамічних показників. Гемодинамічні показники на тлі блокад нервів залишаються стабільними.

РОЗДІЛ 4. ДИНАМІКА СТРЕС-МАРКЕРІВ У ПАЦІЄНТІВ З КРИТИЧНОЮ ІШЕМІЄЮ НИЖНІХ КІНЦІВОК В ПЕРІОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПРИ РІЗНИХ МЕТОДАХ ЗНЕБОЛЮВАННЯ

4.1 Етапи дослідження

Ми досліджували зміни рівня кортизолу, пролактину та глюкози сироватки крові у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок в періопераційному періоді в залежності від методу знеболювання.

Рівень стрес-маркерів оцінювали в кожній групі на наступних етапах: 1 етап - до знеболювання, 2 етап - через 1 годину після початку знеболювання, 3 етап - через 4 години після початку знеболювання, 4 етап - в першу добу післяопераційного знеболювання, 5 етап - на 3 добу післяопераційного знеболювання. Показники стрес-маркерів в тексті наведені у вигляді середнє значення ± стандартне відхилення (M±у).

4.2 Динаміка кортизолемії

До знеболювання середнє значення рівня кортизолу (рис. 4.1) в 1 групі було підвищене і складало 713,3±29,4 нмоль/л. Через 1 годину на тлі знеболювання методом постійної епідуральної анестезії в 1 групі середнє значення кортизолу рівномірно знизилося до верхньої межі норми на 205,6 нмоль/л (р?0,001), через 4 години знизилося ще на 111,4 нмоль/л (р<0,001). В 1 добу післяопераційного знеболювання методом постійної епідуральної анестезії в 1 групі рівень кортизолу підвищився на 202,1 нмоль/л (р<0,001). На 3 добу післяопераційного знеболювання в 1 групі середній рівень кортизолу продовжував поступове рівномірне зниження і був нижчим порівняно із вихідним значенням на 151,6 нмоль/л (р=0,005).

В 2 групі до знеболювання вихідний середній рівень кортизолу складав 886,4±65,2 нмоль/л. Через 1 годину після початку знеболювання методом спінальної анестезії середній рівень кортизолу знизився на 276,9 нмоль/л (р=0,0004), через 4 години після початку спінальної анестезії рівень кортизолу підвищився на 84,82 нмоль/л (р=0,054).

Рис. 4.1. Динаміка змін кортизолу (нмоль/л) на етапах дослідження.

В першу добу післяопераційного знеболювання наркотичними анальгетиками та НПЗП середній рівень кортизолу незначно підвищився на 4,38 нмоль/л (р=0,9). А на 3 добу післяопераційного знеболювання знизився порівняно з вихідним рівнем на 543,6 нмоль/л (р<0,001).

В 3 групі до знеболювання середнє значення рівня кортизолу складало 805±72,3 нмоль/л. Через 1 годину після початку знеболювання блокадами нервів середній рівень кортизолу знизився на 261,5 нмоль/л (р=0,005), через 4 години після початку знеболювання на тлі провідникової анестезії спостерігалося подальше зниження рівня кортизолу на 203,6 нмоль/л (р=0,001). В першу добу післяопераційного знеболювання середній рівень кортизолу підвищився на 165,1 нмоль/л (р=0,054). На 3 добу післяопераційного знеболювання рівень кортизолу порівняно з вихідним рівнем знизився на 386,4 нмоль/л (р=0,0008).

Таким чином, до початку знеболювання середній рівень кортизолу був підвищений у пацієнтів усіх трьох групах. На наш погляд це пов'язано з тим, що всі хворі з критичною ішемією нижніх кінцівок знаходяться в стані хронічного стресу, обумовленого хронічним больовим синдромом середньої та високої інтенсивності.

В 1 та 2 групах спостерігалася практично однакова динаміка змін рівнів кортизолу з максимумом зниження його під час анестезії в операційній, що говорить про адекватний захист від стресу. На тлі післяопераційного знеболювання в 1 та 3 групах рівні кортизолу були нижчі, ніж в 2 групі. Також показники кортизолу в післяопераційному періоді в 1 та 3 групах знижувалися більш рівномірно.

На наш погляд усі три методи знеболювання забезпечують адекватне періопераційне знеболювання, але метод періопераційної пролонгованої епідуральної аналгезії та блокада периферичних нервів забезпечують найбільш глибокий та рівномірний захист від стресу. Очевидно, це пов'язано з дією цих двох методик знеболювання на симпатичну іннервацію судин нижніх кінцівок.

Рівень кортизолу в крові змінюється протягом доби, вранці він підвищений, а ввечері істотно знижується. Тому деяке зниження рівня кортизолу крові протягом 4-х годин після знеболювання можна було б частково пояснити і циркадним ритмом. Але на 1, 4 та 5 етапах дослідження забір крові для аналізу проводили вранці, тому ці показники можна порівнювати між собою незалежно від циркадного ритму. Кортизол бере участь в регуляції обмінних процесів та виконує ключову роль у захисті організму від стресорних факторів. Він має протизапальний ефект, пригнічує гіперчутливість організму до різних агентів, пригнічує клітинний та гуморальний імунітет, стабілізує мембрани лізосом, приймає участь у водному балансі та обміні вуглеводів [128].

4.3 Динаміка пролактинемії

Динаміка змін рівня пролактину дещо відрізнялася від динаміки змін кортизолу (рис. 4.2).

Рис. 4.2. Динаміка змін пролактину (мМО/л) на етапах дослідження.

Середні значення рівня пролактину на вихідному етапі - до початку знеболювання у всіх трьох групах мали приблизно однакові значення і не перевищували рівень фізіологічної норми (від 105 до 726 мМО/л). В 1 групі через 1 годину після початку знеболювання методом епідуральної анестезії рівень пролактину підвищився на 41,2 мМО/л (р=0,01), а через 4 години після початку знеболювання він підвищився ще на 120,4 мМО/л (р<0,001). Через 24 години післяопераційного знеболювання в 1 групі рівень пролактину почав рівномірно знижуватися на 76,2 мМО/л (р=0,01). На 3 добу післяопераційного знеболювання рівень пролактину поступово знижувався порівняно з 1 добою післяопераційного періоду на 71,2 мМО/л (р=0,01), але був вищим за вихідний рівень всього на 14,1 мМО/л (р=0,34).

В 2 групі через 1 годину після початку знеболювання середній рівень пролактину знизився на 73,8 мМО/л (р<0,001). Через 4 години після початку знеболювання рівень пролактину в цій групі значно підвищився на 493,1 мМО/л (р<0,001). В 1 добу післяопераційного знеболювання НПЗП рівень пролактину знизився на 273,4 мМО/л (р=0,001). На 3 добу на тлі післяопераційного знеболювання НПЗП рівень пролактину підвищився на 191,9 мМО/л порівняно з вихідними показниками (р=0,0003).

В 3 групі середній рівень пролактину через 1 годину після початку знеболювання підвищився на 92,9 мМО/л порівняно з вихідним значенням (р?0,001). Через 4 години після початку знеболювання рівень пролактину підвищився на 137,5 мМО/л (р=0,06). В 1 добу післяопераційного знеболювання НПЗП середній рівень пролактину знизився на 197,4 мМО/л (р=0,015). На 3 добу на тлі післяопераційного знеболювання НПЗП в цій групі рівень пролактину залишився незначно підвищеним порівняно з вихідним рівнем на 36,9 мМО/л (р=0,14).

З вищесказаного випливає, що 1 та 3 групах рівень пролактину продемонстрував максимум підвищення під час інтраопераційного знеболювання. На етапі післяопераційного знеболювання в цих групах спостерігалося поступове зниження рівня пролактину. В 2 групі спостерігалося різке підвищення рівня пролактину через 1 годину після початку знеболювання і різке зниження на етапі післяопераційного знеболювання. Слід зазначити, що коливання рівнів пролактину в трьох групах відбувалося в межах фізіологічної норми.

Отже, незважаючи на доопераційне знеболювання у хворих всіх трьох групах спостерігалося зростання рівнів пролактину. Зниження у всіх трьох групах спостерігалося з 1 доби післяопераційного знеболювання. Більш різкі коливання спостерігалися в 2 групі.

Доведено, що на секрецію пролактину впливають різноманітні стресорні фактори: ефірний наркоз, «фіксаційний» стрес, термальний стрес, крововтрата, соціальний конфлікт, і навіть «академічний» стрес у людини. Рівень пролактину може як підвищуватися, так і знижуватися у залежності від характеру стресора. Ці зміни залежать також від статі, репродуктивного стану, а також циркадного ритму екскреції пролактину [208, 256, 280, 288,]. Підвищення рівня стрес-гормонів частково обумовлене специфічною дією загальних анестетиків, наркотичних анальгетиків [332].

4.4 Динаміка глікемії

Середні значення глюкози сироватки крові (рис. 4.3) до знеболювання мали близькі до норми показники у всіх трьох групах хворих. На тлі знеболювання в 1 групі спостерігалося поступове зниження рівня глюкози і максимальне її зниження спостерігалося через 4 години після початку знеболювання на 1,6 ммоль/л (р=0,008). На 1 та 3 добу післяопераційного знеболювання середнє значення рівня глюкози крові в 1 групі підвищилося незначно на 0,5 ммоль/л порівняно з вихідними показниками (р=0,5).

Рис. 4.3. Динаміка змін глікемії (ммоль/л) на етапах дослідження.

В 2 групі середні значення рівня глюкози крові на тлі знеболювання майже не змінювалися, однак з 1-ї доби до 3 доби післяопераційного періоду спостерігалася тенденція до підвищення рівня глюкози від 5,9 ммоль/л до 6,5 ммоль/л - на 0,6 ммоль/л (р=0,036).

В 3 групі мало місце максимальне підвищення середніх показників рівня глюкози крові на тлі знеболювання до 1 доби післяопераційного періоду на 1,3 ммоль/л (р=0,001), але на 3 добу післяопераційного знеболювання рівень глюкози крові знизився (р=0,02) і складав 6,3 ммоль/л.

Найнижчі значення рівнів глюкози крові спостерігалися на етапі операційного знеболювання в 1 групі. В 2 та 3 групах особливих закономірностей не виявлено.

Стосовно гіперглікемії при стресі встановлена ключова роль наднирників і показана особлива роль мозкової речовини надниркових залоз при цьому [19]. В стресорну гіперглікемію залучені і еферентні шляхи, що зв'язують гіпоталамус з печінкою, а також глюкагон і кортикостероїди. Показано також, що гіпоталамічна норадренергічна активність підвищується при стресі і тісно корелює з рівнями глюкози в крові [72]. Щодо необхідності контролю рівня глікемії в певних межах дані останніх досліджень доводять різні погляди. Більшість авторів схиляються до думки, що верхня межа допустимого рівня глікемії повинна бути приблизно 8 ммоль/л [19, 72, 277].

Висновки до 4 розділу

Таким чином, результати дослідження стрес-маркерів у хворих з КІНК дозволили нам зробити наступні узагальнення.

1. Хворі з критичною ішемією нижніх кінцівок знаходяться в стані хронічного стресу, обумовленого хронічним больовим синдромом.

2. Найбільш інформативним показником стресу у пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок є зміни рівня кортизолу в періопераційному періоді.

3. Найбільш адекватний захист від стресу на доопераційному періоді забезпечує пролонгована епідуральна аналгезія.

4. Нейроаксіальні методи та провідникова анестезія забезпечують адекватний захист від стресу під час операції у пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок.

5. Всі три методи знеболювання забезпечують адекватне періопераційне знеболювання, але метод періопераційної пролонгованої епідуральної аналгезії та блокада периферичних нервів забезпечують найбільш глибокий та рівномірний антиноцицептивний захист.

6. Рівень глюкози крові в періопераційному періоді безперечно відображає стресову активність організму, але не є достовірним показником стресу через те що на рівень глікемії впливає багато інших чинників.

РОЗДІЛ 5. ВЕГЕТАТИВНИЙ БЛОК ТА ІНТЕНСИВНІСТЬ БОЛЮ У ПАЦІЄНТІВ З КРИТИЧНОЮ ІШЕМІЄЮ НИЖНІХ КІНЦІВОК В ПЕРІОПЕРАЦІЙНОМУ ПЕРІОДІ ПРИ РІЗНИХ МЕТОДАХ ЗНЕБОЛЮВАННЯ

5.1 Динаміка шкірної температури

5.1.1 Динаміка шкірної температури у пацієнтів 1 групи

Вимірювали температуру на 1 та 5 пальцях стоп, на латеральній та медіальній поверхнях гомілок, на передній та латеральній поверхнях стегон. Вивчали динаміку змін шкірної температури на наступних етапах: 1 етап - при надходженні до відділення, 2 етап - після анестезії в операційній, 3 етап - під час операції, зокрема фіксували максимальне значення температури кінцівки під час операції, 4 етап - в першу добу після операції, 5 етап - при виписці зі стаціонару. Середнє перебування на лікуванні складало 17 діб. ±3,8 діб

При аналізі результатів в 1-й групі пацієнтів (епідуральна аналгезія та анестезія) виявлені наступні зміни локальної температури шкіри (рис. 5.1 та 5.2). Найбільші коливання температури шкіри спостерігалися в дистальних відділах нижніх кінцівок, а саме на 1 і 5 пальцях, при чому як в нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст., так і в кінцівці з критичною ішемією (3-4 ст.). При надходженні до відділення при відсутності знеболювання середня температура нижньої кінцівки з ішемією 1-2 ст. на 1 пальці складала 28,13°С± 0,43°С; на 5 пальці 27,79°С±0,41°С. На нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст., температура була значно нижчою, що пояснюється більш глибоким ступенем ішемії і складала на 1 пальці 25,81°С±0,39°С; на 5 пальці 25,71°С±0,38. Відмінність між температурою кінцівкок була статистично значущою (р=0,001).



Рис. 5.1. Динаміка шкірної температури на неоперованій кінцівці з ішемією 1-2 ст. у пацієнтів 1 групи.

Після проведення епідуральної анестезії в операційній температура шкіри нижньої кінцівки з ішемією 1-2 ст. підвищилася на 2,84°С (р<0,001) на 1 пальці та на 3,71°С (р<0,001) на 5 пальці. Подібні зміни температури на нижній кінцівці з критичною ішемією були дещо менш вираженими: на 1 пальці температура збільшилася на 2,22°С (р<0,001), а на 5 пальці на 2,49°С (р<0,001).

Рис. 5.2. Динаміка шкірної температури на оперованій кінцівці з ішемією 3-4 ст. у пацієнтів 1 групи.

Максимальне значення температури під час операції на нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. на 1 пальці складала 31,55°С ±0,3°С, на 5 пальці 31,91°С ±0,31°С; а на кінцівці з критичною ішемією на 1 пальці 29,01°С ±0,4°С, на 5 пальці 29,47°С ±0,4°С. Таким чином, порівняно з вихідними значеннями на тлі інтраопераційної епідуральної анестезії на нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. температура на 1 пальці підвищилася в середньому на 3,42°С (р<0,001), а на 5 пальці - на 4,12 °С (р<0,001), а на нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст. на 1 пальці підвищилася на 3,2°С (р<0,001), на 5 пальці на 3,76°С (р<0,001).

В першу добу після операції в нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. на тлі післяопераційної пролонгованої епідуральної аналгезії, на 1 пальці шкірна температура складала 30,88°С±0,33°С, на 5 пальці 31,0°С±0,29°С, а з ішемією 3-4 ст. на 1 пальці температура складала 29,76°С±0,45°С, а на 5 пальці 29,56°С±0,45°С. На цьому етапі післяопераційної пролонгованої епідуральної аналгезії приріст температури на нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. порівняно з вихідною температурою не дивлячись на відсутність хірургічної корекції на 1 пальці складав 2,56 °С (р<0,001); на 5 пальці на 3,25°С (р<0,001). На нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст. приріст шкірної температури на 1 пальці складав на 3,95°С (р<0,001); на 5 пальці на 3,85°С (р<0,001).

Більш високий приріст температури на нижній кінцівці з критичною ішемією (3-4 ст.) в ранньому післяопераційному періоді порівняно з нижньою кінцівкою з ішемією 1-2 ст. на наш погляд пояснюється наступними факторами: покращенням реваскуляризації дистальних відділів нижньої кінцівки внаслідок хірургічної корекції; післяопераційним реактивним запаленням внаслідок реперфузійного синдрому; постійною дією епідуральної аналгезії, яка викликає помірну симпатичну блокаду, блокаду больових рецепторів, що проявляється покращенням мікроциркуляції в дистальних відділах ішемізованої кінцівки.

При виписці зі стаціонару у пацієнтів 1 групи в кінцівці з ішемією 1-2 ст. на 1 пальці приріст шкірної температури порівняно з вихідною складав 2,56°С (р<0,001), на 5 пальці 3,09°С (р<0,001). На нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст. на 1 пальці приріст шкірної температури порівняно з вихідною складав 3,77°С (р<0,001), на 5 пальці 3,74°С (р<0,001).

Збереження більш високих показників шкірної температури на кінцівці, оперованої з приводу критичної ішемії, обумовлено відновленням кровопостачання після реконструктивної операції, а на неоперованій кінцівці таке підвищення температури на момент виписки із стаціонару у післядії епідуральної аналгезії можна пояснити покращенням мікроциркуляції на тлі консервативного лікування та зменшення больового синдрому на оперованій кінцівці.

В проксимальних відділах нижніх кінцівок динаміка шкірної температури мала більш рівномірний розподіл, практично ідентичні коливанням на доопераційному періоді, на тлі епідуральної анестезіі та післяопераційної аналгезії і складала приблизно 1,5-2,0°С. Така динаміка спостерігалася на обох кінцівках.

5.1.2 Динаміка шкірної температури у пацієнтів 2 групи

В 2 групі найбільші зміни шкірної температури відмічалися також в дистальних відділах нижніх кінцівок, тобто на 1 і 5 пальцях. Середні значення вихідної температури на кінцівці з ішемією 1-2 ст. (рис. 5.3) складала на 1 пальці 29,45°С ±0,39°С; на 5 пальці 29,78°С ±0,5°С.

При знеболюванні під час операції методом спінальної анестезії в нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. температура підвищувалася і складала після анестезії в операційній на 1 пальці 29,98°С±0,32°С; на 5 пальці 30,3 °С ±0,4°С; максимальні значення температури під час операції на 1 пальці 30,2°С±0,28°С (р=0,027 порівняно з вихідним), на 5 пальці 30,67°С±0,23°С (р=0,029 порівняно з вихідним). Підвищення температури на пальцях під дією спінальної анестезії були хоч і статистично вірогідними, але значення цього підйому були клінічно не суттєвими: на 0,53°С на 1 пальці та 0,52°С на 5 пальці. В першу добу на тлі знеболювання (тримеперидин + НПЗП) температура в дистальних відділах нижньої кінцівки з ішемією 1-2 ст. поступово знижувалася і складала на 1 пальці 29,85°С±0,27°С (р=0,052 порівняно з вихідним), на 5 пальці 30,68°С±0,17°С (р=0,05 порівняно з вихідним). Проте температура на пальцях на тлі подальшого консервативного лікування та знеболювання НПЗП на момент виписки із стаціонару не знизилась до вихідної і складала на кінцівці з ішемією 1-2 ст. на 1 пальці 29,86°С±0,32°С, на 5 пальці 30,3°С±0,34°С. Приріст температури порівняно з вихідною на 1 пальці склав 0,41°С (р=0,002), на 5 пальці 0,52°С (р=0,022).

Рис. 5.3. Динаміка шкірної температури на неоперованій кінцівці з ішемією 1-2 ст. у пацієнтів 2 групи.

В проксимальних відділах нижньої кінцівки з ішемією 1-2 ст. динаміка змін шкірної температури була менш вираженою: на стегні та на латеральній поверхні гомілки температура після проведення спінальної анестезії незначно знизилася, з подальшим підвищенням під час операції. На цих ділянках шкірна температура при виписці із стаціонару була на рівні вихідних значень при надходженні до відділення.

Температура на кінцівці з ішемією 3-4 ст. (рис. 5.4) складала на 1 пальці 27,04°С±0,39°С; на 5 пальці 27,4°С ±0,4°С. Різниця від аналогічних ділянок неоперованої кінцівки була статично значною (р<0,001).



Рис. 5.4. Динаміка шкірної температури на оперованій кінцівці з ішемією 3-4 ст. у пацієнтів 2 групи.

В кінцівці з ішемією 3-4 ст. після анестезії в операційній температура складала на 1 пальці 26,48°С±0,49°С, на 5 пальці 27,34°С±0,58°С, тобто після проведення спінальної анестезії температура на 1 пальці знизилася на 0,6°С (р=0,26 порівняно з вихідним), на 5 пальці майже не змінилася. А максимальні значення шкірної температури під час операції складали на 1 пальці 27,66°С±0,37°С (р=0,038 порівняно з вихідним), на 5 пальці 28,09°С±0,44°С (р=0,033 порівняно з вихідним), тобто підвищення було статистично значним, хоч і клінічно не суттєвим.

В 2 групі в нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст. в першу добу після реконструктивної операції на тлі покращеної реваскуляризації, консервативного лікування та системного знеболювання температура не знижувалася, а навпаки підвищувалася, що видно на рисунку 5.4 і складала на 1 пальці 28,07°С±0,23°С (р=0,031 порівняно з вихідним), на 5 пальці складала 28,4°С ±0,26°С (р=0,032 порівняно з вихідним), тобто приблизно на 1°С вище вихідного рівня. При виписці із стаціонару на тлі відновленої реваскуляризації, консервативної терапії температура на 1 пальці була на 0,86°С вищою за вихідний рівень (р=0,01), на 5 пальці на 0,9°С вищою за вихідний рівень (р=0,01). Шкірна температура в проксимальних відділах нижньої кінцівки з ішемією 3-4 ст. у хворих 2 групи значних коливань не зазнавала.

5.1.3 Динаміка шкірної температури у пацієнтів 3 групи

В третій групі на нижній кінцівці з ішемією 1-2 ст. (рис. 5.5) вихідна температура на 1 пальці складала 27,7°С ±0,93°С, на 5 пальці 27,9°С ±0,94°С. Після анестезії в операційній температура на 1 пальці підвищилася до 29,1°С ±1,2°С, тобто на 1,8°С (р= 0,2 порівняно з вихідним рівнем), на 5 пальці - до 28,3°С ±1,05°С, тобто на 0,38°С (р= 0,01 порівняно з вихідним рівнем).

Максимальні значення шкірної температури під час операції становили на 1 пальці 29,3°С ±1,0°С (р= 0,002 порівняно з вихідним рівнем), на 5 пальці 29,8°С ±0,94°С (р= 0,09 порівняно з вихідним рівнем). Потрібно зазначити, що на даній кінцівці анестезія не проводилася. Тому зміни температури потрібно пояснювати з точки зору системної дії анестетиків або седатиків. В перший післяопераційний день температура на 1 пальці підвищилася ще на 0,7°С, а на 5 пальці знизилася до вихідного рівня. При виписці із стаціонару температура на 1 пальці складала 29,9°С±0,45°С, тобто була на 2,2°С вищою порівняно з вихідним рівнем (р=0,03), а на 5 пальці складала 29,6°С±0,6°С, тобто на 1,7°С вище порівняно з вихідним рівнем (р=0,05). Температура проксимальних відділів неоперованої нижньої кінцівки в цій групі хворих значних змін не зазнавала.

Рис. 5.5. Динаміка шкірної температури на неоперованій кінцівці з ішемією 1-2 ст. у пацієнтів 3 групи.

В третій групі в нижній кінцівці з ішемією 3-4 ст. (рис. 5.6) при надходженні середня температура на 1 пальці складала 27,25°С ±1,0°С, на 5 пальці складала 27,58°С ±0,94°С.

Рис. 5.6. Динаміка шкірної температури на оперованій кінцівці з ішемією 3-4 ст. у пацієнтів 3 групи.

На тлі інтраопераційного знеболювання методом блокади периферичних нервів відзначалося підвищення температури на 1 пальці на 0,9°С (р=0,06) та 5 пальці на 1,14°С (р=0,006). Максимальні значення під час операції складали на 1 пальці 28,7°С ±0,87°С, на 5 пальці 29,8°С ±0,53°С. В першу добу після операції чітких закономірностей зміни шкірної температури не виявлено: середні значення були нижче порівняно з вихідними значеннями на 1 пальці на 0,7°С (р=0,83) та 5 пальці на 1,1°С (р=0,48). Тенденція змін на цьому етапі була різнонаправленою. При виписці температура дистальних відділів нижньої кінцівки з ішемією 3-4 ст. виявилася нижчою за вихідні показники і складала на 1 пальці 26,6°С ±0,64°С (р= 0,96 порівняно з вихідним рівнем), на 5 пальці складала 26,9°С ±0,58°С (р= 0,47 порівняно з вихідним рівнем).

На наш погляд це пов'язано з тим, що в цій групі у 9 хворих виконувалися малі ампутації дистальних відділів кінцівки, а не операції націлені на покращення реваскуляризації кінцівки. Перед операцією до вибірки не увійшли дані про температуру на пальцях з гангреною, а після операції зареєстрована температура тільки на пальцях збережених кінцівок, тобто у тих пацієнтів, яким виконувалися реконструктивні операції. Тому дані про зміни температури на дистальних ділянках в 3 групі не є репрезентативними. Тим не менш, можна відмітити тенденцію до зниження температури на дистальних ділянках оперованої кінцівки після припинення дії провідникової анестезії, яка зберігалася до виписки із стаціонару. Тоді як на дистальних ділянках неоперованої кінцівки температура була при виписці із стаціонару значно вищою, ніж вихідний рівень на момент надходження до відділення.

В проксимальних відділах оперованої кінцівки на тлі блокади коливання температури відбувалися в межах 1°С.

Таким чином, у хворих з облітеруючими захворюваннями артерій нижніх кінцівок в періопераційному періоді відбуваються зміни шкірної температури; більше в дистальних ділянках кінцівки, ніж в проксимальних. Коливання шкірної температури залежать від стадії ішемії - чим більш виражена ступінь ішемії, тим нижча температура дистальних відділів кінцівки. Зміни шкірної температури залежать також від виду знеболювання. Епідуральна анестезія/аналгезія забезпечує найбільш виражене підвищення температури на дистальних ділянках нижньої кінцівки (на 2-3°С). Такий ефект зберігається навіть після припинення дії епідуральної аналгезії, аж до виписки пацієнта із стаціонару. Спінальна анестезія викликає менш виражене підвищення температури (на 0,5-1°С) на дистальних ділянках кінцівки з ішемією 1-2 ст, а на кінцівці з ішемією 3-4 ст навіть тенденцію до зниження температури. Можливо, такі зміни зумовлені гемодинамічними реакціями на тлі спінальної анестезії. У післяопераційному періоді у цих пацієнтів спостерігалося не суттєве підвищення температури кінцівки. При знеболюванні методом блокади периферичних нервів підвищення шкірної температури на дистальних ділянках нижньої кінцівки відбувається в залежності від зони іннервації блокованих нервів під час операції в середньому на 2°С. При закінченні дії блокади нервів шкірна температура знижується нижче вихідного рівня.

5.2 Динаміка інтенсивності болю та її кореляція зі шкірною температурою

Інтенсивність болю та коефіцієнт кореляції (r) між середніми показниками шкірної температури та інтенсивності болю визначали на наступних етапах: 1 етап - до початку знеболювання, 2 етап - до початку операції на тлі знеболювання, 3 етап - інтраопераційно та 4 етап - наприкінці операції.

Інтенсивність болю за шкалою ВАШ в 1 групі при надходженні до стаціонару становла 8,3±1,2 см (табл. 5.1). Біль був настільки інтенсивним, що пацієнти не могли спати спокійно, біль посилювався в горизонтальному положенні кінцівки. Тому більшість пацієнтів спали у вимушеному сидячому положення зі спущеними з ліжка нижніми кінцівками. На тлі епідуральної анестезії інтенсивність болю знизилася до 3,62±1,4 см. Під час операції у пацієнтів 1 групи середня інтенсивність болю становила 1,02±0,5 см за шкалою ВАШ, що демонструє адекватну аналгезію епідуральним блоком. Наприкінці операції інтенсивність болю дещо підвищилася, до 2,45±0,3 см.

В 1-й групі на тлі епідуральної аналгезії (див. табл. 5.1) виявлено зворотну кореляцію високого ступеня між шкірною температурою нижньої кінцівки та інтенсивністю больового синдрому на всіх етапах дослідження: значення коефіцієнту кореляції r від - 0,75 до - 0,9. У всіх досліджуваних ділянках кінцівки спостерігалося суттєве підвищення температури, яке супроводжувалося адекватним зниженням інтенсивності болю.

Таблиця 5.1.

Кореляція інтенсивності болю зі шкірною температурою у пацієнтів 1 групи.

Ділянка вимірювання шкірної температури	Коефіцієнт кореляції (r) між шкірною температурою та інтенсивністю болю за ВАШ	Температура шкіри, °С
		1 етап	2 етап	3 етап	4 етап
1 палець	-0,84	26,03	26,42	28,23	28,17
5 палець	-0,90	25,57	26,34	28,06	27,92
Медіальна поверхня гомілки	-0,80	29,14	29,84	31	30,60
Латеральна поверхня гомілки	-0,79	29,14	29,8	30,82	30,33
Передня поверхня стегна	-0,81	30,62	30,8	32,18	31,66
Латеральна поверхня стегна	-0,75	31,19	31,57	32,44	32,15
Інтенсивність болю за ВАШ, см	8,3	3,62	1,02	2,45

Ці дані свідчать про те, що епідуральна аналгезія забезпечує адекватне лікування ішемічного болю у пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок протягом усього періопераційного періоду.

В 2 групі на момент надходження до стаціонару пацієнти відчували сильний біль, 7,7±1,3 см за шкалою ВАШ (табл. 5.2). Після початку дії спінального блоку пацієнти майже не відчували болю, 1,2±0,2 см. Під час операції інтенсивність болю пацієнти 2 групи оцінили в середньому на 3,3±0,4 см.

Таблиця 5.2

Кореляція інтенсивності болю зі шкірною температурою у пацієнтів 2 групи.

Ділянка вимірювання шкірної температури	Коефіцієнт кореляції (r) між шкірною температурою та інтенсивністю болю за ВАШ	Температура шкіри, °С
		1 етап	2 етап	3 етап	4 етап
1 палець	0,16	26,8	25,8	27,9	28,0
5 палець	-0,27	27,4	27,6	28,6	28,8
Медіальна поверхня гомілки	-0,05	30,3	30,1	31,2	30,8
Латеральна поверхня гомілки	0,02	30,8	30,7	30,8	31,1
Передня поверхня стегна	-0,99	31,5	32,2	32,0	31,8
Латеральна поверхня стегна	0,08	32,1	31,8	32,3	32,4
Інтенсивність болю за ВАШ, см	7,7	1,2	3,3	4,6

Наприкінці операції внаслідок закінчення дії спінального блоку у пацієнтів 2 групи інтенсивність болю підвищилася в середньому до 4,6±0,3 см. Це послужило приводом до початку системного знеболювання тримеперидином та НПЗП. В 2-й групі виявлена зворотна кореляція високої сили (r = -0,99) між інтенсивністю болю за ВАШ та шкірною температурою передньої поверхні стегна. У всіх інших ділянках кореляція шкірної температури із інтенсивністю болю практично відсутня: значення коефіцієнту кореляції r від 0,02 до - 0,27. Це свідчить про те, що спінальна анестезія викликає покращення кровообігу в проксимальних ділянках кінцівки, де спостерігалося найбільше підвищення температури. В інших ділянках шкірна температура на тлі спінальної анестезії або знижувалася або незначно підвищувалася. Деяке підвищення температури в дистальних ділянках після операції можна пояснити результатом відновлення кровотоку після реконструктивної операції.

Таким чином, спінальна анестезія не покращує мікроциркуляцію в дистальних ділянках кінцівки з критичною ішемією. Адекватність усунення ішемічного болю наприкінці операції під спінальною анестезією, також поступається пролонгованій епідуральній аналгезії.

В 3 групі при надходженні до стаціонару пацієнти оцінили інтенсивність болю в середньому на 8,23±1,2 см за шкалою ВАШ (табл. 5.3).

Таблиця 5.3

Кореляція інтенсивності болю зі шкірною температурою у пацієнтів групи 3.

Ділянка вимірювання шкірної температури	Коефіцієнт кореляції (r) між шкірною температурою та інтенсивністю болю за ВАШ	Температура шкіри, °С
		1 етап	2 етап	3 етап	4 етап
1 палець	-0,78	27,9	28,61	29,75	30,1
5 палець	-0,65	27,32	28,02	29,44	26,42
Медіальна поверхня гомілки	-0,72	31,00	30,73	32,08	31,12
Латеральна поверхня гомілки	-0,87	30,65	30,6	31,8	30,56
Передня поверхня стегна	-0,80	31,8	31,2	32,6	31,7
Латеральна поверхня стегна	-0,58	32,8	32,48	33,9	33,1
Інтенсивність болю за ВАШ, см.	8,23	1,83	2,08	3,96

На тлі знеболювання провідниковими блокадами до початку операції інтенсивність болю знизилася до 1,83±0,5 см. Під час операції пацієнти особливо не скаржилися на біль, який вони оцінили в середньому як 2,08±0,4 см. Наприкінці операції інтенсивність болю дещо підвищувалася до 3,96±0,6 см. Але для знеболювання було достатньо введення НПЗП. Пацієнти цієї групи і у подальшому не потребували введення наркотичних анальгетиків.

В 3-й групі на тлі знеболювання методами провідникових блокад периферичних нервів також виявлено зворотну кореляцію середнього та високого ступеня між шкірною температурою нижньої кінцівки та інтенсивністю больового синдрому: значення коефіцієнту кореляції r від - 0,58 до - 0,87.

Найбільш суттєве підвищення температури спостерігалося на 1 пальці. Однак шкірна температура всіх ділянок мала зворотну кореляцію з інтенсивністю болю. Таким чином, можна стверджувати, що провідникові блокади забезпечують адекватне усунення ішемічного болю у пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок.

Висновки до 5 розділу

Епідуральне знеболювання викликає виражений симпатичний блок на нижніх кінцівках, внаслідок чого покращується мікроциркуляція та зменшується інтенсивність болю. Подібний ефект знеболювання за допомогою периферичних нервових блокад дещо менш виражений, але цілком адекватний для знеболювання при критичній ішемії нижніх кінцівок на тлі облітеруючого атеросклерозу судин. Спінальна анестезія має найгірший вплив на мікроциркуляцію кінцівки серед усіх методів реґіонарної анестезії.

У пацієнтів з критичною ішемією нижніх кінцівок при знеболюванні методом пролонгованої епідуральної аналгезії та методом блокади нервових стовбурів вираженість больового синдрому має доволі високу зворотну кореляцію зі шкірною температурою ураженої кінцівки.

Таким чином, пролонгована епідуральна анестезія забезпечує найбільш оптимальну дію на кровопостачання у пацієнтів з ішемією нижніх кінцівок в періопераційному періоді. Метод дистанційної інфрачервоної термометрії дозволяє відстежити динаміку шкірної температури нижньої кінцівки, що дозволяє оцінити ефективність хірургічної корекції, консервативного лікування та рівень кровопостачання мікроциркуляторного русла.

Результати нашого дослідження доводять, що ішемічний больовий синдром частково виникає внаслідок вазоспазму і показник шкірної температури корелює з інтенсивністю кровообігу шкіри ішемізованої кінцівки.

РОЗДІЛ 6. УДОСКОНАЛЕННЯ МЕТОДИКИ ПОПЕРЕКОВОЇ СИМПАТИЧНОЇ БЛОКАДИ У ПАЦІЄНТІВ З КРИТИЧНОЮ ІШЕМІЄЮ НИЖНІХ КІНЦІВОК

6.1 Обґрунтування оптимізованого доступу для поперекової симпатичної блокади на основі розрахунків на спіральних комп'ютерних томограмах

Для поперекової симпатичної блокади нами розроблений доступ на основі розрахунків, проведених на 30 спіральних комп'ютерних томограмах поперекового та крижового відділів хребта. Вимірювання проводили з обох боків на рівні верхнього краю остистого відростка LIV. Вимірювали наступні показники (рис. 6.1):

- Відстань від середньої лінії до переднього краю тіла LIV (FG).

- Відстань від середньої лінії до точки пункції на рівні верхнього краю остистого відростка LIV паралельно міжздухвинній лінії (FC, FD).

- Кут нахилу голки в точці пункції відносно фронтальної площини тіла (ADC, BCD).

- Відстань від точки пункції до передньої поверхні тіла LIV (DA, CB).

- Передньо-задній розмір тіла LIV (GM).

- Відстань від точки пункції до бокової поверхні тіла LIV (DH, CE).

- Глибина введення голки (DH+1/4GM, CE+1/4GM).



Рисунок 6.1. Приклад розрахунків на томограмі.

На томограмах проводили умовну лінію для оптимального напряму голки, який би забезпечив безпечне її проходження на відстані від внутрішніх органів черевної порожнини, у товщі м'язів попереку. Для нахилу голки відносно фронтальної площини обирали оптимальний кут для зісковзування з тіла хребця. А також простежили розташування нижнього полюсу нирок з обох боків для запобігання такому ускладненню поперекових симпатичних блокад, як пункція нирок.

В таблиці 6.1 наведені максимальні (Max), мінімальні (Min), середні (M) значення визначених параметрів, а також стандартні відхилення (у) та похибки середнього значення (m) в сукупності.

Таблиця 6.1.

Значення вимірюваних параметрів у сукупності ,(см).

Параметри	Маx	Міn	М	у	m
Відстань від краю остистого відростка до переднього краю тіла LIV, см.	14,6	9,2	11,41	1,49	0,27
Відстань до точки пункції від середньої лінії по верхньому краю остистого відростка LIV паралельно міжздухвинній лінії зправа, см.	7,6	4,2	5,93	0,88	0,16
Відстань до точки пункції від середньої лінії по верхньому краю остистого відростка LIV паралельно міжздухвинній лінії зліва, см.	8,4	4,6	6,05	0,76	0,14
Кут нахилу голки в точці пункції відносно фронтальної площини тіла зправа,°.	79	62	71,1	3,95	0,72
Кут нахилу голки в точці пункції відносно фронтальної площини зліва,°.	77	62	71,2	3,16	0,58
Відстань від точки пункції до передньої поверхні тіла LIV зправа, см.	15,3	9,3	12,0	1,48	0,27
Відстань від точки пункції до передньої поверхні тіла LIV зліва, см.	15,2	9,7	12,06	1,54	0,28
Передньо-задній розмір тіла LIV, см.	4,2	3,1	3,68	0,31	0,06
1/4 діаметра тіла LIV, см.	1,05	0,77	0,92	0,08	0,01
Глибина введення голки зправа, см.	13,6	8,4	11,08	1,45	0,25
Глибина введення голки зліва, см.	13,4	8,8	11,14	1,52	0,27

Ми дослідили на томограмах розташування нижнього полюсу нирок з обох боків. З лівого боку нижній полюс нирки у жодного пацієнта не доходив до рівня LIV, у 18 пацієнтів - (60% ) він знаходився на рівні LIII, у 12 пацієнтів - (40%) на рівні LII. Справа у 5 пацієнтів - (16,6%) нижній полюс нирки доходив до верхнього краю LIV, а у 24 пацієнтів -( 80%) він знаходився на рівні LIII, і лише у 1 пацієнта - (3,3%) на рівні LII. Напрямок голки при нашому доступі проходить на досить безпечній відстані від нирок та органів черевної порожнини. Ми порівняли ступінь можливого ризику пункції нирок при виконанні поперекової симпатичної блокади на рівні LIII та LIV. Значення ч² для пункції з обох сторін становить 41,66, р=0,001; для пункції справа: ч²= 13,33, р = 0,001; для пункції зліва: ч²= 30,0, р = 0,001. Отже пункція нирок, яка описується як ускладнення симпатичної блокади багатьма авторами, при нашому доступі на рівні LIV мало імовірна.

Для блокади тонких симпатичних гілок достатньо низької концентрації місцевого анестетика. 30 мл анестетика низької концентрації (0,5% розчин лідокаїну, 0,125% розчин бупівакаїну) при нашій методиці анестетик розповсюджується на ганглії поперекового відділу симпатичного стовбуру, аортальне та верхнє підчеревне сплетіння. Потрапляння анестетика такої концентрації до соматичних нервів поперекового сплетіння не викликає моторної блокади нижньої кінцівки. На нашу думку блокада сплетінь біля біфуркації аорти (аортальне, верхнє підчеревне) відіграє важливу роль в знятті вазоспазму судин нижніх кінцівок, оскільки симпатичні гілки цих сплетінь огортають аорту, здухвинні та стегнові артерії та продовжуються по стінці артерій на периферію.

Ми обрали точку вколу голки на відстані 6 см від серединної лінії тіла на рівні верхнього краю остистого відростка LIV, що зазвичай співпадає з міжздухвинною лінією. Голку ми рекомендуємо направляти під кутом 70° до фронтальної площини. При нашій методиці голка прямує через нерви поперекового сплетіння на деякій відстані від хребта, в psoas compartment. При застосуванні голки зі нейростимулятором, проходження через зону проходження поперекового сплетіння не призводить до неприємних наслідків, більш того може слугувати додатковим орієнтиром через моторну відповідь на стимуляцію.

Існують різні рекомендації стосовно того, на яку глибину проводити голку після контакту з тілом хребця. Надто глибоке проведення голки може призвести до потрапляння її до аорти (зліва) та нижньої порожнистої вени (зправа) з помилковим інтравазальним введенням анестетика. За нашими розрахунками відстань, яка дорівнює ј передно-заднього розміру тіла L4, буде безпечною в плані запобігання таким ускладненням. Значення цього параметру за нашими розрахунками становить: максимально - 1,05 см, мінімально - 0,77 см, у середньому - 0,92 см. Отже ми рекомендуємо поглиблення голки після контакту з боковою поверхнею хребця на 1 см. Тому глибину введення голки ми розраховували як відстань від точки вколу до бокової поверхні тіла хребця + ј переднє-заднього розміру тіла L4. Більшість методик пропонують використовувати голку довжиною 20 см для пацієнтів з ожирінням. За нашими розрахунками максимальна відстань від точки пункції до місця введення анестетика становить 13,6 см, мінімальна 8,4 см, середнє значення цього параметру - біля 11 см. Отже довжина голки 15 см буде цілком достатньою для всіх категорій пацієнтів.

Дані вимірювань, проведених на 30 спіральних комп'ютерних томограмах поперекового та крижового відділів хребта, дозволяють рекомендувати наступний доступ для симпатичної блокади в поперековій ділянці: точка пункції знаходиться на 6 см латеральніше від серединної лінії на рівні верхнього краю остистого відростка LIV. Голка, довжиною 15 см, під'єднана до нейростимулятора, направляється під кутом 70° до фронтальної площини до контакту з тілом LIV, після чого повз нього поглиблюється на 1см. Глибина введення голки в середньому становить 11±1,5 см. Голка проходить через великий поперековий м'яз, поблизу нервів поперекового сплетення, що можна ідентифікувати за допомогою нейростимуляції. Вводиться 30 мл анестетика низької концентрації.

Метод дозволяє запобігти таким ускладненням, як пошкодження нирок, великих судин, блокади соматичних нервів, а також не потребує рентгенологічного контролю.

6.2 Результати експериментального моделювання доступу для поперекової симпатичної блокади на трупах

6.2.1 Анатомічне обґрунтування власної методики

Ефективність симпатичних блокад за даними літератури становить 20-80%. Навіть після хірургічної симпатектомії через 3-5 років відновлюється симпатична іннервація судин нижніх кінцівок. Це пояснюють особливостями функціонування симпатичної нервової системи. При блокаді або пошкодженні вищерозташованих центрів, функцію управління беруть на себе нижчерозташовані структури.

Симпатичну іннервацію судин нижніх кінцівок забезпечують постгангліонарні волокна черевної частини автономної нервової системи. З одного боку ці волокна через сірі з'єднувальні гілки входять до складу соматичних нервів поперекового сплетіння. Блокада соматичних нервів супроводжується моторним, сенсорним та вегетативним блоками. З іншого боку симпатичні гілки від поперекових вузлів входять до складу черевного аортального сплетіння (plexus aorticus abdominalis), продовженням якого є верхне підчеревне сплетіння (plexus hypogastricus superior), які огортають біфуркацію аорти та розповсюджуються по ходу клубових артерій (plexus iliacus), потім стегнових артерій (plexus femoralis) та їх розгалужень по стінці артерій до периферії [113, 182]. Блокада plexus hypogastricus superior призводить до селективної блокади вегетативної іннервації тазових органів, судин нижніх кінцівок без моторного та сенсорного блоків [113] (рис.6.2).

Рис. 6.2. Поперековий відділ симпатичної нервової системи (власний препарат): 1 - Plexus aorticus abdominalis; 2 - Plexus hypogastricus superior; 3 - Tr. Sympathicus sinister; 4 - M. psoas major; 5 - N. Genitofemoralis; 6 - Corpus LV; 7 - plexus iliacus.

У складі аортального та верхнього гіпогастрального сплетінь є також ганглії - нервові клітини, на яких закінчуються прегангліонарні волокна, котрі проходять транзитом через симпатичний стовбур [113, 136]. Ми вирішили, що блокада цих сплетінь може покращити якість симпатичної блокади судин нижніх кінцівок. Усі існуючі методи поперекових симпатичних блокад направлені на блокаду гангліїв симпатичного стовбуру. У зв'язку з вищенаведеними особливостями анатомії поперекового та крижового відділів вегетативної нервової системи визначена мета даного сегмента дослідження - розробка методики поперекової симпатичної блокади, яка б забезпечила розповсюдження розчину місцевого анестетика на поперекові ганглії на LIII - LIV, а також аортального та верхнього гіпогастрального сплетінь.

6.2.2 Описання методики поперекової симпатичної блокади на трупах

З метою розробки доступу для поперекової симпатичної блокади, яка забезпечує розповсюдження розчину місцевого анестетика на поперекові ганглії на L3-L4, а також на аортальне та верхнє підчеревне сплетіння ми проводили експериментальне моделювання поперекових симпатичних блокад за власною методикою на 20 небальзамованих трупах.

Методика блокади: точка пункції знаходиться на 6 см латеральніше від верхнього краю остистого відростка L4. Голку від нейростимулятора, довжиною 15 см, направляли під кутом 70° до фронтальної площини тіла до контакту з боковою поверхнею тіла L4, після чого голку проводили ще на глибину 1,0 см повз тіло L4. Вводили 30 мл аналогу місцевого анестетика (водного розчину метиленової синьки), та досліджували шляхи та об'єм розповсюдження барвника (рис. 6.3).

Рис 6.3. Моделювання на трупі поперекової симпатичної блокади за авторською методикою.

6.2.3 Розповсюдження барвника при моделюванні поперекової симпатичної блокади

Розчин метиленової синьки, введений на трупах за розробленою нами методикою поперекової симпатичної блокади, розповсюджувалася у всіх 20 випадках (ч²=20,0; р<0,001) уздовж передньо-латеральної поверхні хребта у міжфасціальному просторі на рівні L3-L4-L5, на гілки превертебрального, аортального та верхнього підчеревного сплетінь (рис. 6.4).

Рис. 6.4. Розповсюдження барвника на ганглії симпатичного стовбура: 1 - Corpus LV; 2 - Corpus LIV; 3 - Tr. Sympathicus sinister; 4 - M. psoas major.

У 14 випадках з 20 (ч²=3,2; р<0,1; для р=0,05, критичне значення 3,84) барвник розповсюджувався навколо здухвинної артерії на боці блокади (рис. 6.5). У 5 випадках з 20 (ч²=5,0; р<0,05) барвник розповсюдився на генітофеморальний нерв. На нашу думку, блокада вегетативних сплетінь в області біфуркації аорти (аортальне, верхнє підчеревне) відіграє важливу роль у знятті спазму судин нижніх кінцівок, оскільки симпатичні гілки цих сплетінь оплітають аорту, здухвинні та стегнові артерії, та продовжуються по стінці артерій на периферію.

Рис. 6.5. Розповсюдження барвника по ходу здухвинної артерії. Аорта з біфуркацією відсепарована та піднята. 1 - Здухвинна артерія; 2 - Corpus LV; 3 - Tr. Sympathicus sinister; 4 - M. Psoas major; 5 - Plexus iliacus.

У 50% випадків розчин метиленової синьки розповсюдився і на передню поверхню хребта. У 25% випадків були труднощі в пошуку бокової поверхні тіла L4. Ці труднощі легко усуваються з засвоєнням досвіду. Вікові дегенеративні зміни, зокрема наявність остеофітів на міжхребцевих дисках можуть змінювати анатомію поперекового симпатичного стовбура [330].

Таким чином, нами проведені анатомічне обгрунтування, математичні розрахунки та експериментальне моделювання власного доступу для поперекових симпатичних блокад. Зона розповсюдження місцевого анестетика при нашій методиці поперекової симпатичної блокади достатня для адекватної симпатичної денервації судин нижніх кінцівок. Метод дозволяє запобігти таким ускладненням, як пошкодження нирок, кишковика, великих судин (аорти та нижньої порожнистої вени), блокади соматичних нервів.

6.3 Результати клінічної апробації доступу для поперекової симпатичної блокади

6.3.1 Методика поперекової симпатичної блокади на пацієнтах

Нами проведено 20 поперекових симпатичних блокад у хворих з критичною ішемією нижніх кінцівок 3-4 ст. за власною методикою. Такі блокади у хворих ми проводили за умови їхньої добровільної згоди, наявності атеросклеротичної оклюзії артерій нижніх кінцівок 3-4 ст. за класифікацією Фонтейна з вираженим больовим синдромом, фізичний статус III за АSА, Вік хворих складав від 44 до 75 років.

Поперекові симпатичні блокади за розробленою нами методикою проводилися наступним чином:

хворий лягав на бік протилежний по відношенню до ураженої кінцівки. Під бокову поверхню тулуба підкладали валик, який дозволяв збільшити відстань між вільним краєм XII ребра та гребенем клубової кістки на стороні блокади. В асептичних умовах після обробки шкіри розчином антисептика (етанол 70%) відмежовували зону втручання стерильним матеріалом. Проводили лінію по остистих відростках хребта, перпендикулярно до неї проводили лінію в проміжку між IV та V поперековими хребцями. З точки перетину ліній латерально відкладали 6,0 см - точка пункції. В точці пункції проводили інфільтраційну анестезію шкіри та підшкірної клітковини 0,5 % розчином лідокаїну. Для симпатичної блокади використовували голку для нейростимуляції 22G довжиною 150 мм. Сила струму 1 мА, частота 0,1 Гц. Пункцію проводили під кутом 70° до фронтальної площини тіла на рівні верхнього краю остистого відростку L IV до появи відповіді від подразнень нервів поперекового сплетіння «танок надколінника». Проводили голку глибше, відповідь від нервів поперекового сплетіння зникала, при подальшому проведенні голка стикалася з боковою поверхнею тіла L IV 4. Голку проводили повз тіло L IV ще на 1,0 см. Проводили аспіраційну пробу, при відсутності крові в шприці вводили у міжфасціальний простір тест-дозу (2,0 мл) місцевого анестетика. Протягом 5 хв. спостерігали за ознаками спінального блоку. При його відсутності вводили розчин 0,5% лідокаїну - 30 мл. Індикатором попадання в міжфасціальний простір було відчуття легкості та потепління кінцівки у хворого. На місце пункції накладали асептичну пов'язку.

Блокади проведені в комплексі лікування хронічного больового синдрому на тлі КІНК. Ці пацієнти мали окрім проявів хронічного болю, трофічні виразки, які погано загоювалися. Операції реваскуляризації цим пацієнтам не проводились із різних причин. Двом пацієнтам з цієї групи у подальшому була проведена симпатектомія, симпатична блокада проводилася їм для прогнозування ефекту від симпатектомії. Інші пацієнти у подальшому відмовилися від симпатектомії на тлі консервативного лікування.

6.3.2 Гемодинамічні показники у групі 4 на тлі поперекових симпатичних блокад

Середні показники гемодинаміки представлені в таблиці 6.2. До блокади показники гемодинаміки характеризувалися артеріальною гіпертензією, яка є з одного боку наслідком системного атеросклерозу у хворих з ішемією нижніх кінцівок, а з іншого підвищенню артеріального тиску сприяв хронічний больовий синдром на тлі ішемії. Середнє значення АТс до блокади у хворих складало 150,2±16,8 мм рт.ст. На тлі поперекової симпатичної блокади АТс знизився в середньому на 12,5 мм рт.ст. (р<0,001). Таке зниження можна пояснити судинорозширюючим та знеболюючим ефектами симпатичного блоку. Мінімальне значення АТс на тлі блокади складало 130,7±10,7 мм рт.ст., а максимальне - 148,2±16,1 мм рт.ст., що практично не відрізнялося від вихідного значення (р=0,179).

Таблиця 6.2.

Гемодинамічні показники пацієнтів 4 групи, (M±у).

Показники	1	2	3	4
	До блокади	На тлі блокади	Максимальне значення на тлі блокади	Мінімальне значення на тлі блокади
АТс, мм рт.ст.	150,2±16,8	137,7±12,5	148,2±16,1	130,7±10,7
АТд, мм рт.ст.	96,5±11,4	89,4±9,7	95±12,6	85,3±9,1
АТсер., мм рт.ст.	114,4±2,97	105,5±2,35	112,7±3,08	100,4±2,07
ЧСС уд/хв.	79,7±10,1	76,2±8,9	79,8±9,8	71,3±8,3

Ідентичною виявилася динаміка АТд, який до блокади складав 96,5±11,4 мм рт.ст., на тлі блокади АТд знизився на 7,1 мм рт.ст. (р<0,001). Максимальне значення АТд на тлі блокади було ідентичне показнику до блокади (р=0,178). Мінімальне значення АТд на тлі блокади складало 85,3±9,1 мм рт.ст., що статистично істотно відрізнялося від вихідного рівня (р<0,001). Отже, середнє значення АТд до блокади і на тлі блокади коливалося в межах 10 мм рт. ст.

АТсер на тлі симпатичної блокади знизився на 9 мм рт.ст. (р<0,001). Максимальне значення цього гемодинамічного показника на тлі блокади становило 112,7±3,08 мм рт.ст., що майже не відрізнялося від початкового рівня до блокади (р=0,162). Мінімальне значення АТсер на тлі блокади становило 100,4±2,07 мм рт.ст., що на 14 мм рт.ст. було нижчим за вихідний рівень (р<0,001).

...