Оптимізація лікування хронічного апікального періодонтиту із використанням фотоактивованої дезінфекції та тимчасової обтурації кореневих каналів

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ХАРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Дисертація

на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

Оптимізація лікування хронічного апікального періодонтиту із використанням фотоактивованої дезінфекції та тимчасової обтурації кореневих каналів

ЖДАНОВА НАТАЛІЯ ОЛЕКСІЇВНА

Харків - 2017



ЗМІСТ

ВСТУП

РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. СУЧАСНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНИХ ФОРМ ПЕРІОДОНТИТУ

1.1 Роль мікрофлори кореневих каналів у патогенезі хронічного апікального періодонтиту та методи їх дезінфекції

1.2 Лікування хронічних форм періодонтиту із використанням методу тимчасової обтурації кореневих каналів

1.3 Застосування лазерних технологій та повідон-йоду в стоматології

РОЗДІЛ 2. МАТЕРІАЛИ, ОБ'ЄКТИ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ

2.1 Характеристика груп хворих і методики лікування хронічного періодонтиту

2.2 Методи клініко-лабораторного дослідження

2.2.1 Клінічне оцінювання результатів лікування

2.2.2 Методи рентгенологічного обстеження

2.2.3 Методи мікробіологічних досліджень

2.2.3.1. Методика культурального дослідження

2.2.3.2 Дослідження антимікробної активності ендодонтичних матеріалів in vitro

2.2.3.3 Дослідження антимікробної активності 10% розчину повідон-йоду під впливом червоного та інфрачервоного випромінювання in vitro

2.2.4 Методика растрової електронної мікроскопії

2.2.5 Методи статистичного аналізу

РОЗДІЛ 3. РЕЗУЛЬТАТИ МІКРОБІОЛОГІЧНИХ ДОСЛІДЖЕНЬ

3.1 Результати культуральних досліджень вмісту кореневих каналів на різних етапах лікування хронічного апікального періодонтиту

3.2 Антимікробна активність матеріалів для тимчасової обтурації кореневих каналів

3.3 Антимікробна активність 10% розчину повідон-йоду під впливом червоного та інфрачервоного опромінювання

РОЗДІЛ 4. РЕЗУЛЬТАТИ РАСТРОВОГО ЕЛЕКТРОННО-МІКРОСКОПІЧНОГО ДОСЛІДЖЕННЯ

РОЗДІЛ 5. КЛІНІЧНІ РЕЗУЛЬТАТИ ЛІКУВАННЯ ХВОРИХ НА ХРОНІЧНИЙ АПІКАЛЬНИЙ ПЕРІОДОНТИТ

5.1 Аналіз клінічного оцінювання результатів лікування

5.2 Динаміка рентгенологічних показників

АНАЛІЗ ТА ОБГОВОРЕННЯ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

ВИСНОВКИ

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

СПИСОК ВИКОРИСТАНИХ ДЖЕРЕЛ



ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

ХАП - хронічний апікальний періодонтит

КК - кореневий канал

ФАД - фотоактивована дезінфекція

ФДТ - фотодинамічна терапія

БТС - бактеріотоксична світлотерапія

ФІФП - фотоініційований фотоакустичний поток

ПВП - полівінілпіролідон

ЕДТА - етилендіамінтетраоцтова кислота

ІРОПЗ - індекс руйнування оклюзійної поверхні зубу

ККУ - критерій Краскела-Уолліса

МТ - медіанний тест

ПД - показник деструкції

ВПР - відносний показник репарації

СНП - стандартизований на норму показник

КУО - колонієутворююча одиниця

АТСС - американська колекція типових культур

РЕМ - растрова електронна мікроскопія

СІП - сфокусований іонний пучок



ВСТУП

Актуальність теми. Хвороби періодонту у структурі стоматологічних захворювань посідають третє місце після карієсу та пульпіту. Пацієнти з хронічним апікальним періодонтитом складають 31% від кількості тих осіб, які звернулися за стоматологічною допомогою, що свідчить про високу медико-соціальну значущість цієї нозології у ряді інших проблем стоматології [20, 22, 43, 139, 176].

Найбільшу небезпеку для організму людини представляють деструктивні форми хронічного періодонтиту [68, 121]. Хоча в останні роки у їх лікуванні досягнуті значні успіхи, існуючі методи лікування є недосконалими, часто супроводжуються тяжкими ускладненнями у вигляді гострих запальних процесів щелепно-лицевої ділянки [86, 126, 172]. При лікуванні хронічного періодонтиту спостерігається великий відсоток невдач, як у найближчі, так і у віддалені терміни, що у 90% випадків пов'язане із неадекватною медикаментозною обробкою інфікованих КК [20, 32, 220]. Встановлено, що успіх при лікуванні зубів знижується при наявності вогнища деструкції [141, 211].

Бактерії, які присутні в кореневих каналах виробляють ферменти та ендотоксини, які інгібують активність антибактеріальних препаратів, що застосовуються для обробки КК [117, 123]. Стійкими представниками мікроорганізмів, які висіваються при хронічних формах періодонтиту, є Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus mutans тощо [97, 110, 206, 224].

Навіть при ретельній медикаментозній та інструментальній обробці 20% КК залишаються інфікованими, оскільки у глибоких шарах дентинних канальців і періапікальних тканинах після традиційних ендодонтичних маніпуляцій зберігається патогенна мікрофлора. Достатня експозиція діючої речовини може бути досягнута лише після обтурації КК [11, 214].

На сучасному етапі розвитку терапевтичної стоматології доведена необхідність застосування препаратів для тимчасової обтурації з метою пролонгованого антисептичного впливу на періапікальні тканини та стінки КК для ефективного відновлення кісткової тканини у віддалені терміни [146, 162]. Широкий асортимент препаратів для тимчасового пломбування кореневих каналів ускладнює вибір оптимального матеріалу для лікаря-стоматолога. У зв'язку з цим, поглиблене вивчення властивостей матеріалів для тимчасової обтурації дозволить підвищити якість ендодонтичного лікування [5, 53, 103].

На сьогоднішній час використовується метод бактеріотоксичної терапії - фотоактивованої дезінфекції [24, 150]. Цей метод активно застосовується для лікування захворювань пародонту [150, 215], карієсу [147, 161] та хронічного періодонтиту [146, 213, 227]. Існує безліч видів фотосенсибілізаторів, які широко використовуються у стоматологічній практиці і виявляються ефективними в боротьбі з цілою низкою грампозитивних та грамнегативних бактерій [120, 169].

У літературі є дані про можливість застосування повідон-йоду у якості хроматофору при ФАД [239]. Було встановлено, що повідон-йод активується в інфрачервоному оптичному діапазоні при довжині хвилі 810-940 нм, тому що здатний бути поглинутий, як і інший темний пігмент, такий, як меланін або гемоглобін [192].

У сучасній стоматології існує велика кількість досліджень, які доводять ефективність повідон-йода у пародонтології [38, 219] та при лікуванні карієсу [199, 207]. Можливість застосування повідон-йоду в ендодонтії, зокрема у якості фотосенсибілізатору при ФАД КК, є недостатньо вивченою.

Отже, актуальність даної роботи обумовлена високою поширеністю ХАП, недостатньою ефективністю лікування хворих з інфікованими кореневими каналами, наявністю певних труднощів при виборі матеріалів для тимчасової обтурації КК та відсутністю досліджень щодо застосування повідон-йоду в якості фотосенсибілізатора.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження виконано згідно з комплексним планом наукових досліджень Харківського національного медичного університету МОЗ України і є складовою частиною загальної теми науково-дослідної роботи з проблеми «Стоматологія» «Діагностика та лікування захворювань органів та тканин щелепно-лицевої ділянки» (номер державної реєстрації № 0113U002274).

Мета дослідження: підвищення ефективності лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит шляхом використання фотоактивованої дезінфекції на етапі тимчасової обтурації кореневих каналів.

Для реалізації мети було поставлено наступні завдання:

1. Вивчити in vitro антимікробну активність матеріалів для тимчасової обтурації кореневих каналів.

2. Довести in vitro антимікробну активність розчину повідон-йоду в якості фотосенсибілізатора та встановити ефективний оптичний діапазон лазерної активації.

3. Дослідити зміни структури кореневого дентину при фотоактивованій дезінфекції розчином повідон-йоду методом растрової електронної мікроскопії.

4. Розробити спосіб лікування хворих на хронічний апікальний періодонтит із застосуванням фотоактивованої дезінфекції на етапі тимчасової обтурації кореневих каналів.

5. Проаналізувати ефективність запропонованого способу лікування у віддалені терміни та порівняти зі стандартною методикою лікування хронічного апікального періодонтиту.

Об'єкт дослідження: хронічний апікальний періодонтит.

Предмет дослідження: антимікробна активність матеріалів для тимчасової обтурації кореневих каналів і розчину повідон-йоду в якості фотосенсибілізатора, структура кореневого дентину, мікрофлора кореневих каналів, тканини пародонту у хворих на хронічний апікальний періодонтит до та після проведення фотоактивованої дезінфекції на етапі тимчасової обтурації кореневих каналів.

Методи дослідження. Методологічну основу дисертаційної роботи склало послідовне застосування методів наукового пізнання. Дизайн дисертації побудований на порівняльному рандомізованому відкритому дослідженні з використанням клінічних, рентгенологічних, мікробіологічних, мікроскопічних та статистичних методів. При вирішенні поставлених у роботі задач використовувалися:

· клінічна оцінка ефективності лікування ХАП;

· рентгенологічне обстеження, яке включало дослідження відносної оптичної щільності вогнища деструкції;

· мікробіологічне дослідження, яке включало вивчення мікрофлори КК на різних етапах лікування, антибактеріальної активності ендодонтичних матеріалів та розчину повідон-йоду під впливом лазерного опромінення;

· метод растрової електронної мікроскопії;

· математико-статистична обробка матеріалів дослідження.

Наукова новизна одержаних результатів. Доповнено наукові дані про антимікробну активність вітчизняних матеріалів для тимчасової обтурації кореневих каналів, зокрема встановлено, що матеріали на основі йодоформу мають високу антимікробну активність (зони затримки росту >30 мм) відносно усіх періодонтопатогенних мікроорганізмів, а матеріали на основі гідроксиду кальцію є активними відносно Candida albicans (зони затримки росту 19,3±0,55 мм).

Розширені наукові дані щодо застосування розчину повідон-йоду в якості фотосенсибілізатора при його активації діодним лазером у інфрачервоному оптичному діапазоні.

Уперше встановлено, що на поверхні дентину кореневих каналів під впливом розчину повідон-йоду, активованого інфрачервоним опроміненням, майже відсутній змазаний шар, дентинні канальці відкриті та немає ознак пошкодження та рекристалізації структури.

Розширені наукові дані щодо складу мікрофлори кореневих каналів зубів при хронічного апікального періодонтиту різної етіології, зокрема було виявлено перевагу грамнегативних бактерій при повторному ендодонтичному лікуванні та грампозитивних при первинному.

Уперше розроблений спосіб лікування хронічного апікального періодонтиту, який включає фотоактивовану дезінфекцію кореневих каналів та тимчасову обтурацію матеріалами на основі гідроксиду кальцію, та дозволяє досягти позитивних результатів лікування хронічного апікального періодонтиту за критеріями Європейського ендодонтичного суспільства у 88,2% випадків порівняно із 47,3% при стандартному протоколі лікування.

Практичне значення отриманих результатів. Результати проведеного дослідження мають практичне значення для стоматології, зокрема для ендодонтії, та можуть бути використані для підвищення ефективності лікування хронічного апікального періодонтиту. Був запропонований та впроваджений спосіб лікування хронічного апікального періодонтиту, який включає фотоактивовану дезінфекцію з використанням розчину повідон-йоду в якості фотосенсибілізатора на етапі тимчасової обтурації кореневих каналів пастою на основі гідроокису кальцію. Використання способу дозволяє підвищити ефективність лікування хронічного апікального періодонтиту, що підтверджується достовірно (p<0,05) вищими значеннями відносного показнику репарації кісткової тканини через 12 місяців після закінчення лікування (97,3ч100%) порівняно із показником репарації при традиційному методі лікування.

Результати дисертаційної роботи впроваджені в учбовий процес на кафедрі терапевтичної стоматології Харківського національного медичного університету МОЗ України, на кафедрі стоматології Харківського національного медичного університету МОЗ України.

Запропоновані способи лікування хронічного апікального періодонтиту впроваджено у лікувальну діяльність відділень терапевтичної стоматології Університетського стоматологічного центру Харківського національного медичного університету МОЗ України, КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №2», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №3», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №4», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №5», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №6», КЗОЗ «Харківська міська стоматологічна поліклініка №7», стоматологічне відділення КЗОЗ «Путивльська ЦРЛ» Сумської області.

Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведено інформаційно-патентний пошук, проаналізовано наукову літературу як вітчизняних, так і іноземних авторів. Автором особисто розроблено спосіб лікування хронічного апікального періодонтиту, який включає фотоактивовану дезінфекцію на етапі тимчасової обтурації кореневих каналів. Спільно з науковим керівником розроблено план дослідження, визначено мету та завдання дослідження. Дисертантом самостійно проведено клінічні дослідження, підготовлений матеріал для лабораторних досліджень, виконано статистичне опрацювання, аналіз та узагальнення отриманих результатів, сформульовані висновки та практичні рекомендації, оформлено дисертаційну роботу. Автор особисто проводив підбір пацієнтів, розподіл їх на групи та лікування хронічного апікального періодонтиту.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертаційної роботи були викладені та обговорені на VІІI міжнародній науковій міждисциплінарній конференції молодих вчених та студентів-медиків ISIC (м. Харків, 2015 р.); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Гофунгівські читання» у рамках святкування 210-річчя ХНМУ і міжнародного Дня стоматолога (м. Харків, 2015 р.); міжвузівській конференції молодих вчених та студентів «Медицина третього тисячоліття» (м. Харків, 2016р., нагороджено дипломом за соціальну значущість дослідження, 2017 р., нагороджено дипломом за оригінальне рішення наукової задачі); обласній науково-практичній конференції «Інноваційні технології в стоматології» (м. Харків, 2015 р.); семінарі керівників лікарів-інтернів «Актуальні проблеми та перспективи підготовки лікарських кадрів у Харківському національному медичному університеті» (м. Харків, 2016 р.); ІV Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених "Актуальні питання теоретичної та практичної медицини"(м. Суми, 2016 р., нагороджено дипломом І ступеня); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Гофунгівські читання», присвяченої 95-річчю кафедри терапевтичної стоматології Харківського національного медичного університету та 140-річчю від дня народження її засновника, професора Е.М. Гофунга (м. Харків, 2016 р.); науково-практичній конференції з міжнародною участю «Комплексний підхід до реабілітації стоматологічних хворих у сучасних умовах» (м. Полтава, 2016 р.).

Публікації. Результати дослідження викладено у 16 наукових працях, з яких 8 статей - у фахових наукових виданнях, 1 патент України на корисну модель та 7 публікацій - у матеріалах вітчизняних і міжнародних наукових конгресів, з'їздів та конференцій.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація складається зі вступу, огляду літератури, матеріалів і методів дослідження, трьох розділів результатів власних досліджень, аналізу та обговорення результатів, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел. Робота викладена на 181 сторінці друкованого тексту, ілюстрована 19 таблицями (5 сторінок) і 62 рисунками (7 сторінок). Список літератури містить 246 джерел (26 сторінок), з яких 67 латиницею та 179 кирилицею.



РОЗДІЛ 1. ОГЛЯД ЛІТЕРАТУРИ. СУЧАСНІ АСПЕКТИ ЛІКУВАННЯ ХРОНІЧНИХ ФОРМ ПЕРІОДОНТИТУ

1.1 Роль мікрофлори кореневих каналів у патогенезі хронічного апікального періодонтиту та методи їх дезінфекції

Хронічний періодонтит - це запальний процес тканин періодонту, який розвивається частіше за все внаслідок некрозу пульпи та надходження інфікованого вмісту кореневих каналів зубів через верхівковий отвір. У структурі стоматологічної захворюваності періодонтит посідає третє місце після карієсу зубів і пульпіту [18, 19]. Хронічний періодонтит залишається основною причиною видалення зубів і здатний привести до розвитку таких серйозних ускладнень як періостит, флегмона, остеомієліт [44]. Найбільш небезпечними є деструктивні форми ХАП, тому що вони є потенційними осередками одонтогенної інфекції. До основних причин розвитку періодонтиту відносять інфекційний, травматичний та медикаментозний вплив на періодонт [20-22].

Додатковим механізмом для розвитку запалення в періодонті можуть бути механічні фактори: травма, оклюзійне перевантаження, професійні травми, пошкодження періапікальних тканин ендодонтичним інструментом. Але провідну роль у розвитку верхівкового періодонтиту відіграє інфекційний фактор [186].

За даними літератури, в ендодонтичних зразках зубів із різними формами патології було культивовано понад 400 видів мікроорганізмів. Стійкими представниками мікроорганізмів, які висіваються при хронічних формах періодонтиту, є Enterococcus faecalis, Staphylococcus epidermalis, Streptococcus mutans тощо [6]. Також за розвиток запальних захворювань періодонту відповідальні такі мікроорганізми: Candida albicans, Bacteroides gingivalis, Prevotella melaninogenica, Prevotella intermedia, Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus micros, Actinomyces viscosus, Actinomyces odontolyticus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Actinomyces israelli, Capnocytophaga, Veillonella parvula [6, 110, 206].

На мікрофлору порожнини рота постійно діють різноманітні захисні та регуляторні фактори організму: нейрогенні, імунні тощо. Мікробіоценоз порожнини рота має здатність до саморегуляції екологічної рівноваги, що в значній мірі залежить від місцевих умов взаємодії із тканинами та секретами ротової порожнини [200]. Колонізаційну резистентність слизової оболонки забезпечує нормальна мікрофлора, а також формування неспецифічних та імунних захисних реакцій [17].

На ранніх стадіях періодонтиту бактеріальна флора є подібної до такої при катаральному гінгівіті. При подальшому розвитку періодонтиту культивується грамнегативна та грампозитивна анаеробна флора, що відрізняється високими адгезивними, інвазивними і токсичними властивостями [18, 19].

Бактерії, що інтегрують у тканини, вражають клітини, виділяючи токсини та продукти метаболізму. Вірулентність бактерій може виражатися в прямому токсичному впливі, що викликає запалення та деструкцію. Прикладом прямої патогенної дії бактерій є лейкотоксін та екзотоксин, що виробляється Actinobacillus actinomycetemcomitans та викликає лізис поліморфноядерних лейкоцитів [159, 164]. Синтез протеолітичних ферментів - фосфатаз, амінопептидаз, протеаз, фосфоамідаз і глікозідаз, а також гіалорунідаз і хондроїтинсульфатаз є прикладом непрямої патогенної дії бактерій [152]. У культуральній рідини Actinomyces viscosus знаходяться протеази, що руйнують IgG4, IgA1, IgA2, IgM, IgE. Деякі патогенні бактерії синтезують S-IgA-протеази, а також протеази, що руйнують фактори комплементу [143].

Прикладом «багатогранної» вірулентності є Рorphyromonas gingivalis [34], яка синтезує цитотоксичні екстрацелюлярні гідролітичні ензими та фібрилярні антигени, що руйнують імуноглобуліни. Встановлено також, що культура Р. gingivalis викликає апоптоз лімфоцитів, що може бути важливим фактором у патогенезі періодонтиту, сприяючи виникненню імунодефіціту. Компоненти бактерій, пептидоглікани, ліпополісахариди, коротколанкові токсичні жирні кислоти також пригнічують функцію імунокомпетентних клітин [199].

Асоціативна флора виробляє ферменти та ендотоксини, які перешкоджають процесам хемотаксису й фагоцитозу в періодонті та інгібують активність антибактеріальних препаратів, що застосовуються для обробки кореневих каналів [165]. У зв'язку з цим у деяких випадках при лікуванні хронічного періодонтиту зберігається біль і набряк м'яких тканин навіть після проведеного ендодонтичного лікування з використанням сильнодіючих засобів. Разом з тим, основними умовами зупинення патологічного процесу є хемомеханічна обробка КК і щільна обтурація. Тому дуже важливо знайти оптимальний засіб для пломбування КК, який мав би змогу чинити антибактеріальну та протизапальну дію [189].

Механізми стійкості мікроорганізмів до дії внутрішньоканальних дезінфектантів обумовлені такими факторами:

- нейтралізація препарату буферними системами або продуктами бактеріальних клітин;

- недостатня для знищення мікроорганізмів експозиція дезінфектанту в кореневому каналі;

- низька антибактеріальна ефективність препарату по відношенню до мікроорганізмів кореневого каналу;

- здатність мікроорганізмів до зміни своїх властивостей (генів) після зміни навколишнього середовища [159].

Важливий механізм стійкості бактерій - існування їх у вигляді біоплівки. Зібрані в біоплівки, різні штами мікроорганізмів здатні до організації асоціацій для спільного виживання, мають підвищену стійкість до антимікробних засобів та захисних механізмів Понад 95% існуючих в природі бактерій знаходяться у біоплівці [147, 206].

Мікроорганізми відрізняються по стійкості до змін рН, більшість їх розмножується при рН 6-9. Деякі штами можуть виживати при високих показниках рН, саме вони зазвичай є причиною вторинної інфекції. Ентерококи (Е. faecalis), стійкі до рН 9-11, в нормі не виявляються в кореневих каналах або в невеликих кількостях присутні в нелікованих зубах [106] .

Велике значення має інструментальна та антисептична обробка, кореневих каналів. Попередження повторного інфікування КК досягається шляхом повноцінної герметизації [1, 2].

Для антисептичної обробки КК широко використовуються препарати, що містять хлор, окислювачі, антисептики, йод, антибіотики різних груп, сульфаніламіди, протеолітичні ферменти, препарати нітрофуранового ряду. Але навіть ретельна разова медикаментозна обробка КК не запобігає рецидиву, оскільки в глибоких шарах дентинних канальців і періапікальних тканинах після традиційних ендодонтичних маніпуляцій зберігається патогенна мікрофлора.

У прогресуванні захворювань періодонту важливим фактором є не лише патогенність мікрофлори, а й показники резистентності організму. Дослідження ряду авторів стверджують, що фізіологічний стан порожнини рота неможливий без визначених асоціативних зв'язків мікроорганізмів у мікробіоценозі [38].

Інтеграція ендотоксинів у періодонт веде до утворення біологічно активних продуктів, що підсилюють проникність судин [39, 40]. У період гострого запалення накопичуються антигени, які повільно елімінують із цієї зони внаслідок того, що періодонт обмежений кортикальною кісткою [41]. Інтенсивність гострого періодонтиту залежить від вірулентності інфекції та від імунологічного статусу організму. Коли імунологічні захисні механізми послаблені, розвивається гостре дифузне запалення, яке поширюється на тіло щелеп із формуванням у тканинах абсцесів і флегмон, з типовими явищами інтоксикації організму [42, 43, 88].

Якщо імунологічні захисні механізми здатні локалізувати запалення у верхівці зубу шляхом формування захисного бар'єру, то процес не поширюється і призупиняється на ранній стадії свого розвитку, ознак гострої інтоксикації організму не виникає. Розвивається хронічний запальний процес, так як зберігається джерело інфекції [116].

Активація лейкоцитів із цитотоксичними властивостями при періодонтиті має значення в процесі зменшення щільності колагенових волокон у місцях ураження. Активація та проліферація плазматичних клітин відіграє важливу роль у патогенезі періодонтитів [86, 89].

Автори виділяють 4 стадії цього процесу: зміна нормального хроматину, маргінальна концентрація хроматину, пікноз і каріорексис. Низький рівень продукції антитіл при масивному викиді прозапальних цитокінів може бути причиною деструкції періодонтальних тканин [111, 228].

Викид нейтрофілами кисневих радикалів і протеаз також може бути причиною деструкції тканини. При дослідженні нейтрофілів пацієнтів із ураженням періодонту був виявлений вищий рівень активованої хемілюмінесценції, що свідчить про підвищену екстрацелюлярну генерацію кисневих радикалів [109, 113].

Реакція тканин періодонту на безперервне подразнення антигенами, які надходять із кореневого каналу, проявляється у вигляді клітинно-обумовлених процесів. До них відносяться імунокомплексні, IgE-обумовлені та реакції гіперчутливості сповільненого типу [46, 47, 61, 85] .

Для розвитку імунокомплексної реакції при хронізації верхівкового періодонтиту, необхідні такі умови: наявність імунних комплексів, які погано підлягають фагоцитозу, системи комплементу та великої кількості поліморфно-ядерних лейкоцитів [48, 83, 84]. При хронічному періодонтиті IgE ідентифікований як основний фактор, який викликає атопічну реакцію, він має здатність протягом тривалого часу фіксуватися на рецепторах базофілів. Антиген зв'язується на поверхні клітини двома молекулами IgE, внаслідок чого вивільняються гістамін, серотонін та інші медіатори запалення. Через це підвищується проникність судин і при їх розширенні в тканини періодонта надходить велика кількість лейкоцітів, які є джерелом ферментів, руйнуючих нежиттєздатні тканини [47, 61] .

Реакції гіперчутливості сповільненого типу відрізняються від імунокомплексних тим, що при них немає необхідності в антитілах, тому що зі специфічним антигеном реагує сенсибілізований Т-лімфоцит-ефектор. Деякі лімфокіни викликають руйнування клітин періодонта (наприклад, лімфотоксин). До лімфокінів також відноситься фактор, який активує остеокласти, які здійснюють резорбцію кістки. У зоні запалення макрофаги та нейтрофіли виділяють фермент колагеназу, яка сприяє розчиненню колагенових волокон і викликає деструкцію кісткової тканини [25, 26, 43].

Для усунення збудників із системи інфікованих КК необхідним є широке впровадження сучасної стратегії ендодонтичної антимікробної терапії, що включає ретельну механічну обробку та використання лікарських препаратів вибіркової дії. Але різноманіття анатомічних варіацій форми КК становить велику проблему для якісної дезінфекції [30, 122].

Система КК часто має дуже складну анатомію, яка характеризується наявністю бічних каналів і анастомозів, дельтовидних розгалужень у апікальній частині. Ці ділянки можуть бути недоступними для ендодонтичного інструменту і, отже, залишаються необробленими у ході інструментальної підготовки. Фрагменти пульпи і некротичного розпаду, що залишаються в кореневому каналі, є субстратом для розмноження патогенних мікроорганізмів, знижують адгезію силерів до стін, порушують герметичність обтурації і можуть служити причиною запалення в апікальному періодонті після проведеного ендодонтичного лікування [59, 66].

Гістологічна будова КК представлено пульпою, шаром одонтобластів, предентином і дентином зі складною тубулярною системою будови. При цьому кількість дентинних канальців варіюється від 20 000 до 40 000 на мм², а середній діаметр знаходиться в межах 2-4 мкм. У разі загибелі пульпи дентинні канальці зневоднюються, а в цей їх простір легко мігрують мікроорганізми [175].

Тому тільки комбінація інструментальної та медикаментозної обробки КК дозволяє ефективно усувати мікроорганізми і продукти їх життєдіяльності, хімічно розчиняти органічні залишки і знищувати бактерії в більшості недоступних для інструментальної обробки місцях [43]. Але, проводячи медикаментозну обробку тільки основного каналу, неможливо повністю забезпечити «стерильність» бічних каналів і дельтовидних зон, можна лише знизити ступінь інфікування [3, 4, 5, 8].

Підтвердженням того, що основне джерело інфекції знаходиться в КК, а не в періапікальних тканинах, є ряд робіт, у яких теоретично доведена тактика ендодонтичного лікування і необхідність використання антимікробних засобів для дезінфекції КК [9, 10].

Було доведено, що хронічні періапікальні деструкції є стерильними. Таким чином, мета ендодонтичного лікування полягає у ліквідації інфекції з кореневого каналу, лікувальному впливі на осередки деструкції для відновлення цілісності періодонального тканинного бар'єру, попередження мікробної інвазії [64, 68].

«Ідеальний» антисептик для дезінфекції КК повинен відповідати наступним вимогам

· бути бактерицидним для мікроорганізмів, що знаходяться в кореневих каналах;

· бути нешкідливим для періапікальних тканин;

· не мати сенсибілізуючу дію і не викликати появи резистентних форм мікроорганізмів;

· мати швидку дію і досить глибоко проникати в дентинні канальці;

· не втрачати свою ефективність у присутності органічних речовин;

· бути хімічно стійким і зберігати активність при тривалому зберіганні [101].

Для іригації КК використовуються:

- окислювачі;

- похідні четвертинних амонієвих сполук;

- галогенвмісні препарати;

- препарати нітрофуранового ряду;

- протеолітичні ферменти [182].

Альтернативним методом дезінфекції КК є дезінфекція медичним озоном, який одержують шляхом озонування 0,9% -ного фізіологічного розчину на озонаторі «Квазар». За даними досліджень відомо, що внаслідок цього відбувається значне зниження вмісту анаеробних мікроорганізмів, таких як Actinobacillus actinomycetemcomitans, Bacteroides forsythus, Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Prevotella intermedia. Дані клініко-лабораторного дослідження підтверджують високий знеболюючий і антимікробний потенціал медичного озону, а також доцільність його застосування в ендодонтії [180, 188] .

Ультразвукова дезінфекція - це технологія, що поєднує традиційні принципи обробки системи кореневого каналу з фізичною, біологічною, хімічною і фізичною дією [148, 154, 155]. Ультразвук викликає два види ефектів:

1) кавітаційний ефект, при якому створюються сили, які утворюються за рахунок мікроакустичних струмів і розривають залишки некротизованих тканин і бактерій;

2) мікрострімінг, що представляє собою стійку циркуляцію рідини поблизу невеликого вібруючого об'єкту. Такий ефект може викликати елімінацію бактерій і їх ферментів з кореневих каналів.

Препарування КК ультразвуковими системами включає чотири взаємозалежних фази: механічне видалення твердих і м'яких тканин, хімічне очищення, дезінфекцію та остаточне формування КК [91, 94, 104].

У зв'язку з тим, що етіопатогенез хронічних форм періодонтиту є складною багатофакторною системою, дослідження ефективності лікування хронічного періодонтиту потребує вивчення мікробних та імунологічних показників тканин періодонту [71]. Таким чином, у сучасній ендодонтії не існує універсального засобу, здатного знищити всю різноманітну мікрофлору, що знаходиться в тканини зуба, тому подальше вивчення способів дезінфекції кореневих каналів є перспективним [82].

1.2 Лікування хронічних форм періодонтиту із використанням методу тимчасової обтурації кореневих каналів

Далеко не завжди ендодонтичне лікування можна відразу завершити постійним пломбуванням. У разі одномоментної повної інструментальної обробки КК та присутності всіх критеріїв можливості його постійної обтурації проводиться ендодонтичне лікування в один сеанс [2, 4, 222]. До критеріїв можливості постійної обтурації відносять відсутність болю, припухлості, безболісність перкусії та пальпації перехідної складки, відсутність ексудату в каналі. В інших випадках постійна обтурація може відкладатися, та проводиться тимчасове пломбування КК [75, 210].

Тимчасова обтурація КК зубів - це заповнення їх пластичним матеріалом, що має певні лікувальні властивості, на період від декількох діб до декількох місяців з подальшою заміною постійним обтураційним матеріалом. Достатня експозиція діючої речовини може бути досягнута лише після обтурації КК [33, 126].

Для пломбування доцільно використовувати пастоподібні матеріали, що добре заповнюють канал і забезпечують протягом усього часу обтурації підтримку на достатньому рівні концентрації лікарської речовини [110, 223].

На сучасному етапі розвитку терапевтичної стоматології доведена необхідність застосування препаратів для тимчасової обтурації з метою пролонгованого антисептичного впливу на періапікальні тканини та стінки кореневого каналу для ефективного відновлення кісткової тканини у віддалені терміни [34, 211].

Згідно результатам досліджень останніх років «золотим стандартом» лікування хронічного періодонтиту є метод тимчасової обтурації із використанням паст на основі гідроксиду кальцію [31, 34, 123].

Вперше застосування гідроксиду кальцію згадується у 1838 році при лікуванні Нігреном (Nygren) «зубної фістули». У 1851 році Кодман (Codman) застосував гідроксид кальцію для прямого покриття пульпи. Популярність препарат отримав після того, як Герман (Hermann) запатентував на стоматологічному ринку матеріал «Саlхуl» (суспензія гідроксиду кальцію в розчині Рінгера) у 1920 році [62].

Механізм дії даного препарату полягає у тому, що гідроксид-іони вивільняються з гідроксиду кальцію при його дисоціації та ведуть до руйнування клітинної мембрани бактерій, денатурації структурних протеїнів і ферментів, пошкоджуючи ДНК. У основі руйнуючої дії гідроксиду кальцію лежать реакції гідролізу [38, 50]. Гідроксид кальцію має високий лужний pН і виступає в ролі антисептика. Але деякі бактерії мають власні адаптивні механізми. Наприклад, E.faecalis здатний створювати колонії в дентинних трубочках за рахунок вираженої адгезії до немінералізованого колагену дентину [119]. Здатність Е. faecalis виживати при високих значеннях pH визначається будовою його зовнішньої мембрани, в складі якої є протонний насос, що нагнітає катіони ззовні через мембрану всередину клітини проти електрохімічного градієнту, тим самим підтримуючи внутрішньоклітинний баланс pH, необхідний для життєдіяльності бактеріальної клітини [120, 121].

Подібно до препаратів гідроксиду кальцію діють препарати на основі оксиду кальцію. Після введення препарату в КК відбуваються дві хімічні реакції:

- повільна реакція при взаємодії з вологою з утворенням гідроксиду кальцію: CaO + H2O = Ca (OH) 2, який забезпечує дегідратацію системи каналів і некротизованої тканини;

- швидка реакція з вуглекислим газом, який виділяється живими клітинами: CaO + CO2 = CaCO3 - забезпечує формування захисної оболонки з карбонату кальцію навколо живих клітин [127, 216].

Речовини, що застосовуються в якості середовища для гідроксиду кальцію, володіють різною водорозчинністю. Оптимальне середовище не повинна змінювати рН гідроксиду кальцію. Фенольні похідні, такі як парамонохлорфенол, камфорний фенол, мають виражені антибактеріальні властивості і можуть використовуватися у вигляді середовища для гідроксиду. Гідроксид кальцію з парамонохлорфенолом має великий радіус дії, знищує бактерії в ділянках, віддалених від місць нанесення пасти [62, 216

Siqueira et al. виявили, що гідроксид кальцію в фізіологічному розчині не знищує Е. faecalis і F. nucleatum у дентинних канальцях протягом тижня застосування [232-234]. А паста гідроксиду кальцію з парамонохлорфенолом і гліцерином ефективно знищувала бактерії в канальцях, включаючи Е. faecalis, за 24 години застосування. Тобто, парамонохлорфенол підсилює антибактеріальну активність гідроксиду кальцію [126, 142].

Результати дослідження дезінфекції дентинних канальців за допомогою трьох препаратів гідроксиду кальцію (гідроксиду кальцію в дистильованої воді, гідроксиду кальцію з йодидом калію і гідроксиду кальцію з йодоформом) показали, що гідроксиду кальцію в чистому вигляді менш ефективний для знищення мікробів в дентинних канальцях. У каналах із гідроксидом кальцію спостерігалося зростання деяких мікроорганізмів (Е. faecalis, С. albicans) на глибину 250 мкм протягом 7 днів. Це пояснюється тим, що у гідроксиду кальцію низький ступінь проникності і його високий рН (12) частково нейтралізується буферними системами дентину, тому гідроксид кальцію з йодидом калію ефективніший, ніж чистий гідроксид [127-133].

Було вивчено ефективність різних внутрішньоканальних засобів (гідроксид кальцію, 0,2% хлоргексидин, 17% ЕДТА, 10% повідон-йод, 3% гіпохлорит натрію) щодо штамів Е. faecalis, які знаходяться в складі бактеріальних біоплівок. У складі біоплівки Е. faecalis у 100% випадків був знищений 3% розчином гіпохлоритом натрію через 30 хвилин і 10% розчином повідон-йоду через 2 хвилини. Гідроксид кальцію усунув ці бактерії частково [80].

Оскільки деякі мікроорганізми, особливо Е. faecalis, стійкі до гідроксиду кальцію, виправданою є комбінація його з іншими антимікробними засобами, які підвищують його активність, наприклад, з йодоформом, камфорним парамонохлорфенолом [81, 116].

Гідроксид кальцію в поєднанні з 2% гелем хлоргексидину має підвищену антимікробну активність, особливо проти резистентних мікроорганізмів. Встановлено високу ефективність комбінації гелю хлоргексидину і гідроксиду кальцію проти Е. faecalis в інфікованому кореневому дентині. Високий рН (12,8) у перші два дні збільшує проникаючу здатність препаратів [136].

Ефективний проти Е. faecalis після 1, 2, 7 і 15 днів застосування 2% гель хлоргексидину. 2% гель хлоргексидину має більшу антибактеріальну активність щодо Е. faecalis, ніж гідроксид кальцію, але ця здатність втрачається при використанні його протягом тривалого часу. Це підтверджують і інші дослідження, навіть при використанні хлоргексидину у вигляді розчину або гелю в концентраціях 0,05%, 0,2% і 0,5%. Комбінація хлоргексидину і гідроксиду кальцію на 100% пригнічує ріст Е. faecalis після 1-2 днів контакту [116].

Для запобігання реінфекції важливіша здатність гідроксиду кальцію до герметичної обтурації, ніж його хімічна активність, так як він має низьку водорозчинність, повільно розчиняється в слині, залишається в каналі на тривалий термін, затримуючи просування бактерій у напрямку до апексу [4, 5]. Незважаючи на використання розчинників, гідроксид кальцію діє як ефективний фізичний бар'єр, знищує частину залишків бактерій і запобігає їх зростання, обмежуючи простір для розмноження [123, 124].

Перед постійної обтурацією гідроксид кальцію видаляється з кореневого каналу за допомогою гіпохлориту натрію, фізіологічного розчину і ендодонтичних інструментів [113].

Було досліджено можливість видалення деяких препаратів гідроксиду кальцію з кореневих каналів: Calxyl (42% гідроксиду кальцію) і водну суспензію (95% гідроксиду кальцію). Процентний вміст гідроксиду кальцію не впливало на ефективність очищення стінок КК. Залишки пасти можуть впливати на механічні властивості силеру і погіршувати апікальний герметизм [38, 52, 58].

Гідроксид кальцію ефективно видаляється зі стінок каналу ручними інструментами з промиванням гіпохлоритом натрію і 17% ЕДТА. Складність очищення КК після тимчасового пломбування обумовлена масляними наповнювачами. Препарати гідроксиду кальцію на водній основі (особливо ті, що замішані ex tempore) позбавлені цих недоліків [112].

На етапі тимчасового пломбування КК також використовуються препарати на основі йодоформу, який є антисептичним йодовмісним лікарським засобом широкого спектру дії. Популярність препарату надав видатний хірург М.В. Скліфосовський, який застосовував його для лікування ехінококозу, здійснюючи антисептичне дренування порожнин за допомогою марлевих тампонів з йодоформом [76].

У терапевтичній стоматології застосовується у вигляді паст для тимчасового пломбування КК у комбінації з протизапальними речовинами та наповнювачами. Діючою речовиною паст на основі йодоформу є трійодметан, який має антисептичну та дезінфікуючу дію [51, 229]. Під впливом тканинних виділень, світла та повітря активна речовина трійодметан повільно розкладається та знищує ферментну систему бактерій, утворюючи денатурацію білкових структур за рахунок окислюючої дії [181].

Основним протипоказанням до використання паст для тимчасової обтурації з йодоформом є підвищена чутливість до компонентів засобу, що може викликати прояви йодизму [203].

Недостатньо вивченим залишається вплив йодоформу на регенерацію кісткової тканини, що є важливим фактором вибору препаратів при лікуванні деструктивних форм ХАП [220].

Таким чином, на ринку стоматологічних матеріалів існують різноманітні засоби у вигляді розчинів і паст, які використовують для лікування хронічного періодонтиту. Вітчизняні виробники випускають матеріали для тимчасової обтурації КК, клінічна ефективність яких недостатньо висвітлена в літературних джерелах. Широкий асортимент препаратів для тимчасового пломбування КК ускладнює вибір оптимального матеріалу для лікаря-стоматолога. У звязку з цим, поглиблене вивчення аспектів з різних напрямків лікування хронічного періодонтиту, використовуючи метод тимчасової обтурації, дозволить підвищити якість ендодонтичного лікування [86, 113, 114].

1.3 Застосування лазерних технологій та повідон-йоду в стоматології

Лазерні технології відкривають новий перспективний напрямок не тільки в лікуванні карієсу, але і його ускладнень. Сьогодні є доступними лазери з широким діапазоном характеристик. Лазери з подвоєнням частоти, гелій-неоновий лазер, діодний, ербієвий, вуглекислотний лазери мають якості, які можуть використовуватися в лікуванні зубів. Стоматологічні лазери поділяються на лазери м'якого випромінювання, (біостимулюючий вплив на м'які тканини) і лазери жорсткого випромінювання, що використовуються для здійснення інвазивних етапів лікування [24, 28].

Лазери жорсткого випромінювання застосовуються головним чином у хірургічній стоматології [177]. Лазерне світло володіє широким спектром лікувальної та профілактичної дії. Воно викликає виражений протизапальний ефект, нормалізує мікроциркуляцію, знижує проникність судинних стінок, має фібрино-тромболітичні властивості, стимулює обмін речовин, регенерацію тканин і підвищує вміст кисню в них, прискорює загоєння ран, знижує патогенність мікрофлори, підвищує її чутливість до антибіотиків [156, 157].

Також лазері класифікуються залежно від випромінюваного спектра світла. Вони можуть працювати з хвилями видимого і невидимого спектру, короткого, середнього та довгого інфрачервоного діапазону. Відповідно до законів оптичної фізики, функції різних лазерів у клінічній практиці відрізняються [177, 190].

Вплив лазерного випромінювання на біологічні структури залежить від довжини хвилі випромінюваної лазером енергії, щільності енергії променя і тимчасових характеристик енергії променя. Процеси, які можуть при цьому відбуватися - відображення, поглинання, розсіювання і передача [191].

Відображення є властивістю пучка лазерного світла, падати на ціль і відбиватися на поруч розташовані об'єкти. Поглинене лазерне світло трансформується в теплову енергію. На поглинання впливають довжина хвилі, вміст води, пігментація і тип тканини. Розсіяне лазерне світло випромінюється повторно у випадковому напрямку і, в кінцевому рахунку, поглинається в великому обсязі з менш інтенсивним тепловим ефектом. На розсіювання впливає довжина хвилі. Передача є властивістю лазерного променю, який має змогу проходити через тканини, що не володіють властивістю поглинання [209]. Взаємодія лазерного світла і тканин відбувається при оптичній близькості між ними. Ця взаємодія є специфічною та селективною, заснованою на поглинанні і дифузії. Чим менше зближення, чим більше світла буде відображено або пропущено [167, 168] .

Взаємодія лазерного променя і тканини за допомогою поглинання або дифузії, створює біологічні ефекти, що реалізують терапевтичну дію лазера. Серед них виділяють:

* фототеплові ефекти;

* фотомеханічні ефекти (у тому числі фото-акустичні ефекти);

* фотохімічні ефекти.

Діодні лазери (від 810 нм до 1064 нм) і Nd: YAG лазери (1064 нм) працюють у короткому інфрачервоному діапазоні електромагнітного спектра світла. Вони взаємодіють з м'якими тканинами шляхом дифузії. Nd: YAG лазери мають більшу глибину проникнення в м'які тканини (до 5 мм), в порівнянні з діодними лазерами (до 3 мм). Промені Nd: YAG вибірково поглинаються гемоглобіном, оксігемоглобіном і меланіном, надаючи фото-термічний вплив на тканини. Тому застосування цих лазерів в стоматології обмежується випаровуванням і розрізом м'яких тканин [136, 209].

Ербієві лазери (2780 нм і 2940 нм) працюють у середньому інфрачервоному діапазоні, та їх промінь поверхнево поглинається в діапазоні від 100 і 300м для м'яких тканин і до 400м для дентину.

Вода - один з найбільш поширених натуральних хромофорів, що робить застосування лазерів можливим і для твердих, і для м'яких тканин. Ця можливість забезпечується вмістом води в слизовій оболонці, яснах, дентині і некротизованій тканині. У результаті вибуху молекул води генерується фотомеханічний ефект, який сприяє абляції і очищенню тканин [221].

У ендодонтичному лікуванні використовуються фототермічні і фотомеханічні властивості лазерів, засновані на взаємодії різної довжини хвиль і різних тканин, серед яких дентин, залишкова пульпа і бактерії [227].

Хвилі всіх довжин руйнують мембрани клітин завдяки фототермічному ефекту. Через особливості структурних характеристик клітинних мембран, грамнегативні бактерії руйнуються легше і при менших витратах енергії, ніж грампозитивні [44, 172].

Лазерні промені короткого інфрачервоного діапазону не поглинаються твердими дентинними тканинами і не мають абляційного впливу на поверхні дентину. Термальний ефект випромінювання проникає у дентин на глибину до 1 мм, надаючи бактерицидну дію. Лазерні промені середнього інфрачервоного діапазону добре поглинаються дентинними стінками [177].

Термічний ефект лазерів необхідно контролювати, щоб уникнути пошкодження дентинних стінок. Лазерне випромінювання при використанні правильних параметрів випаровує органічні структури дентину (колагенові волокна) [149, 173].

При ультракороткій тривалості імпульсу (менше 150 мксек), ербієвий лазер досягає пікової потужності, використовуючи мінімум енергії (менше 50mJ). Використання малої енергії зводить до мінімуму зайвий абляційний і тепловий вплив на дентинні стінки, а пікові потужності призводять до активації молекул води (цільового хромофора) і забезпечують фотомеханічний і фотоакустичний вплив на дентинні стінки [196].

Лазерні технології застосовуються в ендодонтії з метою поліпшення результатів традиційного лікування, що досягається за рахунок світлової енергії, яка сприяє видаленню детриту з кореневих каналів.

Перший прорив застосування лазера в ендодонтії стався в 1985 році, коли німецькі дослідники Keller і Hibst створили лазер на ітрій-алюмінієвому гранаті з ербієм, який мав властивість змінювати морфологію внутрішньої поверхні каналу і одночасно дезінфікувати канал, створюючи таким чином умови для ефективного ендодонтичного лікування [197].

Першими для внутрішньокореневого знезараження були використані лазери короткого інфрачервоного діапазону (від 803нм до 1340 нм). Зокрема, представлений на початку 1990-х років, Nd: YAG лазер (1064 нм), який доставляє лазерну енергію в канал через оптичну фібру [78].

Нещодавно був досліджений і введений в лазерну стоматологію зелений лазерний промінь видимого спектру світла (неодимовий дублікат 532 нм). Доставка цього променя можлива через гнучку оптичну фібру 200м, що дозволяє використовувати його в ендодонтії для знезараження каналу.

Лазери середнього інфрачервоного діапазону - низка лазерів Erbium (2780 нм і 2940 нм), також відомі з початку 1990-х, тільки в останнє десятиліття стали випускатися з гнучкими, тонкими насадками, призначеними для ендодонтичного лікування [80].

CO₂-лазери довгого інфрачервоного діапазону (10600 нм) були першими, які використовувалися для деконтамінації і препарування дентину в ендодонтичній хірургії. В даний час вони використовуються тільки для пульпотомії і пульпарної коагуляції.

Традиційне застосування лазера в ендодонтії - це випарювання залишків пульпи і знезараження каналів. При наявності норицевого ходу лазерний промінь проходить через канал нориці в бік вогнища запалення [99, 103].

Лабораторні дослідження показали значну ефективність використання лазерного випромінювання для дезінфекції кореневих каналів. Подальші дослідження показали ефективність застосування лазерів у поєднанні з традиційними іррігантамі, такими як, 17% ЕДТА, 10% лимонна кислота і 5,25% гіпохлорит натрію. У тверді тканини зуба лазерний промінь проникає на глибину до 1 мм та очищує краще, ніж хімічні речовини [28, 79, 226].

Наукові дослідження деконтамінації каналу доводять ефективність використовування в ендодонтії хімічних іррігантов (NaOCl) у поєднанні з хелатуючими речовинами (лимонна кислота і ЕДТА). У одному з таких досліджень продемонстровано силу лазерної деконтамінації c NaOCl на глибину стінки кореня 130мкм. Лабораторні дослідження Бенедіченті показали, що використання діодного лазера (810нм) призвело до зниження бактеріального обсіменіння ендодонтичної системи E. faecalis на 99,9% [225, 236].

Подальші розробки показали здатність Er, Cr: YSGG-лазера до деконтамінації традиційно підготовлених каналів. На малій потужності (0,5 Вт, 10 Гц, 50мДж, повітря/вода 20%) повне знищення бактерій не відбувається. Кращі результати для Er, Cr: YSGG-лазера - це очищення на 77% від зазначених бактерій при потужності 1 Вт і 96% - при потужності 1,5 Вт [12, 13, 29].

Нова область досліджень по вивченню здатності ербієвого лазеру впливати на бактеріальні біоплівки апікальної третини каналу підтвердила здатність Er: YAG-лазера видаляти ендодонтичну біоплівку багатьох видів бактерій (наприклад, A. naeslundii, E. faecalis, P. acnes, F. nucleatum, P. gingivalis або P. nigrescens) зі значним скороченням кількості бактеріальних клітин і розпадом біоплівки. Винятком є ??біоплівки L. сasei [55, 205, 231].

Поряд із перевагами теплового ефекту в знищенні бактеріальних клітин має місце підвищення температури, яке призводить до негативних змін на рівні дентину і пародонту. Тому вкрай важливо визначити оптимальні параметри лазерного впливу, а також дослідити нові методи для зведення до мінімуму небажаних теплових ефектів, що надаються лазерами на тверді і м'які тканини. Випромінювання інфрачервоних лазерів ближнього і середнього діапазонів при знезараженні і очищення КК у сухих умовах надає на стінки кореня зуба побічні ефекти [35, 56].

Використання інфрачервоного лазера ближнього діапазону викликає характерні морфологічні зміни у дентинній стінці: бульбашки рекристалізації і тріщини, дентинні канальці закриті розплавленими неорганічними дентинними структурами. Вода, яка присутня в іригаційних розчинах, обмежує шкідливий тепловий вплив лазерного променя на дентинні стінки. При лазерній дезінфекції або хелатуванні кореневого каналу вода термічно активується лазерами ближнього інфрачервоного діапазону або випаровується при роботі лазерами середнього інфрачервоного діапазону (як хромофор). Опромінення кореневих каналів лазерами ближнього інфрачервоного діапазону (діодними (2,5 Вт, 15 Гц) і Nd: YAG (1,5 Вт, 15 Гц) відразу після використання іригаційного розчину дозволяє отримати кращі характеристики дентину в порівнянні з отриманими тільки після іригації [36, 57].

...